张博士2013年执业医师考试 课程视频 配套讲义 重点知识总结消化系统第二讲

第一篇：张博士2013年执业医师考试 课程视频 配套讲义 重点知识总结消化系统第二讲

急慢性胃炎

一.胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀:

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群： ①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带是空肠起始部的标志．

二．急性胃炎

（一）病因和发病机制：1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①感染；②药物；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。记住最主要的病因是：非甾体类抗炎药(NSAIDs)无HP

2.发病机制：(1)应激原，如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎．（常表现为急性呕吐便血）应激不会引起慢性胃炎

（2）非甾体类抗炎药，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用．

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂．

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂．

HP和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素

（二）临床表现 上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

急性胃炎不会出现黄胆，要记住啊！

（三）诊断确诊则有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（四）治疗：

1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛，避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。若为细菌感染所致，应给予抗感染治疗。

2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂（首选），降低胃内酸度

3.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

4.合理饮食，减少食物对胃黏膜刺激，减轻胃负担。

5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水100～200ml加去甲肾上腺素8～16mg口服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。

三．慢性胃炎

（一）病因和发病机制

1.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。记住这个就行了．不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提 中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变．最终发展为癌．胃小凹处上皮好发不典型增生．

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

慢性胃炎好发部位胃小弯，胃角处．

癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性溃疡性结肠炎，肝硬化，胃溃疡

（三）临床表现

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

A型胃炎

自身免疫性胃炎、慢性胃体B型胃炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦

炎

胃窦

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

很常见

幽门螺杆菌感染（90%）

无别称炎累及部位基本病理变化发病率病因贫血

血清VitB12

抗内因子抗体

+（占75%）

IFA

抗壁细胞抗体

+（占90%）

PCA

胃酸

血清胃泌素↓↓↑↑（恶性贫血时更高）正常或偏低正常或偏低+（占30%）无胃体、胃底胃体粘膜萎缩、腺体减少少见多由自身免疫性反应引起常伴有、甚至恶性贫血↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常

要记住这张表，大家可采取下列步骤：

①首先要记住的当然是别称一项，即A型胃炎也称“慢性胃体炎”，B型胃炎也称“慢性胃窦炎”。事实上，记住了这句话，也就记住了这张表内容的90%！因为许多东西可根据这句话推导出来，并不要求你死记硬背！

②根据别称项推导出其他内容：我们知道，胃体胃底含有大量的壁细胞→而壁细胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。

壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。

由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12.你看记住了“A型胃炎也称慢性胃体炎，B型胃炎也称慢性胃窦炎”这么一句话，也就记住了这张表重要内容的90%，而且不容易忘记。

③记住剩余项里一些容易的内容。

慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

（四）辅助检查

1.胃镜及活组织检查：胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

浅表性胃炎 见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

萎缩性胃窦炎 粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2.幽门螺杆菌检测

1.粘膜组织染色 此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速试验 此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实

3.血清Hp抗体测定 是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调

4.尿素呼吸试验 是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

5.活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

（五）诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1.消除和避免引起胃炎的有害因素，如戒除烟酒、避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。

2.根除幽门螺杆菌：根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者： ①有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；

②有胃癌家族史；

③伴糜烂性十二指肠炎；

④消化不良症状经常规治疗疗效差者。

常用的方法是PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林 或者 PPI＋克拉霉素＋甲硝唑 是根除率最高的一般的疗程是1－2周（7－14天）

第二篇：2010年中西医结合执业医师考试知识重点总结

2010年中西医结合执业医师考试知识重点总结

第一单元 呼吸系统疾病

一、慢性支气管炎(咳嗽、喘证)

1、中医病机：外邪侵袭，肺脏虚弱，脾虚生痰，肾气虚衰;

2、表现：咳嗽、咯痰、喘息或气促。发作时有广泛湿啰音和哮鸣音。长期发复→肺气肿;每年发病累计3个月并连续2年或以上。

3、分期：颁发发作期，慢性迁延期，临床缓解期;

4、西医治疗，急性发作期首要治疗是――控制感染→β内酰胺类，大环内酯类，喹诺酮类;

5、中医治疗

风寒犯肺――三拗汤加减;风热犯肺――麻杏石甘汤加减;痰浊阻肺――二陈汤合三子养亲汤;痰热郁肺――桑白皮汤;寒饮伏肺――小青龙汤;肺气虚――补肺汤;肺脾气虚――玉屏风散合六君子汤;肺肾阴虚――沙参麦冬汤合六味地黄丸。

二、支气管哮喘(哮病)

1、发病机制：

(1)体液和细胞免疫共同介导;

(2)气道慢性炎症――哮喘的本质;

(3)气道高反应性――共同病理生理特征;

(4)胆碱能神经功能亢进。

2、中医病机

宿根――宿痰伏肺;

病变脏腑：病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。

3、表现

特征：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难;

持续状态：哮喘持续24小时;

发作时X线：可见两肺透光度增加;

