2011传染病总结

第一篇：2011传染病总结

2011年医院传染病防治工作总结

一年来，在卫生局的正确领导和上级业务部门的指导下，我院全体医护人员坚持以人为本，预防为主的工作方针，积极开展创先争优活动，以预防传染病和突发公共卫生事件为工作重点，加强传染病报告与管理，切实做好甲型H1N1流感、手足口病、风疹、其他感染性腹泻、结核病、艾滋病等重点传染病防控工作，通过全院传染病防治工作人员的共同努力下，圆满完成了上级下达的各项工作任务指标，有效的保障了广大人民群众的身体健康和生命安全。现将2011年传染病工作总结如下：

一、传染病管理工作

我院有传染病管理专科，有专人负责传染病的浏览、确认、上报工作。每日自查门诊日志及住院登记本，发现传染病病例严格审核并及时上报，没有发现迟报、漏报、瞒报现象，报告率达100%。

二、结核病、艾滋病检查与防治工作

1、开展免费咨询检测工作，免费提供艾滋病相关知识信息、发放相关宣传资料，让广大人民群众提高自身防病能力，对发现的患者及时治疗。全面落实高危行为干预措施。利用每年的12月1日世界艾滋病宣传日在街道或学校开展宣传咨询活动。

2、做好结核病病人的服药督导和访视工作，给他们送去医疗机构的关怀和关爱，让他们不要恐惧、正确认识结核病，积极治疗、按时服药，早日康复。

三、做好突发公共卫生事件处置工作 2011年我院没有发生突发公共卫生事件，我院严格按《突发公共卫生事件管理条例》文件精神执行，做好日常宣传和咨询活动，警钟长鸣，加强对传染病防治和宣传力度，把传染病疫情的发生消灭在萌芽状态。为人民群众提供一个健康的生活、就医环境。

四、传染病防治知识的培训和督导

为做好各项传染病检查与报告工作，我院举办培训共3 次，手足口病相关知识培训 1 次，累计对传染病、结核病培训共 2次。人员共 30人。通过培训让医护人员更好的掌握传染病防治和预防控制等相关知识，并利用法定的宣传日进行上街宣传咨询活动，发放宣传单和宣传画 500张，活动咨询人次能达到上千人，通过广泛开展传染病防治知识教育活动，使广大人民群众了解和掌握传染病预防知识，增强了自我保护意识。

今后要做的工作还有：

1、进一步加强基础医务人员及村医的传染病防治知识的培训。

2、加强村医和个体医生的管理，提高传染病报告责任心和意识。

3、加强学校传染病、结核病的监测和防控工作。

4、规范和完善突发公共卫生事件应急机制，提高突发公共卫生事件 急处置能力。

为新的一年传染病防治工作能有效和预防控制，不断强化和建立健全法律法规等各项制度，强化医疗卫生人员法制意识和业务水平，重点做好结核病、肝炎、手足口病、季节性传染病的防治工作。加大宣传力度，把我院传染病管理工作做的更好。

新康医院

2011-12

第二篇：传染病总结

熊壕小学防控冬季传染病工作总结

冬季是呼吸道传染病的高发季节，为保障全校师生的健康安全，确保学校教育教学工作的正常有序开展，熊壕小学未雨绸缪，多举措开展冬季传染病防控工作，严防流感、水痘等传染性疾病在校内发生。

为切实做好冬季传染病防控工作，熊壕小学校加强了此项工作的组织领导，成立了以杨勇校长任组长的传染病防控、食品卫生安全工作领导小组，李冬梅副校长为副组长具体负责，指导检查健康安全工作的落实情况，采取多种措施防控传染病。

一是对全校环境卫生进行彻底整治，加强日常卫生保洁，确保校园干净卫生整洁，并定期利用“84”消毒液对校园进行消毒。

二是多途径加强健康安全教育。通过健康知识讲座、健康教育宣传栏、主题班会课、发放健康教育宣传单等形式，对学生及家长进行防控水痘、腮腺炎、流感等常见传染病知识的教育，提高全体师生卫生防疫意识和自我保健能力，消除恐慌心理。

三是严防病从口入关，搞好食品卫生安全。该校经常对食堂、校内商店的食品进行检查，严防“三无食品”、过期食品进入校内，教育学生不吃零食、不喝生水。

四是完善传染病防控应急预案，坚持晨检午检制度，做好缺勤登记及跟踪随访工作。做到早发现、早报告、早隔离、早治疗，采取有力措施防控传染病。对缺勤学生及时与家长取得联系，了解病因，若发现疑似病例，则督促家长送子弟去医院就诊治疗，并跟踪随访。

五是学校积极开展大课间体育活动，强身健体，增强学生抵抗疾病能力。各班不仅上好体育课，而且坚持每天开展30分钟的大课间体育活动，学生通过适度的课外体育运动，增强了体质，减少了患病的几率。

熊壕小学通过系列传染病防控措施的实施，不仅提高了全校师生对传染病防控的意识，而且懂得了应对的办法，为师生健康提供了强有力的保障，为打造健康安全校园奠定了良好的基础。

第三篇：传染病总结

传染病学

总论 名解：

传染源+4：是指病原体已在体内生长，繁殖并能将其排出体外的人和动物。

2010-11-15 19:35:00

显性感染+4：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

弛张热+3：24小时内体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

隐性感染（covert infection）+5:又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状，体征，甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。

再燃+3：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。病原治疗：也称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。

易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。复发+2：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现的情形。

潜伏期（incubation period）+4：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。稽留热（sustained fever）+3：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，可见于伤寒，斑疹伤寒等的极期。

感染后免疫：免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后，都能产生对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

