第一篇:非法行医致重症输液反应死亡1例
【关键词】输液;猝死
【中图分类号】d919.
4【文献标识码】b
【文章编号】1007—9297(2005)03—0236—0
2输液是治疗疾病的一种重要方法,对补充能量,维持体内水、电解质平衡,促进毒物排泄等均有重要
意义。但输液适应证掌握不严或输入了被污染的液体
或输液速度过快等增
加了输液事故的发生。
案例
某女性,38岁。因“感冒”发热自服“感冒灵”等未
见好转,于当地某卫生室(无行医执照)就诊,予“先
锋”等输液750 rnl。输第二组一半时患者出现畏寒、颤
抖、胡言乱语,腋下温度4o.3℃,血压64/40mmhg,遂
急转至某医院,检查发现患者呈深昏迷状态,谵语,面
色苍白,呼吸急促,瞳孑l等大,直径0.2 cm,对光反射消
失,抢救无效死亡。
尸体检验:发育正常,营养中等,双眼球、睑结膜
苍白,鼻腔有少量粘液流出,全身未见明显损伤。解剖
头皮下无出血,颅骨无骨折,脑回增宽,脑实质未见明
显出血,脑水肿,轻度小脑扁桃体疝;气管内有少量粘
液.喉头未见明显水肿,双肺淤血、水肿,心外膜散在多个小出血点。心重295 g,心外膜光滑,散在较多点
状出血,左心腔显著扩张,有多量不凝血,房室间隔无
缺损,左右冠状动脉无异常,镜下心脏肌源性扩张,心
肌间质充血、水肿、出血,心肌颗粒变性,左心多灶性
心肌硬化;肺淤血、水肿、出血,喉部粘膜上皮部分脱
落,固有层血管扩张充盈,多数淋巴细胞混杂少量浆
细胞浸润。诊断:心脏肌源性扩张,心肌反复变性,心
肌断裂,左心多灶性心肌硬化,肺淤血、水肿、出血,非
化脓性咽喉炎,脑水肿,轻度小脑扁桃体疝。
免疫学检查:取心血测c4补体1o.10 mg/dl,c
3补65.10 mg/dl,igg 880 mg/dl,iga 548 mg/dl,igm 12
4mg/dl,ige 45 iu。毒物化验:胃内容及肝脏未检出
常见毒物。药物检验:所输入液体细菌培养阴性。
讨论
输液反应是输液不良反应的简称,系输液引起或
与输液相关不良反应的总称,有时临床上也称之为
“热原反应”。但严格地说,“热原反应”只是输液不良
反应的一个部分。临床最常见的输液反应是热原反应
和类热原样反应所致的发热、寒战、呕吐等,其他尚有
菌(细菌、芽胞、真菌)污染反应,过敏反应等。
临床上因静脉输液给药见效快.对需急救而不能
口服用药的病人是一种极好的治疗手段。但医护人员
和患者及家属都应高度意识到输液本身也存在着一
定的风险,这种风险首先就是输液反应。输液反应多
发生于开始输液后2o~3o分钟内,所以给病人输液时
要密切观察,同时向病人或家属交待清楚,一旦患者
出现寒战、烦躁不安、手足发凉,应立即拔掉针管停止
输液。如病人治疗需要或抢救危重病人需继续输液
者,则应重新更换药液和输液管,待输液反应消失后
再输液。
输液反应常见原因有药物因素和输液操作因素
及患者生理及病理因素。药物因素如大输液的质量、热原叠加、微粒叠加、用药量过大、稀释剂选择不当,输液操作因素如输液环境、输液速度、输液器材的质
量、气候因素等,患者生理及病理情况可见体质衰弱、免疫力失调等,如在输液前有上感、咽炎,输液后出现
体温升高.为病情发展变化所致。
本例其发病前临床表现输液过程中症状相符合。
尸检中肺淤血、水肿、出血,脑水肿等符合休克、急性
心力衰竭死亡;心血免疫学检查测定ige正常,补体较
低,结合喉头无明显水肿、狭窄等病理形态所见及临
床表现,排除药物引发过敏性反应导致休克。
喉部病理表现为非化脓性咽喉炎,提示上呼吸道
病毒感染可能;病理检查显示存在固有的心脏损害即
左心室心肌重复变性与心肌硬化,心肌的重复变性可
能与输液前发热性疾病(上呼吸道病毒感染可能)有
关,左心室心肌硬化考虑可能系既往心肌炎所遗留;
【作者简介】1972年出生,男,汉,新疆乌鲁木齐人,大学本科,主检法医师,浙江宁波市公安局刑侦支队,从事法医病理及临床检验。
o574-87062467;freed@21en.cona
法律与医学杂志2005年第12卷(第3期)
心肌变性与心肌硬化均可影响心功能,特别是休克时
降低了心脏的代偿能力,对心力衰竭的发生有促进作
用。
中国药典2000版规定静脉给药的内毒素阈值为eu·kg,即每公
斤人体在每小时内对内毒素能承受的量为5eu。经细菌内毒素检查合格的产品,如果静脉滴
注速度过快.单位时间内进人体内的内毒素量有可能
超过阈值,尤其对体质虚弱或敏感患者则可能引发输
液反应
· 法律精神医学·
· 237·
因输液速度过快常引起肺水肿及急性左心衰症
状,肺水肿是由于输
液速度过快,短时间内输入过多
液体.使循环血容量急增加,心脏负担过重而引起。此
案双肺水肿、淤血.左心衰竭明显,排除中毒及其他疾
病等因素下.认为系因发热就诊输液时速度过快发生
重症输液反应并发心力衰竭死亡.原有心肌变性与硬
化对心力衰竭的发生有一定促进作用。
(收稿:2004-09—28;修回:2005-02—17)
第二篇:非法行医致患者死亡法医学鉴定4例分析
【关键词】医疗纠纷,法医学,鉴定
【中图分类号】d922.16;r593.