4、西医治疗

(1)β2受体激动剂――首选，沙丁胺醇，特布他林;丙卡特罗，沙美特罗，福莫特罗;

(2)茶碱类(氨茶碱)――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度，具有气道纤毛清除功能、抗炎和免疫调节;

(3)抗胆碱药――阻断气道平滑肌上M胆碱受体;/ 21

(4)激素――抑制炎症细胞趋化、细胞因子的生成、炎生介质的释放，减少组胺的形成。

5、中医治疗

寒哮――射干麻黄汤;热哮――定喘汤;肺虚――玉屏风散;脾虚――六君子汤;肾虚-肾气丸或七味都气丸。

三、肺炎(咳嗽、喘证、肺炎喘嗽)

(一)病因病理

1、病因

(1)细菌性肺炎：链球菌;葡萄球菌;克雷伯杆菌;军团菌。

克雷伯杆菌肺炎――是医院获得性肺炎的主要致病菌;

(2)病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90%;

(3)支原体肺炎;

(4)真菌性肺炎;

(5)肺炎衣原体肺炎;

(6)非感染性肺炎：放射性肺炎;吸入性肺炎;

2、病理

肺炎链球菌肺炎病理改变分期：

充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期;

(二)中医病机：病位在肺，与心、肝、肾关系密切

(三)表现：

1、细菌性肺炎

(1)肺炎球菌肺炎

起病急，寒战，高热，胸痛，咯铁锈色痰;呼吸困难→休克肺中毒肺;肺实变时有叩浊、语颤增强支气管呼吸音;并发症少见。

(2)葡萄球菌肺炎

高热，咳嗽，粉红色乳状痰，伴全身毒血症→循环衰竭;两肺散在湿啰音;并发症：单个或多发性肺脓肿→气胸或脓胸。(3)克雷伯杆菌肺炎

起病急，高热，痰呈灰绿色或砖红色胶冻状，呼吸困难紫绀;可有典型的肺实变体征;并发症：单个或多发性脓肿;败血症，甚休克。

(4)军团菌肺炎

轻者流感症状，早期可有消化道症状;急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不成比例;并发症：早期多系统受累是本病的特点。

2、病毒性肺炎 / 21

阵发性干咳。(老幼)呼吸困难，紫绀，嗜睡，精神萎靡;严重：呼吸浅速，肺部叩诊过清音，喘鸣音，三凹征;并发症：少见。

3、支原体肺炎

持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状;咽、耳鼓膜充血，颈淋巴结肿大。

4、真菌性肺炎

(1)肺放线菌病

起病缓慢，低热或不规则发热，粘液或脓性痰;痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒”;贫血、消瘦、杵状指;并发症：脓胸和胸壁瘘管。

(2)肺念珠菌病

支气管炎型：阵发性刺激性咳嗽，点状白膜;;肺炎型：咯白色粥样痰，痰有酵母臭味或甜酒样芳香味;并发病多发性脓肿。

5、肺炎衣原体肺炎

表现轻，咽痛，干咳，可持续数月。

6、非感染性肺炎

(1)放射性肺炎

刺激性干咳，气急和胸痛，呈进行性加重;放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着;并发症：肺动脉高压和肺源性心脏病。

(2)吸入性肺炎

咳淡红色浆液性泡沫状痰。痉挛性咳嗽、气急;急性期双肺有较多湿啰音，伴哮鸣音;

(四)治疗――尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选。

1、细菌性肺炎

(1)肺炎球菌肺炎――首选青霉素G;

(2)葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素;

(3)克雷伯杆菌肺炎――

三、三代头孢菌素+氨基糖苷类;

(4)军团菌肺炎――首选红霉素;

2、病毒性肺炎――抗病毒;

3、肺炎支原体――首选大环内酯类，次为氟喹诺酮类;

4、真菌性肺炎――抗真菌;

5、肺炎支原体肺炎――首选红霉素;

6、非感染性肺炎。

(五)中医治疗

邪犯肺卫――三拗汤或桑菊饮;/ 21

痰热壅肺――麻杏石甘汤合苇茎汤;

热闭心神――清营汤;

阴竭阳脱――生脉散合四逆汤;

正虚邪恋――竹叶石膏汤。

四、肺结核(肺痨，劳瘵，急痨，劳嗽，尸疰，虫疰)

(一)病理――炎性渗出、增生和干酪样坏死;三种病理变化多同时存在;病理过程：表现为破坏与修复同时进行。

(二)中医病机：病位在肺，与脾肾关系密切，也可涉及心肝;

(三)治疗

具有独特的杀菌作用，能杀灭酸性环境中的结核菌：吡嗪酰胺;

最常用的抗结核药――异烟肼;

主要不良反应为第VIII对颅N损害的氨基酸苷类：链霉素。四)中医治疗

肺阴亏损――月华丸;

阴虚火旺――百合固金汤事秦艽鳖甲散;

气阴耗伤――保真汤;

