第一篇：教学查房
心脏瓣膜病双瓣置换术后ICU监护
发布者：吴和军 发布时间：2008-8-29 阅读：494次
湖南省长沙中南大学湘雅二医院(410011)吴和军 夏振坤
摘要 目的:通过对160例行双瓣置换术患者术后ICU的监护体会进行分析,总结心脏瓣膜病行双瓣置换术后的护理经验,进而提高术后监护效果。方法:对我院收治的160例心脏双瓣置换术病例进行回顾性分析，并与国内相关文献相对比。结果:瓣膜置换术后并发症:低心排综合征、急性肾功能衰竭、二次开胸止血、左室破裂共计15例,占9.375%，死亡6例，死亡率3.75%。结论:加强术后监护可及早发现并处理术后并发症,减少并发症的发生率及由此导致的死亡,提高护理成功率。
关键词 心脏瓣膜病 双瓣置换 监护
风湿性心脏病行瓣膜置换手术在我国成人心脏外科手术中占有很大的比例，由于目前瓣膜置换术手术费用昂贵，而大部分风心病病人来自经济欠发达的农村，病人在就诊时心功能较差，尤其是多个瓣膜存在病变时，因此行双瓣置换术（二尖瓣、主动脉瓣置换，以下简称双瓣置换术）对护理技术水平、质量标准要求很高。我们选取2007年1月至2007年12月由同一手术小组实施的160例瓣膜置换术病人,对其进行监护分析，手术早期死亡6例，死亡率3.75%。作者就术后ICU监护体会讨论如下: 1 一般资料 本组共160例,其中男性63例,女性97例，年龄18~71岁，平均年龄48.4岁，体重31Kg～78Kg，平均54.6Kg，行单纯双瓣置换术106例，行双瓣置换、三尖瓣成形术42例，行双瓣置换、左心成形12例。术中阻断主动脉时间42～87分钟，平均56.8分钟。术后进行机械通气时间12～44小时，平均19.5小时。早期常规使用多巴胺及硝普钠泵入，28例患者因心功能差应用米力农、肾上腺素，11例在应用米力农、肾上腺素基础上加用去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等支持心功能。结果 154例患者康复转出ICU,早期死亡6例,死亡率3.75%。死亡原因:低心排出量综合征4例、急性肾功能衰竭1例、左室破裂1例。术后早期并发症:低心排出量综合征11例,急性肾功衰竭2例,二次开胸止血8例（与低心排和肾功衰竭病例有交叉），左室破裂1例。3 讨论
3.1 避免监测及药物中断 术后患者到达ICU时,最重要的是避免心律监测和药物的中断。在将病人从转运床转移到ICU病床时，不应停止药物、液体的输入，并且应及时将桡动脉插管的传感器转换到ICU的监测仪并重新调零。立即接好原已调整好呼吸机参数并确保呼吸机的正常工作，并在搬运接呼吸机后立即进行心肺听诊，保证气道通畅和双肺听到呼吸音,且双肺呼吸音清，两侧对称，无气管插管打折、脱出等情况发生。本组病人在护理时发现
1例病人在搬运后出现心跳骤停，经立即抢救后恢复，1例听诊双肺未闻及呼吸音，查明呼吸机故障未送气且未报警，立即予以手动通气，更换呼吸机，避免了悲剧的发生。
3.2 循环系统的监测 长期心脏瓣膜病变所致的血流动力学改变使心脏功能受到损害,加之术中切除瓣膜破坏了心脏正常解剖结构,双瓣置换术心脏停跳时间较长，心肌缺血再灌注损伤较为严重，并且因为反复灌注冷灌液，组织缺氧，术后经常出现水、电解质、酸碱平衡的紊乱，所有这些均影响心功能,严重的可导致低心排综合征。所以,瓣膜替换术后应密切观察并记录HR、BP、CVP等数值,结合血气分析中电解质、hct、HGB、BE等检验结果,判断有无血容量不足、低心排等并发症的发生。
3.2.1 血容量的监测及补充 心脏瓣膜病人往往病程都较长,长期的瓣膜病变大部分病人都存在静脉系统的淤血,导致肝肾功能损害，从而影响凝血功能导致引流增多,另外术后尿量一般较多，这些都会导致术后容量的不足。如果不能及时有效地补足血容量,必将导致循环功能障碍,严重时导致低心排血量综合征。补液性质主要根据液体出入情况,血色素(HGB)或红细胞压积,电解质检测来决定。若引流液较多且HGB低于10g/L，hct低于35％,应补充血浆和红细胞悬液,若HGB正常而无其它失血情况时可适当选用晶体、胶体液交替使用以维持有效循环血量。
3.2.2 加强患者生命体征、病情变化及心电图的监测 双瓣膜置换病人需严密观察生命体征，即BP、心率、心律、SaO2、体温、CVP
变化与病情变化，正确认识和鉴别低心排综合症。所谓低心排综合症是指体外循环术后，由于心脏排血量显著减少，以致重要脏器灌注不足而引起的休克症候群。临床主要表现为血压下降，中心静脉压升高，尿量减少，脉博细数，烦燥不安，肢体湿冷，缺氧等，一旦判断明确，应立即通知医生。并遵医嘱运用多巴胺、多巴酚丁胺强心；适当控制液体速度；减轻后负荷；做好对症处理（如防止心包填塞等）。需特别注意监测心率、心律的变化，最常见的心律失常为室性早博、房颤、心动过缓、房扑、室上速等，护士一定要熟悉上述心律失常的心电图波形，以便能及时发现异常并向医生报告，而不至于延误治疗影响病人愈后甚至生命。监护中护士应力求避免或及时消除导致恶性心律失常的隐患，如酸碱电解质紊乱、低氧、容量过度充盈及人为操作失误等因素［3］。3.2.3 心功能的监测 由于双瓣置换术的病人心功能一般较差，因此术后常规应用小剂量多巴胺（3～5ug/Kg·min）和硝普钠来支持心功能，维持收缩血压在100～110mmHg，平均动脉压80mmHg（非高血压患者，高血压患者可适当提高血压，但不应高于140mmHg）。如果需要应用大剂量多巴胺（>10ug/Kg·min）时仍然不能维持理想的血压，那么就则往往提示心功能状态较差,要加用多巴酚丁胺,甚至米力农、肾上腺素。合用两种或两种以上正性肌力药提示可能存在低心排血量综合征。如果判明发生低心排血量综合征，应用肾上腺素、米力农仍然不能维持血压的情况下，就应毫不犹豫的加用去甲肾上腺素，甚至静脉推注肾上腺素、去