1【文献标识码】b
【文章编号】1007—9297(2005)02—0008-0
3案例1 反复输液导致低钾血症致死
某男。42岁。某日因感觉腿软、全身无力到当地诊
所就诊。医师陈某检查后认为是“感冒”,予注射10%
葡
萄糖500ml、林可霉素4ml、维生素c6ml、维生素
b66ml的混合液。2小时后滴完。无明显好转,但由人
搀扶能行走。回家后出现四肢无力.躺在床上不能动
弹。请同村章某到家中看病。章某认为其系吃感冒药
引起无力,予第二次输液,成分为10%葡萄糖500ml、atp20mg、维生素c1.5g、维生素b60.2g、10%氯化钾
5ml。静滴一半左右(约为1个半小时)病人病情没有
好转。出现恶心、反复呕吐的表现。停止输液后家属重
新请来陈某,陈某认为病人系“营养不良”,第三次予
输液.成分为10%葡萄糖500ml及丹参20ml。注射10
分钟后病人出现脸色苍白、牙关紧闭。并进入昏迷状
态.立即停止输液并送到附近正规医院。测血压为
“0”。呼吸、心跳已停止。双侧瞳孔散大,无光反射。经
抢救无效死亡。急查血气分析为k*2.8 mmol/l、ph
7.013、na 147 mmol/l、pco2 80.4 mmhg、po2 33 mmhg。
尸体解剖及病理诊断:(1)大体观察所见:气管、支气
管管腔内有见较多的泡沫样液体。切开肺组织检查有
大量水肿液流出;心脏重量400 g,左、右冠状动脉粥
样硬化i级.管腔内通畅。脑重量1 290 g,脑膜血管轻
度充血、扩张,未见蛛网膜下腔出血及大脑、小脑、脑
干出血。肝、脾、肾及肾上腺未见破裂、出血,胰腺未见
坏死、出血,胃、小肠、回盲部未见破裂、穿孔。(2)显微
镜检查:支气管粘膜下层有少数淋巴细胞浸润,血管
充血扩张.间质疏松水肿。上皮细胞部分脱落,肺泡壁
毛细血管充血扩张。大部分肺泡腔内见中等到大量水
肿液伴灶性出血.未见支气管壁明显痉挛现象。部分
心肌排列不规则、肥大、核大浓染,间质纤维化,小部
分间质水肿.部分心肌纤维断裂及波浪状改变,左、右
冠状动脉轻度增厚、内膜下可见泡沫细胞,其管腔狭
窄程度i级。大脑、小脑及脑干呈明显缺血缺氧性改
变。肝细胞有明显水肿变性,肝窦狭窄。肾小管上皮细
胞空泡变性.肾间质淤血。(3)法医病理学诊断:肺中一
喻林升z
2.温州医学院法医学教研窒,浙江温州325027)
重度肺淤血水肿伴灶性出血;心脏左、右冠状动脉粥
样硬化i级,部分心肌纤维断裂及波浪状改变;肝、脾、肾、脑呈淤血性改变,肝细胞水肿变性;脑蛛网膜
下腔及脑实质水肿
分析说明
根据一般医疗常规.病人在低钾时每日可超出常
规补钾量,可以每天补给钾4~5 g,一般是在5%葡萄
糖500 ml加入氯化钾1~1.5 g。本例被鉴定人因全身
无力就诊,前后经三次输液治疗,总输液量约为800
ml左右,其中含钾盐不超过0.25 g。被鉴定人因此全
身乏力渐加重乃至不能动弹。并出现恶心、反复呕吐。
其中第三次输液仅10多分钟就出现脸色苍白、牙关
紧闭、昏迷。送医院时已呼吸、心跳停止。死前血气分
析检查提示重度酸中毒(ph 7.013)情况下。k 仅为2.8
mmol/l。存在明显的低钾血症。根据尸检记录及病情
进展情况。可以排除过敏性休克、脑血管意外、急性心
衰、出血坏死性胰腺炎及肾上腺卒中等器质性脏器损
害致死的可能性。因此可以认定被鉴定人存在自身低
钾血症的疾病基础(因四肢无力就诊);疾病本身的发
展及后来的不能进食、频繁呕吐钾摄入减少、排出增
加(经胃肠液丢失大量钾盐);反复输液起到稀释作
用,并由于液体含葡萄糖,机体在合成代谢中摄取钾
盐进入细胞更加重了病情;最终因低钾血症导致病人
猝死。
综上所述。该被鉴定人系在自身疾病基础上.因
反复不正规输液所致严重低钾血症死亡;非法行医者的诊疗过程与被鉴定人死亡后果之间应系直接因果
关系.其损伤参与度为70%~90%。
