压力感受性反射生理意义知多少？

第一篇：压力感受性反射生理意义知多少？

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压力感受性反射生理意义知多少？

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，压力感受性反射又称降压反射。

首先，感受器压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。

其次，颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉卖神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。

同时，动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。

压力感受性反射的生理该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在高于正常的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。关于压力感受性反射生理意义我们今天就讲到这里，大家学懂了吗? 更多备考知识查询：http://www.xiexiebang.com/guizhou/

第二篇：二十八、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

人体在久蹲直立后，有时会出现头昏眼花，血压下降，此现象称为体位性直立性低血压。但在正常人可经过反射性调节使心输出量增加，外周阻力血管和容量血管的收缩等相应改变，使血压回升。其生理意义在于使机体内环境维持稳态以及使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压回降，这一反射称为降压反射。

（一）动脉压力感受器的主要特征

动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢。感受器的主要特征是： ．适宜刺激不是动脉血压本身，而是血液对动脉管壁的机械牵张，因此压力感受器实际上是机械感受器或血管壁牵张感受器； ．在一定范围内（8.0 ～ 24KPa 或 60 ～ 180mmHg）压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比； ．在同一水平的血压时，搏动性压力变化引起传入冲动比非搏动性压力变化更高； ．游离一颈动脉窦灌流，并分别切断窦神经和双侧缓冲神经（主动脉神经），观察窦内压与窦神经放电，呈 S 形曲线关系，压力感受性反射在正常血压范围内最为敏感，有最好缓冲作用（图 4-16）； ．主动脉弓与颈动脉窦分别有两类感受器。一类是低阈值感受器，通过有髓鞘纤维传入冲动，是一群锋电位较大，出现在窦内压 120 ～ 140mmHg 以下时，对动脉平均压均有反应，似乎反映正常血压水平时压力感受器传入冲动。另一类是高阈值感受器，通过无髓鞘纤维传入冲动，是一群锋电位较小，出现在窦内压超过 120 ～ 150mmHg，主要对平均压有反应； ．颈交感神经可调制窦反射，现已证明，刺激支配窦区颈交感神经或在窦区局部涂用去甲肾上腺素，使窦区血管平滑肌收缩，增强窦神经中无髓鞘纤维传入冲动。此作用在应激状态下交感极度亢进，通过加强压力感受反射限制过强交感兴奋和升压作用，这是对机体十分有利的保护作用。

图 4-16 单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电

（二）降压反射的途径、递质、生理作用及其实验依据

当动脉血压突然升高时，窦、弓区受到牵张刺激增强，分别经窦神经和主动脉神经传入，终止于延髓背侧两旁的孤束核经两方面发生作用（图 4-17）

图 4-17 脑神经核团、递质参与的降压反射示意图 ．孤束核经释放谷氨酸，激活延髓尾端腹外侧区（cVLM）中谷氨酸受体兴奋cVLM 后，再通过含γ－氨基丁酸（GABA）的中间神经元释放抑制性递质 GABA，抑制延髓头端腹外侧区（rVLM）心血管交感神经紧张活动。2 ．孤束核经疑核、迷走神经背核，通过释放 ACh 使心迷走神经元紧张性活动增强。

