戒烟对冠心病患者血脂血液流变学及颈动脉内膜中层厚度的影响

第一篇：戒烟对冠心病患者血脂血液流变学及颈动脉内膜中层厚度的影响

戒烟对冠心病患者血脂血液流变学及颈动脉内膜中层厚度的影响

吸烟是引起心脑血管疾病的重要危险因素之一,血流变分析仪并且能促进动脉粥样硬化,改变血脂及血液黏滞度,而血脂及血液流变学的改变又能加重动脉粥样硬化的发展,动脉粥样硬化是引起心脑血管事件的主要原因。已有研究证实戒烟对心血管系统有益,但目前国内相关报道较少,我们观察了45例经冠脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)且合并有吸烟史男性患者,检测戒烟后血脂、血液流变学指标及颈动脉内膜中层厚度的变化,以期对今后戒烟工作的广泛开展及心脑血管疾病的预防起到指导作用.1 资料与方法

1.1 一般资料 将2006年12月至2008年12月在我院住院部经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者,按每天吸烟支数×吸烟年限>200者定义为吸烟者,共45例。诊断后进行认真细致的健康教育,配合使用1996年美国国立癌症研究所制定的“5A干预法”指导戒烟。另随机选取45例经冠状动脉造影确诊为冠心病患者,在健康教育后不愿戒烟者为对照组,吸烟组与戒烟组的年龄、冠脉病变程度等方面差异无显著性,试验方案经医院医学伦理委员会批准,参与试验的患者均签署知情同意书。两组年龄、血压、吸烟指数、合并糖尿病、冠脉病变程度及用药情况等方面均差异无显著性,见表1。

1.2 方法 清晨空腹抽取肘静脉血,血脂检测采用日本岛津CL-8000全自动生化分析仪,血液流变学检测采用重庆大学多维生物工程研究所制的全自动血液流变黏度快测仪FASCO-3000型。颈动脉内膜中层厚度测定采用美国Sequoia521型超声诊断仪,探头频率5~8Hz。受检者取仰卧位,双肩垫枕,头颈尽量仰伸使颈部充分暴露,头转向被检查的对侧,依次显示颈总动脉、颈总动脉分叉处、颈内动脉、颈外动脉,测量动脉内膜中层厚度。所有参与检测人员均使用盲法评估。

1.3 统计学方法 采用SAS统计软件,采用单因素方差分析进行比较(one-wayANOVA),各组之间两两比较用Student-Newman-Keuls(SNK)方法进行比较分析,两组之间比较采用t检验及 2检验。结果

2.1 不同时期颈动脉内膜中层厚度比较 两组患者在3个月时可见颈动脉内膜中层厚度均有不同程度的减少,推测可能与他汀类药物使用后血管重构改善有关,但差异无显著性。可能戒烟时间过短,戒烟对改善血管重构的作用尚未显现。在12个月时再检查,发现戒烟组较吸烟组颈动脉内膜中层厚度有明显减少,差异有显著性。见表2。

2.2 不同时期血脂及血液流变学变化 通过血脂及血液流变学检查可发现, 3个月时两组大部分血脂及血液流变学指标均有改善,在均衡药物作用后,可见戒烟对血脂及血液流变学指标改善有益,尤其对高密度脂蛋白胆固醇的升高有作用,在继续用药物治疗基础上,吸烟组各指标不再发生变化,而戒烟组上述指标在12个月时较3个月时仍有持续的改善,差异有显著性,见表3。讨论

烟草伴随人类已经有几百年的历史,吸烟已成为冠心病四大传统危险因素之一,已有的研究表明吸烟可引起血脂紊乱,血管内皮功能障碍,颈动脉内中膜厚度增加及心血管事件上升。烟草中的烟雾可通过多种途径影响血管结构和功能。张晓等研究发现,香烟尘粒能引起内皮素合成酶释放增多,促进血管平滑肌细胞增殖;吸烟可引起血管内皮功能损害,导致血管舒缩障碍、血小板聚集,促进动脉粥样硬化形成。ZHANG等研究显示,大鼠被动吸烟120 min/d,每周5 d,16周后血清TNF-α、IL-

6、IL-1β等炎症因子水平较吸烟前明显升高,炎症反应是导致动脉硬化发生的重要原因。同时吸烟也与血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低有关,这均与冠心病发生发展有关。已有的研究发现戒烟1年后,血清HDL-C可增至不吸烟水平。长期吸烟者戒烟2周后,纤维蛋白原浓度和纤维蛋白原的合成速率就明显减低,这有利于血液流变学的改善。

我们的研究发现,停止吸烟后3个月高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)即较对照组有升高,血三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及胆固醇(TC)开始降低,这种表现在戒烟1年后更加明显。同时血液流变学指标出现基本相似的变化,表明戒烟3个月后就能取得血脂及血液流变学的益处,而随着戒烟时间的延长,这种益处会更加明显。通过颈动脉超声检查,发现治疗3个月时戒烟组及吸烟组颈动脉内膜中层厚度变化并差异无显著性,两组的改善可能与他汀类药物作用有关,但在1年后在相同的药物治疗下,戒烟组颈动脉内膜厚度较吸烟组有明显改善,说明短时间的戒烟不能逆转血管的重构,而较长时间的停止吸烟对改善血管重构有益处。

