丁肝应该做哪些检查,丁肝最常用的检查方法都在这[共5篇]

第一篇：丁肝应该做哪些检查,丁肝最常用的检查方法都在这

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丁肝应该做哪些检查，丁肝最常用的检查方法都在这

丁肝常见的检查方法

凝血酶原时间（PT）、免疫印迹技术、血清胆碱酯酶（CHE）、丙氨酸氨基转移酶(ALT）、AST 丁肝一般都有哪些检查方法

一、检查

1、尿液检查 一般急性黄疸型肝炎病人在黄疸症状出现前，尿胆原及尿胆红素都为阳性。

2、血象检查 分类计数中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，白细胞总数正常或偏低。

二、肝功能试验(1)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值。慢性肝炎时ALT会反复波动。急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。

ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

(2)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素为逐日升高状态，一般在1～2周内达高峰。

(3)蛋白代谢功能试验：低清蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标，肝病的重度和病期会引起低清蛋白的降低程度。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循

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环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

(4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。

(5)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

4、肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

5、HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义(1)HBsAg与抗-HBs：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。

另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。

(2)HBcAg 与抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg 阳性时具有有传染性，表示病毒复制。一般方法不能从患者血清中检出 HBcAg，因为循环中 HBcAg 外面包裹 HBsAg，以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗-HBc 结合成免疫复合物，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当 Dane 颗粒经去垢剂处理后，HBcAg 可以释放出来。HBsAg 高滴度、HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者，HBcAg 多为阳性。

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抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是 IgM 型核心抗体(抗-HBc IgM)，高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。

(3)HBeAg 与抗-HBe ：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。HBeAg 与 HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。

抗-HBe 出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe 阳性，血循环中仍可检出 HBV DNA，表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加，表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。

(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶：应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA，有的患者即使 HBsAg、HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性，仍表明 HBV 在复制，具有传染性。

DNA 聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清 HBsAg 阳性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性;③血清 IgM 抗-HBc 阳性;④肝内 HBcAG和(或)HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。

常规做腹部B超，了解肝脏等情况。

三、辅助检查

近年丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA，或从血清检测抗-HD、抗-HD IgM，均做为诊断的依据。HDAg 用免疫酶法或放射免疫法检测血清HDAg，如为阳性，有助于早期诊断。慢性HDV感染时，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫复合物形成存在，须用免疫印迹法(Western Blot)分离HDAg，方法较复杂。肝内HDAg可用免疫荧光法或免疫组化技术检测，可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中，有利于诊断。

抗-HD抗-HD IgM 可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD，是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周内，绝大多数均可检出抗-HD，可持续至恢复期，由于个例其抗-出现时间与程度不同，在急性感染时数周内须多次检测。抗-HD IgM出现较早，一般持续2～20周，用于早期诊断。高 实验室检查

滴度抗HD IgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时，抗-HD和抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD IgG

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是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD，实际以IgG型为主。HDV-RNA 采用cDNA探针斑点杂交法检测;肝组织内HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)。总之，血清学检测，可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。并发症

易并发慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。

文章来自：39疾病百科 http://jbk.39.net/dxbdxgy/jcjb/

第二篇：典型预激综合征应该做哪些检查,典型预激综合征最常用的检查方法都在这

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典型预激综合征应该做哪些检查，典型预激综合征最常用的检查

方法都在这

典型预激综合征常见的检查方法

心电图、心脏血管超声检查、血液电解质检查 典型预激综合征一般都有哪些检查方法

一、检查 1.心电图检查

1、典型预激综合征的心电图特点：①P-R间期0.12s。微信：39健康百科（微信号：jibingbaike39），可了解该疾病更多治疗方法，发病原因，护理知识。

②QRS波增宽，时间≥0.11s。

③预激波：又称δ(delta或△)波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有挫折的波。

④继发性ST-T改变：ST段向着预激波相反方向移位、T波低平或背向预激波。

2、对典型预激综合征典型心电图特点的详细描述：①P-R间期：约85%的病例P-R间期0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。