．最近文献报道孤束核通过下丘脑室旁核血管升压素神经元，使血管升压素分泌减少，从而降低 rVLM 心血管中枢紧张性。通过上述作用，使心迷走紧张加强和心交感紧张性和缩血管紧张性减弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加和心交感缩血管神经传出冲动减少，结果心脏活动受抑制，心率减慢，心缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，接近原先正常血压水平。反之动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性降低、交感紧张性加强，于是心率加快，心缩力加强，心输出量增加，外周阻力增高，血压回升，此可称降压反射作用减弱。关于上述降压反射过程中的途径与递质，实验业已证明： ． NTS → cVLM → rVLM →交感脊髓灰质中间外侧柱内交感节前神经元有着形态与功能的联系。．在 cVLM 区内存在压力感受兴奋的中间神经元，它与交感抑制有关。3 ． Masuda（1990）等用广谱性谷氨酸受体阻断剂人尿烯酸（Kynurenic Acid，KYN）作用于 cVLM 可提高血压，加快心率并阻断刺激主动脉神经引起的降压反射和抑制，表明谷氨酸受体介导了压力感受信息到 cVLM 的兴奋作用。另外，在 cVLM 区内注射 KYN 也可阻断刺激 NTS 引起的降压反应。．用 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱（bicuculline）微量注入到 rVLM 可阻断压力感受性反射，实验中发现在 NTS 中并无 GABA 神经元直接投射到 rVLM，但 cVLM 区可通过短突触含 GABA 的中间神经元，释放抑制性递质 GABA，抑制 rVLM 的活动。．用化学或电刺激作用于 rVLM 引起血压升高，而 cVLM 则血压降低。若电损毁或大剂量海人酸（红藻氨酸）破坏 cVLM 胞体，则血压升高，以上表明压力感受信息抵达 NTS 后，激活 cVLM 内谷氨酸受体，兴奋 cVLM，再通过中间性抑制性 GABA 神经元，释放 GABA，抑制 rVLM 心血管交感神经紧张性活动。从孤束核经疑核、迷走神经背核，使心迷走神经活动增强。实验证明如下： 1、形态上证实 NTS 有直接投射到疑核或迷走神经背核； 2、电刺激 NTS 可兴奋疑核和迷走节前心运动神经元； 3、在切断两侧颈迷走神经或用 M 型胆碱能受体阻断剂阿托品，均可阻断压力感受性反射引起的心率变化。

（三）压力感受性反射的生理与临床意义

压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于使动脉血压保持稳态。在平静安静状态下动脉血压已高于压力感受器阈值，因此降压反射在平时也经常起调节作用。特别在改变体位、进食、排便等情况下，压力感受性反射对稳定血压大幅度的突然变化起重要作用。在临床上，对长期卧床或用药物治疗的高血压患者，要注意体位性直立性低血压。通过压迫颈动脉窦区可协助诊断治疗室上性心动过速，对颈动脉窦压力感受性反射敏感患者，在颈部手术时，应避免粗暴牵拉颈动脉窦区，否则造成心率过低甚至心脏停搏。通过压力感受性反射功能曲线的测定，可判断患者植物性神经功能状态。

（四）压力感受性反射与防御警觉反应

压力感受性反射与防御警觉反应之间存在交互抑制。如在刺激下丘脑“防御反应区”同时刺激动脉压力感受器，可见此时压力感受性反射可被完全抑制，动物出现血压升高，心率不减慢反而加快，心输出量大为增加，而骨骼肌舒血管反应不受影响，肌肉血供增多，心泵的压力负荷增加不多。这并非因刺激下丘脑防御反应区引起的交感兴奋太强，而掩盖了压力感受性反射的抑制效应，而是这二者存在交互抑制作用。因为刺激“防御反应区”以外的任何一点，即使引起同样强度的升压反应与交感兴奋，但压力感受性反射引起的心率减慢等反应仍能出现（图 4-18）。

图 4-18 刺激下丘脑防御反应区对压力感受性反射的抑制作用

颈动脉窦压力感受性反射与防御反应对心血管活动作用的异同点：

相同点：刺激颈动脉窦压力感受器或刺激动物下丘脑“防御反应区”均可引起骨骼肌血流量增加。

不同点：刺激颈动脉窦压力感受器引起心率减慢、血压下降。而刺激下丘脑“防御反应区”则引起心率加快、血压升高。

实验证明：由于刺激下丘脑“防御反应区”时使交感中枢紧张性活动加强，心率加快，血压上升，并且通过交感胆碱能舒血管纤维活动，产生骨骼肌舒血管反应，使骨骼肌血流量增加。如果先用骨骼肌内灌流胆碱能药物阻断剂（阿托品）则可阻断“防御反应”引起的骨骼肌血流量增加。而对颈动脉窦压力感受性反射引起的骨骼肌血流量增加无影响。另外，由于颈动脉窦压力感受性反射是抑制心血管交感中枢紧张性活动，兴奋心迷走中枢紧张性活动，表现心率减慢、血压下降，通过对交感缩血管神经纤维活动的抑制，神经末梢释放去甲肾上腺素减少，使骨骼肌血管舒张，血流量增加（图 4-19）。如选用肾上腺素能药物阻断剂（如酚妥拉明），可阻断上述效应，而对防御反应引起的骨骼肌血流量无影响。