甲肾上腺素，安装IABP改善冠脉血供，降低心肌做功。同时复查血气，根据电解质的结果补充电解质，注意血钙的维持。如果仍然不能维持血压，则考虑左心功能辅助装置的应用，以最大限度的改善病人的心功能，挽救病人的生命。同时双瓣膜置换的病人需依据患者的病情及有无并发症、中心静脉压高低来决定单位时间液体入量、输液速度来维护心功能。如双瓣膜置换合并左心室偏小、左房成形；双瓣膜置换加左房血栓清除；感染性心内膜炎再次换瓣，中重心功能不全患者往往需严格控制入量和输液速度来维护左心功能，以防发生肺水肿、心力衰竭等。当然，一般补液需根据出量（即尿量、各管道引流量、汗液丢失量、呕吐量等相加），量出为入既不能限制入量导致有效血容量不足，也不能过多过快的补充液体，加重心功能不全，术后24小时出入量应基本呈平衡状态。本组病人中发生低心排血量综合征11例，经应用各种血管活性药物后救治成功7例，死亡4例，其中2例因低血压时间过久并发多器官功能衰竭死亡。
3.3 呼吸功能的监测 在应用呼吸机辅助呼吸时，要根据患者情况调节适宜的通气参数,保持呼吸机达到理想的工作标准。使用呼吸机时防止气压伤,宜选用高容低压气囊,充气量8ml左右。理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隔的最小压力。同时应根据病人的具体情况按需拔除气管插管。使用呼吸机的原则是:①除非非常必要,只要没有明确的禁忌症,气管插管应尽早拔除。②病情危重或体质很差的病例,即使有明确的拔管指征,也应适当延长呼吸
机使用时间。拔除气管插管前都要进行脱机自主呼吸试验［1］。
术后应按需吸痰,避免由于频繁吸痰造成气道分泌物增多,气道粘膜损伤而增加感染机会。吸痰应由浅入深,以免将气管外部的痰带入气管内。吸痰管大小合适,插入深度不应超过气管插管终端0.5cm以外［2］,每次吸痰应在10s内完成,避免在气管内反复上下提插或深部停留。不恰当的吸痰会因为缺氧或交感神经兴奋导致心律失常、急性心功能衰竭或心跳骤停。我们的体会是如果有气管内插管,则遵循有痰即吸、吸则有效、长间歇、短而快的吸痰原则。如果拔除了气管插管,则给患者定时体疗,并鼓励患者自主咳嗽,咳痰,必要时超声雾化吸入，机械排痰机深度排痰等。3.4 术后各种管道的护理 ①保持各种管道装置无菌，尤其是各管口和接头无菌。输液管、输血管及输入血管活性药物管分开；②保持各管道的固定通畅,尤其是动静脉管道，以防止影响血压和CVP的监测；③同时注意观察记录心包、纵隔引流液的量、色及温度。术后应每15～30min挤压引流管1次,防止管口被血凝块堵塞,以保证有效引流。如果发现引流较多，则应增加挤压引流管的次数，如果短时间内发现引流量突然减少或停止，尤其是在应用大量促凝血药物的前提下，如果并发心率快、血压低、CVP增高等情况应高度警惕心包填塞的可能性，应及时通知医生，并增加挤压引流管的次数。如果突然发现引流管有大量红色血液涌出，则应考虑到左室破裂的可能性，及时通知医生。④保持尿管通畅,观察尿量、颜色、测比重,待循环稳定后及早拔除尿管。
3.5 加强抗凝治疗的护理 引流管拔除术后当天或第2天口服华法林维持凝血酶原时间达18~25s，活动度在30%左右为宜。凡置换机械瓣者，需终生抗凝冶疗；选用生物瓣者一般抗凝3个月即可。服用抗凝剂期间，观察有无出血或渗血、皮炎、发热、恶心、呕吐、肠痉孪、腹泻等，一旦出现上述症状应立即通知医生，并遵医嘱减量或停药、抽血、查凝血酶原时间及活动度来调整用药剂量。长期服药的患者如需拔牙或接受其他手术，应在手术前暂停抗凝药2天，以防出血；如与其他药同时服用时，无论是增加或减少抗凝药的用量均需在医生的指导下进行服药。
3.6 维持水、电解质及酸碱平衡 瓣膜替换术后因为解除了静脉系统及肾脏淤血,往往尿量很多,很容易导致水、电解质及酸碱平衡。所以术后除严密监测血容量的变化之外，要按时监测动脉血气的变化，维持电解质和酸碱平衡。尤其是血K＋的浓度，必须维持在4.5～5.5mmol/L,监护室内补钾不必局限于3‰的限制，因为按传统的补钾浓度不能超过0.3%的原则,低钾血症需较长时间才能纠正,同时需输入较多的液体,增加了心脏的容量负荷,而瓣膜置换术后要严格地限制补液量及速度。因此如果出现低血钾，可以用微量泵来输注高浓度钾（如当血清钾<3.0mmol/L时，将10%氯化钾20mL加入生理盐水20mL中用微量泵在1h泵完,若血清钾<3.5mmol/L则将10%氯化钾10mL加入生理盐水10mL中用微量泵1h泵完。泵完后15min复查血清钾,维持血清钾在理想范围则不再泵钾,24h内补钾量可达10g～15g,能进食者还可同时口服补钾
［4］）。但是应注意用微量泵泵钾应走专一管道,不应在同一通路推注其他药物或测量中心静脉压(CVP),以免入钾过多。同时还应加强对微量泵的管理与维护,保证性能完好及输液速度的精确。当然还应当遵循“见尿补钾”的原则，如果病人尿量少，则应限制钾的输入，并防止肾功能的衰竭。补钾的同时还应注意补镁。参考文献
1.关丽萍,关丽珍.风湿性心脏瓣膜病瓣膜替换术后早期ICU监护体会.海南医学,2003;14(4):38~39 2.孙迎贞,江淼.胸腔镜肺大疱结扎术中并发复张性肺水肿的相关因素与护理对策.实用护理,2003;19(3):14～15 3.郭加强,吴清玉.瓣膜置换在围术期护理.心脏外科护理学,748~749 4.朱儒红.高浓度补钾在心脏瓣膜病围手术期的应用.护理研究,2005;19(10):2112~2113
96例心脏瓣膜置换术后病人的监护体会
发表时间：2010-9-13 10:32:21 来源：创新医学网医学编辑部推荐
作者：廖铭燕 作者单位：537000，广西壮族自治区玉林市红十字会医院
【摘要】 [目的]探讨心脏瓣膜置换术后监护的方法。[方法]通过对96例心脏瓣膜置换术后监护分析，从循环系统、呼吸系统、中枢神经系统、抗凝治疗及健康教育等方面提出了切实可行的护理措施。[结果]经过正确的监护，90例病人治愈出院。4例死于
术后早期急性心包填塞，2例严重低血钾心律失常抢救无效死亡。[结论]心脏瓣膜置换术后早期，不仅需要及时正确的治疗，高质量的监护必不可少。
【关键词】 心脏瓣膜置换;术后监护;护理
心脏瓣膜置换后病人管道多，手术创伤大，病情变化迅速，容易发生各种并发症，术后监护应分清主次，又要注意整体联系[1]。2008年1月—2009年12月，我院施行96例心脏瓣膜置换术，通过严密的重症监护室(ICU)监测和细致的护理对提高手术成功率、降低病人的病死率取得了良好的效果。现总结报告如下。
资料与方法