案例2 针灸电疗诱发死亡
金某,退休医生。某日,病人李某因称左肩痛,来
金某的家中要求进行针灸理疗。金某用6支针灸对病
人左手臂进行电疗。20分钟后取下针,病人情况良好。
金某在病人肩关节后部注射一针封闭针,成分为强的松
龙0.5 ml及利多卡因1.5 ml。正准备打第二针时.病
人诉不适并躺下.经检查发现嘴唇发黑、脉搏难摸到、呼吸没有。病人被送往附近医院抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断:(1)大体观察所见:左侧肩
胛部注射针孔(据案情调查考虑为利多卡因封闭针
法律与医学杂志2005年第12卷(第2期)
孔),切开见出血;左侧手臂内、外侧见三处注射针眼,切开见出血。大体观察所见咽喉部苍白,未见异物阻
塞咽喉部及呼吸道,切开支气管可见少许分泌物.切
开肺组织检查,见大量水肿液流出,未见明显实变。心
脏重量255 g,,15,#1-膜光滑,未见出血。左、右冠状动脉
管腔狭窄程度i一ⅱ级,管腔通畅,未见血栓形成。脑
重量l 260 g,脑膜血管轻度充血、扩张,切开大脑、小
脑及脑干检查.未见明显出血,脑室未见积血等病变。
肝、脾、两肾、肾上腺、胰腺等未见出血及坏死。(2)显
微镜检查:利多卡因封闭注射左肩胛部皮肤见小片状
出血,出血处真皮未见明显水肿,未见炎症细胞反应。
支气管粘膜下有少数淋巴细胞浸润,未见嗜酸性粒细
胞浸润.血管充血,间质疏松、水肿,上皮细胞部分脱
落,部分肺泡内见大量水肿液及肺泡壁毛细血管淤
血、扩张、片状出血。左心室及心尖部外膜有较多脂肪
组织浸润到心肌纤维内.部分心肌纤维萎缩,部分心
肌纤维断裂及波浪状改变,小灶性疤痕组织形成.左、右冠状动脉内膜呈半月形增厚,内膜下见大量泡沫细
胞,其管腔狭窄程度i一ⅱ级。脑实质内血管充血、扩
张,大脑白质有灶性点状出血,且见灶性淀粉样小体。
尸体一15,血总ige测定290.24 iu/ml。(3)法医病理学诊
断:心脏左、右冠状动脉粥样硬化性一15,脏病i一ⅱ级;
15,肌小灶性疤痕组织形成,右心室脂肪心i级。肺中
度淤血水肿、灶性出血;肝、脾、肾、脑呈淤血性改变;
利多卡因封闭左肩胛部皮肤见小片状出血,出血处真
皮未见明显充血水肿,未见炎细胞反应。
分析说明
根据尸解报告,被鉴定人尸体解剖未见咽喉充血
水肿,利多卡因注射处真皮亦未见明显水肿,所使用的局封药物为利多卡因、强的松龙,其本身有抗过敏
作用,发病后又及时皮下注射肾上腺素;故过敏性休
克致死证据不足。李某心脏冠状动脉粥样硬化i一ⅱ
级,但无新近心肌梗塞病灶,可排除心肌梗塞引起死
亡的可能性。
我们认为被鉴定人李某死亡事件中主要因素为
自身存在冠状动脉粥样硬化,非法行医者的治疗过程
(针灸电疗)诱发致死性心律失常的发生;其自身因素
或外界因素单独存在均不可能造成李某死亡的后果。
非法行医者的诊疗与被鉴定人死亡后果之间应属界
限性因果关系,损伤参与度40%-60%。
案例3 慢支、呼衰病人因脓痰阻塞引起死亡
邹某,男.50岁。某13因主诉胸闷、气促、咳痰及脚
部肿痛等要求鲍某上门看病。查体呼吸困难,痰多不
易咯出,不能行走、平卧。给予先锋必、氨茶碱、速尿、· 9l ·
洛贝林、尼可刹米等治疗,症状未缓解;故要求病人转
上级医院治疗。后邹出现了神志不清等症状,鲍当即将
其送往附近医院抢救,抢救40分钟无效死亡。既往有
肺结核、结核性胸膜炎2年,阻塞性肺气肿20年史。
尸体解剖及病理诊断:(1)大体观察所见:右侧胸
膜广泛粘连,右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰
液阻塞,肺膜光滑,有点状黑色碳末,肺切面水肿液流
出,未见脓肿。心脏重270g,心底部散在针尖大小出
血点,各瓣膜光滑,左心室壁厚1.1 em,右心室壁厚0.