图 4-19 压力感受性反射与防御反应的心血管作用

第三篇：动脉压力感受反射机制及相关研究

动脉压力感受器反射机制及相关研究

颈动脉窦(CS)和主动脉弓(AA)压力感受器(BR)在维持机体血压相对稳定中起重要作用。BR激活的基本机制是血管牵张时引起感觉神经末梢的机械变形，离子通道开放、膜去极化，进而产生动作电位，并通过自主神经系统对机体循环系统产生调节作用。

1.定义：

动脉压力感受器反射的感受装置，是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下丰富的感觉传入神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。动脉压力感受反射包括交感神经反射和迷走神经反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。

2.传入、传出神经、中枢联系及效应器：

颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核（NTS）的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，进入脑干心血管中枢，并终止于孤束核。孤束核和延髓头端腹外侧(RVLM)部是动脉压力感受反射中枢信息整合的主要神经核团。心血管中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。而孤束核发出的一些侧支可至位于延髓网状结构的心血管中枢、呼吸中枢、及迷走神经背核等结构，其中，心血管中枢和呼吸中枢通过网状脊髓束与脊髓的前脚和后脚再发生联系，最后由迷走神经背核发出的迷走神经、脊髓侧角发出的交感神经、脊髓前脚发出的肋间神经和膈神经等传出神经，分别支配引起此反射的心脏、血管和呼吸肌等效应器。

3.反射效应：

当血压在发生波动时，颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的压力感觉神经末梢感受血管壁的机械牵张程度，发放的神经冲动经舌咽神经和迷走神经进入颅内，与位于延髓的孤束核（NTS）形成突触。压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路，使头端延髓腹外侧区(RVLM)的血管运动神经元抑制，从而使交感神经紧张性活动减弱；反之，传入冲动减少时，则交感神经紧张性活动增加。因此，作为心血管传入神经信息的汇集处，和处理交感和迷走神经信息并发出传出神经信息到外周的终端，孤束核和延髓头端腹外侧部内的神经信号传导对于调节血压、心率、交感神经活动、动脉或心肺压力感受反射的调节起着至关重要的作用。

动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经紧张性加强，心交感神经紧张性和交感缩血管神经紧张性减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性加强，于是心率加快，心排出量增加，外周阻力增高，血压回升。

4.动脉压力感受器电位及离子通道机制：

动脉压力感受器神经末梢是如何感受牵引刺激并产生冲动，即感受器的机-电换能或机-电耦联机制的研究，是近年来倍受关注的问题。有学者根据猫肌梭等牵张感受器这样一些慢适应感受器所得的资料进行推断，当动脉壁变形时感受神经末梢膜对Na+和K+通透性增高，也就是无选择地激活神经元细胞膜上的阳离子电流，产生压力感受器电位，再引发传入神经的放电。Matsuura研究认为细胞外Na+浓度降低可升高压力感受器的阈压，这一发现与细胞兴奋时Na+内流一致；而增加细胞外的K+浓度，则可降低压力感受器的阈压。Cl-不影响压力感受器放电。由此可知，压力感受器受到变形引起的膜电流主要由1价阳离子介导。

1984年Guharay和Sachszai在骨骼肌的电压钳试验中首先对机械敏感性离子通道（mechanosensitive ion channels, MS）作了报道。其认为MS包括牵引敏感性离子通道、移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。MS具有以下特点：大多数离子通道对阴离子通过有选择性，而对阳离子通过无选择性，此与文献报导的细胞外阳离子浓度的变化对动脉压力感受器活动的影响一致；MS通道在膜片微吸管内的吸引压达到一定的阈值时才开放，并且开放的机率取决于吸引压。

5.压力感受器反射的特点：

压力感受器反射对血压急剧变化反应敏感，其感受血压变化的范围为60～180mmHg，对血压在100mmHg时左右变化最敏感【1】；但当血压降至50～60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的调节作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉窦的敏感性大于主动脉弓。