1.1 临床资料 本组病例96例，其中男42例，女54例，年龄22岁～59岁。心功能Ⅲ级～Ⅳ级，行主动脉瓣膜置换术(AVR)33例，二尖瓣瓣膜置换术(MVR)36例，二尖瓣瓣膜置换+主动脉瓣膜置换(MVR+AVR)27例。呼吸机使用时间6 h～72 h。19例术后低钾，6例呼吸衰竭，12例严重心律失常。4例死于术后早期急性心包填塞，2例严重低血钾心律失常抢救无效死亡，90例治愈出院。
1.2 监护方法 病人回到ICU以后，术后常规放置桡动脉穿刺管持续监测血压，应用心电监护仪持续监测血压、心率和脉搏、血氧饱和度(SpO2);定时监测血氧分压、二氧化碳分压和酸碱度、中心静脉压(CVP)、体温、尿量、电解质、血糖以及根据病人的心肺功能、术中体外循环情况和心脏血流阻断时间而合理使用呼吸机。
术后监护
2.1 心律失常的监护 心律失常是心脏瓣膜置换术后的主要死亡原因之一。本组心律失常发生率为12.5%。
2.1.1 室上性心律失常 一般在主动脉置换术后较常见。当发生此种心律失常时，应立即给毛花苷C(西地兰)0.2 mg缓慢静脉输注，无效时给维拉帕米(异搏定)缓慢静脉输注，并立即通知医生进行处理。
2.1.2 室性心律失常 瓣膜置换术后较严重的并发症，当发现频发的室性期前收缩时，应给予利多卡因1 mg/kg～2 mg/kg静脉注射，如发现心室颤动应用电击复律。
2.1.3 房室传导阻滞 由于手术刺激或创伤水肿压迫可致房室传导阻滞。一般给异丙肾上腺素、阿托品静脉输注，严重者可使用起搏器，使用起搏器时，应注意避免导线脱落，保证电池有效工作。注意监护仪上起搏信号与QRS波的关系，有否脱落现象，随时调节敏感度及电流强度。
2.2 加强呼吸道管理
2.2.1 保持呼吸道的通畅 病人返回ICU，常规检查气管插管固定是否适当，做好刻度标记听诊呼吸音，将病人的头部放置在舒适的位置。对不清醒的病人要适当约束以免自行拔管。待循环功能稳定后，方可行气管内吸痰。吸痰时注意观察痰的颜色、稀稠程
度及痰量，常规2 h～3 h吸痰1次，若病人分泌物多可根据需要缩短吸痰时间。注意气道湿化，可防止分泌物黏稠及形成痰痂。每日拍胸部X线片1次，查血气分析，认真记录各项呼吸指标和数据，了解肺的顺应性及变化情况，经常肺部听诊，及时发现病情变化。对于延长呼吸机使用时间的病人，要做充分的准备后再试停呼吸机。停机后加强肺和呼吸道的护理，协助咳嗽，以顺利度过脱机后较短的不适应期[2]。
2.2.2 机械呼吸期间的护理 要注意观察病人的有无烦躁或表情淡漠等脑缺氧的征象，病人呼吸与呼吸机是否同步，是否有缺氧拮抗等现象;及时汇报处理。注意定时听诊双肺呼吸音是否均匀对称。如发现呼吸音不对称，及时调整气管插管深度;呼吸机的工作节奏有无异常，分析气囊漏气导致气道阻塞等。监测吸入氧浓度(FiO2)、SpO2等，30 min～60 min记录1次，综合分析结果，及时调整呼吸机的参数。
2.2.3 拔气管插管后的护理 常规面罩给氧3 L/min ～5 L/min，鼓励病人咳嗽、排痰、深呼吸，予雾化吸入，每天2次或3次。
2.3 电解质及血气分析监护
2.3.1 动态监测心电图的变化 心电图对血清钾的变化甚为敏感，当血清钾浓度<3.5 mmol/L时，将会出现节律紊乱：最常见的心律失常为室上性心动过速、房性或室性期前收缩、心房颤动、心室颤动甚至猝死。低钾还会出现QT间期延长，T波低平;当血清钾<3.0 mmol/L时，U波出现或抬高，Tu波融合;当血清钾<2.5 mmol/L时，出现T波倒置，ST段下移[1]。
2.3.2 电解质、动态血气分析 当病人入ICU 30 min后查血气分析、电解质，以后每隔数小时查血清钾1次。
2.3.3 判断低钾血症的发生 病人清醒后出现精神萎蘼、定向力减退、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等，或有恶心呕吐、腹胀等，均应警惕低血钾。一旦发现有低钾的表现，立即进行补钾，口服补钾药最安全，静脉补钾如浓度>0.3%必须中心静脉补入，严禁外周静脉补入。配制含钾液尽量不用含糖液，因葡萄糖可引起胰岛素分泌，使细胞外液钾很快进入细胞内，使血钾更低，所以在严格控制液体量的情况下，可将钾液加入无配伍禁忌的药液中输入(包括血和血浆)。高浓度钾应用微量泵注入并专人监护，深静脉单一通道泵入，严禁经此通道测CVP。经过高浓度补钾不能纠正低钾时，考虑补入镁(门冬氨酸钾镁)。并反复测定血钾直至正常，以核实补钾量是否恰当。
2.4 控制高血压 有作者[3]认为，高血压病人术后血压维持在不低于20 mmHg～30 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的水平为宜。术后早期应用血管扩张药以控制血压。本组病人应用硝普钠、硝酸甘油等血管活性药用微量泵恒速泵入，由于疼痛、烦躁等原因可导致病人血压升高，因此，可使用镇痛、镇静药避免血压升高。
2.5 意识观察 心脏瓣膜置换术后，病人极易发生意识障碍，表现为烦躁、谵妄、表情冷漠、反应迟钝等。对此类病人应密切观察瞳孔、意识、血压和呼吸以及四肢活动的变化，注意固定好各种管道以防脱落并注意病人的安全。
2.6 体温的监护 体外循环术中低温、术后复温不足、环境温度偏低等因素均可致
病人术后处于低体温状态(体温<35 ℃)[4]。长时间的低温可使循环阻力增高，可能诱发心律失常;同时病人出现寒战，增加机体组织耗氧量。因此，需要严密监测体温及时采取复温、保温措施。维持室温在32 ℃～34 ℃，各项治疗护理操作均注意病人的保暖。在血流动力学平稳的情况下，可早期使用硝普钠0.1 μg/(kg·min)～0.2 μg/(kg·min)。注意观察末梢温度、皮肤颜色。
2.7 肾功能监测 尿量是衡量心肾功能、组织灌注及体液平衡的一个重要的指标。术后6 h是高排尿期，可达到3 mL/(kg·min)～5 mL/(kg·min)[5]。循环稳定后尿量逐渐减少，根据要求维持在1.0 mL/(kg·min)～1.5 mL/(kg·min)。每小时总结1次尿量，根据尿量补钾。
2.8 CVP 30 min～60 min测1次，根据其变化了解右心功能和循环血量情况。