阴阳两虚――补天大造丸。

五、原发性支气管肺癌(肺癌，肺积，息贲)

――多起源于支气管粘膜或腺体，有淋巴结和血行转移

(一)病理

1、解剖学分类：

中央型肺癌：发在段至主支气管，以鳞癌多见。占肺癌3/4;

周围型肺癌

2、组织学分类

(1)小细胞肺癌(小细胞未分化癌)――恶性程度最高;

(2)鳞癌(鳞状上皮细胞癌)――最常见的类型;

(3)腺癌;

(4)细支气管-肺泡癌;

(5)大细胞癌(大细胞未分化癌);

(6)鳞腺癌。

(二)诊断

早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中带血;

中期，胸痛，呼吸困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征;

晚期，恶病质;/ 21

诊断的最可靠手段――痰细胞学、组织病理学检查。

六、慢性肺源性心脏病(心悸，肺胀，喘证，水肿)

(一)病因

最常见的病因――慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

(二)表现

1、代偿期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍动感心悸气短乏力

2、失代偿期：急性呼吸道感染为最常见的诱因，缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状;体征：肺动脉高压和右室增厚的客观征象;主要并发症：肺性脑病、上消化道出血;酸碱平衡失调及电解质紊乱、休克、DIC。

七、慢性呼吸衰竭(喘证，喘脱，闭证，厥证)

(一)病因

最常见的――慢性阻塞性肺疾病。

(二)中医病机

病位在肺，与脾、肾、心关系密切;

本虚标实：本虚：肺脾肾心虚;标实：痰浊，瘀血，水饮。

(三)血气分析

I型呼衰：PaO2<60, PaCO2≤40;

II型呼衰：PaCO2>50 和(或)PaO2<60;

代偿性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高;

失代偿性呼酸：PaCO2升高，pH<7.35。

(四)治疗：保持呼吸道通畅，氧，抗感染，机械通气

I型呼衰：给予高浓度(>35%)吸氧;

II型呼衰：给予持续低浓度给氧→使颈动脉窦兴奋性降低。

第二单元 循环系统疾病

一、心功能不全

(一)病因――心排出量下降，周围器官供血不足

1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害(如冠心病的心绞痛);

2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全);

3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄;右心后负荷增加――阻塞性肺气肿，左心后负荷增加――回心血量增加;

4、严重心律失常――如快速性心律失常;

(二)左心衰

――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。

1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状，心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血;/ 21

2、体征：两肺底湿啰音;心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉;

(三)右心衰

――以体循环静脉瘀血表现为主

1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛，少尿及呼吸困难;

2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿;胸水和(或)腹水，肝肿大。晚期可有黄疸、腹水;

鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高。

(四)治疗

1、利尿剂――小剂量，逐渐加量，急性肺水肿――首选速尿;充血性心衰时不宜用――甘露醇;

2、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);

3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤;

禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞;

不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见;

中毒处理：停药;

快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠;

低钾――补钾;

缓慢性心律失常――阿托品。

二、心律失常

(一)快速性心律失常

1、室上性心动过速

――颈动脉按摩能使心率突然减慢

表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化。

2、早搏

(1)房早：提早出现的P’;P’R>0.12;QRS正常;代偿期间歇多不完全;

(2)房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波;QRS形态正常;代偿间歇多完全;

(3)室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P波;T波亦异常宽大;代偿间歇完全;

3、室性心动过速(室颤)：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反;没有P波;频率150-220次/分。

――是电复律的绝对适应证

4、房颤：房颤心室率快而不规则;QRS波和T波形状变异。/ 21

――最容易引起房颤是：风心病二尖瓣狭窄

5、房扑：P波消失，代之以F波;QRS波和T波形态正常。

(二)缓慢性心律失常

1、窦缓：心率40-60次/分;常伴窦性心律不齐，治疗：<40次/分――阿托品。

2、房室传导阻滞

(1)I度房阻：窦性P波，其后有QRS;P-R间期延长>0.2;

(2)II度房阻;

I型：P-R期延长，R-R缩短，直到P波后无QRS出现;

II型：P-R间期固定;P波突然不能下传而QRS波脱漏;

治疗：异丙肾;阿托品。

(3)III度房阻：窦性P波，P-P间隔规则;P波与QRS无固定关系;心房率>心室率;心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

3、病窦综合征：持续、严重，有时突发的窦缓;发作时窦房阻滞或窦性停搏;动过缓与心动过速交替出现;

治疗：阿托品，麻黄素，异丙肾。

三、心脏骤停

(一)病因：最常见的是冠心病及其并发症，左室射血分数低于30%是猝死的最强预测因素;

(二)治疗：

首先捶击复律，其次是清理呼吸道，保持气道通畅;

1、除颤和复律

室颤的首选治疗措施――非同步直流电击除颤;

