第一篇：无创性动脉硬化检查在健康体检中的应用
无创性动脉硬化检查在健康体检中的应用
【摘要】 目的 探究无创性动脉硬化检查在健康人群普查中的应用价值。方法 3949例体检客户为样本进行无创性动脉硬化检测及分析，应用欧姆龙科林动脉硬化诊断仪，观察检测结果。结果 应用欧姆龙科动脉硬化诊断仪检测后，≥70岁人群无创臂踝脉搏波传导速度（baPWV）值最高，21～29岁baPWV值最低，且随着年龄升高，baPWV值上升，异常检出率明显增加，差异有统计学意义（P
有≥1处阻塞左侧22例，右侧22例。结论 在健康人群体检中，应用动脉硬化检测技术效果显著，可以检测出健康人群是否患有动脉粥样化，预测心脑血管疾病，值得临床上广泛推广应用。
【关键词】 无创性动脉硬化检查；健康体检；应用效果
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.11.049
由于现代人生活水平在不断提高，高脂肪、高蛋白食物摄入量增加，不健康饮食习惯加上缺少运动锻炼导致很多人患上高血压、高血脂、脂肪肝等危害人体健康的疾病。为了进一步了解证明无创性动脉硬化检查在健康体检中的应用效果[1-3]，本院采用无创性动脉硬化诊断仪对健康体检人群进行检查，并取得良好的效果，现报告如下。资料与方法
1.1 一般资料 选取2016年1～12月本院健康体检中心3949例健康体检客户作为研究对象，其中男2217例，女1732例，年龄21～85岁，平均年龄（48.7±12.7）岁。每位研究对象病史以及症状表现均由诊断医师确认，其无用药治疗的疾病以及可以导致动脉粥样硬化的相关疾病，均无明显的心血管疾病以及肾脏功能不全等疾病，无吸烟史。
1.2 检测方法 采用日本欧姆龙科林动脉硬化诊断仪，对体检人群进行检测。利用baPWV以及踝臂血压指数（ABI）检测：嘱检测者取仰卧位，将压力感受器分别放置于左右两侧上臂肱动脉、脚踝动脉最明显的地方，记录测定结果。并用酶促法检测当天空腹血脂、血糖、血尿、肌酐等生化指标。
1.3 观察指标 观察所有对象当天的血脂、血糖、血压等指标，无创性动脉硬化检查结果。无创动脉硬化检查过程中，要求患者至少静息5 min，随后仰卧，将心电图电极放置在双手手腕部位，监测其心音，随后将箍带裹在患者的双臂和双踝，准确记录脉搏容积波形及血压值。其中baPWV为血管硬度，可作为动脉弹性及硬度的反应指标，可判断心脑血管疾病相关动脉壁硬化程度。
1.4 检测标准 ABI值依据2005年《美国心脏协会外周动脉阻塞性病变管理指南》作为检测标准[1]。疑似血管钙化ABI>1.3；正常：ABI 0.9～1.3；有可能动脉阻塞
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第二篇：直肠指检在体检中的应用体会
直肠指检在体检中的应用体会
直肠指检是指用手指触摸肛管直肠下端局部进行肛门检查的方法，因其简单，准确率高，可以了解到许多肉眼无法观察到的情况，故在肛肠检查中占有非常重要的地位，素有‘指诊眼’之雅称，临床上如忽略了直肠指检，常会造成漏诊、误诊。但被检者一般不愿意做这一项检查，主要是因为：①以为肛检就是检查痔疮；②曾经做过一次粗暴的肛检，心有余悸； ③不好意思。对于上述问题，笔者体会通过注意以下几个方面可以解决：
1告知被检者肛检的意义肛检可以发现:①痔、肛瘘、肛裂、肛乳头肥大、肛周脓肿、肛周湿疹等肛门部疾病；②直肠下端包块及肠外包块，包括良恶性肿瘤；③男性可了解前列腺情况；④对于便秘患者，可以判断其是否为出口梗阻型便秘。以纠正被检者一般认为：“肛检只是检查有无痔”的错误观念。
2告知被检者肛检的重要性直肠癌占大肠癌的60％，而75％的直肠癌都在我们指检的范围内[1]，加上早期直肠癌的症状常不明显，虽然现代诊疗手段的不断更新，如肠镜等，但是它不能发现黏膜下病变及肠外病变，所以直肠指检仍是直肠癌诊断不可缺少的检查方法，并因其简便、经济，而成为直肠癌普查的基本方法之一。
3检查者应注意
(1)详细询问病史，了解被检者有否便血，其颜色、数量，是否伴有黏液、疼痛、肿物脱出、大便习惯改变等。做到检查前心中有数，检查时有重点[2]。
(2)在指检前向被检者解释肛检的意义，并告诉被检者检查时有便意感，但实际上不会排便[3]，如有其他感觉则应及时告知医生。