2.9 引流管的观察 心脏术后常规留置心包、纵隔引流管，目的是引流心包内和纵隔内残留的积血。若引流不畅，可导致心包压塞。故术后8 h内每隔15 min～30 min要挤压引流管1次。注意观察引流液的颜色,保持其通畅，每小时记录引流量。如引流量多，要找原因，及时处理，每日<50 mL后无血性引流液后可考虑拔管。成人>300 mL/h，小儿>4 mL/(kg·h)，无减少的趋势提示有活动性出血。如果引流量偏多，以后突然减少或引流不畅，经挤压引流管无效，且伴有心率快、脉压小、CVP低、尿量少、末梢凉考虑心包压塞，常需要第2次开胸探查原因止血。
2.10 神经系统功能监测 体外循环手术过程中低灌注压、低流量、灌注温度和体温之间温差过大，可致脑缺氧性损伤;气栓、血栓可引起脑栓塞;全身肝素化、血液稀释、术前脑血管畸形可引起颅内出血。上述脑损害的临床表现可在麻醉停止后即刻发生，亦可延迟至术后数小时或数天后发生，术后加强对神经系统功能监测非常重要。全身麻醉未清醒病人，观察记录意识、瞳孔变化15 min 1次，意识恢复后，注意病人的四肢活动情况及肌张力，观察有无运动障碍表现，及时发现、及时处理。
2.11 心理护理 在ICU期间，陌生的设备和环境对病人(尤其是老年病人)而言是一种新奇又恐怖的体验，极易产生认知障碍(如错觉、幻觉、时间感觉障碍、谵妄)等精神症状。医护人员要给予病人更多的关心和爱护，尊重病人，各种操作尽量集中处理，动作轻柔并给予镇静药物。思想负担较重的病人，术后易出现焦虑、抑郁、烦躁甚至绝望等情绪变化。护士要注意观察此类病人的情绪反应，尊重并理解病人的感受，开导鼓励病人，增强其战胜疾病的信心，使其能够尽快恢复。
小结
心脏瓣膜病病人病程长、病情复杂、体循环和肺循环长期淤血高压，心、肺、肝、肾等脏器严重受累，术中体外循环及主动脉阻断时间较长，术后易出现各种并发症。保证病人手术的成功率，术后高质量的监护是关键的一环，术后维持电解质、酸碱平衡，防止心律失常，加强呼吸道管理，合理应用抗生素，预防肺部并发症
第二篇：教学查房
教学查房
前列腺增生护理教学查房记录
一、查房时间：2013年03月08日
二、查房地点：护士办公室
三、主持人：关涛（护士长）
龙丽（副护士长）
四、参加人员：李红丽（组长）黄远敏（组长）
杨洁 何芸 方璟钰 陈喻 罗再丽 黄学巍
五、题目：前列腺增生病人的护理
六、教学查房目的：通过这次查房，熟悉前列腺增生症的定义，掌握该病的病因，临床表现，检查项目、诊断、并发症，重点掌握经尿道前列腺电切术的术前护理要点及术后护理的注意事项。
七、病人资料（管床实习护士汇报）：
外三科，13床，朱景华，男，73岁。因“进行性排尿困难10年，加重7天”入院。患者10年前无明显诱因下出现小便次数增多，以夜间为甚，有尿急，伴有会阴部不适、排尿费力、尿线变细症状，而无明显尿痛、排尿中断、滴沥不尽。7天前出现小便不能自解，外院给予保留导尿四天入住我科，保留导尿管引流通畅，尿色偏黄。
肛检：前列腺II°增大，表面光滑质韧，中央沟变浅。实验室检查：B超示：前列腺增生68*74*60mm大小。
尿常规：RBC1724个/ul，WBC20个/ul，结晶，少量潜血3+，尿蛋白：1+。
诊断：前列腺增生伴尿潴留。
与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。
人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：
1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域
症状；另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。（1）膀胱刺激症状
尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。（2）排尿无力、尿线变细和尿滴沥
由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道口线样滴沥而下。（3）血尿
增大的前列腺表明有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。（4）尿潴留
（4）膀胱结石
老年人的膀胱结石也与前列腺增生症有关。在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了。
（5）疝
前列腺增生症可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。有的前列腺 增生症患者会出现排尿困难症状，需要用力和 憋气才能排尿。由于经常用力，肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠气），有时患者还会出现痔、下肢静脉曲张。
（6）痔
腹内压力升高。很容易引起痔疮。痔分为内痔、外痔和混合痔，是齿状线两侧的直肠上下静脉丛静脉曲张引起的团块。腹内压力升高，静脉回流受阻，直肠上下静脉丛瘀血，是发生痔疮的重要原因。病人可出现排便时出血、痔块脱出、疼痛等。因此前列腺增生患者排尿困难解除后，痔常可缓解甚至自愈。
关涛：很有见解。前列腺增生症有检查项目？ 何芸：（1）尿液分析
前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常，出现现尿路感染时可见白细胞尿，还可判断有无血尿。
身去排尿，充分排尿后，再次用超声观察膀胱，测量排尿后膀胱内的残余尿量。
（5）直肠指诊
可发现前列腺增大，中间沟消失或隆起，应注意有无坚硬结节，是否存在前列腺癌。
（6）静脉尿路造影和尿道造影
如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。应该注意，当患者造影剂过敏或者肾功能不全时，禁止行静脉尿路造影检查。怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。
关涛：不错。前列腺增生症的诊断要点有那些？ 杨洁：（1）多见于50岁以上的老年男性。
（2）表现为尿频，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流无力变细，尿滴沥，间断排尿。
（3）直肠指诊：前列腺增大，质地较韧，表面光滑，中央沟消失。