②QRS波：由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种：

A.不完全性预激综合征：室上性激动一方面经旁路预先下传激动心室的一部分，形成δ波，另一方面激动沿正常房室传导系统下传心室，并与旁路下传的激动在心室内发生绝对干扰，形成一特殊类型的室性融合波，此称为不完全性预激综合征。其QRS波的前段由预激波构成，中段及后段由正常室内传导形成。当激动沿旁路下传激动心室所占成分越大则预激波振幅亦越大;反之，所占心室成分越少，预激波也越小。不完全性预激综合征心电图特点如下：

a.QRS波前段畸形有预激波，预激波振幅较小，所占时间较短。QRS波终末部分正常锐利。

b.QRS波增宽，但并不很显著。QRS波时限为0.10～0.14s。c.P-R间期0.12s。

d.继发性ST-T改变不明显。因为QRS波中、后段(主波)无明显异常，所以也无明显的继发性ST-T异常。e.P-J间期正常，多小于0.26s。

B.完全性预激综合征：当正常的房室传导系统有传导阻滞时，室上性激动沿旁路下传可引起全部心室肌除极，产生完全性预激综合征。QRS波全部为预激波所组成，整个心室除极时间明显延长，QRS波表现为明显的宽大畸形。完全性预激综合征的心电图特点如下：

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a.QRS波明显宽大畸形，在QRS波起始部分有预激波，QRS波的终末部分亦明显宽钝。

b.QRS时间多0.12s。甚至可达0.18s。

c.P-R间期缩短，时限0.12s，若出现旁路一度阻滞则P-R间期0.12s。d.继发性ST-T改变十分明显。预激波与QRS主波向上的导联ST段下降，T波负正双向或倒置;预激波与QRS主波向下的导联ST段抬高，T波正负双向、直立。e.P-J间期正常或延长。

③预激波(δ波)：预激波所占时间约为0.05s(常为0.03～0.06s)，其振幅在5mm以下，多为2～3mm，少数情况下也可高于QRS波主波。通常预激波和QRS波主波方向相同。如果预激波很小、不典型而不易判断可采用憋气、压迫颈动脉窦、使用阿托品和异丙肾上腺素等方法可使预激波显现，或由小变大。深吸气、运动、亚硝酸异戊酯等可使原有预激波消失。

④继发性ST-T波改变：预激综合征时发生的继发性ST-T波变化，其方向与预激波引起的QRS波变化方向相仿。但如果预激波呈正向，ST段出现抬高或预激波为负向，T波出现倒置，或预激波虽为正向，但不甚显著。而ST段及T波都出现明显下移及倒置等，均可以肯定表明这种ST段或T波的改变，主要是原发性的，说明除预激综合征外，患者还并存有心肌损害。但是，无心肌损害的预激综合征，在阵发性心动过速发作后，特别是使用奎尼丁治疗者，也可发生原发性T波改变。

3、典型预激综合征的心电图分型：根据预激波的除极方向可将WPW综合征分为下列3型。①A型预激综合征：旁路位于左心室后基底部。A型预激综合征总是相当于左侧或后间隔旁路。室上性激动从左心室的后基底部进入心室。心室的除极由后向前，预激波的平均向量指向左、前、下方。心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸前导联(V1～V6)全部向上。此型易误认为右心室肥厚、右束支阻滞或下壁心肌梗死，应注意鉴别。

②B型预激综合征：旁路位于右心室前壁，室上性激动从右心室的前侧壁进入心室，心室的除极由前到后。预激波的平均向量多指向左后方。心电图表现为V1～V3导联QRS波的主波向下，呈QS、rS或Qr波型;在V4～V6导联QRS波主波向上。此型易误诊为前间壁心肌梗死或完全性左束支阻滞。现认为B型预激综合征还不一定都是右侧旁路，也可见于其他部位的旁路。

预激综合征合并束支传导阻滞时，诊断较困难。因为B型WPW很似左束支阻滞，A型WPW似右束支阻滞。特别是当预激综合征为持续性，且又是只从旁路传导则诊断更困难。如果旁路与束支传导阻滞不是同侧时，两者才易鉴别。