吸烟作为冠心病的主要危险因素是可逆的,经过大量流行病学研究证实,停止吸烟后冠心病危险程度迅速下降,戒烟1年后危险度可降低50%,15年后冠心病危险与正常不吸烟者相似。然而,吸烟是一种复杂的药物滥用行为。尽管吸烟的危害广为宣传,但吸烟人群中的戒烟率相当低。目前的研究表明医务人员在预防和控制烟草工作中发挥着重要作用,即使不用戒烟药物,医生对患者的劝告和鼓励已经被证实对于患者的戒烟大有好处。约70%的吸烟者经常与医务人员接触,医务人员如果能够抓住可教育时间对患者劝告会起到更好的效果。我们观察发现,如在患者患病住院期间进行劝导,约60%的患者能放弃吸烟。RIGONL等报道医生对患者15~20 min的简短劝告后,6个月的戒烟率可达33%。事实上,不仅仅是医生,许多研究通过护士对患者的干预收到了同样的效果。

近年来,国外对戒烟给心血管系统带来的益处进行了较多研究,均提示戒烟短期内能改善血脂、血液流变学、血压等指标,并使远期心血管事件降低。我国作为一个烟草消费大国,更应提高对戒烟工作的认识。

第二篇：新装修房屋室内空气污染对人体血液流变学影响的调查

新装修房屋室内空气污染对人体血液流变学影响的调查

血液是人体运送氧气和营养成分的载体，血流变分析仪血液的黏滞性是影响血液载体功能实施的重要因素，血液黏滞性增高会直接导致组织缺血、缺氧及头晕等系列症状的发生，影响生活和工作质量。血液流变学是评价血液黏滞性的重要指标。国内外相继报道了甲醛、苯系物在致癌及在神经性、生殖性、遗传性毒性等方面的危害，但对人体血液流变学方面的影响目前尚未见报道。本文研究甲醛、苯系物对人体血液流变学的影响，分析探讨其影响机制，现报道如下

１ 资料与方法

１．１ 一般资料

１．１．１ 调查对象

重庆市永川地区２００９年８月至２０１１年３月装修的７２户新房及其住户，空气污染检测对象为卧室，入住后不良反应调查对象为该房间常住人口.１．１．２ 试剂与仪器

１．１．２．１ 苯、甲苯、二甲苯检测试剂与仪器

恒流采样器，活性碳采样管，苯、甲苯、二甲苯色谱纯标准液，分析纯级二硫化碳，聚乙二醇担体，气相色谱仪。

１．１．２．２ 甲醛检测试剂与仪器

酚试剂，碘化钾，１％硫酸铁氨溶液，甲醛标准液，分光光度计（型号：７２Ｓ，）。１．２ 方法

１．２．１ 室内空气污染检测

１．２．１．１ 甲醛的测定

采样点距墙面０．５ｍ，距地面０．８～１．０ｍ。５ｍＬ浓度为０．０５ｇ／Ｌ的酚试剂作为吸收液，气体流量为０．５Ｌ／ｍｉｎ，恒流采样器采样２０ｍｉｎ。吸收液避光保存，２４ｈ内测定。测定具体步骤严格参照国家标准ＧＢ／Ｔ１８２０４．２６－２０００执行。

１．２．１．２ 苯系物的测定

在以上同一房间，采样点选择同上，活性碳采样管插入恒流采样器采样口，气体流量为０．５Ｌ／ｍｉｎ，采样２０ｍｉｎ，避光保存，２４ｈ内使用气相色谱仪进行测定。具体步骤严格参照国家标准ＧＢ１１７３７－８９执行。

１．２．２ 问卷调查

自行设计调查问卷，内容包括：年龄、性别、既往病史及现病史。

１．２．３ 血液流变学测定

１．２．３．１ 筛选研究对象

筛选血常规、血糖正常、无糖尿病、肾病、肝脏疾病、血液病现病史且血液流变学指标增高的人群作为研究对象，其中男性４５人，女性４８人，覆盖老（＞６０岁）、中（４０～６０岁）、青（＜４０岁）各年龄段。

１．２．３．２ 血液流变学测定

使用血液流变学测定仪（型号：ＭＤＫ－３２００ＫＳ，重庆麦迪克公司生产）对以上

筛选出的研究对象血液标本进行血液流变学各参数的测定。

１．３ 统计学处理

采用ＳＰＳＳ１７．０统计软件进行数据分析。把研究对象血液流变学各指标值超过相应正常参考范围的赋值为１，未升高者赋值为０，对甲醛、苯系物浓度与血液流变学各指标测定值进行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。筛选出对血液流变学各指标测定值升高有统计学意义的污染物。对筛选出的污染物浓度和其相关的血液流变学指标进行一元直线回归分析。２ 结果