（4）超声检查：可显示增生的前列腺，残余尿增加。（5）尿流率检查：尿流率降低。
关涛：对极了。下面我们要谈谈护理方面的问题？前列腺增生症切除术的术前护理有那些？
合征，应及时准备好抢救物品，并立即报告医生，给予积极处理，另外因为患者为高龄还伴有其他慢性病，麻醉对心肺等 会有不同程度的影响。
2.管道护理：妥善固定尿管，保持导尿管通畅，卧床病人翻身时注意勿使导尿管脱离，扭曲，压迫，堵塞及尿液逆流，同时瞩病人不要过度牵拉导尿管，以免气囊破裂引起尿管脱离。若尿道口有渗血渗液情况，及时更换局部敷料，每日更换引流袋一次，严格无菌技术操作，如果冲洗液比较清可以解除固定，如果颜色较深可放松半小时后继续固定，这样可避免阴茎根部长期受压引起局部充血，水肿。也可避免因大腿活动而改变气囊固定的位置，而导致气囊破裂移位，尿管松脱引起的大出血，翻身时注意尿管不能移位和脱落，并定时挤压引流管，防止血块堵塞，此外需根据引流液颜色调节冲洗液速度，冲洗液温度应接近人体体温，一般为25--40，过高易引起血管扩张而加重出血，过低易导致体温下降，寒战，甚至出现膀胱痉挛，冲洗液一般术后1---2天停。
3.膀胱痉挛的护理：患者于急迫排尿感，感觉耻骨上胀痛，有灌注液反流现象，有时尿道口有尿液流出，患者极度痛苦，恐慌，经过术前术后预防泌尿系感染，消除紧张情绪，积极止痛止血，及时调整导尿管牵引重量，合适的冲洗液温度等护理，有效地预防和了膀胱痉挛。
4.预防出血：出血常在术后24小时内出现，因此必须密切观察血压变化，引流液的颜色，性质，估计出血量，认真做好记录，如发现
1是要不断努力，加强业务学习，多参阅文献报道，提高全科护理人员人的专业能力。
关涛护士长：大家都说的很好。看了你们刚才的查房，我还是发现了一些问题：（1）同学汇报病情显得生疏，在查房之前老师都会通知各个学生，所以同学们必须针对病例对病情有一定的了解，还要有一定的准备。（2）在床边进行查体时接触病人前后没有洗手，大家知道通过护理人员的手很容易发生交叉感染，为了防止院内感染,在接触病人前后都必须洗手，一定要养成这个习惯，这可以说是保护病人也可以说是保护自己。（3）在你的班上遇到什么问题，可以通过教学查房地提出来，让整个教学查房过程可以更活跃，有什么想法和疑问都可以提出来，这样才能学的更多。（4）平时多看看书，让理论与实际相结合，在临床所看的和书本上的相结合这样学起来就更轻松，更便于记忆。我要说的就这么多。谢谢！本次查房到此结束。
记录者： 记录时间： 年 月 日 护士长审阅： 审核时间： 年 月 日
第三篇：教学查房
护理查房 一、一般情况
患者张玉岭，男性，72岁，天津人，汉族，退休，有医保，已婚，一妻一女，主因“头晕、行走不稳4小时”于2011年9月20日坐轮椅入院，诊断“脑梗塞”。
二、既往史
患者既往糖尿病20年，长期使用诺和锐30R 12iu 早晚餐前皮下注射，拜糖平50mg tid 三餐时嚼服；1992年曾患脑梗塞，无明显后遗症状；约五个月前发现双下肢动脉狭窄；三个月前因左眼动脉栓塞而失明；高血压三月余，用药不规律；否认吸烟、饮酒史，否认传染病病史、外伤史、食物药物过敏史等。
三、现病史
患者于入院前4小时在一般活动时无明显诱因突发头晕、行走不稳，踩棉花感，症状于坐位、卧位时消失，行走时出现，无视物成双、肢体麻木无力，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识障碍，急诊查头CT未见出血，予川穹嗪、小牛血去蛋白治疗，期间自觉症状较前加重，为求进一步诊治，收入我科。
患者入院时查体：体温36.1℃，血压180/90mmHg,脉搏66次/分，呼吸18次/分，神清语利，双瞳孔左：右=3：3mm，左光反应（±），右光反应（＋），左眼视力消失，面纹对称，伸舌居中，四肢肌力Ⅴ级，肌张力未见异常，双肺呼吸音清，腹平软，心率66次/分，律齐。急诊头CT及入院后头MRI提示：左侧基底节区及右侧侧脑室三角区旁梗塞。入院后抽血化验示心肌酶CK-MB 32U/L↑,葡萄糖值8.7mmol/l↑，总胆固醇5.38 mmol/l↑,甘油三酯2.02 mmol/l↑,低密度脂蛋白3.65 mmol/l↑,监测末梢血糖示空腹血糖在6.4-9.0 mmol/l之间波动，餐后血糖在8.8-12.5 mmol/l之间波动；查尿常规示蛋白质＋，葡萄糖3＋。遵医嘱予抗凝、抗栓、脑保护、调脂、降糖、减轻脑水肿等治疗，入院第二天右肢肌力减为Ⅲ级，经过8天的治疗及护理，现患者神志清，偶诉头晕，右肢肌力Ⅲ+级，左肢肌力Ⅴ级，饮食、睡眠可，小便正常，大便干结。
四、根据患者病情资料，提出下列护理问题，并给予相应的护理措施：
1.自理缺陷
与视力障碍及肢体无力有关。1.1提供安全方便的住院环境。
1.2生活护理：保持床单位整洁、干燥、无渣屑，减少对皮肤的机械性刺激；患者需在床上大小便时，为其提供方便的条件、隐蔽的环境和充足的时间；指导病人学会和配合使用便器，便盆置入与取出要动作轻柔。向患者及家属讲明翻身拍背的重要性，协助定时翻身拍背；注意口腔卫生，保持口腔清洁；协助患者洗漱、进食、如厕、沐浴等，增进舒适感和满足患者基本生活需求。
2.躯体活动障碍
与肢体活动能力降低有关。2.1生活护理：同1.2。2.2安全护理：指导患者合理休息与运动，防止患者跌倒，确保安全。病床要有床档；地面要保持平整干燥，防湿防滑；呼叫器和经常使用的物品要置于患者伸手可及处；活动场所要宽敞明亮，没有障碍物；患者在行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，避免突然呼唤患者，以免分散其注意力等。
2.3康复护理：给予患者早期康复干预，重视患侧刺激，如床头柜置于患侧，所有护理工作在患侧进行，慎用热水袋热敷；保持良好的肢体位置，经常活动患侧肢体，协助患者变换体位。
2.4用药护理：脑梗塞患者常联合应用抗凝、抗栓、脑保护等药物治疗，护士应耐心解释各类药物的作用、不良反应及使用注意事项，指导患者遵医嘱正确用药。
3.焦虑
与脑部病变导致日常活动减少有关。