2、药物

利多卡因――利于心脏保持电的稳定性;难治性室速和室颤电击后仍没有好转，首选――胺碘酮;急性高钾引起的顽固性室颤――给予钙剂;缓慢性心律失常心无脉搏――常用肾上腺素，阿托品;肾上腺素――维持稳定心电与血流动力学的首选药;异丙肾――治疗原发性或民除颤后心动过缓。

3、复苏

能否成功的关键――恢复有效心律;基础复苏的目的――建立人工循环;心肺复苏最后成败的关键――脑复苏。

四、原发性高血压

血压调节机制：

急性调节：通过压务感受器及交感神经活动来实现;/ 21

慢性调节：通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。

(一)病理

早期主要变化――周身小动脉痉挛;

持续多年后，病变最显著的是――肾细小动脉硬化。

(二)表现

1、原发性醛固酮增多症，主要临床特征：长期的血压增高和顽固的低钾血症;

2、皮质醇增多症可见：尿中17-羟类固醇聝17-酮类固醇增高。

(三)并发症

我国高血压最常见的死亡原因――脑血管意外，急进型高血压最常见的死亡原因――尿毒症。

(四)治疗

1、急症――首选 硝普钠;

2、常用药：利尿剂;β-受体阻滞剂;CCB;ACEI;ARB;

3、应用：

1)合并心衰――不宜用β受体阻滞剂;

2)轻中度肾功能不全――用ACEI;

3)老年人收缩期高血压――选利尿剂，长效二氢吡啶;

4)糖尿病――用ACEI和α受体阻滞剂;

5)心梗后和冠心病――先β受体阻滞剂和利尿剂;

6)高脂血症――不用β受体阻滞剂和利尿剂;

7)妊娠――甲基多巴、β受体阻滞剂，不用ACEI、ARB;

8)脑动脉硬化――用ACEI、CB;

9)中年舒张期高血压――长效CCB、ACEI、α受体阻滞剂;

10)合并支哮、抑郁症、糖尿病――不用β受体阻滞剂;

11)痛风――不用利尿剂;

12)心脏传导阻滞――不用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。

五、冠心病

六、心绞痛

(一)表现

1、劳力型心绞痛典型心电图改变：

ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，发作缓解后恢复。

2、典型心绞痛发作的症状： / 21

劳力时胸骨后压榨性疼痛，休息后3分钟内缓解。

3、变异性心绞痛的主要特征：

心绞痛发作时ST段抬高。

4、心肌损伤的心电图特征：ST段弓背型抬高。(二)治疗

1、硝酸甘油――降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量;

2、心得安――减慢心率，减弱心肌收缩力，减少心肌耗氧量;

3、地尔硫䓬――扩张冠状动脉，增加心肌供氧;

4、钙通道阻滞剂――变异型心绞痛的首选药。

七、心肌梗死

(一)病因：主要是冠状动脉粥样硬化

(二)表现

急性心梗早期(24小时)死因主要是――心律失常，心梗最常见心律失常是――室性期前收缩和室性心动过速;

1、心电图：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置;I、aVL、V5-7出现异常Q波，ST段抬高→前壁心梗;V1-5出现异常Q波，ST段抬高→急性间隔心梗;室速、室颤多见于――广泛前壁心梗;III度房室传导阻滞多见于――下壁心梗。

2、血清检查

AST变化：6-10小时开始升高，24-48小时达高峰，持续3-5天;

LDH变化：6-10小时开始↑，36-48小时达高峰，持续7-14天。

(三)溶栓 适应证;禁忌证

八、风湿性心脏瓣膜病

(一)病因

单纯性二尖瓣狭窄最常见，咽部链球菌感染是风湿热发病的必要条件。

(二)表现

1、二尖瓣狭窄

症状：呼吸困难，咯血(粉红色泡沫样痰)，咳咳嗽，右心衰;体征：二尖瓣面容;梨形心;心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音;左心房增大。

2、二尖瓣关闭不全

症状：乏力劳力性呼吸困难，端坐呼吸。后期体循环淤血;体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性;心尖部第一心音减弱;心尖部III级以上粗糙的吹风样全收缩期杂音;左房左室增大。

3、主动脉瓣狭窄 / 21

症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型三联征;

体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性，主动脉瓣区出现收缩期震颤中;主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。

4、主动脉瓣关闭不全

症状：多无症状;体征：颈动脉搏动明显，有周围血管征，左室增大;心尖搏动向左下移位并呈抬举性，水冲脉，靴形心;心尖第一心音减弱，主动脉瓣第二心音减弱或消失;主动脉瓣第二听诊区舒张早期递减型叹气样杂音;可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

5、联合瓣膜病

6、并发症：心衰――风心病最常见的并发症和致死原因;心律失常――以房颤最常见;栓塞――最常见于二尖瓣狭窄伴房颤;感染性心内膜炎――多见于风心病早期;

肺部感染

脉压增大可出现――水冲脉;左室功能不全可出现――交替脉;引起左室前负荷增加――主动脉瓣关闭不全;引起右室后负荷增加――二尖瓣狭窄;动脉导管未闭→胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音;风心病二尖瓣狭窄→Graham-Stell杂音。