B型预激综合征由于激动是从右心室前侧壁进入心室。在有些完全性右束支阻滞者，当出现预激综合征时，其预激激动可先传至右束支阻滞部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失。当预激综合征波形消失后，完全性右束支阻滞波形又出现。表面看似是间发的，但实际上完全性右束支阻滞是持续存在的。而预激综合征才是间发的。此是后者的出现掩盖了完全性右束支阻滞的存在。

③C型预激综合征：旁路位于左心室前侧壁。室上性激动从左心室前侧壁进入心室，预激波的平均向量指向右前方。心电图表现为V6导联出现深的Q波或呈

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QS波型。右侧心前区导联主波向上。此型很少见，易误诊为前侧壁心肌梗死。

在A型与B型之间尚存在中间型。其旁路位于右心室后基底部。室上性激动从右心室的后基底部进入心室。心电图表现为V1导联呈QS、Qr或rs型、V2导联呈高R波。

这种分型方法未考虑到预激波的方向，反而考虑的是心室除极的最后部分的电势，故它对定位的意义并不准确。但由于此分型法比较简单，故一直沿用。目前已被心电图定位及心内膜标测、电生理检查法等更精确的定位方法所取代。

4、典型预激综合征心电图的特殊类型：①频率依赖性间歇性预激综合征：是心率的快慢对房室旁路(慢旁路)前向传导的不应期起了作用，也即慢旁路发生3相或4相阻滞。例如，当心率变慢时，窦性P波(室上性)才能经房室旁路下传，当心率增快时，就不能经房室旁路而经正常房室传导途径下传。说明在心率变快时房室旁路处于不应期发生了3相阻滞。又如当心率增快时可经房室旁路下传，当心率变慢时不能经房室旁路下传，而只能经正常房室传导途径下传，说明在心率变慢时旁路处于不应期发生了4相阻滞。提示Kent束内可发生3、4相阻滞。

②间歇性预激综合征心电图特点：预激综合征的典型心电图可以呈间歇性出现，即有几次心搏呈不同程度的预激图形，但其他心搏又呈正常图形，或正常图形与预激图形交替出现，或较长时间可均为正常图形。此外，预激的程度在每次心搏时也可有变化，这是因为每次心搏时，心室受到旁路传来的预激作用的范围大小不同，可无规律。也可呈逐渐变大或变小，此称手风琴现象。

③隐匿性预激综合征：又称隐匿性预激，是指房室旁路只有单向室房逆向传导功能(隐匿性旁路)而无前向传导功能。所以在窦性心律、心动过速、心房调搏时，心电图QRS正常无心室预激图形。临床表现为反复发作的室上性心动过速(房室折返性心动过速)常伴有阵发性心房颤动或心房扑动。隐匿性预激综合征多见于无器质性心脏疾病的健康人，部分为二尖瓣脱垂和Ebstein畸形患者。A.隐匿性预激综合征的心电图特点：隐匿性预激综合征在窦性心律时的心电图是正常的，即使发作呈现阵发性室上性心动过速时，心电图也无预激综合征的表现。所以从心电图上作出隐匿性预激综合征的正确诊断是较困难的。电生理检查可明确诊断。

如出现下述心电图改变，可考虑阵发性室上性心动过速合并隐匿性预激综合征的可能：a.阵发性室上性心动过速的心室率较快，常≥180次/min。b.在QRS波后出现的P波是逆行的，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及aVR导联P波是倒置的。Ⅰ导联P波倒置，则提示有左侧旁路。c.R-P-间期性功能性束支传导阻滞(发生率为33%～77%)。F.心房颤动与折返性心动过速交替出现。p 隐匿性预激综合征发作呈现的阵发性室上性心动过速有两种类型：a.前传型房室折返性心动过速;b.持续性交接区折返性心动过速，实际上为后间隔附近的具有慢传导特性隐匿室房旁路的房室旁路折返性心动过速，是一种特殊性质的隐匿性预激综合征。