3.1提供心理护理，给患者提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息；关心、尊重病人，多与患者交谈，鼓励其表达自己的感受指导克服焦躁、悲观的情绪；避免任何不良刺激和伤害病人自尊的行为；正确对待康复训练过程中患者所出现的诸如注意力不集中、缺乏主动性、为难情绪、急于求成心理等现象，鼓励病人克服苦难，摆脱对照顾者的依赖心理，增强自我照顾能力与自信心；营造一种和谐的亲情氛围和舒适的休养环境。
4.营养失调：低于机体需要量或高于机体需要量
与糖代谢紊乱有关。
4.1患者饮食要控制总热量，限制食盐摄入量，严格限制各种甜食，多食含纤维素高的食物，给予高热量、高蛋白、低脂、易于消化的饮食，可多食新鲜蔬菜、谷类、鱼类和豆类给患者安静的进餐环境、足够的进餐时间，少量多餐。
4.2口服降糖药的护理：告知患者及其家属所服降糖药的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导患者正确服用。
5.潜在并发症：低血糖。
5.1病情监测：观察低血糖的临床表现，监测空腹及三餐后血糖。5.2指导家属经常备点糖，可在患者发生低血糖时应急使用。6.便秘
与头晕导致卧床后活动减少及不良排便习惯有关。6.1鼓励病人摄取充足的水分和均衡的饮食，养成定时排便的习惯。6.2适当运动和按摩下腹部，促进肠蠕动，预防肠胀气，保持大便通畅。7.有受伤的危险
与视力障碍及突发头晕有关。7.1安全护理：同上2.2。
7.2病情观察：观察病人肢体无力是否减轻或加重，有无头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。
第四篇：教学查房
护理查房
学习地点：骨科会议室
学习内容；
参加人员：护理部主任，各科护士长及骨科全体护理人员
主讲人；何丽娜
学习时间；2016.07.13 阳性体征； 存在的护理问题
疼痛：与骨折，创伤有关
躯体移动障碍：与疼痛及神经损伤有关。
焦虑，恐惧：与担心疾病的预后无法康复有关。
知识缺乏：对疾病认识不足，缺乏护理及功能锻炼的知识 有感染的危险：与创伤有关
潜在并发症：压疮，坠积性肺炎，泌尿系统感染，腹胀与便秘 护理措施：
1疼痛
1）搬运病人时，动作应轻柔，移动时先告知对方，并保护损伤
部位，指导其翻身方式注意头、颈、肩及躯干保持在同一直线上。
2）疼痛不能耐受，遵医嘱给予氨酚羟考酮1片口服，并做好用药指导 3）疼痛可以耐受时，给予分散注意力，与患者交谈，减轻疼痛
2焦虑：1）向患者介绍病区环境，消除陌生，恐惧情绪，保持环境清洁，安静，适宜的温湿度，增加舒适感
2）向患者介绍主管医生，责任护士，科主任以及护士长，消除对人员的陌生，并取得患者信任，以便更好的沟通和交流
3）由责任护士向患者解释骨折发生的原因，住院期间的注意事项，功能锻炼及饮食指导的相关知识
3知识缺乏：由责任护士向患者进行入院宣教，疾病的相关知识以及注意事项，以消除病人紧张恐惧的心理，以最佳的状态接受手术
4躯体移动障碍
1）嘱患者卧床休息，并告知患者卧床休息的重要性，做好生活护理 2）上厕所时协助患者放置大小便器,将物品放置在患者能易取的地方, 有感染的危险：保持敷料清洁干燥，如渗出较多，应及时通知医生进行换药。告知患者多饮水，多进食粗纤维，低热量的饮食，并做好预防肺部感染及导尿管护理
6.预防并发症：
压疮：预防压疮主要在于消除其发生的原因与诱因，因此护士要做到七勤，即勤观察、勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤整理、勤更换、勤交班。两保持，即保持床单元清洁干燥，保持皮肤清洁干燥，一避免，避免拖拉硬拽，还应养成在床边交接病人皮肤情况的习惯。
1）协助病人2小时翻一次身，以减轻对某一部位的固定压迫，翻身时切忌拖、拉、推，以防擦破皮肤。翻身后应在身体着力空隙处垫翻身垫，以增大身体着力面积，减轻突出部位的压力。
2）注意保持病人皮肤清洁、干燥，避免大小便浸渍皮肤和伤口，定时用热毛巾擦身，洗手洗脚，促进皮肤血液循环。
3）床上不能有硬物、渣屑，床单不能有皱折。
4）及时更换潮湿、脏污的被褥，避免潮湿、摩擦、尿便等刺激及分泌物多的病人应及时擦洗，不可让病人睡在潮湿的床铺上，也不可直接睡在橡皮垫、塑料布上。
5）改善营养状况：病情许可应给予病人高蛋白、高维生素膳食，以增强机体抵抗力和组织修复能力，还可促进慢性溃疡的愈合。
6）局部按摩 以手掌大小鱼际紧贴病人皮肤呈环形按摩，压力由轻到重，再由重到轻，每次3～5min。每天3次 坠积性肺炎：
1）注意给患者保暖，避免因受凉而诱发呼吸道感染；
2）指导患者深呼吸，鼓励患者有效咳嗽，咳痰，翻身时可用手叩击患者的背部，使痰液松动易咳出；
3）嘱患者多饮水每天饮水量在2000-3000毫升，以便痰液的稀释。4）合理使用抗生素，以减少肺部感染。3.泌尿系感染：
1）嘱患者多饮水，每天饮水量在2000-3000毫升
2）严格无菌操作，是预防留置导尿管并发尿路感染的关键，同时尽量缩短操作时间，避免反复操作
3）每日用0.05%的稀碘伏擦洗会阴部及尿道口两次
4）插入尿管期间尽早间歇性放尿，并进行简单的膀胱训练，防止膀胱挛缩。5）每天早晚用温水擦洗会阴部
6）生理盐水膀胱灌注
腹胀与便秘：由于人的情绪与胃肠功能息息相关，因此首先要保持良好的情绪，睡眠要充足，有可能使胃肠功能性紊乱逐渐好转。
1）腹胀主要因骨折所致的后腹膜血肿刺激腹腔神经丛，引起腹肌反射性紧张或痉挛所致，遵医嘱给予新斯的明0.5mg肌注，每天一次，以预防腹胀的发生。2）便秘；1.培养定时的排便习惯
2.进行适当的按摩，顺肚脐周围顺时针方向作环形按 摩，刺激肠蠕动，帮助排便
3.提供隐蔽的环境
4.摄取足量的水分，保证每天2500-3000ml
5.合理饮食，选用富含纤维的食物：粗粮、水果、蜂蜜、韭菜、芹菜等，可适当食用酸奶，避免食用刺激性食物
导尿管的护理：1）严格执行无菌操作
2）保持会阴部清洁，每日用0.05%稀碘伏擦洗尿道口2次
3）观察尿液的颜色，性质，量
4）鼓励患者多饮水
5）定期夹闭尿管
6）集尿袋低于耻骨联合 理疗优点是作用广泛，无损伤性，又没有痛苦，比较安全，提高疗效，缩短疗程，对许多病伤均有不同程度的治疗效果。
理疗是利用微弱的外在物理因素引起人体的生理反应，通过这些反应影响人体的功能，克制病因，促进伤病的康复!