第三单元 消化系统疾病

一、慢性胃炎

(一)病理：炎症;萎缩;化生

(二)病因

幽门螺杆菌感染

免疫因素――慢性胃体炎的主要原因;

(二)胃镜表现

1、浅表性胃炎：粘膜充血，色红，边缘模糊，多局限，形成红白相间征象，粘膜粗糙不平，有出血点;

组织学：粘膜或粘膜下层有淋巴细胞浸润;

2、萎缩性胃炎：粘膜色淡弥散变薄，有上皮细胞增生或肠化生;组织学：粘膜萎缩伴有假幽门腺化生。

二、消化性溃疡(胃溃疡GU;十二指肠溃疡DU)

命名：因溃疡的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用参与;

(一)病因

胃、十二指肠粘膜损伤因子与其自身防御因素失去平衡;

(二)病理 / 21

GU可发于胃的任何部位，以胃角和胃窦小弯常见，DU多发生于十二指肠球部。

(三)表现

――上腹疼痛，慢性病程发作，呈周期性、节律性，GU――餐后1小时内发生疼痛;DU――两餐之间，持续不减，直至下次是食后缓解，午夜痛。

并发症：上消化道出血――最常见，穿孔;幽门梗阻――主要为十二指肠溃疡引起，癌发;影像：龛影――直接征象;痉挛性切迹――间接征象;

化验：胃溃疡――胃液酸度↑↑;DU――胃酸↑，胃泌素↑;胃泌素瘤(卓-艾综合征)――胃酸↑↑，胃泌素↑↑。

(四)治疗

三联疗法：鉍剂+克拉霉素+甲硝唑;

四联疗法：质子泵抑制剂+鉍剂+克拉霉素+甲硝唑。

三、胃癌

――居消化道肿瘤死亡原因第一位

(一)病因

幽门螺杆菌感染――胃癌发病的危险因素

癌前病变：慢性萎缩性胃炎;恶性贫血;胃息肉;残胃炎;

胃溃疡;巨大粘膜皱襞症

(二)病理

1、部位：好发于幽门区(胃窦、胃小弯及前后壁)，次贲门部;

2、形态分型;

(1)早期胃癌：粘膜及粘膜上层;

(2)中晚期胃癌：侵及肌层或全层;(蕈伞型;溃疡型;溃疡浸润型;弥漫浸润型)

3、组织分型

根据腺体：管状腺癌;粘液腺癌;髓样癌;弥散型癌;根据分化分：高分化癌;中分化癌;低分化癌;根据生长方式分：膨胀型;浸润型;根据肿瘤起源分：肠型胃癌;弥漫型胃癌;

(三)转移途径：直接蔓延;淋巴结;血行播散;腹腔内种植;

(四)中医病机：病位胃，与肝脾肾关系密切;

(五)表现

上腹痛-最常见的症状;并发症：出血;梗阻;穿孔;伴癌综合征：血栓性静脉炎。

四、肝硬化 / 21

(一)病因：病毒性肝炎;慢性酒精中毒;血吸虫病;

(二)表现

1、代偿期：乏力，食欲减退;

2、失代偿期：

(1)肝功能减退症状;

(2)门静脉高压症：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水――代偿功能减退最突出体征;(三)并发症：上消化道出血――最常见

肝性脑病――最严重的并发症;自发性腹膜炎;原发性肝癌;肝肾综合征;电解质和酸碱平衡紊乱。

五、原发性肝癌

(一)病因：病毒性肝炎;肝硬化;黄曲霉素;饮用水污染;

(二)病理：肝细胞型;胆管细胞型;混合型;

(三)转移途径：肝内转移;血行转移;淋巴转移和种植转移;

(四)表现：

肝区疼痛(呈持续性胀痛或钝痛);肝大;黄疸;肝硬化;全身表现;

并发症：肝性脑病;上消化道出血;肝癌结节破裂出血。

(五)诊断标准：AFP>400

异常凝血酶原――对亚临床肝癌早期诊断有价值;

六、急性胰腺炎

(一)病因：胆道疾病――是最常见的病因;

(二)表现：

腹痛――主要和首发症状;多位于上腹中部，饭后1-3小时发病渐加重;疼痛剧烈而持续，向腰背放射;恶心、呕吐及腹胀;发热――中度以上发热;胁腹皮肤可见呈暗灰蓝色斑(Crey-Turner征);脐周皮肤青紫(Cullen征);并发症：胰腺脓肿和假性囊肿;败血症，肾衰，心衰，DIC。

(三)检查

1、淀粉酶：血>500U，6-12小时开始升高12-24小时达高峰，尿>256U;

2、脂肪酶：>1.5U，48-72小时开始升高;