２．１ 室内空气污染物与血液流变学各指标的关系

将所有研究对象的全血黏度、血浆黏度与其居住的房屋室内空气中的甲醛、苯系物浓度进行ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，经计算机筛选自变量，回归方程：ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｐ＝－１３．９９３＋１３２．４８５ Ｘ１＋６．５１９ Ｘ２，Ｘ１为甲醛浓度，Ｘ２为二甲苯浓度，甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献大于二甲苯。苯、甲苯对全血黏度和血浆黏度增高均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。

２．２ 甲醛浓度与不同年龄段、不同性别研究人群全血黏度的线性相关性由于不同年龄段、不同性别人群的血液流变学参考值范围不同，故在进行直线回归时应分不同的组别。由于大于６０岁的男、女组调查人数太少（均为４人），且符合本实验研究对象标准的分别为１人和２人，故不对此两组人员进行统计分析。

２．３ 不同年龄段、不同性别的人群全血黏度与甲醛浓度的直线回归结果 男性组（＜４０岁，４０～６０岁）和女性组（＜４０岁，４０～６０岁）甲醛浓度和全血黏度的线性相关系数见表１。男性组（＜４０岁，４０～６０岁）和女性组（＜４０岁，４０～６０岁）甲醛浓度和全血黏度线形图，见图１～４。

３ 讨论

血液流变学中的全血高切黏度与红细胞的变形性有关，高切黏度越高代表红细胞变形性越差，低切黏度与红细胞的聚集性及红细胞自身性质（如形状、变形性、膜脂质结构成分）相关，当红细胞自身性质正常时，低切黏度代表红细胞聚集性；血浆黏度与血浆中纤维蛋白原、血浆蛋白有关。从本文ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归结果可知甲醛及二甲苯与调查对象全血黏度增高有关，与血浆黏度无相关性，苯及甲苯与全血黏度增高无关。根据甲醛、二甲苯与全血黏度回归方程得知：甲醛的偏回归系数估计值远大于二甲苯，说明在甲醛对研究对象全血黏度增高的贡献远大于二甲苯，这可能与调查房屋室内空气中的二甲苯浓度均较低，几乎都处于国家标准范围内有关。因此引起本研究对象全血黏度增高的主要因素是室内空气中甲醛超标。

甲醛是一种广义上的自由基，强氧化剂，对细胞有过氧化损伤作用。它进入人体后攻击的首要靶器官是肝脏及红细胞。杜青平等研究表明，ＳＯ２对大鼠红细胞存在过氧化损伤效应，导致红细胞膜流动性和功能的改变。红细胞膜是由膜脂质双分子及膜骨架蛋白组成的三维结构，该结构赋予了红胞的稳定性和变形性。因此，甲醛导致全血高切黏度增高机制可能与红细胞膜脂质过氧化有关。甲醛作为一种强氧化剂可导致红细胞膜脂质过氧化，使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸，红细胞膜流动性降低，同时脂质过氧化损伤使红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，导致红细胞渗透性发生改变及细胞内钙离子存积，两方面的因素导致红细胞变形性降低，引起全血高切黏度增高。红细胞聚集性决定于红细胞膜特性及膜表面负电荷，还与微血管壁及血浆因素有关。正常情况下，红细胞膜带负电荷，由于带有相同的负电荷相斥，每个红细胞在血管内游离游动。甲醛对红细胞膜过氧化损伤还可能导致红细胞的表面电荷降低，增加了红细胞的聚集性。此外，甲醛可能对血管内皮细胞造成氧化损伤，造成血管内皮不光滑，增加了红细胞流动时与血管内壁的摩擦力，促进红细胞聚集。本研究对象的血浆黏度几乎处于正常水平，因此，可排除血浆因素导致低切黏

度增高的可能性。因此，甲醛通过对红细胞膜过氧化损伤导致红细胞膜变形性降低，促进红细胞聚集两方面因素协同影响全血低切黏度，导致其值升高。

因为空气污染的定义为污染物浓度超过国家标准，所以本实验筛选出所居住的房屋室内空气甲醛超标的人员作为甲醛浓度与全血黏度的直线回归统计分析对象。从直线回归结果显示：甲醛浓度和全血黏度存在正相关关系，随着甲醛浓度升高，对红细胞膜的氧化损伤越重；同年龄女性组甲醛浓度和全血黏度的相关程度小于男性组，同性别＜４０岁组的相关程度大于４０～６０岁组，这可能是不同的性别，不同年龄段对甲醛的耐受存在差异有关，其具体原因有待于进一步研究。二甲苯对全血黏度的影响是否与二甲苯对红细胞膜存在脂质过氧化损伤有关，还有待于进一步研究。综上所述，室内空气中甲醛浓度超标会导致人体全血黏度增高，二者呈直线正相关关系，其影响机制与红细胞过氧化损伤有关，同年龄女性的相关程度低于男性。