中药塌渍
作用
① 皮肤在热效应的刺激下，疏通腠理，舒经活络，放松肌肉，消除疲② 毛细血管扩张，行气活血，促进血液循环和淋巴循环，改善周围组织的营养状况，同时排废排毒，使得机体气血畅通，代谢平衡，改善亚健康；
③ 热效应温通解凝，能促进血瘀和水肿的消散；
在患部的直接熏蒸，药蒸汽通过皮肤的渗透、转运、吸收，直达病灶，药效高度聚集，在病灶处清热解毒，散寒消肿；祛风燥湿，杀虫止痒；舒筋活络，行气止痛。通过患部皮肤吸收，高浓度的药物直达病灶，这是中药熏蒸相对内服药最为突出的优势，目的就是解决高浓度的药物直达病灶的问题。
药物通过皮肤吸收后，一部分药物进入毛细血管，药物通过血液循环稳态扩散至全身，调节全身状况
优势
1，直达病灶：
①药蒸汽通过皮肤的渗透、转运、吸收，直达病灶：人体的有些组织属于结缔组织，这些组织内的毛细血管网分布非常稀疏，并且这些毛细血管属于具有选择性通透的“连续毛细血管”，这样一方面使得血液循环带来的药物浓度非常的低，另一方面导致血液中的某些药物成分透过率很低，双重降低的药效从而使得内服药治疗效果不理想。而中药熏蒸通过作用病灶周围的体表皮肤，通过皮肤的渗透、转运、吸收，使得药物离子直接到达病灶组织的表面和内部，从而起到药到病除的效果。
②药蒸汽通过人体内通外口的开口，直达病灶：人体的某些外通体表的腔、管道结构组织，例如阴道、宫颈、尿道、肛门、肛肠、口腔、咽喉、鼻腔、食道等，当中药熏蒸作用在这些部位的开口周围，药蒸汽就通过开口处进入管道，从而对这些组织器官的病变，起到直接的治疗效果。
2，对脾胃的毒副作用小。内服药通过消化吸收而发生药效，但在消化吸收的过程中，药物会对脾胃本身产生或多或少的刺激，有的甚至是强烈刺激，从而影响脾胃功能的正常发挥。而中药熏蒸经皮肤、孔窍直达病灶，不经脾胃，对脾胃无影响，因而中药熏蒸这对于那些脾胃功能欠佳的患者，是非常好的治疗手法。
3，绿色纯天然： 4，享受治疗过程 5，经济 注意事项
1．施行溻渍疗法，应时时注意防止烫伤 2．小儿及智能低下，年老体弱者溻渍时间不易过长需家属陪同。3．溻渍器具要注意消毒。0
第五篇：教学查房整理
2月
急性心肌梗死 心脏骤停（李竹英，女，75岁，201204489 49床）2012.2.01入院 2012.2.05转入我科。
入院情况:患者老年，女性，75岁，因“突发神志不清半天”入院。入院时查体T:36.8℃，P:65次/分，R:20次/分，BP:145/95mmHg，神志浅昏迷，被动体位，额纹对称，双瞳等大等圆，约3.0mm大小，光反射正常，鼻唇沟对称，颈软，双肺呼吸音粗，肺部无罗音。心率62次/分，律欠齐，心音可，腹软，四肢可见活动，肌张力不高，右巴氏征（+）。2012年2月1日本院CT示未见明显异常，ECG示
1、窦性心律
2、室上性节律
3、电轴左偏
3、ST-T改变
4、V1 R/S＞1.5、AVR R/Q＞1 血糖示7.4mmol/l。入院诊断: 1.突发神志不清查因：1）脑梗死？2）颅内感染？
2、高血压病1级，高危组
3、冠心病（缺血性心脏病型）心律失常 心功能Ⅱ级。
入院后完善相关检查：cTNI： 1.16NG/ml；复查心电图示左束支传导阻滞，V3-5 Q波 V3-5 ST段抬高、T波高尖，呈超急性缺血表现V2-V5ST段均有抬高，考虑急性心肌梗塞可能性大，予以溶栓、抗凝、抗血小板、稳定斑块、扩血管、抗病毒及对症支持处理后，目前患者病情有所好转。
病例讨论：诊断依据：患者心肌酶、肌钙蛋白升高及心电图的动态改变，急性前壁心肌梗死诊断明确。患者起病后出现昏迷、抽搐考虑与急性心肌梗死导致心源性休克、心脏骤停有关。
鉴别诊断：心肌梗死需与主动动脉夹层分离、肺动脉栓塞进行鉴别。主动脉夹层分离：常以剧烈胸痛起病，颇似急性心梗，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋等部位，两上肢血压及脉搏可有明显的差别。胸片示主动脉增宽可协助诊断，CTA可确立诊断。肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气促和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，发热和白细胞增多较早出现，D-二聚体、胸片、放射性核素肺扫描和肺动脉造影有助于诊断。
并发症：急性心梗的并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁膨胀瘤、血栓形成、心梗后综合征等。
心梗急性期的治疗：1.监护和一般治疗：休息、吸氧、护理等，2.缓解疼痛：杜冷丁、吗啡等3.再灌注心肌：溶栓、PCI术4.消除心律失常5.心脏停搏和休克的处理6.抗心衰7.并发症的治疗等。
总结：急性心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，示部分心肌因严重的持久的缺血二发生局部坏死。临床上有剧烈二较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、血沉加快、心肌酶、肌钙蛋白增高剂进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心理衰竭等。心肌梗塞一旦确诊，应立即处理，防治严重的并发症。
2月 心衰 心脏骤停（李盈福，男，71岁，201207559，304床）一般资料：入院时情况老年男性，72岁，因反复胸闷、气促10年，加重2天入院，查体：T:36.7℃，P:105次/分，R:24次/分，BP:110/70mmHg神清，急性病容，口唇发绀，颈静脉怒张，双侧胸廓无畸形，呼吸运动对称，双肺可闻及少量湿罗音；心前区无隆起，心尖搏动点位于胸骨左缘第6肋间锁骨中线外腋前线处，心界向左下扩大，心率125次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等。腹平软，无压痛及反跳痛，肝、肾区无叩痛，肠鸣音3-5次/分。双下肢无水肿。辅助检查：（2012.02.23，本院）心电图：快速型房颤，153次/分。入院后诊断为:1.冠心病 缺血性心肌病型 心脏扩大 心房颤动 心功能Ⅳ级
2、慢性支气管炎 肺部感染，完善相关检查，予以扩冠、护心、调脂、利尿、抗感染等对症支持治疗。2012年02月25日21时40分患者突然无明显诱因出现神志不清，呼吸不规则，大动脉搏动消失，心电监护示室颤，考虑心脏骤停，立即胸外心脏按压处理，并电除颤一次，患者神志转清，心电监护示房颤，频发室早、房早。之后又反复多次出现室颤，心脏骤停，均予电除颤后，心律转为房颤，频发室早、房早等，考虑交感电风暴可能，予以胺碘酮维持抗心律失常，并加用美托洛尔后降低交感兴奋性，效果不明显，复查心电图：1度AVB，左前分支阻滞，多源性室早，可见融合波，QT间期0.44秒；电解质示低钾，停用胺碘酮，予以利多卡因抗心律失常并积极补钾、镁，现患者未再发生室颤，感气促，心悸，胸前区除颤处灼痛不适。
病例讨论：心脏骤停是指心脏泵血功能突然停止，如予以及时的抢救措施则心脏骤停逆转而免于死亡。有统计示：约70%的心脏骤停首先记录到的心律失常是室颤。诊断：患者意识突然丧失伴有大动脉搏动消失，心脏骤停的诊断即可成立，应立即予以心肺复苏。若明确是心室颤动，应立即予以电除颤。
电复律的禁忌症:①洋地黄中毒引起的心律失常;②室上性心律失常伴完全性房室传导阻滞;③伴有病态窦房结综合征;④复律后在奎尼丁或胺碘酮的维持下又复发房颤或不能耐受药物维持治疗者;⑤阵发性心动过速反复频繁发作者。⑥近期有动脉栓塞或经超声心动图检查心房内存在血栓而未接受抗凝治疗者。
电复律的并发症：低血压、心律失常（常出现房早、室早、交界性逸搏等）、急性肺水肿、栓塞、心肌损害及皮肤灼伤等。
总结：室颤是一种致命性心律失常，一旦发现应立即处理。患者频发室颤，需要考虑交感电风暴可能，另电解质紊乱、酸中毒、胆心综合征等也可导致快速心律失常，此时应注意复查电解质、血气分析，适时完善腹部B超等。对于快速型室性心律失常，若电复律无效时，可考虑药物复律，通常胺碘酮是一个很好的选择，但在低血钾、低血压、心率太慢及QT太长时应慎重，需权衡利弊，可选择利多卡因。
4月
病例介绍：
患者为中年女性，46岁，因反复浮肿、呼吸困难8年，加重伴呕吐、腹痛1天入院，）既往曾多次因“扩张型心肌病 心脏扩大 心功能Ⅲ级”于我科住院治疗。入院时查体：T：36.5℃，P：触摸不到，R:26次/分，BP：测量不到，神清，颜面、口唇发绀，四肢冰冷，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界向左下扩大，心率89次/分，律齐，心音低，二尖瓣区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，腹平软，下腹部压痛，无反跳痛，肝脾未及，肠鸣音正常，双下肢不肿。诊断为：“扩张型心肌病 心脏扩大 心功能Ⅲ级，心源性休克”；入院后进一步完善相关检查，血常规：N% 74.7，大便常规+OB正常，尿常规：蛋白质 1+，肝肾功能：ALT 73U/l，AST 117U/l，TB 69.6umol/l，DB 19.6umol/l，Bu 15.2mmol/l，Cr 208umol/l，UA 743umol/l，MGB 3.5mg/l，电解质：K 5.57mmol/l，血脂、心肌酶、血糖、肌钙蛋白正常。脑钠肽：12139pg/ml，Ⅳ级，胸片：心影稍增大，原因？心电图：窦性心律，89次/分，ST-T异常，肢导联低电压。给予抗休克、适当补液、护胃、护心、止痛及支持对症治疗，患者病情好转。