散发流行：当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称之。

间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之间，可见于痢疾，败血症等。感染性疾病：

机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他部位，引起宿主损伤，称为机会性感染。

混合感染（同时感染）：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称之。重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称之。其他：

促进性抗体：机会感染登革病毒后可产生特异性抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体。

败血症：是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。焦痂：

普通型伤寒： 玫瑰疹：

肥达反应

感染性休克：也称败血症性休克或中毒性休克，是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官，系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧，细胞损害，代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。黑尿热

传染病流行过程的基本条件

1、传染源，是指病原体已在体内繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：

1）患者；2）隐形感染者；3）病原携带者；4）受感染动物

2、传播途径，病原体离开传染源到达另一个易感者的途径，一般包括

1）呼吸道；2）消化道；3）接触；4）虫媒；5）血液、体液传播

3、人群易感性，对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体有易感性 传染病的基本特征+4

1、病原体，每种传染病都由特异性病原体引起

2、传染性，这是传染病与其他疾病的主要区别

3、流行病学特征，传染病的流行需要有传染源、传播途径和人群易感性三个基本条件

4、感染后免疫，免疫功能正常的人体经隐性或显性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫 传染病的诊断标准+5

1、临床资料，包括症状、体征和起病方式等

2、流行病学资料，包括接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史和过去病史等

3、实验室及其他检查资料，包括：1）一般实验室检查；2）病原学检查；3）特异性抗体检查；

4）其他检查如内镜、影像学等 传染病的治疗+2

1、治疗原则：治疗传染病的目的不仅是促进患者康复，还在于控制传染源，防治进一步传播。因此要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理，隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与 病原治疗并重的原则

2、治疗方法：

1）一般治疗与支持治疗

2）病原治疗：亦称特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的 3）对症治疗 4）康复治疗 5）中医治疗

传染病的预防+3

1、管理传染源：严格执行传染病报告制度，对有传染性的患者进行隔离和治疗，对接触者进行检疫或预防，对病原携带者进行治疗、隔离或教育，对感染动物进行处理

2、切断传播途径：如养成良好的个人卫生习惯，改善环境卫生，消灭传播媒介，采取消毒措施

3、保护易感人群：增强体质以提高机体非特异性免疫力，预防接种以提高人群特异性免疫力

病毒性肝炎

重症肝炎的临床表现及诊断＋3

1、黄疸迅速加深，血清胆红素高于171μmol/L

2、肝脏进行性缩小，肝臭

3、出血倾向，PTA低于40%

4、腹水、中毒性鼓肠

5、精神神经系统症状（肝性昏迷）：定时定向障碍，扑翼样震颤等

6、肝肾综合征：少尿或无尿，血尿素氮升高 重型肝炎的治疗原则＋6

1、一般和支持疗法

2、促进肝细胞再生

3、并发症防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）

4、重型肝炎的抗病毒治疗

5、人工肝支持系统

6、肝移植

7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

乙型肝炎的临床表现、传染途径、预防

传染途径：

1）母婴传播：包括宫内感染，围生期传播，分娩后传播 2）血液、体液传播

3）其他途径传播：破损消化道、破损粘膜、昆虫叮咬（实际意义不重要）

预防：

1）控制传染源：急性患者需隔离治疗至病毒消失，慢性患者和携带者可评估传染性是否采用抗病毒治疗，现症感染着不能从事某些行业

2）切断传播途径：加强托幼保育单位及其他服务行业的监督管理，养成良好个人卫生习惯，加强血制品管理

3）保护易感人群：乙肝疫苗接种；HBIG 乙肝检查中各抗原，抗体的意义＋2

1、HBsAg与抗HBs：HBsAg反映现症HBV感染，HBsAg本身只有抗原性，无传染性。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后

2、HBeAg与抗HBe：HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。抗HBe转为阳性后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性

3、HBcAg与抗HBc：HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒，有感染性，抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。抗HBcIgG可长期存在 病毒性肝炎的病毒检查中最有意义的病症 急性黄疸型肝炎的临床表现、鉴别诊断＋2

1、黄疸前期，5-7天。畏寒、发热、疲乏及全身不适等。食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。期末出现尿黄。此期已可有明显肝功能异常，尤其是转氨酶升高

2、黄疸期，2-6周。黄疸逐渐加深，尿色加深如浓茶样，巩膜和皮肤黄染，约2周到达高峰，而黄疸前期的症状好转。部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓等肝内阻塞性黄疸的表现。体检常见肝大，质地软，有压痛及叩击痛。部分患者有轻度脾大

3、恢复期，黄疸逐渐消退，症状减轻，肝脾大回缩，肝功能逐渐恢复正常

肾综合征出血热

流行性出血热的病理生理特点.05

1、休克，原发性休克发生的原因主要是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降

2、出血，血管壁的损伤、血小板减少和功能异常，肝素类物质增加和DIC导致的凝血机制异常

3、急性肾衰竭，原因包括：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素II的激活；肾小管管腔被蛋白、管型等阻塞

流行性出血热的临床表现88、93、94 1． 发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。全身中毒表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）；毛细血管损伤表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红多见于面、颈、胸部 2． 低血压休克期：多于发热末期或热退时出现血压下降或休克。重者可呈顽固性休克并可出现DIC、脑水肿、ARDS等严重并发症 3． 少尿期：主要表现为尿毒症，酸中毒和水电解质平衡紊乱。此期易发生严重并发症 4． 多尿期：前期症状及尿素氮、肌酐等仍可继续加重，后期方逐渐下降，临床症状逐渐缓解，易出现水电解质平衡紊乱及合并继发感染

5． 恢复期：尿量逐渐到2000ml左右，临床症状基本消失

流行性出血热的诊断91

1、流行病学资料

2、临床表现：早期三大临床表现即发热中毒症状、充血出血外渗症状和肾损害及病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期）