3cm室间隔厚1.2 em,心肌未见梗死灶。冠状动脉轻度
管腔狭窄,未见血栓形成。(2)显微镜检查:气管粘膜
有较多慢性炎症细胞浸润,上皮杯状细胞增生.粘液
腺增生及浆液腺化生为粘液腺,管腔粘液阻塞.肺门
淋巴结干酪样坏死及碳末细胞沉积,肺泡腔粉红色水
肿液.肺毛细血管扩张淤血。心肌纤维部分断裂,心肌
间质淤血。脑蛛网膜下腔淤血,未见出血。肝窦、脾窦、肾间质、肾上腺间质淤血。尸体一15,血总ige 624.85 iu/
ml。(3)法医病理学诊断:慢性脓性支气管炎,肺门淋
巴结结核及右侧胸膜广泛粘连,肺淤血水肿;脑神经
元缺氧性改变,脑水肿;心、肝、脾、肾上腺等淤血;胃、肠、胰轻度自溶。
分析说明
本例被鉴定人罹患支气管炎、阻塞性肺气肿20
余年,本次发病感冒为诱因。行医者接诊病人发现其
呼吸困难,痰多难咳出,平卧、不能行走;均提示其此次
系慢性支气管炎急性发作,其肺部病变较严重。经尸
解病理检查示存在“化脓性支气管炎、肺淤血水肿改
变(右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰液阻
塞)”,更证实上述诊断。
因此被鉴定人诊断为慢性化脓性支气管炎、肺气
肿、ⅱ型呼吸衰竭明确。其致死原因应为脓痰阻塞气
道致病情进行性加重所致。至于是否为注射先锋必所
致过敏性休克致死,我们认为被鉴定人尸体心血ige
624.85 iu/m1.明显增高;但其有长期气管炎病史,有多
年变态反应的病变基础;本次感冒服用过扑尔敏等抗
过敏药物:另外被鉴定人的呼吸困难发生在先锋必注
射之前.使用氨茶碱等减轻气道痉挛的药物后病情无
缓解等均提示与过敏性休克致死不符。
综上所述,可以认为被鉴定人生前肺部存在严重
病变,诊断慢性化脓性支气管炎、肺气肿、ⅱ型呼吸衰
竭明确,直接致死原因系慢性气管炎急性发作、脓痰阻
塞致病情进行性加重所致。行医者虽然系非法为病人
治疗,但其诊疗基本符合常规,且及时催促病人转院,客观上无拖延病情的情况。因此可以认定,非法行医的· 92 ·
诊疗过程与被鉴定人的死亡后果之间无因果关系。
案例4 大剂量滴注催产素导致母儿死亡
某日孕妇张某临产到石某的诊所f无证)处要求接
生。石某对其静脉滴注催产素10 u+5%葡萄糖500
ml,3小时内滴完两瓶,不久即自然破水。打完第二瓶
后又打第三瓶同样配方的注射液,不久产妇即出现喘
大气、呼吸急促等反应。因交通问题辗转2小时送达
附近医院,抢救无效死亡。
尸体解剖及病理诊断:(1)大体观察所见:大脑表
面色泽苍白,血管空虚,大脑、脑干及小脑切面水肿,色泽苍白,未见出血及占位性病变。心肌色泽苍白。肺
切面水肿明显,可见液体流出。子宫大小为25 cm xcm x 20 cm,子宫体下段近宫颈处两侧浆膜面各可
见一出血灶,左侧大小为7 cm x 5 cm,向肌层延伸,厚
度为1 cm,右侧大小为5 cm x 5 cm。子宫壁未见破裂
穿孔,子宫颈长5 cm。胎盘附着子宫前壁,子宫腔及羊
膜腔见大量血液及血凝块,约l 0oo m1。胎儿头位,大
小如常,脐带绕胎儿身体l周。(2)显微镜检查:脑神经
细胞周围腔隙明显增宽,神经纤维疏松水肿明显,血
管周围腔隙明显增宽,蛛网膜下腔未见出血,血管空
虚塌陷,脑干和小脑实质未见出血。肺部分肺泡萎陷,部分肺泡腔内填充满粉红色水肿液,可见一定量的吞
噬细胞,肺实质血管扩张,血管腔空虚,部分血管腔内
法律与医学杂志2005年第l2卷(第2期)
填充满粘液,可见少量角化上皮及胎粪颗粒,支气管
粘膜脱落人管腔,部分管腔内亦可见粉红色水肿液。
阿尔辛蓝一荧光桃红染色在肺血管中可见樱红色角化
物。子宫浆膜下出血明显,靠近浆膜的肌层变性坏死,肌层疏松水肿明显。螺旋动脉空虚。卵巢皮质可见各
级卵泡和黄体,髓质自溶。(3)法医病理学诊断:羊水栓
塞症,胎盘早期剥离;各脏器呈贫血状;脑、心脏、脾、肾
等急性缺血缺氧性改变;子宫浆膜层大片出血。
分析说明
本例被鉴定人系第二胎、第二产,计划外生育。产
前未在正规医院进行正规产前检查,因此未能及时明
确有否存在胎位不正等异常情况。行医者石某文化水
平不高,曾因类似案件被卫生行政部门处罚。但仍秘
密替务工人员或偷生者接生。此次接生非法使用催产
素(按照国家卫生行政部门的有关规定,必须在县级