(3)指检指手套要大小适宜，戴好光滑，避免有皱褶，否则易误诊为肿块。
(4)指检时为达到无痛则应注意：①指检指及肛门在视诊后应充分润滑；②应先揉按肛门后再进入肛内检查；③边检查边与被检者交谈，尤其对于精神紧张者，必要时可让其张嘴深呼吸；④直肠壁的每一面检查后，退指一部分，调整指腹再进入检查另一面，避免手指在里面原地旋转，增加被检者的痛苦。⑤对高肛压病人因其对指检的便意感非常敏感，故指检时应动作敏捷，快速完成检查。
(5)对脱肛、高位肿块等特殊情况，为诊断清楚，可令被检者检时做用力排便的动作或蹲位检查。
(6)因为体检者一般要憋尿做B超，多数被检者在做肛检时未解大便，故在检查时应注意大便与肿块的区别，最好的办法是指检时食指沿肠壁滑动检查。
(7)检查完时，查看指套，有无血迹、黏液，并用卫生纸把被检者肛门处擦拭干净，待其穿好后，予以交代检查结果，并对其疑问适当解释。
第三篇：分子生物学检查在猝死综合症患者法医学尸体检验中的应用
【摘 要】猝死综合症用来泛指急死后是用传统检查技术手段未能发现致死病变的情况。由于原因不明，其诊
断和病因学的研究均十分困难。猝死综合症的诊断是法医学尸体检验实践中的难题之一。近年来，随着分子生物学
技术和遗传学研究的不断深入，对于一些与猝死有关的发现不断报道，有希望用于法医学实践，用于将此类猝死进
一步分型，并
为进一步的深入研究提供准确的流行病学资料。
【关键词】猝死综合症；长qt综合征；分子生物学检查
【中文图书号】d919．
4【文献标识码】b
【文章编号】1007—9297(2007)03—0229—04
the role of bio-molecular analysis in unexplained sudden cardiac deatilcu1 li-juanl，y1 xu-ful，chen ∞一
gangl，xu tong-lil，shen dan-hal，wang qing2．school ofpreclinic and forensic medicine，sichuan university,chengdu 610041：2．pi-xian’s people poscrate 611730
【abtract】sudden unexpected natural death is a sudden death without any fatal disease after routine autopsy． e
cause of most sudden death is presumed to be associated with some unknown cardiac abnormality． some of ab normity
can be test by bio-molecular techniques． is methods should be concemed by forensic pathologist．
【key words】sudden cardiac death，long qt syndrome，bio-molecular analysis
心源性猝死是引起死亡最常见原因，大多数案
例中通过全面的法医学检查都可以明确死亡原因。
然而仍有大约30％的青少年猝死前没有任何症状
且尸体解剖也没有明显的形态学变化，通常把这种
尸体解剖结果阴性的猝死称为不明原因的猝死
(sudden unexplained death，以下简写为sud)。一些
具有遗传性的潜在致命性心脏病变如qt间期延长
综合征(1ong qt syndrome，以下简写为lqts)，多形
性室性心动过速(catecholaminergic polymorphie yen．
tricular tachycardia，以下简写为cpvt)等，引起的猝
死尸体解剖阴性，法医病理学鉴定不能明确死因，但
是随着分子学技术的发展和在法医病理学的应用，为这类sud的死亡原因和死亡机制的确定提供了
分子学检验的基础。
一、青少年中sud的比例
1996年，maron[1等对134名平均年龄为17岁的运动员猝死资料尸体解剖阴性的sud占3％。
2001年，意大利学者corradot21调查了273例平均
年龄为24岁的猝死者，尸体解剖阴性的sud占