B.隐匿性预激综合征的心脏电生理诊断依据和旁路定位：

a.静息、心动过速和左右心房调搏时，心电图上无预激综合征的图形。b.无需前期的房性期前收缩，窦性心律加速即可自动引发室上性心动过速。且

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室上性心动过速发生时第一个P-R间期不延长。

c.心动过速QRS波后有逆行P-波，R-P-间期相对固定，R-P-60ms(心内法)或R-P-≥70ms(食管法)。

d.无创性心房激动顺序标测有助于隐匿性旁路的定位。在心动过速时，同步描记食管导联和V1导联心电图，观察两个导联中最早的心房激动部位。由于食管导联紧邻左心房，当食管导联P′波除极较V1导联提前时，则旁路位于左侧;当V1导联P′波除极较食管导联P′波提前时，旁路则位于右侧，因为V1导联为右胸导联，在V1导联记录的P′波当属右心房。

e.心内电生理检查对隐匿性预激综合征的诊断，特别是间隔旁路的定位更为精确可靠。在前向型(顺向型)房室折返性心动过速(OAVRT)或右心室心尖部调搏时，于希氏束不应期发放的心室期前收缩刺激可提前激动心房，V-A(R-P-)间期和心房逆行激动顺序与心动过速时相仿。如隐匿性间隔旁路作为心动过速逆传支。心室期前收缩刺激可在房室结处于不应期时逆传心房。从间隔旁路逆行激动产生的A波，往往发生在H波之前，如逆行A波最先出现于冠状窦开口处，显示存在后间隔旁路;逆行A波最先出现于低位房间隔部，则为前间隔旁路。

f.前向型房室折返性心动过速(OAVRT)伴功能性束支阻滞(FBBB)时，R-P′间期测定对隐匿性旁路定位有诊断意义：隐匿性游离壁旁路作为OAVRT的逆行支，如伴有旁路同侧FBBB，由于折返激动须绕道对侧束支和室间隔，才能到达旁路的心室端，故而使折返环路延长，心室率减慢，R-P-间期较原来延长≥35ms。伴对侧FBBB时，心室率和R-P-间期无改变。间隔旁路伴FBBB时，R-P-间期延长度≤25ms。前间隔旁路伴RFBBB，R-P′间期延长;伴LJFBBB，R-P-间期不延长;后间隔旁路伴LFBBB，R-P间期延长，伴RFBBB时，R-P间期不延长。

g.记录旁路电位对隐匿性预激综合征的确诊和治疗均具重要意义。可采用心外膜或心内膜记录方法，以后者较为实用。通常须应用特制的电极导管，例如电极间距为2mm的多极导管或正交电极导管。将导管置于冠状窦内，可记录左侧旁路电位。如记录右侧旁路电位，应将电极导管置于三尖瓣环的右心房侧。用大头电极导管在二尖瓣、三尖瓣环处标测，记录旁路电位的阳性率可达100%。OAVRT时逆向旁路电位出现在V波之后，A波之前，旁路前传阻滞常发生于AP-V处，而逆向阻滞常发生于AP-A处。在间隔部记录到旁路电位，诊断隐匿性间隔旁路十分明确。

C.隐匿性预激综合征的发病情况：隐匿性预激综合征可见于任何年龄患者。某些隐匿性预激综合征患者是先天性的，也有一些人随年龄增大其预激综合征变为隐匿性的，还有一些人的逆向传导也发生变化，最后甚至消失。隐匿性预激综合征在老年人不多见。隐匿性预激综合征的发生率不确定，占室上性心动过速的4%左右，占折返性室上性心动过速的17%～37%。隐匿性预激综合征多发生在Kent束，在James束及Mahaim束中发生极少。

④Kent束内文氏周期：大部分Kent束前向传导的不应期极短，常≤0.35s，称为快旁路，小部分不应期相当长，为0.60～3.0s，称为慢旁路。WPW综合征患者出现旁路呈文氏型阻滞的发生率很少。约为2.1%。其心电图特点为： A.P-P间距规则。