6.压力感受器反射的意义：

压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心排出量、外周阻力、血容量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，是心血管系统中最主要的调节机制之一，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即对高于正常的血压水平产生了适应，压力感受器的阈值升高，故动脉血压维持在比较高的水平。

7.压力反射的指标—压力反射的敏感性（BRS）及其测定方法：

动脉压力感受反射由交感反射和迷走反射组成，受交感和迷走神经系统的控制，生理状态下心脏对交感神经的反应较迷走神经慢，压力反射主要由迷走神经介导，因此，压力感受器其敏感性〔BRS〕是反应自主神经系统功能的重要的指标【2】。对动脉压力感受反射弧各水平的影响皆可以升高和减低BRS，包括主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器、血管壁的顺应性、中枢神经的整合以及交感和迷走神经的传入与传出通路。BRS的降低，将损害机体的代偿机制导致血流动力学的不稳定。

8.BRS的测定方法： 研究前，应避免心血管系统自发的干扰，以及禁止含咖啡因的饮料和酒精至少24小时。入室后，行中心静脉和桡动脉置管，监测心电图Ⅱ导联、有创动脉压、记录收缩压和心率，乳酸林格氏液2ml/kg/h持续滴注，仰卧体位。

（1）Smyth【3】法：目前BRS的检测方法多种多样，最常用的是1969年Smyth提出的方法，即静脉注射新福林使血压升高观察心动周期的延长程度来定量地测定BRS。

（2）改良的 Smyth 法：即静脉注射苯肾上腺素（5μg/kg），使血压升高 20～40mmHg，以刺激动脉压力感受器，同步记录血压和心动周期，收缩压与心动周期依次对应，以收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，求出相关系数。然后依次后退 5-6 个心动周期，取相关系数最大的直线回归方程？？，此直线的斜率即为 BRSPE，代表动脉压力感受迷走反射功能。血压稳定 10min后，给予硝普钠（0.08mg/kg）降低血压 20～40mmHg，然后方法同前，得到收缩压与心动周期的直线回归方程，直线的斜率即为 BRSSNP，代表动脉压力感受交感反射功能。

（3）改良的Oxford药理学方法【4】：分别静脉注射苯肾上腺素〔100-200ug〕，硝普钠〔100-250ug〕，升高和降低收缩压15~30mmHg，苯肾上腺素的升压实验〔反应迷走神经的反射功能〕先于硝普钠的降压实验〔反应交感神经的反射功能〕进行，两次实验中稳定5min，使收缩压和心率恢复到测试前的水平，上下波动于5%的范围内。记录升压和降压过程的血压和心率，将心率换算成心动周期〔R-R间期〕，收缩压与心动周期响对应，以收缩压为横坐标，心动周期为纵坐标做直线回归，此直线的斜率即为 BRS，其相关系数的平方大于 0.8。BRS反映了心脏自主神经特别是迷走神经的功能，显示中枢稳定血压和维持组织灌注的能力。

也有部分研究者测定血压改变时机体神经（肾神经、内脏神经等)放电频率的变化，用以反映压力反射功能【5】。

9.心率变异性（HRV）的测定：

采用血压与心率分析系统，将获得的512个连续窦性R间期经快速傅里叶转换，获得RR间期功率谱的频域指标。测定所得频域范围频谱曲线下的面积作为定量观察指标，以0.00～2.5 Hz之间为总功率(total power，TP)，0.019～0.25Hz之间为极低频（very 1ow frequency，VLF），0.25～0.75 Hz 之间者为低频(1ow frequency，LF)，主要反映交感神经活动，0.75～2.5 Hz 之间为高频(high frequency，HF)，主要反映迷走神经活动，并以LF/HF比值作为反映心脏交感神经和副交感神经活性平衡的指标。

10.影响因素及临床研究：

通过对压力感受器反射的研究，可以更加充分的认识压力感受器反射在生理、应激、以及一些病理条件下对心血管系统的影响及其调节机制。

目前的研究认为，影响动脉压力感受反射功能的疾病主要有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾患、心肌梗塞后、以及体温过低等。在麻醉状态下性别也是影响BRS的重要因素【6】。