3、C反应蛋白(CRP)>250mg/L――提示广泛的胰腺坏死。

七、上消化道出血

(一)病因：消化性溃疡――主要原因

(二)中医病机：病位在胃与大肠，与肝脾关系密切

(三)出血量的估计 / 21

>5ml 粪便隐血+;

50-100ml 黑便;

250-300ml 呕血;

400-500ml 出现全身症状;

>1000ml 出现周围循环衰竭表现。

(四)治疗

大量出血伴休克――首选积极补充血容量。

第四单元 泌尿系统疾病

一、急性肾小球肾炎

(一)病因：以链球菌感染最常见;

病理：弥漫性毛细血管样及系膜区细胞增生及WBC浸润;

电镜特点：上皮下驼峰状电子沉积;

(二)中医病机：初期病变主要在肺脾;恢复期主要在脾肾;

(三)表现：前驱感染→水肿，血尿，高血压，少尿;

(四)治疗――不宜用激素及细胞毒药药

――首选青霉素(过敏者用大环内酯类抗生素)。

(五)中医辨治

急性期：风寒束肺，风水相搏――麻黄汤合五苓散;

风热犯肺，水邪内停――越婢加朮汤;

热毒内归，温热蕴结―麻黄连翘赤小豆合五味消毒;

脾肾亏虚，水气泛溢――五皮饮合五苓散;

肺肾不足，水温停滞――改已黄芪汤;

恢复期：脾气虚弱――参苓白朮散;

肺肾气阴两虚――参芪地黄汤。

二、慢性肾小球肾炎

(一)病因：少数由急性发展而来，多数为免疫介导性疾病;

病理：双肾一致性肾小球改变;

类型：系膜产生性;膜增生性;膜性肾病;局灶性。

(二)表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，伴肾功能损害，以中青年为主，男性多见;水肿、高血压病史1年以上。

(三)治疗：低蛋白低磷;控制血压;PLT解聚药;避免肾损害。

三、肾病综合征(NS)

(一)病理：

类型：微小病变型肾病――儿童高发;/ 21

系膜增生性肾小球肾炎

系膜毛细胞血管性肾小球肾炎――好发于青少年;

膜性能病――好发于中老年;

局灶性节段性肾小球硬化――好发于青少年男性;

(二)表现与并发症

1、特点：大量蛋白尿;低蛋白血症;高脂血症;水肿

大量蛋白尿(>3.5g/d)――最基本的特征;

2、并发症：感染、血栓栓塞性并发症、急性肾衰、脂肪代谢紊乱、蛋白质营养不良;

(三)治疗

――首选激素(泼尼松)

1、消肿：利尿剂;

2、减少尿蛋白：血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素II受体拮抗剂;长效二氢吡啶类钙拮抗药;

3、激素抵抗型――环磷酰胺、氮芥。

四、尿路感染

(一)病因：革兰阴性菌以大肠杆菌最常见

革兰阳性菌以葡萄球菌最常见;

病理：病灶有肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落;间质内有白细胞浸润和小脓肿形成。

(二)中医病机：以肾虚为本，膀胱湿热为标，与肝脾密切;

(三)表现

1、急性肾盂肾炎：高热寒战，尿频急痛，排尿困难，肾叩击痛;

2、膀胱炎：多见于青年妇女，尿频急痛，尿混浊;

3、尿道炎。(四)检查

1、尿常规：尿WBC>5个/高倍视野;

2、尿细菌培养：清洁中段尿培养，菌落计数>105/ml。

(五)治疗

1、初发者――选用复方磺胺甲恶唑，氟哌酸，氧氟沙星;

2、全身感染中毒症状明显――头孢曲松钠+氨基糖苷类抗生素;

3、大肠杆菌感染且肾功正常――庆大霉素。

五、慢性肾功能不全(癃闭，关格，溺毒，肾劳)

(一)病因：肾小球肾炎，糖尿病肾病，高血压肾病 / 21

主要特征：脂代谢异常;

血管紧张素II在慢性肾衰 进行性恶性中起重要作用

蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素;

(二)中医病机：病位在肾，涉及肺、脾(胃)、肝

(三)诊断：Ccr<80ml/min Scr>133umol/l

1、肾贮备功能下降期：肾小球滤过率减少至正常的50-80%，血肌酐正常，无症状;

2、痰质血症期：GFR减少至正常的25-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常<450，轻度贫血、多尿和夜尿;

3、肾衰期：GFR减少至正常的10～25%，血肌酐450-707，贫血明显;

4、尿毒症期：GFR减少<10%，血肌酐>707;

临床特点：贫血，尿量增多，夜尿增多;红细胞生成减少→贫血。

第五单元 血液及造血系统疾病

一、缺铁性贫血

(一)铁的代谢

1、主要来源于食物;

2、吸收部位主要在十二指肠和空肠上段;

3、不能被利用的铁贮存于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞内;

4、铁与血浆转铁蛋白在小肠粘膜细胞内结合;