6％。puranikt~2005年对澳大利亚241例尸体解剖
阴性的sud则占29％。eckartf~等调查美国6 300
000名18—35岁126名在军役军人猝死案例，平均
年龄19岁，其中108名士兵猝死发生在训练中．尸
体解剖阴性率高达4o％。
二、几种遗传性心脏病与sud
潜在的致命性、遗传性心脏离子通道疾病如
lqts，多形性室性心动过速和brugada综合征(bru．
gada syndrome)等引起的猝死，法医学尸体解剖没有
任何异常发现，法医病理工作者对这些尸体检查阴性的猝死案例无法确定死因。然而随着分子学的进步，[作者简介]崔丽娟(1982一)，女，汉族，山西省侯马人，四川大学华西基础医学与法医学院硕士研究生，研究方向：法医病理学。
teh+86-***；e—maihsmileclj@126．corn
[通讯作者]易旭夫，四川大学华西基础医学与法医学院副教授，tel：+86—28—85501553；e—maihyixufu@tom．corn
· 230 ·
可
以通过对猝死者心脏离子通道的分子学检查，阐明
了这些引起不明原因死亡的疾病的潜在致病机制。
先天性lqts是一种以心肌细胞复极化延迟、qt间期延长为特征的心脏离子通道病变。qt间期的延长增加了发生晕厥、惊厥和心源性猝死的危险
性。一般情况下心肌细胞复极化延迟引起的qt间
期延长并不引起严重后
果，但当患者在重体力活动、游泳、情绪激动或突然刺激等情况下心脏正常电活
动节律失去控制．导致致命性心律失常。大多数患者
在短暂的晕厥后心律可自动恢复正常，但有5％的患者可转变成致命性心律失常，发生猝死。
由于lqts的患者心电图表现正常或仅见qt
间期延长．尸体解剖结果阴性，阻碍了对此病变的流
行病学调查和尸检诊断。近年来一些学者发现lqts
是由于编码心肌细胞电活动的离子通道蛋白的基因
变异引起的一种常染色体显性遗传病，lqts存在的基因变异主要是kcnq1(lqt1)阀，kcnh2(lqt2)
问，scn5a(lot3)阐，kcne1(lqt5)[91和kcne
2(lqt6)[-01五个基因。尸体检材的相关基因变异的检
验可以解释一部分的猝死综合症．并对死者的近亲
属采取相应的预防性干预措施。
cpvt是另一种具有遗传性且可发生晕厥和猝
死的心律失常综合症。主要发生在青少年男性。
cpvt患者的心电图和心肌电生理检查可完全正
常．猝死者尸体解剖没有任何阳性发现。laitinen
【“】通过对尸检提取标本进行分子生物学检查，发现
存在rvr2基因的变异，临床确诊的cpvt案例
5o％检出rvr2基因变异(cpvt1型)，少部分检出
casq2基因变异(cpvt2型)。40岁以下有家族遗
传史的cpvt发生猝死的危险性比没有家族遗传史的cpvt发生猝死的危险性大33％。而且其中6o％
是ryr2基因的变异。
三、尸体分子学检查在法医病理学中的应用和
前景
1999年ackerman mj【 2】报道了第一例应用分
子生物学检查对阴性尸检做出死亡原因诊断案例。
该案例中死者为一19岁女性在游泳时发生猝死．生
前身体健康，尸体解剖没有任何异常发现。家族中各
成员均没有晕厥、惊厥、心悸和猝死等症状。尸体解剖
为阴性结果。尸检提取检材分子生物学检查检出
kcnq1(lqt1)基因变异，证实死者患有遗传性
lqts，并以次确定死亡原因。2001年ackerman mj
【 3]对一名17岁男性猝死者发现kcnq1基因变异
法律与医学杂志2007年第14卷(第3期)
进行报道。尸体解剖和常规毒物检测结果阴性，其近
亲属心电图检查正常。心脏组织pcr检测，发现
kcnq1基因735—739gcgct碱基缺失。kcnq1基
因编码心脏钾离子通道蛋白，该蛋白由676个氨基
酸组成，碱基缺失使通道蛋白第191～282个氨基酸
改变．该离子通道失去六个重要的跨膜结构域中的四个结构域和离子孔道。进一步证实lqts导致的猝死是由于kcnq1基因变异导致钾离子通道结构
异常从而发生致命性的心律失常引起的。对死者家
族中其他成员进行基因检测，发现其弟弟、母亲、姨
妈和外婆均为变异基因携带者但没有任何临床症
状．心电图检查正常。自从该案例报道后对不明原因
死亡的尸体进行心脏离子通道的分子病理学检查逐
渐受到法医工作者重视。