3、实验室检查：血常规改变特别是血小板明显降低和出现异性淋巴细胞；尿常规的改变特别是大量的蛋白尿；特异性IgM抗体出现或IgG型抗体呈4倍增高 流行性出血热的鉴别诊断98

1、发热期应与上呼吸道感染、败血症、急性肠胃炎和菌痢等鉴别

2、休克期应与其他感染性休克鉴别

3、少尿期应与急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭鉴别

4、出血明显者应与消化性溃疡、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别

5、其他原因的ARDS、腹痛等

流行性出血热发热期的临床表现和治疗

1、主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。多起病急，以稽留热和弛张热多见，热程多为3-7天

2、全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），多数病人可有胃肠中毒症状

3、毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红多见于面、颈、胸部 治疗：

1、抗病毒；

2、减轻外渗；

3、改善中毒症状；

4、预防DIC 流行性出血热少尿期的治疗原则02 稳、促、导、透

1、稳定内环境

2、促进利尿

3、导泻和放血疗法

4、透析疗法 病例分析01

流行性乙型脑炎

乙脑的临床表现91

1、初期：1-3天，起病急，体温升至39-40，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心呕吐和嗜睡

2、极期：初期症状加重，突出表现为脑实质受损症状

1）高热（40,7-10天）；2）意识障碍；3）惊厥或抽搐；4）呼吸衰竭（中枢性，主要死因）；5）其他神经系统症状（病理反射、脑膜刺激征、膀胱直肠麻痹）；6）循环衰竭（少见）

3、恢复期：患者体温逐渐下降，2周左右恢复。表现可有低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫发作等

4、后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等

乙脑的诊断82

1、严格季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见

2、起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等

3、血象白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；血清学检查，尤其是特异性IgM抗体测定可助确诊 乙脑的鉴别诊断85、87、00

1、中毒性菌痢（一般无脑膜刺激征，脑脊液正常）

2、化脓性脑膜炎（脑膜炎表现为主，脑实质病变不明显）

3、结核性脑膜炎（无季节性。结核病史，病程长）

4、其他病毒性脑炎（血清学和病毒分离）乙脑与脑型疟疾的鉴别诊断83

如何预防乙脑88

1、控制传染源：及时隔离和治疗病人，病人隔离至体温正常。搞好饲养场所卫生，人畜分开

2、切断传播途径：防蚊和灭蚊，灭越冬蚊和早春蚊

3、保护易感人群：预防接种乙脑疫苗

登革热

名解：促进性抗体02、05 机体感染登革热病毒后可产生的特异性抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，它可促进登革热病毒与单核-吞噬细胞表面Fc受体结合 典型登革热的临床表现05

1、发热，起病急骤，畏寒、高热40°，5-7日，伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。颜面潮红，结合膜充血及淋巴结肿大。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快

2、皮疹：3-6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹及出血点等，可同时有两种以上皮疹。分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3-4天消退

3、出血：部分有出血征象，多在5-8天

4、其他：1/4有轻度肝大，个别有黄疸，脾大少见 登革热的诊断89、02

1、登革热流行区，夏秋雨季，发生大量高热病例时

2、起病急、高热、全身疼痛、极度乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性

3、白细胞总数减少可低至2，中性粒减少，血小板减少

4、血清学检查、病毒分离、反转录聚合酶链反应检测等可助确诊

艾滋病

艾滋的传播途径04、05

1、性接触传播：HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等体液也含HIV

2、经血液和血制品传播：共用针筒、输入HIV污染血液、介入性医疗操作

3、母婴传播：经胎盘传播，经产道及产后血性分泌物、哺乳等

4、其他：器官移植、人工受精、污染器械等 AIDS的诊断依据04

1、急性期：病人近期有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断

2、无症状期：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅HIV抗体阳性即可诊断

3、艾滋病期：有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各种中任一项即可诊断

1）原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38°C 2）慢性腹泻一个月以上，次数>3次/日 3）6个月体重下降10%以上

4）反复发作的口腔白念珠菌感染

5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染 6）肺孢子虫肺炎

7）反复发生的细菌性肺炎

8）活动性结核或非结核分歧杆菌病 9）深部真菌感染

10）中枢神经系统占位性病变 11）中青年人出现痴呆

12）活动性巨细胞病毒感染 13）弓形虫脑病

14）马尔尼菲青霉菌感染

15）反复发生的败血症

16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤

17）虽无上述表现，但CD4+T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病

艾滋病抗逆转录病毒的治疗原则；艾滋病的用药种类，用药原则和治疗指征（2-5）

1、目标是最大限度的抑制病毒复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播

2、核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制

3、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性

4、蛋白酶抑制剂（PI）：抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成

5、仅一种抗病毒药易诱发HIV变异，产生耐药性，因而主张联合用药，具体方案需根据病人的具体情况来掌握

6、治疗时机

7、疗效判断

我国流行特点、预防措施

1、全国艾滋病疫情继续呈低流行状态，但感染率呈上升趋势，局部地区和重点人群已经呈现高流行，当前艾滋病的传播途径以注射吸毒和性接触传播为主，经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正从高危人群向一般人群扩散

2、管理传染源：高危人群普查HIV感染有助于发现传染源。加强国境检疫

3、切断传播途径：加强宣传教育，使用安全套，严格筛查血液及血制品，注意个人卫生等

4、保护易感人群：预防艾滋病的疫苗尚在研究中

恙虫病

名解：焦痂94；

恙虫病体征，及焦痂或溃疡的特点05

1、焦痂与溃疡：人被受感染的羌螨幼虫叮咬后，局部随即出现红色丘疹，继成水疱，然后发生坏死和出血，随后结成黑色痂皮，形成焦痂。呈圆形或椭圆形，大小不等，直径多为4-10mm，其边缘突起，如堤围状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒也无渗液。焦痂可发生于任何部位尤其是湿润、气味较浓的地方。痂皮脱落后即形成溃疡，齐基底部为淡红色肉芽创面，起初常有血清样渗出液，尔后逐渐减少，形成一个光洁的凹陷面，偶有继发性化脓现象