以上综合或妇产专科医院有权使用催产素),且用量
过大卜_一般从小量开始,使用催产素的浓度以0.5% 为
宜(相当于5%葡萄糖500 m1+催产素2.5 u)
1、滴速过
快,严重违反医疗常规。最终致被鉴定人出现羊水栓
塞、胎盘早剥从而母儿死亡。行医者的诊疗与母儿死
亡的严重后果之间为直接因果关系,损伤参与度70%
~ 90%。
(收稿:2004—06—17:修回:2o05-01-25)
(上接第93页)
忽视了对血管、神经的探查。并经解放军某医院手术
证实市医院确实存在国动脉损伤的漏诊漏治问题,而
胫骨平台骨折最严重的并发损伤就是国动脉损伤,市
医院的这一医疗过失的存在进一步增加左下肢坏死的可能。
基于国动脉的解剖特征,国动脉损伤出血较少难
以及时发现,同时伴之而来的血管栓塞比较常见。因
此.对伤后早期查体足背动脉搏动存在的伤者尚需作
动态观察,防止遗漏慢性血管栓塞。根据解放军某医
院的病历记录,在到达该医院时,侧支循环尚存在,观
察治疗几日后出现组织坏死,予以截肢。解放军某医
院的处置是正确的,不存在明显的医疗过失。
三、医疗过失与截肢之间的关系
临床医学报道,国动脉损伤后即使进行血管吻
合,由于侧支循环少、易栓塞等因素,导致截肢率仍超
过50%。也就是说,即使市医院进行探查并处理,也并
不一定能够避免截肢,因此魏某截肢主要还是因为损
伤。医疗过失只是一个非常次要的原因。
四、关于提起医疗事故技术鉴定的主体
《医疗事故处理条例》第9条规定:“双方当事人
协商解决医疗事故争议,需进行医疗事故技术鉴定的,应共同书面委托医疗机构所在地负责首次医疗事
故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。”
由此我们看出,除了卫生行政机关和人民法院之外,有权提起医疗事故技术鉴定的仅为医疗机构和患者
或其近亲属。
在人身损害赔偿案件中,侵害人认为医疗机构在对伤者的抢救治疗过程中存在医疗事故,而受害人又
不申请医疗事故技术鉴定的,即不可能启动医疗事故
技术鉴定。但是,人民法院在审理案件中认为有可能存
在医疗事故或基于某方当事人的申请,而委托本地医
学会进行医疗事故技术鉴定的,医学会应予以配合。
对于医疗机构确存医疗过失,且与最终的结局存
在一定关系的,应分清医疗过失在结局中所占的大致
比例,因属不同的法律关系,只能判决侵害人应当承
担的赔偿责任份额,对于医疗机构应当承担的责任,法院应明确告知另行起诉。
(收稿:2004-09-23;修回:2005-01-29)
第三篇:非法行医静点先锋必过敏死亡鉴定1例
【关键词】先锋必,过敏,医疗纠纷
【中图分类号】13922.16;r593.
1【文献标识码】b
【文章编号】1007—9297(2004)01—0021 0
2案 例
患儿,男,5岁。2002年8月21日因腹泻到一个体诊所(非
法诊所)输液,予先锋必2g,地塞米松2 mg,病毒唑0.2g,5%
葡
萄糖250ml,15~20滴/分。输液约两分钟,患儿突然烦躁不安,神志不清,颜面青紫,呼吸急促,脉搏细速,血压测不到。诊所大
夫迅速拔掉输液器,急送患儿至医院,后抢救无效死亡。尸表检
验:除颜面部青紫,球、睑结膜出血点,15唇、指(趾)甲发绀,左手
背有~输液针刺孔外,余未见异常。解剖检验:脑组织未见异
常。喉头充血,气管内有淡红色粘液,两肺呈粉红色,有出血点。
心脏外膜出血点,房间隔有0.5 cm×0.4 cm类圆形缺损。病理
学检验:脑组织淤血、水肿。咽喉粘膜及粘膜下层淤血,轻度水
肿。肺淤血,肺水肿。心肌间质淤血、水肿。肝窦扩张,淤血。
肾间质淤血、水肿。肾上腺及胸腺组织淤血。毒化检验:未检出
毒鼠强、氰化物、砷。药物检验:患儿输液针眼处皮肤和血液均
检出先锋必成分。
讨 论
该例息儿静滴先锋必不到2分钟,即出现烦躁不安、颜面青
紫、呼吸急促、脉搏细速、血压测不到,迅速死亡。尸检全身无损
伤,体内未检出急性致死性毒物,病理检验各组织器官淤血、水
肿,符合过敏性休克死亡特征。
本案例争论焦点为患儿有先天性心脏病,尸检亦证实其房
间隔缺损,诊所大夫强调先天性心脏病(房缺)系患儿死亡之直
接原因。但综合分析不难看出,房间隔缺损与本案中患儿死亡
无直接因果关系,尸检及病理检验均不支持此论点。
先锋必是第三代头孢菌素,抗菌谱广,毒副作用小,临床应