2004年．marco[ 41报道了一名22岁女性在睡眠
中发生猝死的案例。现场勘验未发现搏斗痕迹，尸体
解剖无阳性发现．死前六月曾阴道分娩一健康婴儿，产前心电图检查示qt间期延长。心脏组织分子生
物学检查发现第1 1号染色体长臂15．5区带上kc．
nq1基因变异．证实死者患有遗传性lqts。家族史
调查发现家族中曾有一人14岁时发生睡眠中猝死。
一级亲属无临床症状和心电图检查均正常。基因检
测发现其中3名为携带者。该案例表明对于青少年
猝死不能仅限于尸体解剖、病理组织学和毒理学检
查．尸体分子学检查在明确死因上起着非常重要的作用。2004年，chugh[ 5】等对1990—2003年年龄在2o岁以上的270名心源性猝死者调查，结果显示其
中有12例为不明原因的猝死，其中17％尸体解剖
阴性的心源性猝死案例临床资料高度提示疑为
lqts致死。回顾性分子生物学研究发现存在kc．
nh2基因的变异，进一步明确死亡原因为lqts。
心律失常性右心室发育不良(arrhythmogenic
right ventricular dysplasia以下简写为arvc)是以右
心室肌进行性被纤维或脂肪组织取代为特征的一种
心肌病变。由于本病可以引起猝死，特别是在青少年
中，目前已受到人们的普遍重视。kalliopi[-61等学者
研究证明该病具有家族性特点，属常染色体显性遗
传。病变与ryr2，tgfi32，盘状球蛋白基因，dsp和
pkp2五种基因变异有关。通过抽查8o名arvc患
者。其中10％存在dsg2基因变异。pcr基因检测发
现dsg2基因的变异主要表现为碱基替换、缺失、插
入和无意义突变。碱基替换表现在五个碱基26oa—
g，298g-÷c，797a-÷c，877a g，991g-_+a；缺失表
现在2036delg：插入为1253到1257insatga；无意
法律与医学杂志2007年第14卷(第3期)
义突变表现为1672c>t。临床表现有：持续性室速，心悸．心前区疼痛但冠状动脉造影正常，也有的患者
没有任何临床症状或仅表现为毛发和皮肤异常；心
电图特征有：完全性右束支传导阻滞，不完全性右束
支阻滞，t波倒置，qrs波低电压，st段抬高，pq间
期延长(>200 ms)，持续性室速合并左束支传导阻
滞。非持续性室速，孤立性单态性室性早搏等。显微
镜下观察：心内膜活检光镜下观察正常心肌的范围
47±8％。脂肪组织范围为20±13％，纤维组织的范
围为24±11％。心肌细胞胞浆呈空泡化改变，超微
结构示闰盘问桥粒减少。通过对其中两个患者家庭
成员的调查发现．家庭1中患者的四个子女中有两
个存在dsg2基因(797a>g)变异，其中只有一个
临床检查阳性表现为：非持续性室性心律失常，心电
图v1一v2t波倒置。二维超声心动图示右心室腔扩
大。家庭2中患者的母亲有dsg2基因变异但没有
临床症状。患者和其妹妹有基因变异(988g>a／
1881—2a>g)且临床表现阳性。心电图v1一v4t波
倒置。二维超声心动图示右心室腔扩大。左束之传导
阻滞，家庭中其他成员临床检查阴性。由于arvc
导致的猝死。在判断死因上法医学鉴定尚没有特异的方法。有时通过尸体解剖和组织病理学检查并不
能确定为arvc。应用尸体分子学检查基因的变异
情况可以区别于其他心肌病引起的死亡。
综上所述，绝大多数猝死案例中通过系统的全
面的尸体解剖可以明确死亡原因和死亡机制．但是
也有一些猝死没有明显的发病诱因和任何征兆而突
发死亡，且通过现场勘察、毒理学分析和尸体解剖等
均没有任何阳性发现。给法医病理工作者确定死因
带来很多困难。随着尸体分子学检查的发展和应用。
对尸体解剖阴性的不明原因死亡的尸体进行分子学
检查，一定程度上为法医工作者明确死亡原因和死
亡机制在基因水平上提供了有力的证据。而且通过
对猝死者尸体分子学检查还可以避免其家族中其他
可能患有同样疾病的成员发生猝死，2003年 behrt17／
等人调查了32例不明原因猝死者的一级亲属共
109名，检查发现其中22％的人患有lqts。200
5年，tan 也发现因lqts和cpvt引起的猝死者中
28％的一级亲属患有相同的疾病。可见像由lqts
和cpvt引起猝死的病变，死者死前没有任何明显的症状且通过现场勘查、尸体解剖和毒理学分均没