2、淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，伴疼痛压痛，不化脓

3、皮疹：常为暗红色充血性斑丘疹，少数呈出血性，不痒大小不一，多于躯干和四肢

恙虫病的诊断99、01

1、发病前3周是否到过羌虫病流行区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐卧等

2、起病急、高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等

3、周围血白细胞数多减少或正常，小鼠作病原体分离检出羌虫病东方体 病例分析04：恙虫病。和伤寒的鉴别

伤寒与副伤寒

名解：普通型伤寒93、玫瑰疹93、肥达反应05 伤寒的临床症状00、05 典型伤寒（四期）

1、初期：（侵袭期）病程第1周。起病缓慢。发热（39-40℃）——阶梯形上升，少寒战 右下腹轻压痛

2、极期：病程第2～3周，发热、稽留热、持续发热

消化道症状：纳差、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻

神经系统症状：精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退，重者--谵妄、昏迷。

循环系统：相对缓脉或重脉

肝脾肿大，肝功能异常（中毒性肝炎）

玫瑰疹：病程7~13天，部分病人胸、腹、肩背部，2~4mm淡红色斑丘疹，压之退色，10个以下，2～4天消退

其他：高热时可有蛋白尿、水晶型白痱

3、缓解期（病程3～4周）：体温下降，食欲改善，但仍有可能发生肠道并发症

4、恢复期（病程第5周）：体温恢复正常，临床症状消失 并发症：

肠出血 多发生在病程的2～4周肠穿孔 最严重的并发症，2～4周其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎等 典型伤寒极期的临床表现04 伤寒的诊断05

1、伤寒流行地区、流行季节（夏秋）、伤寒病史

2、持续高热（40-41℃）1～2周以上，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失，骨髓相见伤寒细胞。确诊标准：血、骨髓培养伤寒杆菌（+）；血清特 异性抗体（+），肥达反应 伤寒的鉴别诊断86、99

1、病毒性上呼吸道感染

2、细菌性痢疾

3、疟疾

4、革兰阴性杆菌败血症

5、血行播散性肺结核 伤寒的治疗措施

一般治疗 按消化道传染病隔离 卧床休息 监测生命体征 腹部体征 饮食 对症治疗 高热 物理降温

便秘 开瑟露 低张灌肠 禁用收敛剂和鸦片制剂

腹胀 禁用新斯的明类药

严重毒血症 激素（抗生素）短期 小剂量 病原治疗

1.第三代头孢菌素

2.第三代喹诺酮类药物：孕妇、儿童、哺乳期妇女禁用 3.氯霉素：耐药、骨髓抑制

4.其他：氨苄西林、复方磺胺甲基异噁唑 慢性带菌者的治疗：

氧氟沙星 环丙沙星 氨苄西林 阿莫西林

并发症治疗：

肠穿孔

肠出血

中毒性心肌炎

溶血性尿毒综合征

病例分析94、04、05（伤寒合并肠穿孔）

94：患者男，24岁，广州市郊民工，发热，胃纳减退，全身不适3天，体温逐渐上升至39。5度，大便3日一次，体检发现，患者表情呆滞，肝脾于肋弓下均可触及，质软，右下腹轻压痛，胸前有4粒淡红小丘疹，压之退色，周围血白细胞总数为4。4*10 /L，分类N0.52，L0.46，E0.01，M0.01，12红细胞3.68*10/L。

（要求写出初步诊断，诊断依据，鉴别诊断病名，进一步明确诊断措施和治疗方案）

霍乱

霍乱的临床表现和诊断93 潜伏期短 1～３天，短者３～６小时，长者７天，多数突然起病 泄吐期：

剧烈腹泻：首发 多无腹痛、里急后重及发热

大便次数：数次甚至数十次，重者溢出

性状：黄水样或清水样

米泔样，洗肉水样

粪质少，无粪臭，略带鱼腥

无脓细胞

呕吐：喷射状。呕吐物性质与大便相仿 脱水虚脱期； 周围循环衰竭

脱水表现：口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状腹、“洗衣工”手 急性肾衰：少尿或无尿

电解质紊乱（尤其低血钾）代谢性酸中毒 肌肉痉挛

本期持续2～３天

反应期及恢复期

症状消失，尿量增加，体温回升正常

反应性发热 T 38~39°C，儿童多见，持续1~3天。与肠毒素吸收有关。

霍乱的诊断标准（包括疑似）04 有下列情况之一者，可诊断为霍乱：

有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。

霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。

疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。具备以下之一者为疑似：

具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。试述霍乱的诊断与治疗94 原则：严格隔离；及时补液（关键）；辅以抗菌和对症治疗

消毒隔离

按甲类传染病严格隔离

确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物严格隔离，彻底消毒

症状消失后隔日连续三次粪便培养阴性才能解除隔离

及时补液

目的：及时补充液体和电解质

原则：早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。

液体选择： 541溶液为主。每L含： 氯化钠 5g；碳酸氢钠4g； 氯化钾1g；50% G.S 50ml 液体量根据失水程度而定

成人：

轻度失水 3000～ 4000 ml/d 中度失水 4000～ 8000 ml/d 重度失水 8000～12000 ml/d 儿童：

轻型 100～150 ml/kg 中型 150～200 ml/kg 24小时内 重型 200～250 ml/kg 中度以上病人最初2小时内应快速输入2000-4000ml液体。