用广泛,引起过敏反应者极少见,该药与青霉素g有不完全交叉
过敏反应,文献强调对青霉素过敏者应慎用,但未列入禁
忌。故长期以来,大多数医疗单位使用该药前均不做皮试:
近年来屡有使用先锋必引起过敏反应的文献报道,但尚未有因
过敏反应导致休克死亡的报道。本例使用先锋必发生过敏性休
· 22 ·
克死亡,与患者本人机体免疫功能状态有关,属于速发型变态反
应(i型超敏反应),先锋必具有单胺氧化酶抑制作用,作为致敏
原刺激机体肥大细胞和嗜碱粒细胞等脱颗粒,释放大量组胺、肝
素,5一羟色胺等生物活性物质,使组织的毛细血管扩张,通透性
增强,肺动脉和毛细血管痉挛,引起过敏性休克,终因呼吸、循环
功能衰竭死亡。这种死亡没有特征性临床和病理改变[。
先锋必过敏性休克来势凶猛,发展快,本案患者休克死亡与
诊所医师临床经验不足、抢救设备及措施不力亦不无关系,加之
该医师未取得《医师执业证书》和《医疗机构执业许可证》,属非
法行医,故法院以“非法行医罪”判处其有期徒刑10年,并处罚
· 医疗纠纷与诉讼·
法律与医学杂志2004年第11卷(第1期)
金1万元。
参考文献
[1]黄卫东,蔡蕾先锋必致过敏性休克1例中国皮肤性病学杂志,1996.
1o(3):182
[2]耿雅蕾,崔蕾先锋必致过敏反应一例中国疗养医学,1998,7(2):73
[3]张瑜先锋霉素v 过敏性休克死亡1例法医学杂志,1998,14(3):
171~ 172
(收稿:2003—06—13,修回:2003—09—28)
第四篇:输液反应防范与应急处理
输液反应防范与应急处理
【防范措施】
(1)质量检查严格检查药物及输液器具的质量
(2)合理用药一瓶液体中尽量避免多种药物联合使用,特殊用药,两瓶之间连续静脉输液时,使用生理盐水冲管,以减少药物相互配伍或避免其他原因造成的药物沉淀或结晶。
(3)减少微粒计划配药,选择大小合适的注射器抽吸药物,尽可能避免反复穿刺胶塞,减少药液微粒的产生,现配现用。
(4)环境适宜配药应在治疗室进行,减少人员流动。
(5)操作规范输液治疗严格执行无菌操作原则及输液操作规程。
(6)遵医嘱或根据年龄及药物性质调节输液速度,密切观察用药后反应。
【处理措施】发生输液反应后,立即减慢或停止输液,报告医师和护士长,迅速对症处理,尽量避免对患者身体健康造成损害,将损害降至最低程度。(1)发热反应根据病情轻重,选择相应的处理措施。1)减慢输液速度、保暖。
2)对高热者予以物理降温或遵医嘱给予药物治疗,及时对症处理。3)严重者,立即停止该药物的输入,更换液体和输液器,保留输液器具和剩余药液备查。4)遵医嘱抽血做血培养及药物敏感试验。
5)观察病情变化,监测生命体征,稳定患者及家属情绪,及时完善各项记录。6)患者家属有异议时,立即按有关器具进行封存、双方签字并送检。7)及时报告护理部、医院感染管理科、药剂科、消毒供应中心等部门。(2)急性肺水肿
1)立即减慢或停止输液
2)协助患者取端坐位,双腿下垂以减少静脉回流,减轻心脏负担。
3)高浓度吸入经过30%~50%乙醇湿化处理的氧气,降低肺泡表面张力,减轻缺氧症状。4)遵医嘱给药。
5)观察病情变化,监测生命体征,稳定患者及家属情绪,及时完善各项记录。【应急处理程序
(1)发热反应应急处理程序立即减慢或停止输液—更换液体和输液器—报告医师、护士长—遵医嘱给药—监测生命体征和观察病情变化—完善各项记录—保留输液器和药液—必要时封存、送检—报告相关部门。
(2)急性肺水肿应急处理程序立即停止或减慢输液—协助患者取端坐位—报告医师、护士长—遵医嘱给药、吸氧等处理—监测生命体征和观察病情变化==完善各项记录。
用药错误防范与应急处理
【防范措施】
(1)妥善保管药物药物的放置符合药物储存要求,专柜(专屉)、分类、原包装存放(在使用前不能去掉包装和标签);高危药物宜单独存放,有醒目标识。留存基数的品种和数量宜少不宜多。
(2)杜绝过期药物坚持“先进先出”、“需多少领多少”的原则,定期清理,及时更换过期药物,报废过期药物。
(3)杜绝不规范处方与口授处方(非紧急情况下)及时识别和纠正问题的医嘱,从源头杜绝或减少用药错误的发生。
(4)正确执行医嘱做到正确的时间、正确的患者、正确的剂量、正确的途径和正确的方式给药,认真观察患者用药后的反应。