有明显的致命性损害。通过尸体分子学检查可以在基因水平上明确诊断从而确定死亡原因。同时还可
以通过对尸体分子学检查在基因水平上对家族中其
· 231 ·
他可能患有lqts和cpvt的成员做出早期诊断和
早期治疗，从而降低其发生猝死的危险性。
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(收稿：2006—07—15；修回
第四篇：神经电生理检查在脊髓损伤康复评定中的应用2014学习班(简版)
神经电生理检查在脊髓损伤康复评定中的应用
第三军医大学西南医院康复科刘宏亮
1．神经电生理检查的价值与作用
1．1．神经电生理检查的临床医学中的价值
康复评定；临床诊断；医疗纠纷或事故鉴定或预警。
主要包括以下几个方面：
疾病定性诊断：正常/异常；神经源性/肌源性。
疾病定位诊断：中枢/外周；轴索/髓鞘；运动/感觉；对称/散在；单一/多发。
疾病预后评估：有效/无效；保守/手术；救治/放弃。
司法鉴定/诈病鉴别。
1．2．神经电生理检查在康复科的地位与作用
《综合性医院康复医学科建设规范》要求，（三级医院必须具备，二级医院建议配置）康复医学科医师基本职业技能（神经电生理检测，局部注射技术）
1．3．神经电生理检查在综合性医院的地位与作用
神经肌肉功能评估、相关疾病诊断必不可少的技术手段
1．4神经电生理检查的申请、检测与报告操作/执行者
申请者的要求：康复科与非康复科、康复科懂电生理与不懂电生理，申请检测项目的差异性与针对性
神经电生理检测-评估的执行者：医生，技师，技师和医生？
检查报告：现象！→→提示√→→诊断（结论）？建议：现象+提示
2．脊髓损伤康复评估的任务目标
神经电生理检查在周围神经与中枢神经评估中的不同价值与研究前景……
2．1脊髓损伤临床康复评定的内容
损伤部位（定位）
损伤的程度（完全性与不完全性）
对康复治疗的反应（有效与无效，在恢复与无恢复）
脊髓损伤后的经功能判定,主要依赖ASIA标准，判断属于完全性或不完全性脊髓损伤。这种单独依赖临床体征作为判断标准的方法存在一定缺陷:(1)由于必须等待脊髓休克结束(在人类这一过程可达数天甚至数周),可能丧失早期诊断机会；(2)由于需要患者充分合作，故对多发伤或昏迷的患者难以实施，因此,不能客观、定量地反映神经功能损伤的严重程度；
(3)有时临床判断为完全性SCI的患者经抢救后仍能恢复部分脊髓功能
2．2．神经电生理检查对脊髓损伤的评估
2．2．1．无特殊价值的评估：？
损伤部位（定位）
损伤的程度（完全性与不完全性）
对康复治疗的反应（有效与无效，恢复与无恢复）
2．2．2有较高价值的评估：
特殊部位与特殊类型损伤的判定：颈髓下段，下腰段
低级排尿反射弧的功能评估
3．神经电生理检测内容及结果判定
3．1．检测内容
方法组织内容
低频电诊断周围神经电兴奋改变
肌电图检查肌肉静止与收缩时电活动
神经电图检查周围神经神经传导
反射弧反射弧：感觉与运动
诱发电位检查中枢神经视觉通路
脑干听觉
躯体感觉/运动
事件相关
3．2．神经电生理检测判定内容
3．2．1．确定有无异常
3．2．2． 确定病变部位
肌肉：肌电图
周围神经远段：肌电图和神经传导速度
周围神经近段：F波和H反射，SEP与MEP，多种反射
脊髓：SEP和MEP
脑干：SEP、MEP、BAEP、眨眼反射
大脑：SEP、MEP、BAEP、事件相关电位
3．2．3．确定病变性质
潜伏期延长：脱髓鞘病变
波幅降低：轴索变性
无任何电反应：神经完全损毁，肌肉完全变性或纤维化
3．2．4．确定是否脑死亡
脑干电位消失者已经死亡，撤除生命支持系统即死，不必救治。
4．脊髓损伤神经电生理检测方法及评估
4．1．体感诱发电位（SEP, somato-sensory evoked potential）
SEP是指从周围感受器发出电冲动，引起输入排放，沿周围神经至脊髓，以后再沿中央传导通路向上，最后可在刺激对侧皮层体感区记录到的电位变化。根据记录电极放置的位置、刺激率、潜伏期长短、记录电极距SEP神经发生源的远近及实用性，SEP可分为皮层体感诱发
（3）电位(CSEP）、脊髓诱发电位（SCEP）、节段性体感诱发电位（SSEP）。
4.1.1.SLSEP：