注意出现心衰及急性肺水肿

口服补液成份：葡萄糖20g；氯化钠3.5 g；碳酸氢钠2.5 g；氯化钾 1.5 g；水 1000 ml 抗菌治疗

液体疗法的辅助治疗

目的：缩短病程；减少腹泻次数；迅速清除病原菌 常用药物：环丙沙星，诺氟沙星，复方磺胺甲恶唑

对症治疗 纠正酸中毒

纠正休克和心力衰竭 纠正低血钾

急性肾功能衰竭

病例分析04：霍乱，具体治疗措施

细菌性痢疾

典型急性菌痢的临床表现99 起病：急

全身毒血症状：高热伴畏寒

消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重

大便特点：次数、量少、性状

体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。病程：1周

细菌性痢疾的鉴别84、85 1 急性阿米巴痢疾 细菌性胃肠型食物中毒 其他病原菌引起的肠道感染 4 结肠癌及直肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎 6 慢性血吸虫病 其他的感染性休克 8 流行性乙型脑炎 菌痢的诊断95 流行病学资料：多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人解除史

临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹明显腹痛等 粪便镜检: 大量WBC或脓细胞及RBC 可临床诊断，志贺菌粪便培养：(+)确诊

菌痢的治疗99

1、一般治疗

2、对症治疗：高热--物理降温及退热药

腹痛剧烈--解痉药如阿托品及颠茄 毒血症重者--小剂量激素

3、抗菌治疗：喹诺酮类（首选环丙沙星），儿童、孕妇及哺乳妇女慎用

其他：匹美西林、头孢曲松、阿奇霉素等

黄连素

阿米巴病

阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别82、04 细菌性痢疾 阿米巴痢疾 病原 痢疾杆菌 阿米巴原虫 流行病学 流行性 散发性 全身症状 多有发热及 多不发热

毒血症症状 少有毒血症状 胃肠道症状 腹痛重，左下腹 腹痛轻，右下腹

有里急后重 无里急后重

次数10-数10次 每日数次 粪便检查 量少，量多

黏液脓血便 暗红色果酱样

白细胞，红细胞 白细胞少，红细胞

吞噬细胞 多，有夏-雷晶体

培养有痢疾杆菌 有溶组织阿米巴 结肠镜检 弥漫性充血、水肿 散在溃疡，边缘

及浅表性溃疡 深切，有红晕 病例分析02、05：阿米巴肝脓肿

男三十八岁，持续发热8天，因右季肋部疼痛7天入院，无明显诱因于入院前8天出现畏寒发热，体温39度，伴有乏力纳差，次日右季肋部隐痛，不放射，B超示肝右叶液性暗区，怀疑肝脓肿，青霉素、链霉素治疗3天无效，皮肤巩膜无黄染，心脏无异常，右下肺呼吸音减弱，于第九肋下叩诊浊音。腹软，肝于肋下4cm触及，质韧触痛明显，脾侧卧位刚触及，移动性浊音无，胸片肺野清晰，肝穿刺出巧克力色脓液三百毫升，白细胞10.3×109，N0.82，L0.18（主要诊断是什么？试述依据。应与哪些疾病相鉴别。为明确诊断，需要做什么检查。）

鉴别诊断： 原发性肝癌 细菌性肝脓肿 肝囊肿 肝包虫病 膈下脓肿

检查：

实验室检查:WBC↑,Hb↓,ESR↑,贫血、特异性IgG阳性,粪便检查。X线检查: 右膈肌抬高，运动受限 影像学检查: 可见肝内占位病变 肝穿刺抽脓: 抽出棕褐色脓液 诊断性治疗: •

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎实验室检查特点05 血象: 白细胞：10~20×109/L中性：80~90% CSF: 呈化脓性改变

外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O 白细胞＞1×10^9/L 蛋白明显增高，糖和氯化物降低

病初1-2天或休克型患者CSF检查可无明显异常

细菌学检查 ：瘀斑处组织液或CSF沉淀涂片革兰染色检查细菌 阳性率60～80％（早期诊断重要方法）。血或CSF细菌培养 确诊方法

免疫学检查： 特异性抗原检测：灵敏、特异、快速，早期诊断 PCR方法核酸检测：早期诊断 流脑的诊断依据01

1、流行病学史: 冬春季节，儿童多见

2、临床特征：突起发热、轻微上呼吸道症状、皮肤粘膜瘀点、脑膜刺激征

3、实验室检查：WBC、N明显增高，CSF化脓性改变

4、确诊：皮肤瘀斑、脑脊液涂片发现脑膜炎球菌或血和脑脊液培养阳性 流脑的鉴别诊断： 84、85、95

1、其他化脓性脑膜炎

2、结核性脑膜炎

3、流行性乙型脑炎

4、中毒性菌痢

5、败血症

普通型流脑的治疗91  一般治疗：按呼吸道传染病隔离，早期诊断，就地治疗，密切观察病情变化，预防并发症维持水及电解质平衡

病原治疗：原则：早期、足量、敏感、能透过血脑屏障的抗菌药物 青霉素

 高度敏感，杀菌

 炎症时仅10%－30%透过血脑屏障，需大剂量

 成人20万U/kg.d，儿童20－40万U/kg.d，5－7d 第三代头孢菌素



抗菌活性强，易透过血脑屏障，毒性低

 头胞噻肟，成人2g/d，儿童50mg/kg.d，q6h，7d  头胞曲松，成人2g/d，儿童50～100mg/kg.d，q12h,7d 氯霉素

 抑菌剂，抗菌活性好，易透过血脑屏障（为血药浓度的30%～50%）



成人2～3 g/d，儿童50mg/kg.d，静脉滴注，症状好转后口服，5～7d  不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！