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B.P-R(δ)间期逐渐延长，直到δ波消失，P-R间期才恢复正常。

C.相应的QRS波由宽变窄，畸形程度由重变轻，周而复始，类似“手风琴效应”，而后者所有QRS波均由旁路、正路下传，共同激动心室形成室性融合波，系预激程度不等而引起的δ波与QRS波由宽变窄、或由窄变宽逐步演变，犹如手风琴的闭合或拉开时的一种现象。

D.亦可发生交替性文氏周期，即Kent束在2∶1阻滞基础上出现文氏现象。

⑤旁路的递减性传导和递增性传导：

A.旁路的递减性传导：在心房增速调搏或程控心房期前刺激时，A-V间期呈频率依赖性延长，随着房性期前刺激的逐步提前，A-H间期和A-V间期逐步延长，同时H波与QRS波重叠，预激程度也逐步增加。希氏束期前刺激时，QRS波正常化。说明旁路也具有递减性传导性能。

B.旁路的递增性传导：心电图表现为在P-P间期固定不变的情况下，P-R间期逐渐缩短，QRS波群以“正常图形”到“部分预激”直至“完全性预激”。

⑥旁路的二度Ⅱ型传导阻滞：

⑦旁路的高度传导阻滞：正常房室传导系统可发生高度传导阻滞，其产生的机制是隐匿性传导和传导阻滞。由于旁路的传导速度快，不应期短，发生隐匿性传导的机会少，故旁路的高度传导阻滞的发生率低。

⑧旁路的超常传导：超常传导是指出现在不应期的兴奋传导。超常传导主要发生在希-浦系统，旁路的超常传导十分罕见。旁路的超常传导的电生理特征与束支系统相同，表现如下： A.延长的有效不应期。

B.相对恒定的超常相位置(接近体表心电图的T波末尾)。C.可频率依赖性(慢频率时超常相右移，快频率时超常相左移。D.传导阻滞(受抑隐匿性逆传电活动所致)导致超常相右移。E.容易在适当快频率时诱出2∶1超常传导。F.超常相持续时间相同。

G.发生在超常相的QRS波时间与发生在舒张晚期的QRS波时间相同。H.超常相能通过延长不应期来显示。

⑨典型预激综合征时旁路的裂隙现象：旁路的电生理特征是传导速度快、不应期短，它为理论上不容易产生传导的裂隙现象，但已有一些报告。裂隙现象是一个异常的心电现象。发生裂隙传导现象的主要原因是激动传导的方向上不同水平面不应期不一致。出现裂隙传导必须具备三个条件：A.激动传导方向上有A、B两个不应期不相同的水平面;B.远侧的B水平面有效不应期长，程序期前刺激中首先进入有效不应期，发生传导阻滞;C.近侧的A水平面此后也进入相对不应期，发生传导延缓。当延缓的程度足以使激动通过A水平面到达B水平面时，后者已脱离了有效不应期，B水平面传导的裂隙现象则可发生。B水平面发生传导阻滞到以后的再次传导时的时间间隔称为裂隙带。

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郭继鸿等报道一例，其旁路发生裂隙现象的机制是：A.在窦性或房性激动的传导方向上，旁路位于远端，心房肌相当于近端。旁路有效不应期为320ms，明显比心房有效不应期(210ms)长。因此，适时的S2刺激可遇到旁路不应期使传导受阻;B.此后心房肌进入相对不应期，房内传导延缓，当延缓的时间达到80ms时，S2刺激经过房内缓慢传导到达旁路的起始端时，后者已脱离了不应期，结果使已经阻滞的旁路恢复了传导功能而再次下传。

⑩获得性预激综合征：部分慢旁路前向传导功能在房室正路功能良好时未能显露，只有在正路发生病变后才表现出来。

#9322;双重性室性融合波：预激综合征属同源性室性融合波，但是当窦性P波经旁路、正道下传心室，又与心室内起搏点甚至与交接区起搏点相融合，形成双重性室性融合波。

#9323;延缓性预激综合征：此型特点是P-R间期正常或延长，但QRS波呈典型预激综合征改变(有δ波、QRS时限增宽)，其产生系因正常房室传导系统及旁路的传导速度均减慢所致。