脊髓病损时，SLSEP与感觉障碍之间有良好的相关性，即仅有痛、温度觉障碍者，SLSEP多无改变；有深感觉障碍者其SLSEP为异常，表现为延迟、减小或缺如，这取决于损伤的范围、严重程度以及检测的时间。
⑴异常波形辨认：SLSEP异常可从以下几方面叙述，即波形分化、潜伏期（PL）、峰间潜伏期（IPL）、波幅值（AMP）和双侧对应参量的差值。SLSEP异常波形的辨认较困难，往往需要多次单独重复（200-500次）平均得到一致的结果才能使辨认更客观。
⑵检测指标及正常值
a 刺激上肢腕部正中神经（上肢SEP）
PL：N9（臂丛）9.7±0.76ms； N20（皮层）19.0±1.02ms
IPL：N9-N13（颈髓段）3.8±0.45ms； N13-N20（颈髓中上段的后索-楔束核-内侧丘系）
5.5±0.42ms
AMP：N9：3.0±1.86uv；N13：2.3±0.87uv；N20：1.0±0.56uv
b 刺激下肢踝部胫后神经（下肢SEP）
PL：N23（腰髓）19.9±1.8ms；P40（皮层）36.6±2.4ms
IPL：N23-P40（脊髓-脑干-皮层）16.4±1.4ms
AMP：N23：0.42±0.28uv；P40：0.62±0.37uv
c 侧间差值
上肢：N9-N13：0.29±0.27ms；N3-N20：0.49±0.35ms；
下肢：N23-P40：0.9±0.7ms
⑶对脊髓损伤程度的判断：SLSEP与损伤程度之间相关性较好。如为完全性横贯性损伤，皮层反应往往缺如。在脊髓不完全性创伤性病变的急性阶段，可能记录不到任何皮层反应，因此不能以SEP是否缺如来区分是完全性还是不完全性；或虽可引出，但示异常，表现为波形分化离散、潜伏期延迟、波幅降低。
⑷对脊髓损伤范围的判断：对胸腰段损伤者，同时检测上肢和下肢SLSEP，可对损伤的纵向范围做一个大致的判断；如果是颈髓外伤，除前述SLSEP检测外，还需检测脊髓诱发电位。
⑸对脊髓损伤预后的判断：损伤后SEP成分保留或缺如后很快又出现，表明为不全损害，预后相对较好，但其功能的恢复仍可不佳。如在急性期或早期SLSEP均可记录者提示预后良好。4．1．2．皮层体感诱发电位(CSEP）
CSEP是指连续刺激周围神经引起的冲动，在大脑皮质体感区记录到的时间和空间上的综合电位变化。
CSEP的波形及传导
CSEP的基本波形各作者报道不一，尚无统一标准，多数报道起始为正相波。由于每次刺激达到一定的强度时冲动才能传导到大脑皮层（即锁时关系），故形成了固定的潜伏期。目前主要根据潜伏期、波幅的变化作出临床诊断。
皮层诱发电位的出现取决于脊髓后索和后外侧索的完整性，但不大受前索病变的影响。因为CSEP主要由背柱、脊髓小脑束、及脊髓丘脑束传导。也有作者不同意上述观点。不同部位的病损在CSEP的表现上有明显的相互作用，但并不是相加作用。
脊髓损伤的CSEP表现
不少作者在不同动物用不同方法造成脊髓不同的损伤模型后，观察到CSEP消失或暂时受抑制，有时虽伤后当时传导好，但以后由于病变的进展而逐渐恶化。CSEP的恢复与脊髓损伤的严重性及损伤部位有关。研究表明：CSEP虽与脊髓压迫有关，但是压迫程度与CSEP变化不呈线形关系；轻、中度压迫时，CSEP无变化，慢性压迫而有CSEP改变者，提示有严重压迫。总之，CSEP与组织学表现大体一致，CSEP恢复较快者，其组织破坏往往较轻。
.CSEP的临床应用
在周围神经刺激部位及头皮记录部位如采用表面电极，CSEP是一种非创性检查方法，能判定脊髓损伤的严重程度；帮助预测脊髓功能的预后；早期发现脊髓不全损伤；对脊柱、脊髓手术，能起到监护脊髓功能的作用。
不同作者在脊髓损伤后观察的CSEP变化有所不同。如CSEP完全消失，提示其脊髓完全损伤的可能性极大。若可记录到异常的CSEP，则提示脊髓上传的神经纤维功能尚存在或部分存在，并可根据潜伏期延长的多少及波幅降低的程度判断脊髓损伤的严重程度。如潜伏期轻度延长，波幅稍降低，提示脊髓受损较轻，反之脊髓受损严重。
全瘫患者如出现异常CSEP，则瘫痪有可能部分恢复，因为异常的CSEP提示脊髓上传的神经纤维功能尚存在或部分存在。CSEP消失不能作为永久性截瘫的绝对指标，也有晚至十多天
才恢复者。但根据CSEP出现的时间，仍可大致估计脊髓功能恢复的可能性。
4．1．3．脊髓诱发电位（SCEP）