病例分析05：流脑及其病原治疗

败血症

名解：毒血症93、02、05；败血症02 败血症的抗菌药物应用原则05

感染性休克

名解：感染性休克04 感染性休克的治疗00

1、病因治疗：选用强有力、广谱杀菌剂，待致病菌获知后根据药敏结果调整。

2、抗休克治疗：1）补充血容量；2）纠正酸中毒；3）血管活性药物；4）维护重要脏器功能； 5）肾上腺皮质激素应用；6）其他

钩端螺旋体病

钩体病的临床表现92、98 潜伏期：2-28天，一般7-14天，病程分3期

一、早期(钩体败血症期）

病程第1-3天

全身感染中毒表现

各临床类型共有的表现

发热，急起，伴畏寒或寒战，T~39C，多为稽流热，病程约7天。

疼痛

乏力 乏力腿软

腓肠肌压痛

结膜充血，无分泌物和畏光感

浅表淋巴结肿大 腋窝、腹股沟淋巴结

“寒热酸痛全身软 眼红腿痛淋结大”

二、中期(器官损伤期)病程第3-10天,不同临床类型表现不同

三、后发症期

少数患者于热退后的恢复期再次出现发热、眼部症状、中枢神经系统症状。---钩体病后发症

出现时间：病后2周-6个月。

发生机理：感染钩体后的变态反应 钩体病黄疸血型的临床表现02 在病程4-5天，钩体败血症期之后出现：黄疸、出血及肾损害

肝损害的表现，肝脾肿大、进行性加深的黄疸

出血：鼻出血、皮肤粘膜出血、咳血、尿血、严重者消化道大出血等。

肾脏损害：轻者蛋白尿、镜下血尿、管型。重者肾功能衰竭。

主要死因：肾功能衰竭 占60-70% 黄疸程度与预后无直接关系 钩体病的鉴别诊断94 流感伤寒型：上感、流感、伤寒、败血症

黄疸出血型钩体：急性黄疸型病毒性肝炎、肾综合征出血热、急性溶血性贫血

肺出血型钩体： 大叶性肺炎、肺结核咯血

脑膜脑炎型： 病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜炎、结脑性脑膜炎 钩体病肺弥漫性出血型常见诱因、如何治疗 诱因：

病原体毒力强（多为黄胆出血群）、数量多

缺乏特异性免疫者

初入疫区者

未接种钩体菌苗的青少年、孕妇

病后休息差或未及时治疗

青霉素治疗后发生加重反应（赫氏反应 Herxheimer reaction)治疗：

镇静：安定、氯丙嗪、异丙嗪、水合氯醛

激素疗法：及早大剂量氢化可的松

先静脉推注100-200mg(视病情0.5至1小时后重复），后静脉滴注。严重病例：1000-2000mg/天。

保持呼吸道通畅、氧气吸入。

强心、止血：

心效率高于120次/分,可用强心药西地兰。

血压偏低者也应慎(忌)用升压药，以免加重肺出血。

疟疾

名解：黑尿热94； 普通性疟疾的诊断00 是否到过疟疾流行区，有否被蚊虫叮咬，近期有无输血史等

间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。间歇发作的周期有一定规律性。每次发作经过寒战、高热，继之大汗热退的过程

血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫有重要意义

囊尾蚴病

脑囊虫病的诊断与治疗90、92 是否来自流行区，进食生的或未熟透猪肉史，既往有无肠绦虫病史，曾否在粪便中发现带状节片

脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性，诊断较困难

头颅CT或MRI检查及各项免疫学检查的辅助可有利于脑囊尾蚴病的确诊 囊虫病的治疗02、04 病原治疗：1）阿苯达唑；2）吡喹酮

对症治疗：颅内压增高、癫痫发作等

手术治疗

脑囊尾蚴治疗的注意事项

必须住院治疗 降颅内压治疗

肾上腺皮质激素的应用 眼囊尾蚴病禁止杀虫治疗

囊尾蚴致脑室孔堵塞者，手术治疗

有痴呆、幻觉和性格改变的晚期患者，疗效差，易发生严重反应，主张用阿苯达唑治疗

流行性感冒

1、典型流感起病急，潜伏期为数小时~4天，一般为1~3天；高热，体温可达39~40℃，伴畏寒，一般持续2~3天

2、全身中毒症状重，如乏力、头痛、头晕、全身酸痛；持续时间长，体温正常后咳嗽、乏力等症状可持续数周

3、呼吸道卡它症状轻微，常有咽痛，少数有鼻塞、流涕等；少数有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛等

流行性出血热的诊断91

1、流行病学资料

2、临床表现：早期三大临床表现即发热中毒症状、充血出血外渗症状和肾损害及病程的五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期）

3、实验室检查：血常规改变特别是血小板明显降低和出现异性淋巴细胞；尿常规的改变特别是大量的蛋白尿；特异性IgM抗体出现或IgG型抗体呈4倍增高 乙脑的诊断82

1、严格季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见

2、起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性等

3、血象白细胞及中性粒细胞增高；脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变；血清学检查，尤其是特异性IgM抗体测定可助确诊 流脑的诊断依据01

1、流行病学史: 冬春季节，儿童多见

2、临床特征：突起发热、轻微上呼吸道症状、皮肤粘膜瘀点、脑膜刺激征

3、实验室检查：WBC、N明显增高，CSF化脓性改变

4、确诊：皮肤瘀斑、脑脊液涂片发现脑膜炎球菌或血和脑脊液培养阳性 霍乱的诊断标准（包括疑似）04 有下列情况之一者，可诊断为霍乱：

有腹泻症状、粪便培养霍乱弧菌阳性。

霍乱流行期间，在疫区内有典型霍乱临床表现者。虽粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。双份血清凝集素试验滴度4倍上升者可诊断。

疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。具备以下之一者为疑似：

具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。

霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。菌痢的诊断95 流行病学资料：多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人解除史

临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹明显腹痛等 粪便镜检: 大量WBC或脓细胞及RBC 可临床诊断，志贺菌粪便培养：(+)确诊 登革热的诊断89、02

1、登革热流行区，夏秋雨季，发生大量高热病例时

2、起病急、高热、全身疼痛、极度乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性

3、白细胞总数减少可低至2，中性粒减少，血小板减少

4、血清学检查、病毒分离、反转录聚合酶链反应检测等可助确诊 恙虫病的诊断99、01

1、发病前3周是否到过羌虫病流行区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐卧等

2、起病急、高热、颜面潮红、焦痂或溃疡、皮疹、浅表淋巴结肿大、肝脾大等

3、周围血白细胞数多减少或正常，小鼠作病原体分离检出羌虫病东方体 伤寒的诊断05

1、伤寒流行地区、流行季节（夏秋）、伤寒病史

2、持续高热（40-41℃）1～2周以上，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大

3、血WBC↓EO↓或消失，骨髓相见伤寒细胞。确诊标准：血、骨髓培养伤寒杆菌（+）；血清特 异性抗体（+），肥达反应 普通性疟疾的诊断00 是否到过疟疾流行区，有否被蚊虫叮咬，近期有无输血史等

间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。间歇发作的周期有一定规律性。每次发作经过寒战、高热，继之大汗热退的过程

血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫有重要意义

脑囊虫病的诊断90、92 是否来自流行区，进食生的或未熟透猪肉史，既往有无肠绦虫病史，曾否在粪便中发现带状节片

脑囊尾蚴病临床表现多样且无特异性，诊断较困难

头颅CT或MRI检查及各项免疫学检查的辅助可有利于脑囊尾蚴病的确诊 AIDS的诊断依据04

1、急性期：病人近期有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即刻诊断

2、无症状期：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅HIV抗体阳性即可诊断

3、艾滋病期：有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加以下各种中任一项即可诊断

第四篇：传染病总结

金泰丝路社区卫生服务站 2010年传染病总结

传染病管理是医疗管理的重要组成部分。有效控制流行病流行是提高人民群众身体健康的关键。今年全年社区共进行传染病检查6次，查阅门诊日志病人登记8653例次,全社区无一例法定传染病病例,无传染病漏报。

一、工作中不断创新、在拓宽只能，为社区及卫生行政管理部门等提供技术等方面作了一些工作，使社区在同行中的影响力较强。为加强突发公共卫生事件与传染病疫情检测信息报考管理工作，提供及时、科学的防治决策信息，有效预防、控制和消除突发传染病的危害，保障公众身体健康与生命安全。在社区领导的关心与支持下将突发公共卫生事件与法定传染病进行网络直报，将报告时间从医生工作站端到秦都CDC端缩短在5分钟之内。通过项目带动工作，对社区传染病预防工作起到很大的推动作用。

二、在社区门诊分别设立预检、分诊处，对就诊病人实行预诊、分诊制度，询问病人流行学史。发现呼吸道发热病人或腹泻病人到门诊就诊或肠道门诊就诊。

三、我社区全年开设发热门诊。发现呼吸道传染病病人或疑似病人采取隔离措施并及时进行会诊排查，同时对传染病病人的密切接触者进行医学观察。我社区每周对门诊做一次自查工作，每月进行一次自查总结，对传染病漏报和迟报的情况按考核标准进行考核处罚；积极配合秦都区疾控中心做好传染病预防控制工作。

四、肠道门诊工作规范、各项制度健全到位，自5月1日开始至今共接诊2例腹泻病人，做到“有泻必采，有样必检”，所有患者通过化验排查，未发现一例传染病病例。

五、做好肺结核病的管理

结核病是严重危害人民群众身体健康的疾病。为了保护人民群众的身体健康，解决预防控制疾病的流行，我社区医务人员就结核病的有关知识，对我辖区内居民进行结核病知识讲座4次。

今后工作中，我们应大力宣传，讲解各种传染病知识，提高人民群众对传染病的防病意识和提高身体健康水平，为社会稳定和人民生活水平提高奠定了基础，也促进了我社区卫生事业的发展，为此做出了贡献。

金泰丝路社区卫生服务站

2010年12月30日

第五篇：传染病总结

一 名词解释： 传染病（communicable diseases）是由病原生物(病原体）感染人体后，所引起的有传染性、在一定条件下可导致流行的疾病。感染病(infectious diseases)由病原体感染所致的疾病，包括了传染性疾病和非传染的感染性疾病。传染病学(lemology)：研究各种传染病在人体内发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科流行病学(epidemiology)：研究传染病在人群中发生、发展、传播的原因和规律，以及预防措施和对策的科学 5 隐性感染：病原体侵入人体后，仅刺激机体产 生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而无任何临床表现，感染利用血清学可测出，其中部分人可形成带菌状态。显性感染：病原体侵入人体，引起一系列病理生理反应，临床上表现为该病特有的表现。病原携带状态：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某部位,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。9 传染源：是指能排出病原体的人或动物。自然疫源性疾病：也称为人兽/畜共患病（zoonosis），是指野生动物为传染源的传染病。11 自然疫源地：是指自然疫源性疾病所存在的地方。传播途径：病原体由传染源排出后，侵入易感者所经过的途径 13 易感人群：指对某些传染病缺乏免疫力而容易感染的人群 14 病原体：不同的病有不同的病原体。传染性：病原体通过不同途径进入易感者体内，并致群体传播。复发：少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因是免疫力低下，潜伏在病灶内的病原体繁殖活跃，再次侵入血流而致。再燃：病程第2～3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3～7日才回到正常，血培养可为阳性，症状加剧可能与潜伏于血液或组织中的。病原体再度繁殖有关。18 潜伏期：是指病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。19 前驱期：指起病至症状明显开始为止的时期。