5、分布：成人体内存在的铁为3-5g。67%组成血红蛋白;29.2%为贮存铁;3.5%存在肌红蛋白中;0.2%存在于参加细胞代谢的血色素酶类;0.12%在血液中运转。

(二)病因：慢性失血占缺铁的首位

(三)中医病机：病位在脾、胃，与肝、肾相关

(四)诊断：

1、小细胞低色素性贫血：Hb男<120，女<110，孕妇<100;MCV<80，MCH<27，MCHC<30%;

2、血清铁浓度<8.9umol/l，总铁结合力>64.4umol/l;

3、转铁蛋白饱和度<15%，血清铁蛋白<12ug/l。

(五)治疗

1、口服铁剂――最常用;

2、输血或输入红细胞――血红蛋白<30g/l，症状明显;

3、注射铁剂――口服铁剂不能奏效需要迅速纠正缺铁者。

二、再生障碍性贫血(髓劳，虚劳，血虚，血证)

(一)中医病机：病位在骨髓，发病在心、肝、脾、肾，肾为本 / 21

(二)主要表现：贫血、发热、出血

(三)诊断的最佳方法：骨髓活检

(四)再障的骨髓表现：红有髓总量减少，脂肪组织增多

(五)治疗

首选药物――雄激素;最佳方法――骨髓移植。

三、白细胞减少症与粒细胞缺乏症

――白细胞减少症：外周血WBC数持续<4.0*109/L;

――粒细胞缺乏症：外周血WBC数持续<0.5*109/L。

(一)病因：

1、粒细胞生成障碍：

电离辐射→直接损伤造血干细胞或干扰粒细胞增殖周期。

维生素B12或叶酸缺乏→无效性造血;骨髓增生异常、恶性肿瘤、白血症→造血受抑制。

2、粒细胞破坏或消耗过多：脾亢、某些病毒及细菌感染、药物性;

3、粒细胞分布紊乱及释放障碍。

(二)表现：畏寒，高热，头痛，乏力，出汗，周身不适

咽部疼痛，红肿，溃疡，和坏死，颌下及颈部淋巴结肿大→急性咽峡炎。

四、白血病

――造血干细胞的克隆性恶性疾病。

――骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织。

――在儿童及35岁以下的成人中，白血病占死亡率的第1位。

分类：

1、急性白血病

――细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早幼

(1)急性淋巴细胞白血病(ALL);

(2)急性非淋巴细胞白血病(ANLL)。

2、慢性白血病

―细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞

(1)慢性粒细胞白血病(慢粒白血病);

(2)慢性淋巴细胞白血病(慢淋白血病)。

临床特征：发热、出血、血亏、骨痛、癥块

五、急性白血病 / 21

诊断：发热，贫血，胸骨压痛，外周血幼稚细胞增多，骨髓有核细胞增生活跃。

六、慢性粒细胞性白血病

(一)诊断特点：脾肿大――最突出体征

粒细胞显著增多，具有特异的Ph标记染色体。

(二)治疗

1、羟基脲――周期特异性抑制DNA合成――首选药;

2、白消安(马利兰);

3、阿糖胞苷(Ara-C)―― Ph染色体阳性细胞减少甚或转阴;

4、白细胞单采――拟减少过多的白细胞;

5、干扰素;

6、骨髓移植――45岁以下慢粒慢性期缓解后。

七、特发性血小板北海性紫癜(ITP)

(一)特征：广泛皮肤粘膜或内脏出血，PLT↓，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，PLT生存时间缩短及抗PLT自身抗体出现。

急性型――多见于儿童;慢性型――好发于40岁以下女性。

(二)诊断

1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏;

2、多次检查PLT减少;

3、脾不大或轻度大;

4、骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。

(三)治疗

激素――首选药物;脾切除――治疗本病的有效方法之一

第六单元 内分泌与代谢疾病

一、甲状腺功能亢进症

(一)病因

1、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)――最常见;

2、多结节性毒性甲状腺肿;

3、甲状腺自主高功能腺瘤;

4、碘致甲状腺功能亢进症;

5、滤泡状甲状腺癌。

(二)诊断要点

――怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大。/ 21

甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤;甲亢性心脏病――表现为房颤和心衰。

(三)治疗

治疗甲状腺危象――首选丙硫氧嘧啶，既往有哮喘病史的――不宜用心得安。

二、糖尿病

(一)病因 1、1型：以胰岛B细胞破坏、胰岛素分泌缺乏为特征;2、2型：胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对性缺乏。

病理：胰岛素分泌绝对或相对不足。

(二)并发症

1、急性并发症：酮症酸中毒，高渗性非酮症糖尿病昏迷，低血糖反应及昏迷，感染;

2、慢性并发症：

大血管病变――糖尿病性冠心病、脑血管病、下肢动脉硬化闭塞征;微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变;神经病变：多发性周围神经病变，动眼神经、展神经麻痹及自主神经病变;糖尿病足;

(三)检查

判断糖尿病控制程度的指标――糖基化血红蛋白;