#9324;发育不全性预激综合征：其特点是预激波非常小，持续时间短，甚至不易与正常R波升支上的钝挫相鉴别，QRS间期大多正常。其产生系因患者房室传导系统的传导速度特别快，因而只有很少一部分心室肌受到预激所致。此型多见于P-R间期较短的儿童及年轻妇女。

预激综合征掩盖束支阻滞：

A.若预激区与束支阻滞区位于同侧，则束支阻滞被掩盖而仅显示预激图形。例如B型预激综合征掩盖右束支阻滞，使右束支阻滞图形正常化;A型预激综合征掩盖左束支阻滞，使左束支阻滞图形正常化。B型预激综合征合并右束支阻滞很少见，有人认为仅见于Ebstein畸形。它可能与下列因素有关：a.Kent束终止于右束支阻滞区的近端或偏离右束支主干过远，如终止于右心室后壁;b.右束支阻滞区发生在较少分支、右心室肌肉内及预激波不能到达或全部提前除极阻滞区内的心肌。

B.若预激区与束支阻滞区位于对侧，则两者图形并存，例如A型预激综合征伴右束支阻滞，B型预激综合征伴左束支阻滞。

预激综合征掩盖房室传导阻滞：预激综合征合并房室传导阻滞，只要旁路功能正常，正路传导阻滞可被掩盖，依靠P-R间期常会误诊。但是如果P-J间期延长，即应考虑是否存在房室传导阻滞或室内阻滞。宜进一步作食管心房调搏检查，如在调搏中消除了δ波即可直接显示正路房室传导的真实情况。预激综合征合并有房室传导阻滞常提示有器质性心脏病。

预激综合征掩盖急性心肌梗死或原发性ST-T改变：透壁性心肌梗死最常见的心电图改变是起始向量异常，而预激综合征δ波也可引起心室除极初始异常，且使心室除极开始早于前者。此外，又由于旁路位置的不同，δ波在不同导联有负相或正相，因此掩盖或酷似心肌梗死图形。举例如A型WPW综合征掩盖前壁心肌梗死：一例间歇性A型WPW综合征，在预激间歇时V2、V3导联均呈QS波形，ST-T有损伤、缺血性演变过程，在预激出现时QS波消失，给阿托品后δ波消失，又出现典型心肌梗死图形。另一例预激综合征掩盖下壁心肌梗死，患者持续

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性胸痛，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Q波，血清心肌酶增高，诊断为下壁急性心肌梗死，数天后心电图出现了典型的A型WPW综合征图形，掩盖了下壁梗死。以后A型WPW综合征消失，下壁梗死图形又显现。此外，预激综合征图形可酷似下壁心肌梗死图形。

预激综合征掩盖或是类似心肌梗死图形，关键在于其波平均向量的方向：δ波平均向量在-70°左右时，可使Ⅰ、aVL导联的病理性Q波消失，掩盖高侧壁梗死图形;δ波平均向量在+100°左右时，可使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的病理性Q波消失，掩盖下壁梗死。单纯预激综合征时，δ波平均向量指向-70°左右时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可产生Q波，酷似下壁梗死：δ波平均向量指向+100°左右时，在Ⅰ、aVL导联产生Q波，酷似前侧壁心肌梗死。A型WPW综合征心电图还可产生类似正后壁心肌梗死图形。B型WPW综合征可产生右胸导联负性δ波类似前侧壁心肌梗死图形。

预激综合征时易掩盖心肌梗死而漏诊，下列两点可提示或疑有心肌梗死或原发性ST-T改变：A.以R波为主导联出现ST段抬高。B.以S波为主导联出现倒置、深尖的T波。两者均可看到动态演变过程。

预激综合征掩盖心室肥大：A型、C型预激综合征容易掩盖左心室肥大，而使右心室肥大的假阳性率增高;B型预激综合征则易掩盖右心室肥大，而使左心室肥大假阳性率增高。如果是A型WPW征伴右心室肥大或B型WPW综合征伴左心室肥大者，则两者均能同时显示，即预激综合征图形及心室肥大图形同时显示于心电图上。

