生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告

第一篇：生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告

实验题目：生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告 摘要：

【实验目的】

1．学习用计算机生物信号系统记录呼吸及膈神经放电的方法。2．观察血液化学成分改变对呼吸运动及膈神经放电的影响。3．观察肺牵张反射以及迷走神经在此反射中的作用。【实验方法】气管插管法、空白对照法

【实验结果】根据各自不同的实验，对实验过程中产生的现象进行简要描述

【实验结论】机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。

引言：

呼吸运动能够有节律地进行，并能适应机体代谢的需要，有赖于呼吸中枢的调节作用。体内外各种刺激可以直接作用于呼吸中枢或通过不同的感受器反射性地作用呼吸运动，由此调节呼吸运动的频率和深度，使肺通气能适应机体代谢需要。

材料与方法：

一、实验对象：家兔。

二、器材药品：哺乳动物手术器械一套、兔手术台、气管套管、注射器（20ml、5ml各一副）、30cm长的像皮管一根、纱布、线、引导电极固定架、三维调节器、玻璃分针、输液夹、压力换能器或张力换能器、BL-410计算机生物信号采集处理系统、20%氨基甲酸乙酯溶液、3%乳酸溶液、生理盐水和液体石蜡（加温38~40°C）、10%尼可刹米注射剂、氮气、CO2。

三、方法与步骤

(一)动物准备

麻醉与固定，20%氨基甲酸乙酯耳缘静脉缓慢注射（0.75~1.0g /kg体重），麻醉完成后背位交叉固定于兔手术台上；气管插管术；分离膈神经；膈神经放电的记录；膈肌放电，将二根记录电极从剑突下插入使其接触膈肌以记录膈肌放电；描记呼吸运动的方法：气管插管描记法

(二)仪器的连接及调试

(三)观察指标

呼吸的频率和幅度，膈神经放电或膈肌放电的频率和幅度。

实验结果：（略，贴图即可）

实验讨论：

通过实验结果可以观察到家兔在麻醉状态下仍能产生节律性呼吸,原因在于:呼吸中枢延髓的吸气神经元自主放电,冲动经膈神经传到膈肌,使膈肌收缩向下运动,肺内压下降,当低于大气压时,开始吸气.随着吸气,肺泡扩张,位于气管到细支气管平滑肌内的牵张感受器兴奋,冲动经迷走神经传入到延髓,抑制吸气神经元, 吸气神经元停止放电,吸气转为呼气.吸入气体中CO2浓度增加，呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。增加CO2浓度引起： +H2O吸入气中[CO2]↑→血中PCO2↑→CO2通过血脑屏障→脑脊液PCO2↑——→H2CO3↑→H+↑+HCO3-碳酸酐酶 主动脉体 颈动脉体 +——→ 延髓呼吸中枢 +←———延髓化学感受器兴奋 ↓ 膈肌、肋间外 肌等呼吸肌 ↓ 呼吸运动加深加快 其中，中枢化学感受器对CO2变化的敏感性较高，只要CO2分压升高0.4Kpa中枢化学感受器就发挥作用，而外周化学感受器要在CO2分压升高1.3Kpa才发挥作用。

吸入氮气（缺氧）使呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低，而由于CO2扩散快，故肺泡PCO2基本不变，血液中氧分压下降，使外周化学感受器兴奋；低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用，但轻、中度缺氧时，兴奋作用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主，出现呼吸抑制。

增大无效腔可使呼吸运动加强。本实验用橡胶管增大家兔解剖无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血液中CO2分压增加、O2分压下降，以前述机制引起呼吸运动加深加强。同时，增加解剖无效腔后，使气道阻力增加，也可导致呼吸运动加强。静脉注射尼可刹米，呼吸加强。尼可刹米主要是兴奋延脑呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，并能提高呼吸中枢对CO2的敏感性。静脉注射乳酸后，改变了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化学感受器的有效刺激物，它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动，也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感受器而起作用。但因为H+不易通过血脑屏障，故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用不大，主要还是刺激外周感受器。

切断双侧迷走神经后呼吸运动变的深而慢（主要是吸气相）。迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，当吸气运动使肺扩张时，该神经纤维兴奋，冲动传入中枢后引起吸气切断机制，吸气神经元活动抑制，吸气停止转为呼气运动，从而加速吸气→呼气运动的交替。当切断迷走神经后，中断了肺扩张反射的传入通路，反射作用减弱，出现“深大呼吸”。电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。

实验结论：机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。

第二篇：生理因素及药物对兔呼吸运动的影响实验报告

（1）吸入增加CO2的氣體→呼吸運動加深加快。

呼吸頻率加快是由於吸入空氣中PCO2增加，使得血液中PCO2增加，CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶於水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+ H+ , H+刺激延髓化學感受器，間接作用於呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸加強。PCO2增加還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器，反射性的使呼吸加深加快。