(5)严格落实查对制度坚持“三查八对”,严格检查药品质量。(6)用药前再次核对床号、姓名及药物,询问患者用药史和药物过敏史,倾听患者主诉,如有疑问,停止用药,再次查对无误后,方可执行。
(7)加强学习与培训,不断提高和更新临床药学知识,提高用药水平。【处理措施】
(1)发现药物错误或用药对象错误后,立即停止药物的使用,报告医师和护士长,迅速采取相应的补救措施,尽量避免对患者身体造成损害,将损害降至最低程度。
(2)发现输液瓶内有异物、絮状物,疑为真菌或其他污染物时,立即停止液体输入,更换输液器,遵医嘱进行相应的处理,如抽患者血样做细菌培养及药物敏感实验,抗真菌、抗感染治疗等。
(3)保存剩余药物备查。
(4)密切观察病情变化,监测生命体征,稳定患者及家属情绪,完善各种记录。采取补救措施过程中,尽量不惊动患者,避免正面冲突影响补救措施的实施。
(5)妥当处理后选择时机与患者和/或家属进行沟通,争取取得理解和配合。(6)如患者或家属有异议,在医患双方在场时封存剩余液体,及时送检。(7)当事人填写“护理不良事件报告表”,科室及时讨论、分析,针对事件引发原因进行整改,根据情节和对患者的影响提出处理意见。护士长按照护理不良事件报告制度的要求在规定的时间内上报护理部等职能部门。
【应急处理程序】
用药错误—停止用药—报告医师、护士长—积极采取补救措施—观察病情变化—完善各项记录—患者或家属有异议封存药物送检—填写“护理不良事件报告表”—科室讨论、提出整改意见—向护理部等职能部门报告。
导管脱落防范与应急处理
【防范措施】
(1)所有管道必须妥善固定,由置管者做好标记,详细记录管道名称、留置时间、部位、长度,观察和记录引流管引流液的性质、量,发现异常,及时处理。
(2)加强对高危患者(如意识障碍、躁动、有拔管史、依从性差的患者)的观察,作为重点交接班内容详细交接。
(3)做好患者及家属的健康宣教,提高其防范意识及管道自护能力。
(4)严格遵守操作规程,治疗、护理中动作轻柔,注意保护导管,防止导管脱落。(5)加强培训,提高护士防导管脱出移位的风险管理。如PICC置管,穿刺时尽量避开肘窝,以透明敷料固定体外导管,也可使用固定翼加强导管固定;更换敷料时,避免将导管带出体外。
【防范措施】根据脱落导管的类别采取相应的措施,查找原因,做好记录和交接班,防止再次脱落。
(1)伤口引流管脱落,立即报告医师将脱落发热引流管交医师看是否完整,如有管道断裂在体内,须进一步处理;观察伤口渗出情况,需要再次置管者,协助医师做好相关准备。
(2)胸腔闭式引流管脱落引流管与引流瓶连接处脱落或引流瓶损害,立即夹闭引流管并更换引流装置;引流管从胸腔滑脱,立即用手捏闭伤口处皮肤,通知医师并协助处理。
(3)“T”管脱落立即报告医师,密切观察腹痛情况,告知患者暂禁食禁饮,必要时协助医师重新插管。
(4)胃管脱落观察患者有无窒息表现,是否腹胀;如病情需要,遵医嘱重新置管。(5)导尿管脱落观察患者有无尿道损伤征象,是否存在尿急、尿痛、血尿等现象;评估患者膀胱充盈度、是否自行排尿,必要时遵医嘱重新置管。
(6)支气管脱落对气管切开患者立即用止血钳撑开切开处,确保呼吸道通畅,同时报告医师,给予紧急处理。
(7)PICC置管/深静脉置管脱落
1)导管部分脱落:观察导管脱出的长度,用无菌注射器抽回血如无回血,报告医师,遵医嘱用肝素钠液或尿激酶通管,如导管不通畅则拔管;如有回血,用生理盐水冲管保持通畅,重新固定,严禁将脱出的导管回送。
2)导管完全脱落:测量导管长度,观察导管有无损伤或断裂;评估穿刺部位是否有血肿及渗血,用无菌棉签压迫穿刺部位,直到完全止血;消毒穿刺点,用无菌敷料覆盖;评估渗出液性状、量;根据需要重新置管。
3)导管断裂:如为体位部分断裂,可修复导管或拔管。如为体内部分断裂,立即报告医师并用止血带扎于上臂;如导管尖端漂移至心室,应制动患者,协助医师在X线透视下确定导管位置,以介入手术取出导管。
(8)自控镇痛泵(PCA)导管脱落:立即检查导管末端是否完整,报告医师及麻醉师进行处理,密切观察病情及生命体征变化。
【处理应急程序】
发生脱落—应急处理报告医师—协助医师处理,必要时重新置管—密切观察病情变化—查找原因—做好记录及交接班—防止再次脱落。
第五篇:静脉输液中发热反应的预防及护理
静脉输液中发热反应的预防及护理