预激综合征合并束支传导阻滞的诊断：

A.预激综合征合并左束支传导阻滞的诊断标准：

a.预激综合征合并左束支传导阻滞一般只见于B型预激综合征。

b.QRS波除δ波外，在QRS波的中部和之后再度出现切迹或挫折。QRS电压比单纯预激者高(Rv5+Sv1≥4.0mV)，T波更对向右侧。

c.心电向量图除δ向量外，QRS环的中部再度出现传导延缓、挫折和扭曲，最大向量电压增高(≥2.5mV)，T环更向右侧。B.预激综合征合并右束支传导阻滞的诊断标准：

a.预激综合征合并右束支传导阻滞，一般只见于A型预激综合征。b.QRS波除δ波外，右胸导联呈rsR′型和T波倒置。

c.心电向量图除δ向量外，有向右前明显传导延缓的终末向量，形成附加环，但T环不像单纯右束支传导阻滞那样向左后，而向左前，这是因为受预激影响之故。但也有T环仍位于左后下不受影响者。诊断时应将心电图与心电向量图结合在一起分析。

#9330;危性预激综合征：是指预激综合征伴心房颤动、心房扑动、心室扑动、颤动、猝死。

2.典型预激综合征的电生理检查特点 用心房及心室增速调搏及程序期前刺激方法，配合希氏束电图检查典型预激综合征。经电生理学检查可了解Kent束的下述特性。

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1、确定旁路的存在：由于心房的激动从旁路下传到心室的时间早于正常房室传导系统，故心电图上的波起始点发生在希氏束电图H波之前，这可肯定旁路的存在。但是对心室预激波不很明显而又疑似为预激波，或没有心室预激波又疑有隐匿性房室旁路者，行电生理检查可帮助诊断旁路可否存在，方法如下述：①用心房起搏法分级增加起搏频率，或用心房程序期前刺激方法，依次缩短心房期前刺激的配对间期，可使房室结的传导时间延长，冲动则易于从旁路下传，心室的预激成分逐渐增加，可使原来很细小的预激波变大，原来没有预激波的出现心室预激波。这就肯定房室旁路的存在。

在少见的情况下，行心房程序期前刺激时会出现双传导现象，即心房激动先从房室旁路下传激动全部心室形成完全预激图形，继而心房激动从房室结下传激动心室全部。有时还可遇见，在心房起搏或心房程序期前刺激时，肯定有房室旁路的存在，但并不能使心室的预激波成分增加。

②改变心房内起搏部位：由于电生理检查常规采用右心房上部起搏，与房室旁路较远。如起搏部位离房室旁路近，则起搏冲动易于从旁路下传，可使原来的心室预激成分小的增大，原来没有预激波的出现预激波，从而可肯定旁路的存在，并可判定旁路的位置。如刺激右心房下部可使预激波增大，提示旁路在右心房室间;从冠状窦电极刺激心房(或经食管电极刺激心房)使预激波增大者，提示旁路位于左心房室间。

③采用刺激迷走神经的方法或药物方法：采用压迫颈动脉窦、乏氏动作、β受体阻滞药、钙拮抗药、腺苷等减慢房室传导速度，在希氏束电图可看到A-H延长，而P-δ不变，故H波向后移，H波还可进入到V波之中，甚至偶尔可V波之后。这说明激动从旁路下传较早而从房室结下传更晚。心电图上的预激程度更大，预激波可更明显。这就确定了旁路的存在。异丙肾上腺素可增加房室结传导速度，可减少心室预激波成分。压迫颈动脉窦可导致房室传导阻滞及房室交接区逸搏，在窦性心律时有房室旁路心室预激波者，在房室交接区逸搏搏动时，不出现房室旁路的心室预激波。

2、确认旁路为Kent束：如有下列电生理学特点可确认旁路为Kent束：①P-R间期初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。

②心室肥大：A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。

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