鉴别1型与2型最好的检测是――胰岛素释放试验;

三、水、电解质代谢和酸碱平衡失调

(一)失水

1、高渗性失水

早期主要表现――口渴;

2、等渗性失水 多发生于胃肠液急性丧失;

3、低渗性失水 特征：无口渴感。

补液：轻度 1200，中度1800-3600，重度>3600。

(二)水过多和水中毒

――血浆渗透压和血钠明显降低;

(三)低钠血症 <135

(四)高钠血症 >150

特发性高钠血症――给予氢氯噻嗪可使症状改善;

(五)低钾血症<3.5

心电图：T皮宽而低，Q-T间期延长，出现U波;

(六)高钾血症>5.5

心电图：高尖T滤;(七)代谢性酸中毒 / 21

呼吸深快

pH↓，HCO3-↓，PaCO2正常，AB、SB↓，BE负值增加;

(八)代谢性碱中毒

呼吸浅性

pH↑，HCO3-↑，PaCO2正常，AB、SB↑，BE正值增加;

(九)呼吸性酸中毒

呼吸常不规则或呈潮式呼吸

pH↓，HCO3-↑，PaCO2↑，AB、SB↑，AB>SB;

(十)呼吸性碱中毒

呼吸加快，换气过度，伴呼吸困难和意识改变

pH↑，HCO3-↓，PaCO2↓，SB↓，AB>SB。

第七单元 风湿性疾病

一、风湿热

――A组乙型溶血性链球菌感染

诊断表现：关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病。

(一)病因病理

病因：链球菌咽部感染;

病理：以侵犯心脏、关节为主;

分期：变性渗出期;

增殖期――特征：风湿小体形成――风湿活动标志;

硬化期

风湿性心脏炎最常见的心律失常――一度房室传导阻滞。

(二)检查

1、咽拭子培养：链球菌感染+;

2、血象：WBC↑，RBC沉降率↑;

3、透明质酸酶+;

4、活动期：C反应蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑。

(三)治疗

1、抗生素――首选青霉素;

2、抗风湿药物――首选非甾体类，常用乙酰水杨酸;

3、心脏炎――激素(常用泼尼松);

4、舞蹈病――加镇静药。

二、类风湿性关节炎

(一)病理：滑膜炎――最基本病理改变，/ 21

血管炎――类风湿性结节;

(二)表现：晨僵;痛与压痛;关节肿;关节畸形;(三)药物治疗：

1、非甾体抗炎药――改善关节炎症状的常用药

(布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，双氯芬酸);

2、慢作用抗风湿药：首选甲氨蝶呤;

3、激素――用于有关节外症状或关节炎明显或急性发作者;

(四)中医辨治

活动期：湿热痹阻――四妙就;阴虚内热――丁氏清络饮;寒热错杂――桂枝芍药知母汤;缓解期：痰瘀互结，经脉痹阻――身痛逐瘀汤合指迷茯苓丸;肝肾亏损，邪痹筋骨――独活寄生汤。

三、系统性红斑狼疮(SLE)

(一)发病机制：免疫复合物的形成和沉积――发病主要机制;

病理：炎症反应和血管异常;

受损器官的特征性改变：苏木紫小体;“洋葱皮样”病变;

(二)中医病机：病位在经络、血脉，与心脾肾密切相关;

(三)诊断：

颧部红斑;盘状红斑;光过敏;口腔溃疡;

非侵蚀性关节炎;浆膜炎;蛋白尿或细胞管型;

溶血性贫血或白细胞减少

(四)检查

抗核抗体(ANA)――SLE阳性率最高的抗体，抗Sm抗体――SLE特异性最高的抗体;

(五)治疗

1、轻型：对症治疗;

2、重型：激素;细胞毒药(环磷酰胺);环孢素;丙球;

(六)中医治疗

气营热盛――清瘟败毒饮;阴虚内热――玉女煎合增液汤;热郁积饮――葶苈大枣泻肺汤合泻白散;瘀热痹阻――犀角地黄汤;脾肾两虚――济生肾气丸;气血两亏――八珍汤;脑虚瘀热――清宫汤送服安宫牛黄丸或至宝丹;瘀热伤肝――茵陈蒿汤合柴胡疏肝散。

第八单元 神经系统疾病

一、癫痫

治疗： / 21

全面性强直-阵挛发作(GTCS)-首选苯妥英钠、卡马西平;失神发作――首选乙琥胺、丙戊酸钠;其次氯硝西泮;单纯部分性发作――首选卡马西平;儿童肌阵挛发作――首选丙戊酸钠，其次乙琥胺或氯硝西泮;癫痫持续状态――首选地西泮。

二、急性脑血管疾病

病因：

1、血管壁病变――最常见的是动脉硬化;

2、心脏病及血流动力学改变(高血压、低血压、血压波动);

3、血流成分改变及血流流变学异常(血液粘稠度↑，凝血异常);脑栓塞最常发生在――大脑中动脉。/ 21