当在周围神经给予刺激时，在相应脊髓节段可引出与刺激有锁时关系的节段性与传导性电位，称SCEP。SCEP有两种，一种是节段性脊髓诱发电位，系脊神经内的感觉纤维受刺激后，可在其到达脊髓节段一定范围诱发一个以峰电位和慢电位为特征的电位，该电位的波幅与邻近脊髓节段的电位相比为最高。另一种是传导性诱发电位，是神经冲动在脊髓内向上传导在更高平面诱发的不具上述特征的电位。
脊髓损伤的SCEP表现及临床应用
SCEP有助于判断脊髓损伤的严重性、治疗反应及预后，其波形及曲线倾斜度可估计脊髓感觉功能状态，可决定病变范围及分析症状，还可帮助了解脊髓损伤后病变的发展及破坏程度。
正常SCEP为三相排放，脊髓损伤后在病变处转变为大的单相，波幅增大2.4倍，呈正相。沿脊髓作系列记录，当发现诱发电位由正常三相逐渐过度到单相，可以对损伤定位。此技术可用来同时记录多个硬膜外电位，对监护脊髓较CSEP更敏感。
有研究证明在脊髓受压时，如出现CSEP改变，说明压迫严重，CSEP不能作为早期诊断的指标，对比之下，SCEP更敏感、更有帮助。
应用SCEP监护时，波幅和潜伏期是判断脊髓功能的重要测量标志。一般来说，波幅反映脊髓电位的强度，当传导束部分损伤时，未损伤的部分传导速度正常，由于传导的神经元数量减少，可出现波幅减低、潜伏期正常的现象。潜伏期反映传递速度，在脊髓传导束未被破坏的情况下，出于压迫、牵拉等因素使传导速度减慢，可出现潜伏期延迟、波幅正常的波形；若两者同时发生变化，可能真实地反映了脊髓的即时情况。
4．2．运动诱发电位（MEP）
运动诱发电位是指应用电或磁刺激皮层运动区，产生兴奋，通过下行传导径路，使脊髓前角细胞或周围神经运动纤维去极化，在相应肌肉表面记录到的电位。MEP可用于检测锥体束功能，预测运动功能的恢复。
4．2．1．检测指标及正常值
a 双侧上、下肢各波潜伏期（随臂长和身高而有变化）
皮层-小指展肌：22.4±1.4ms；皮层-胫前肌：26.78±1.69ms
b波幅（峰峰值）：2-4次平均值
c双侧中枢传导时间（CMCT，即皮层-靶肌肉的潜伏期减去周围神经传导时间：
上肢8.79±1.35ms；下肢13.88±1.35ms
e双侧潜伏期之差：：上肢：1.09±0.88ms；下肢：0.85±0.64ms
4．2．2．损伤程度的判断：
经运动皮层刺激，在脊髓损伤水平以下的节段神经所支配的上肢和下肢肌肉中记录，可见反应缺失（多为完全性或有少数不完全性患者在急性期未出现反应则预后不佳）、波幅降低（不完全性：前角细胞部分变性、兴奋性降低）、或潜伏期延迟（脱髓鞘）。
4．2．3．损伤范围的判断：
脊髓损伤早期，病变开始于中央灰质，并向白质扩散，白质扩散范围因伤情而异。前后索白质均保存着，SEP与MEP二者均出现；仅前索保存而后索破坏者，SEP消失而MEP存在；反之，SEP存在而MEP异常。检测多节段肌肉的MEP可协助定位诊断损伤范围。
4．2．4．预测运动恢复情况：
MEP早期出现是脊髓损伤预后良好的指标；早期消失或急性期后仍未出现反应者，则预后不佳。
4．2．5．脊髓损伤时的MEP极其临床应用
MEP不是容积传导的结果，容积传导速度快，潜伏期短，波形圆滑。MEP的信号主要沿皮质脊髓束、红核脊髓束和网状脊髓束传导，它们位于脊髓的前索和前外侧索，与后索和后外侧索有着不同的血液供给。由于脊髓内感觉和运动纤维的粗细和位置不同，较细的感觉纤维对外伤的耐受性较强，因此MEP对实验性脊髓损伤较SEP敏感且与动物运动功能一致，MEP的恢复先于动物运动功能的恢复。
MEP可应用于测定中枢运动传导时间（CMCT）：经颅刺激在肌肉处记录的MEP与经椎间隙刺激在同一处记录的MEP的差值即是中枢运动传导时间（包括脊髓前角细胞的突轴延迟和很小部分前根等周围成分）。临床应用已有很多关于多发性硬化、运动神经元疾病、脊髓型颈椎病、放射性颈椎病、遗传性痉挛截瘫、偏瘫等疾病的报道，脊髓损伤时只有在疑有运动与感觉通道不同损伤时才应用之。
4．3．H反射及F反应
刺激混合神经干而强度尚不足以刺激运动神经引起M反应时，即先刺激了感觉神经，兴奋经后根至脊髓前角细胞，引起前角细胞兴奋，产生肌肉反应（M波），即为H反射(Hoffman reflex, HR)