（2）缺氧→呼吸運動加強。

吸入氮氣造成肺泡氣中氧分壓降低，而由於CO2擴散快，故肺泡PCO2基本不變，血液中氧分壓下降，使外周化學感受器興奮；低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性作用，但輕、中度缺氧時，興奮作用大於抑制作用使呼吸中樞興奮，呼吸運動加強。重度缺氧時抑制作用為主，出現呼吸抑制。

（3）增大無效腔→增加氣道長度後家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。

增加氣道長度等於增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快。

（4）乳酸酸中毒（血液中H+增高）→呼吸運動加深加快。

靜脈注射乳酸後，改變了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化學感受器的有效刺激物，它可以通過刺激外周化學感受器調節呼吸運動，也可以通過血腦屏障後刺激中樞化學感受器而起作用。但因為H+不易通過血腦屏障，故血中H+對中樞化學感受器直接刺激作用不大，主要還是刺激外周感受器。

（5）靜脈注射嗎啡→呼吸運動減慢。

嗎啡能抑制大腦呼吸中樞的活動，降低其對CO2張力的敏感性，並可抑制呼吸調整中樞，使呼吸頻率減慢。急性中毒會導致呼吸中樞麻痹、呼吸停止至死亡。

（6）靜脈注射尼可刹→呼吸加強。

尼可刹米主要是興奮延腦呼吸中樞，也可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，並能提高呼吸中樞對CO2的敏感性。

（7）剪斷迷走神經→切斷一側迷走神經後，動物的呼吸運動呈快而淺。切斷雙側頸迷走神經後，動物的呼吸運動呈慢而深。由於一側迷走神經的神經衝動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節受阻；而迷走神經為混合神經，另一側迷走神經將起到呼吸調節作用，發揮負反饋調節，加速吸氣和呼氣活動的交替。

當切斷兩側迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因而呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。【迷走神經中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射在於阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。】 實驗結論

1.機體通過呼吸調節血液中的O2、CO2、H+水準，動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調節呼吸，維持機體內環境的相對穩定。迷走神經是呼吸運動調節反射中的傳入神經，剪斷一側迷走神經後，可通過反饋調節使呼吸變淺，頻率加快。

2.注射嗎啡要緩慢，邊注射邊觀察，當出現呼吸明顯抑制時，立即停止注射

3.耳緣靜脈穿刺時，因觸動兔耳及針刺激可能引起家兔呼吸改變，故需待這些變化消失，呼吸恢復正常後，再向靜脈內推注藥液

第三篇：生理学神经、体液因素对血压和心率的影响实验报告

实验人员：

实验日期：2011年10月19日

室温：27℃

大气压：1个标准大气压

实验名称：

神经、体液因素对血压和心率的影响

（一）实验目的：通过观察神经、体液因素对血压、心率的影响，加深对影响动脉血压因素和动脉血压调节机制的理解。

（二）实验对象：家兔

（三）实验步骤：（略）

（四）实验结果：

神经、体液因素及受体阻断剂对血压和心率的影响

实验内容

收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（beat/min）

实验前

实验后

实验前

实验后

实验前 实验后

1.夹闭右侧颈总动脉（30s）

139

153

121

327

379 2.iV（快 10s）1/万 NE 0.5ml

130

163

125

357

218

3.电刺激右侧迷走神经外周端

143

211

121（持续30s）

由上表可看出：夹闭右侧颈总动脉引起家兔心率加快，收缩压升高，舒张压也随之升高；iV（快10s）1/万NE 0.5ml 引起家兔心率变慢，收缩压明显升高，舒张压也升高；电刺激右侧迷走神经外周端，引起家兔心率减慢，收缩压降低，舒张压明显降低。

（五）讨论：

循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。循环系统中有足够的血量充盈，是动脉血压形成的前提。在正常情况下，由于血管内存在外周阻力，心室收缩释放的能量可分为两部分：一部分用于推动血液流动，另一部分则形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分能量形成势能，即压强能。循环系统的外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。由于主动脉与大动脉的弹性储器作用，主动脉压升高的速度和幅度得到缓冲而达到适当的水平，也可使每个心动周期中动脉血压的波动幅度得到缓冲，另一方面，可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。

血压为流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力。心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。影响动脉血压的因素有①心脏搏出量；②心率；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用；⑤循环血量和血管系统容量的比例。

如果心搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更为明显，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。反之，当心搏出量减少时，则主要使收缩压降低，舒张压降低的幅度较小，脉压减少。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

心率加快时，由于心舒期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压明显升高。舒期末主动脉内存留的血量增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应增加，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中得血量增多，故舒张压显著升高。在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血量的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减少。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压明显，故脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。