在外周，除了血管壁的机械牵张程度可以激活或兴奋动脉压力感受器之外，压力感受器的功能还受到一些神经激素和内皮细胞以及血小板释放的旁分泌物质，如环前列腺素（PGI2）氧自由基和 NO 等【7】的影响。靶器官（心脏）对中枢交感和迷走传出神经反应性的改变，可能也是导致动脉压力感受反射功能下降的原因。

另一方面，近来有研究发现【8】，机体内存在一种与迷走神经功能关系密切的“胆碱能抗炎通路”，即除了控制心率、支气管收缩、胃肠道运动等经典的功能外，迷走传出神经对于肿瘤坏死因子（TNF）和其它前炎性细胞因子的产生有调节作用。迷走传出神经的兴奋导致乙酰胆碱的释放增加，乙酰胆碱作用于巨噬细胞上的尼古丁受体，抑制促炎性细胞因子 TNF、白介素-1，白介素-

6、白介素-8的产生，而不影响抗炎因子的产生。有研究发现，应用脂多糖引起内毒素休克大鼠的生存时间与其动脉压力感受反射功能密切相关，即迷走反射功能越好，实验动物的生存时间就越长【9】。

在中枢，传入神经的冲动到达延髓的孤束核，于此，感觉神经元与延髓头端腹外侧部等神经核团以及脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生突触联系，再由这些神经元发出交感和迷走传出神经对心血管系统进行调控。NO通过作用于产生交感兴奋的有关脑区抑制交感兴奋【10】；Li 等【11】发现，内源性 NO可通过调节压力感受器神经元的钠通道，降低神经元的放电。内源性阿片肽对心血管中枢也有调控作用，如交感兴奋性和动脉压力感受反射【12】【13】。至于外周效应器官——心脏，其β肾上腺素能受体和毒蕈碱型胆碱能受体的激活对心率起着控制作用。

控制性降压技术可以减少术中出血。控制性降压的一个基本原则是降压时心率不能过快。需要降低心血管对低血压的反应性。正常的机体当发生血压下降时心血管系统会做出反应，首先是表现为心率代偿性的增加，使血压恢复正常，以维持组织器官稳定的灌注压。而心血管压力感受反射敏感性是影响控制性降压实施效果的重要因素，因此，通过抑制压力感受器反射的敏感性，从而使控制性降压过程中引起的反射性的心率增加得到抑制。临床上实施控制性降压时应保证容量充足，这样可以保证患者组织器官在低血压状态时的灌注。马宇、邓晓明等【14】研究发现，随着呼气末异氟醚浓度升高，异氟醚对心血管中枢抑制也逐渐增强，当呼气末异氟醚浓度达到1.6%时，MAP可以维持在脊柱手术所需的目标血压，而且不伴有HR的增快，满足了临床控制性降压的需求。认为其机制可能为，一方面异氟醚直接扩张动脉，并轻度抑制心功能，降低血压的同时也抑制了心血管中枢，低血压状态未能诱发生理性升压反射。异氟醚通过外周和中枢同时作用实现了控制性降压，与使用扩血管药物行控制性降压相比，稳定性和可控性更强。

Shino Umehara等研究的挥发性的麻醉剂对压力感受器的影响【15】，方法为以七氟醚对十一个健康志愿者进行实验，于清醒时、七氟醚麻醉持续3小时、麻醉恢复后的30、60、120、180分钟各时间点上，对颈动脉压力感受反射及心率可变性进行测量，证实七氟醚麻醉起效后，其对心脏迷走神经压力感受反射作用以及迷走神经活力的抑制，将持续更长的时间，往往超过60min。以期解释围术期全身麻醉过程中血流动力学的易变性。