H反射与F反应都是延迟反应，两者的潜伏期相近，但是两者有显著的差别。F反应是同一运动神经元的回返兴奋，而H反射涉及感觉及运动神经元的反射活动。H反射仅见于胫神经等少数神经，而F反应几乎可见于任何神经。在一定刺激强度时H反射能恒定引出，而F反应则不然。H反射刺激阈低于M反应阈值。随着刺激强度的增加，H反射波幅开始渐增而后渐减，最强或超强刺激时H反射反而消失，而M及F反应波幅不断增高以至最大。H反射的波幅可以等于M反应的振幅，而F波仅约M波的5%～10%。
F反应的临床价值主要在于测定近心段的传导时间，利用F波测定近心段运动传导潜伏期十分方便，已成为常规检查之一。直接刺激脊柱旁神经根同样也可达到此目的。
H反射为电诱发的单突轴反射，H反射反映脊髓灰质功能，是判断脊髓损伤后灰质破坏程度的有效方法。H反射的输入、输出纤维越过3~4个脊髓节段，中央灰质的变化必然引起H反射的改变。H反射波幅的改变可对运动神经元池可激发性的变量进行测定，脊髓损伤后，节段性H反射消失，说明中央神经元池因出血而破坏。
在脊髓休克期检查时，F波可完全消失，随后逐渐恢复。
脊髓损伤平面以下的周围神经运动传导和感觉传导仍然正常，波幅有可能会下降，也有波幅正常的报道.4．4．肌电图(EMG)
外伤性四肢瘫或截瘫的患者，在低于损伤平面的肌肉内可以检测到自发性电活动，提示在损伤平面以下几个节段区域内有运动轴索丢失。脊髓休克过后，重复肌电图检测结果持续异常，提示在急性脊髓损伤后的第一年内前角细胞脱失，可能的原因是上端脊髓损伤后，随着病情发展而产生的跨突触性神经元变性。
肌电图作为临床神经电生理检查方法中的一种，常与其它方法如SEP等一起，应用于脊髓损伤的检查。虽然肌电图不能直接对脊髓损伤的性质、程度作出判断，但由于每一块肌肉由相应的脊髓节段发出的神经根支配，肌肉失神经时有其特定的肌电图表现，从而反映出相应的脊神经根的状况。因此肌电图结合神经电生理的其它方法，对脊髓的损伤节段的定位具有一定的意义。
4．5．泌尿生殖反射
泌尿生殖反射：即刺激会阴神经引起球海绵体肌和肛门外括约肌收缩。它可以与由刺激会阴神经引起的SEP一起，鉴别排便、排尿以及性功能障碍是否由于脊髓受损或周围神经反射弧受损所致。
正常值：球海绵体肌和肛门外括约肌反射的潜伏期为35.9±9.0ms；皮层记录SEP为 P1波42.3±1.9ms。
周围神经反射弧受损：
a 完全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌见失神经电位，无自主电活动，反射消失，皮层记录SEP缺失。
b 不全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌见失神经电位，自主电活动虽有但减少，反射的潜伏期正常或延迟，皮层记录SEP潜伏期延迟，波幅降低。
脊髓受损：
a 完全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌无自主电活动，但反射存在且潜伏期正常，皮层记录SEP缺失。
b 不全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌自主电活动虽有但减少，反射的潜伏期正常，皮层记录SEP潜伏期延迟，波幅降低。
5．神经电生理检测评估脊髓损伤应用中的注意事项
在进行临床神经电生理检查时应注意以下问题：第一，病人的精神状态。过度紧张或躁动均会影响检查结果，故检查时应做好解释工作，使病人安静合作。第二，头皮引导部位及阻抗可直接影响记录。第三，给予刺激过强或过小均会直接影响记录，应给予适量的刺激直至肌肉微动为宜。第四，用表面电极记录时，必需排除其他干扰，第五，有些检查结果还受温度、身高、年龄、药物、其它电设备等多种因素影响。尽量减少上述因素的影响，并采用重复记录叠加次数的方法，以减少干扰，力求准确。
许多疾病都可以显示电生理检测的异常。然而，临床上的相关性，并不一定就意味着实际应用价值。就单个病人而言，对照组与病人组之间的统计学差异，并不一定就能增加其诊断意义。总之，临床神经电生理检查技术对提高脊髓损伤的伤情判断、脊髓残存功能评价、手术监测、治疗评定及预后预测具有重要的、必不可少的价值。当然，必需将此与其它方法结合应用，以对脊髓损伤的各个方面作出客观、准确、全面、可靠的评定。
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