正常情况下，循环血量是和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。在大出血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时变力变传导作用。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体（简称β1受体）引起的。激活的β1受体通过G蛋白—AC—cAMP途径激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞上的M型胆碱能受体（简称M受体）后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白—AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与β1受体激活后相反的效应。

心血管反射使循环系统能够适应于当时机体所处的状态或环境的变化，满足各种生命活动的需要。主要有三种反射机制，即①压力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。

压力感受性反射也称减压反射，是经过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。动脉血压升高时，血管壁被扩张，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，是心迷走神经紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经行走与迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一类是对血管壁的机械牵张。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。

颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，当血液的某些化学成分

＋发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。在动物实验中，在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压增高。

在参与心血管活动调节的体液因素中，去甲肾上腺素（NE）占有一定地位。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。α受体、β1受体、β2受体均属肾上腺素能受体，α受体与其配体结合后，可引起其所处部位的血管收缩；β1受体与其配体结合后可产生正性变时变力作用，使心输出量增加；β2受体与其配体结合后，可引起所处部位的血管舒张。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。

在实验中，夹闭家兔右侧颈总动脉对血压的影响是通过降压反射调节来实现的。当夹闭右侧颈总动脉时，该侧颈总动脉的血流量减少，导致该侧颈总动脉血压降低，动脉血管被牵张的程度减弱，使颈动脉窦的压力感受器发放的神经冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。故夹闭家兔右侧颈总动脉，引起家兔血压升高（收缩压与舒张压均升高），心率加快。

去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的α受体结合，使血管平滑肌收缩，进而使全身血管广泛收缩，外周阻力增高，引起动脉血压升高。而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢。所以实验沿家兔耳缘静脉注射NE后，家兔动脉血压升高，心率减慢。

电刺激迷走神经外周端，使迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱增多，作用于心肌细胞膜上的M受体后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩减弱，即产生负性变时变力变传导作用。心房肌收缩减弱，使得进入心室的血量减少，进而导致心搏出量减少，引起血压下降。故实验中电刺激家兔右侧迷走神经外周端，引起家兔血压下降，心率减慢。

（六）结论：

任何影响动脉血压的五个主要因素，都会引起动脉血压发生改变。而动脉血压之所以能保持相对稳定性，是受神经和体液共同调节的，特别是降压反射在动脉血压的调节过程中起着重要的作用。

第四篇：长期进行电子竞技运动对青少年生理的影响

对优秀电子竞技运动者上肢反应时间的研究 文献综述

1前人成果

1概括

2叙述

3不足

电子竞技运动 本身的运动特点决定了有与其他运动有不一样的生理影响

电子竞技与网络游戏的区别

好的影响

坏的影响

薄弱（政策舆论方面）群众（青少年）基础庞大

只写好的影响

A反应时间（手速）主要

b决策能力

c判断能力

d团队合作能力

e手腕稳定性

第五篇：对_呼吸运动与膈的运动的关系_演示实验操作及其模型的改进_百(精)

对“ 呼吸运动与膈的运动的关系” 演示实验操作及其模型的改进 张贤阴(吉首大学生化学院 湖南吉首 416000

初中《 生物》 第二册“ 呼吸” 一章的“ 呼吸运动与膈的 运动 的关系” 演示实 验中 , 用 无底瓶子做 成的膈 肌运动 与 呼吸的 关系 模型 , 可谓 是生 物教 学中 的一 个经 典模 型 , 可惜由于 操作上的 错误以及模 型的缺陷 性 , 在课堂 教学中 , 对学生正确理解其生命活动过程及其原理可能 会产生不利影响。因此 , 笔者觉得其实验操作过程及其 模型都有进行改进的必要。

从 课本 中的 操作 过程 , 我 们不 难观 察到 这样 的现 象 :当一手下拉代表膈肌的橡皮膜 , 即“ 膈肌” 舒张 , 代表 肺的气球扩张进气;放松橡皮膜 , 即“ 膈肌” 收缩 , 代表肺 的气球收缩排气。由此 , 我们不难进一步推导出如此结 论 :“ 膈肌” 舒张 时 , “ 肺” 扩张进气;“ 膈 肌” 收 缩时 , “ 肺” 收缩排气。而这样的结论却与课本上的“ 膈肌舒张 , 膈顶 部 回升 , 使 胸廓的上 下径缩小” “ 胸 廓缩小 , 肺也 随着回 缩 , 肺的 容积缩小” “ 完成呼气动 作” 以 及“ 膈 肌收缩 时 , 膈顶部下降 , 使胸廓的上下径增大” , “ 胸廓扩大 , 肺随着 扩张 , 完成吸气动作” 阐述恰好相反。得出这样截然相反 的结论 , 对初中生来说 , 确实很难理清头绪 , 不知是实验 出错了 , 还是课本中的阐述有误了