高血压病不仅发病率高，且常常引起心、肾、脑等重要脏器受损而发生严重的并发症。治疗高血压的药物尽管能使血压降至正常水平，却不能减少并发症的发生，甚至可以加重高血压靶器官损伤(target organ damage, TOD)，而降低生存率。这表明血压水平并不是决定高血压预后的唯一因素。乔怀宇【16】等人对高血压患者压力感受器敏感性的研究证实，BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一；降脂治疗可通过升高 BRS，改善高血压病患者的预后；血管内皮舒张功能与BRS有关，可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS。除了药物治疗以外，研究观察发现，体育锻炼同样可以改善高血压患者压力反射功能。低强度的锻炼（达到50%最大摄氧量）就可以降低心血管交感神经活性，增强 BRS，而改善的压力反射功能可使原发性高血压并发症的发生率和病死率降低【17】。单铮铮【18】等研究证明：压力感受器反射功能与高血压靶器官损伤密切相关，认为压力感受器功能降低可能加重高血压靶器官的损伤。

心力衰竭是以心脏的泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低，首先引起动脉压力感受性反射失去容量负荷，进而通过迷走-交感机制加快心率；同时，支配血管床的交感传出活动增强，导致外周阻力增加。充血性心力衰竭时动脉和心肺压力感受器发生明显的异常变化，并导致神经体液活性过度增高，血浆中去甲肾上腺素水平过度活化。这种异常改变与病人的心衰程度和预后有着密切的关系，其改变的程度越显著心功能损害就越重，而预后也就越差。通过实验性高心输出量性和低心输出量性心衰狗模型研究证明【19】，压力感受器功能异常主要表现为激活压力感受器的压力阈值升高，感受器对压力变化的敏感性降低。

各种抗心衰治疗如扩血管剂、正性肌力药物以及β受体阻滞剂治疗时均对压力感受器产生不同程度的影响，其中尤以洋地黄对压力感受器的影响较为显著。洋地黄糖甙一个重要的作用是具有显著的交感神经调节作用。心衰病人应用洋地黄后，受损的压力感受器功能很快得到恢复，表明心衰时压力感受器功能受损至少部分是由于细胞膜钠泵活性增高所致。使用洋地黄后使钠泵活性降低，因而降低了兴奋阈值【20】。

在临床实践过程中，浅麻醉状态下，不适宜的手术牵拉或压迫等，使主动脉弓或颈动脉窦的压力感受器受到刺激，可引起压力感受器发射，病人往往出现血压下降、呼吸变缓、心律不齐或心搏骤停，以致呼吸变浅或暂停，甚至出现抽搐等症状。尤其是在洋地黄化的患者表现得更加明显，因此，在麻醉和手术的过程中应防止这一现象的发生。

异丙酚(propofol)，作为一种新型速效静脉麻醉药，具有苏醒快而完全，持续输注后无蓄积的特点。目前研究发现异丙酚对心血管系统有抑制作用，其机制可能为：（1）降低外周＋血管阻力；（2）抑制内质对Ca2离子的摄取，从而抑制心肌收缩力；（3）抑制心血管系统的神经反射，尤其是抑制压力感受器对低血压的反射；（4）抑制心血管运动中枢和阻断交感神经释放去甲肾上腺素【21】。Rocchiccioli 等【22】认为异丙酚与压力感受器传导通路的相互作用使自主神经系统传出减少，从而产生剂量依赖性的压力感受器抑制。Shy-Drager综合征患者，表现为自发的脑干缩血管中枢神经变性。尽管其频繁的直立位晕厥发作的常见的临床症状，被很好的解释为中枢性交感神经压力反射衰竭，而一些患者的仰卧位高血压的机制尚未清楚。

许多交感神经压力反射系统的实验性的研究于不同类型的高血压和心衰的动物模型中，以及临床高血压和心衰的研究中，其结论是：‘压力反射功能衰竭’在高血压及心衰过程中起着重要的作用。但是，大多数的研究并没有严格而准确的定义什么才是压力反射功能衰竭？

综上所述，动脉压力感受器反射在心输出量、外周阻力和血容量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速的调节起重要的作用，是维持动脉血压稳定的重要神经反射机制。许多生理、病理以及药理的因素，都可以对压力感受器反射的各个环节产生影响。因此，对压力感受器反射的机制还有待于更进一步的研究和探讨。

参考文献：

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