时间:2011-07-12 10:56来源:未知 作者:admin 点击:
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[关键词]输液;原因;预防;护理
静脉输液是我国临床医疗服务的重要医疗手段之一,是临床抢救、治疗患者和肠外营养的重要措施之一,同时,也是临床护士的重要活动之一。目前,我国住院患者90%接受静脉输液治疗,这就普遍涉及输液反应是临床问题之一,它广泛引起临床护理界的重视和讨论,以减少输液反应的发生。输液反应是一个复杂的过程,它既与致热源药物环境、护士无菌技术操作有关,同时与患者机体本身的体质状态免疫功能等内因也密切相关。本文着重就输液中热源反应的原因加以分析、预防及护理进行探讨。
静脉输液是将药物和输液制剂直接输入到患者的静脉中,能很快到达患者身体的各个部位,可以用来补充血容量,改善微循环,维持酸碱平衡,补充营养,供给热能,输入药物治疗疾病,利尿消肿。需要护士系统管理整个输液过程,包括三查七对、液体配置、静脉穿刺、液体输液、过程观察、不良反应的处理,与患者生命安全息息相关,只要任何一个环节出现偏差都会发生输液反应。
1输液反应的临床症状
当体内输入的药液中热源达到1mg/kg时,患者就会出现与原发病无关的寒战、高热。轻者体温在38左右,停止输液数小时后,患者可自行恢复正常。重者初时寒战,继而出现高热,有的甚至可高达41,并伴有头痛、恶心、呕吐、脉细速等全身症状,如不及时抢救,可导致多器官功能衰竭,危及生命。
2原因分析
21药物方面的原因:药物的溶液或药物制剂不纯,药物在运输、储存、使用中碰撞,或瓶口松动可能导致漏气,联合用药出现不良的药物配物,及不溶性药物微粒的增加。
22输液器原因:一次性输液器及注射器质量至关重要,即使是质量合格的器材,操作不良及储存时间过长也会造成污染。临床上由于劣质输液器造成的输液反应甚至酿成严重事故的事件也时有发生。
23输液操作原因:输液环境,如输液室和配液室的环境没有定期消毒,空气洁净度不符合要求,细菌菌落超标,部分护士无菌观念不强,不认真执行无菌操作技术,反复多次针刺橡胶及涤纶薄膜,安瓿折断时,产生肉眼看不见的玻璃碎屑脱落进入液体,直接成为不溶性微粒吸入药液。单位时间内输液速度过快,进入肌体热源超标,都可出现热源反应。
24患者方面的原因:个别患者,如体质过弱、患有血栓性疾病、血液处于高凝状态、高龄、儿童、危重、特殊体质患者,对致热源的耐受程度明显降低。
3防范措施
加强护士责任心,严格执行无菌技术操作,加药前,认真查看瓶签有效期,瓶口有无松动,瓶体有无裂纹,药物有无变质、沉淀、杂质的改变。输液器使用前,认真察看包装袋有无破损,漏气及有效期,禁止使用不合格的输液器具。
严格把好药液的配置关,改进安瓿的消毒与割据。再折断安瓿的前后,使用碘伏和75%的酒精各消毒一次,加药时,使针头和瓶塞的斜面呈75!刺入。尽量用小针头加药,避免多次穿刺瓶塞。反复穿刺瓶塞会使药物中微粒增加。含有较多微粒的液体进入人体内,也会发生热源反应。
合理用药注意配伍禁忌,避免多种药物联合应用,输液时,多种药物联合使用,会使药液中的内毒素累加,药物联用由于溶媒pH值的改变,药物相互配伍的变化或其他原因造成药物的沉淀、结晶等现象。加药后,药液应做澄清度检查,发现异常,立即摒去。
提高处置室的空气质量:应增加有效的空气进气过滤器,减少细菌和微粒对液体的污染。
保留留置静脉输液的患者,应每天更换输液器具。
输液中加强巡视,密切观察患者病情变化,出现输液反应找其表现,及时采取有效措施。
4护理
∀患者出现发热反应,立即更换液体及输液器,保留静脉输液通道,及时报告值班医生。#遵医嘱,立即肌内注射非那根25~50mg或给予其他抗过敏药物,或激素治疗。∃体温达到39以上者,给予头部冰袋,或乙醇及温水擦浴。%严密观察患者的全身情况。&向患者及家属做好心理疏导。∋将换下的液体和输液器封存、送检。
总之,我们应该强调预防为主的原则,护理人员更要具备良好的职业道德,对患者的用药认真查对,对每一项无菌技术操作一丝不苟、精益求精。在患者输液过程中做到经常巡视,并且随时注意观察患者,如有可疑反应症状出现,应立即暂停或更换液体。只有严密观察患者病情的变化,并及时采取必要的相应措施,才能确保患者的安全。