为什 么会得出 恰好相反 的结论呢 ? 从实际 情况来 看 , 课本中的阐述无疑是正确的 , 错误就出在实验 中。其 实 从课本 的阐 述中 , 只须 稍加 思考 就可 找出 症结 之所 在 , 如做这样 的改进 :将橡皮膜 向下拉改 为向瓶 内上顶 和下放 , 即可推出与课本上阐述相一致的结论。

这种简单的操作改进确实可行 , 但实验效果却并不 理想。必须对实验模型和操作进行改进。

如何改进模型呢 ? 还是先让我们简要了解 一下肺、膈及周围相关的情况。膈的实际形状是向上凸起的。另 外 , 胸膜的脏层与胸膜的壁层间存有一个潜在的密闭的 胸膜腔 , 胎儿出生后 , 在平和呼吸时 , 胸内压始终低于大 气压 , 以大气压为零点 , 在检压计上可以读出负 值 , 故称 为胸 内 负 压。正 常 人 在平和 呼 气 之 末 ，胸 内 压 为-0.399kpa ~-0.665kpa,平和 吸气时为-0.665kpa ~-1.333kpa , 在最大吸气时可达-3.99kpa。综合上面两 点实际情况 , 我们可以设计出一种模仿呼吸运动和膈的 运动 关系的模型 , 其要 解决的两个 要点是;一要 让自然 状态下的橡皮膜稍向瓶内突起;二是让瓶内(由 瓶内壁、橡皮 膜和气球 等围成的内 空间 , 可认为是胸 膜腔 处于 负压状态 , 并保证其气密性。前一个要点 , 这很容易办到 的 , 后一个要点 , 笔者有 2种较简便的制作方法。

第 1种方法是先将橡皮膜边缘扎紧 , 然后用一物体 将 橡皮膜 向瓶 内顶起 , 再 将配 好气 管和 气球 的瓶 塞封 口 , 并保证气密性 , 卸去下面的物体即可。

第 2种方法是先将橡皮膜边缘扎紧 , 然后将配好的 气球稍微吹大点 , 密闭气管口 , 再将瓶塞封口 , 并保证气 密性 , 卸去气管口的物体即可。

通过上述方法 , 均可让瓶内处于负压状态。

这样 , 结合一、二要点 , 即能制作 1个改进型的实验 模型。其优点是更接近真实的器官所处的状态 , 再配以 改进后的操作方法 , 即可得出较为理想的效果。(BF 改进鸟类剥制标本的制作

鸟类 剥制标本的制作方 法步骤一般为去污、量体、剥皮、去 肉、涂 防腐剂、填 装、缝 合和 整形 固定 , 笔者 在 常规制作方法的基础上 , 做了如下几方面改进 : 1 取脑方 法 先 将眼球挖 出后 , 去 尽头骨 上的 肌 肉 , 用解剖刀将眼眶 内与脑连接的骨切 开 , 用镊子夹 住 脑膜一起 连脑挖出 , 然后在脑颅腔内颅 骨上、口腔内 和 眼眶等处涂上防腐剂 , 进行填装。填装材 料 选 用废塑料 薄膜 或软 塑料袋 , 洗 净 晾干后 , 做为填装材 料 , 效果较好 , 其好处是 , 塑料薄 膜 本身 不会产 生寄生 虫 , 填 装后不 会吸收 羽皮上 涂的 防 腐剂 , 可起到较好的防腐效果。义眼 制作 先选取和鸟类 眼球同等大小的圆 突 型 塑料膜 , 将 包装药片(如 感冒通 片和康 必得药 片 的

塑料膜 从后面 剪开后取 出 , 再选取 和标本 眼球虹 膜颜 色相同 的硬纸 片 , 剪 圆后 , 在中间 用黑 彩笔 涂上黑 色 , 大小应和瞳孔相 似 , 干燥后装 入圆突型塑料膜内 , 后面 填入少量棉花即可使用。

为了更逼真 , 还可将鸟类眼 球取下后 , 去 掉其他部 分 , 只 留虹膜 和瞳孔 , 然后 把做好 的义 眼装 入瞳孔 内 , 使用时连同虹膜一起装入眼眶内 , 在眼 睑处涂上油灰。4 防腐剂

可用 5%的 樟脑、5%的 敌百虫 片剂和 90%的肥 皂配 成 防腐 剂 , 可 起到 防 腐作 用 , 配 制 方法 是 :先 将肥皂 熬成糊 , 加入 研碎的 樟脑 和敌 百虫 , 调匀 后盛入玻璃瓶内 密封保存 , 配 制时要注意安全 , 使用防 腐剂后 , 如 制作的标本要在室 内陈列观赏 , 可先将其在 室外放置一段时 间 , 等干燥后 无明显药味再放入 室内 , 以防人中毒。

李月贵(呼和浩特市第十中学 内蒙古呼和浩特 010073(BF