二 大题： 传染病的预防：

（1）管理感染源：早发现（甲类传染病城镇2h上报，农村不超过6h；乙类城镇6h,乡村12h）；早隔离

对接触者的处理（检疫，医学观察）（2）切断传播途径：三

管：水、粪、食

一

灭：灭虫

讲卫生：洗手

（3）保护易感人群：提高抵抗力；预防接种 2 肝炎的临床表现与实验室检查 临川表现： 分型：急性：（黄疸型，无黄疸型）； 慢性：（轻、中、重度）；重型：（急性、亚急性、慢性重型）；淤胆型；

肝炎肝硬化：（代偿性肝硬化，失代偿性肝硬化）（1）急性肝炎：

潜伏期

15～50天，平均30天，常无自觉症状，传染性最强。黄疸前期

发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续5～7日。黄疸期

症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续2～6周。恢复期

平均1个月。

eg：急性无黄疸型

同急性黄疸性肝炎，但无黄疸表现，血、尿胆红素正常，排除其他疾病。（2）慢性肝炎（急性肝炎患者病程超过半年）轻度

病情较轻，肝功1-2项轻度改变。中度

介于轻重之间。

重度

症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项：

①SB＞85.5μmol/L；②PTA 60-40%； ③Alb≤32g/L；④胆碱酯酶＜2500U/L（3）重型肝炎：

急性重型肝炎（<2周肝衰竭）：症状： ⑴严重的消化道症状，⑵极度的乏力，⑶重度的黄染，⑷2周内迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病

体征： ⑴肝浊音界缩小⑵可有扑翼样震颤⑶可有出血倾向（皮肤鼻消化道）

化验： ⑴SB多大于171μmol/L⑵肝功明显异常⑶PTA小于40%

病理： 急性大块肝坏死，坏死新旧程度一致 亚急性重型肝炎（<24周）：基本同急性重型。特点：

⑴肝多不缩小

⑵可出现腹水

⑶酶胆分离，A/G比例异常

⑷15天至24周内出现类似急性重肝表现者

⑸脑病型和腹水型

⑹病理：新旧不等的大块、亚大块坏死

慢性重型肝炎（>24周）：临床表现同亚重型

⑵ 有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史24周以上

⑶ 或虽无前述病史，但有慢性肝病体征、影象学改变、生化改变或病理改变者。

⑷ 病理改变：在慢性肝炎、肝硬化基础上继发大块、亚大块坏死，有慢性陈旧性病变的背景。（4）淤胆型肝炎： 梗阻性黄疸的表现，持续3周以上 全身症状比急黄肝炎轻，消化道症状轻微 肝实质损伤轻微，PTA、CHE不低，ALT中度升高，胆红素明显升高，ALP、GGT升高。4 预后良好 需排除其他原因导致的梗阻（5）肝炎肝硬化： 代偿性肝硬化：

⑴无明显肝功能衰竭表现

⑵门脉高压表现，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

⑶白蛋白≥35g/L、胆红素≤35μmol/L、凝血酶原活动度＞60% 失代偿性肝硬化： ⑴有明显门脉高压表现 ⑵肝功能明显异常或衰竭

⑶可出现腹水、肝性脑病、肝肾综合征及上消化道出血等并发症 病原学实验室检查： 甲型肝炎：抗HAVIgM 乙型肝炎：

（1）HBsAg与抗HBs：HBsAg+表示感染乙肝，-不能排除；抗HBs表示有保护力

（2）HBeAg与抗HBe：HBeAg存在表示病毒复制活跃且有较强传染性；抗HBe+表示病毒处于静止状态

（3）HBcAg与抗HBc：HBcAg与HBV DNA呈正相关，HBcAg+表示病毒处于复制状态，有传染性。抗HBcIgM出现较早，高浓度抗HBcIgG表示现状感染，低浓度抗HBcIgG表示过去感染（4）HBV DNA：是病毒复制和传染的主要标志。丙、丁、戊：抗HC、D、EVIgM 3 出血热临床表现：（1）发热期（3～7d）：渗出水肿症（外：“三肿征”

结合膜、面部、眼睑； 内：浆膜腔积液、渗出性肺水肿、胃肠症状、脑水肿）；充血出血症（“三红”，粘膜皮肤出血，重症患者有腔道出血）；感染中毒症（畏寒、高热、“三痛”、消化道及精神神经症状）；肾脏损害（腰痛、肾区叩痛，早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大）血常规（三高一低）

（2）低血压休克期：血压下降、脉搏细弱增快，症状加重面色苍白，皮肤发花，四肢发凉，呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显

（3）少尿期：尿毒症（头昏、软弱、面部浮肿、厌食、恶心、呕吐、腹泻及高血压和贫血等）

高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大、进行性高血压、出血倾向加重等）少尿期为本病的极期易合并各种严重的并发症

（4）多尿期：尿崩症；可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克（5）恢复期 细菌性痢疾的临床表现：

（一）急性菌痢 普通型（典型）：起病急，腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便 轻

型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重

重

型：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克 中毒型（休克型、脑型、混合型）：

休克型：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍

脑型：头痛、呕吐、烦燥、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰－呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停

瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失

混合型：

兼有休克型和脑型表现，常先出现高热、惊厥，迅速发展为呼吸、循环衰竭

（二）慢性菌痢（病程＞2月）慢性迁延型

慢性菌痢急性发作型 慢性隐匿型