病例讨论：扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征，常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、粹死，且可发生于任何阶段。
1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下：1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和
碎死等并发症。2.心脏扩大X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径>2.7cm/m2，心脏可呈球型。3心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性
心肌病(克山病)才可诊断特发性扩张型心肌病。有条件者可检测患者血清中抗心肌肤类抗体作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。心内膜心肌活检则有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。
扩心病须要与风心病、心包积液、高心病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病等鉴别。
治疗：
1必须十分强调休息及避免劳累；2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同； 3.有心律失常，尤其有症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗；4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。5.使用改善心肌代谢的药物。6.合并束支传导阻滞者可考虑安装三腔起搏器。7.左室成形术通过切除部分扩大的左心室，同时置换二尖瓣，减小左室舒张末容积，减轻返流，以改善心功能，被认为是难治性患者的可选方法之一，疗效正在研究之中。
8、对于ＬＶＥＦ下降明显ＱＲＳ波明显增宽的患者，可考虑ＣＲＴ治疗，对于有严重心率失常，药物不能控制的，可考虑ＩＣＤ治疗；8.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。
总结：本病病程长短不一，充血性心力衰竭出现频率较高，预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重的心律失常，不少患者猝死。通过以上的治疗手段，现在的存活率较以往有明显提高。
5月 风心病（唐正岳，男，69岁 15659 8床）
老年男性，69岁，病程9年，因胸闷、心悸、气促9年余，咳嗽10余天入院。既往有高血压病、痛风病史。体格检查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:103/62mmHg发育正常，自动体位，神志清楚，口唇稍发绀，两肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音，心界向左下扩大，心率105次/分，律不齐，二尖瓣区可闻及双期杂音，腹平软，双下肢中度水肿。辅助检查:（2012-04-18本院）心电图：房颤。
诊疗经过:入院后经作：血常规检查示：白细胞6.31x10^9/L，正常；红细胞3.29x10^12/L，偏低；脑钠肽 3817ng/ml,III级；E4A、凝血功能、肝功能均正常；肾功能：尿素10.2mmol/l，肌酐158umol/L，尿酸568umol/L，MGB 5.6mg/L 均偏高；血脂：CHOL 2.51mmol/L,HDL 0.69mmol/L,LDL 1.36mmol/L,ApoA1 0.80g/L,ApoB 0.48g/L 均降低；血糖 6.8mmo/l；心肌酶：CK 107U/L，肌红蛋白151ng/ml 均升高。胸片提示心影增大。心脏彩超示左心扩大，心功能减退，二尖瓣返流。腹部B超提示：脂肪肝；右肾囊肿；右肾小结石。予抗感染、抗心衰、抗凝、利尿及对症支持治疗后，胸闷、心悸、气促减轻，病情好转要求出院。
诊断:（1）风心病：二尖瓣狭窄并关闭不全 心脏扩大 房颤 心功能III级 心肾综合症 CKD3期（2）高血压病 3级 高危组（3）肺部感染（4）痛风。
讨论：风湿热是全身性结缔组织的炎症，早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最重要。几乎每位风湿热病人均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。
急性风湿性心脏炎中心内膜、心肌和心包等均可被累及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎最为重要。心内膜炎主要累及瓣膜，二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣极少累及。活动期过后，较轻的病人可能完全恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘫痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为最显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭不全，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。
主要表现1.心脏炎(1)杂音(2)心脏增大
(3)心包炎
(4)充血性心力衰蝎2多发性关节炎3.舞蹈症4环形红斑5皮下结节
次要表现
1.临床表现
(1)既往风湿热病史
(2)关节痛
(3)发热
2.2.实验室检查
(1)血沉增快，C反应蛋白阳性，白细胞增多，贫血
(2)心电图“:PR间期延长，QT间期延长
链球菌感染证据
1.近期患过猩红热2咽培养溶血性链球菌阳性3.ASO或其它抗链球菌抗体增高 迄今风湿热尚无特异性的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准(表22-2)，主要依靠临床表现，辅以实验室检查。如具有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有先前链球菌感染的证据，可诊断为风湿热。
鉴别诊断：病毒性心肌炎、亚急性感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、扩心病、冠心病、先心病等鉴别。治疗包括：，对于非活动期，有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，瓣膜病变严重者可考虑换瓣或封堵术。对于风湿活动期，还应应积极予以抗风湿、抗生素治疗
总结：风湿性心脏病有心力衰竭、心律失常、血栓形成、脑梗塞等。当合并有房颤时，建议使用华法令抗凝以减少心脑血管事件发生。
6月
病窦（袁妹莲，女性，57岁 27841 ？床）
老年女性，反复心悸、气促、头晕1年，加重伴咳嗽、咳痰7天入院。2.体格检查: T:36.6℃，P:87次/分，R:20次/分，BP:170/110mmHg神志清楚，口唇不发绀，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音，心界向左下扩大，心率87次/分，律齐，心音可，无杂音。双下肢轻度凹陷性浮肿。3.（2012年6月25日本院门诊）心电图：窦性心律87次/分 可见房性早搏伴束下传 可见隐匿性传导 左室面电压增高 ST-T结合临床 头颅CT：平扫未见明显异常征象 动态心电图：1.最慢心率过慢 2.偶发房性早搏，多源，部分形成阵发性房性心动过速 3.交界性逸搏，房性逸搏，交界性逸搏心律 4.窦房阻滞，不排除窦性停搏 5.干扰性房室脱节 6.阵发性ST-T改变 7.QT间期延长（夜间）8.病态窦房结综合征。
1.病态窦房结综合征
2.高血压病（3级）极高危
3.慢性支气管炎 建议转上级医院进一步治疗。
讨论：病态窦房结综合征简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和(或)窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。大多
于40岁以上出现症状。常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。
诊断： 临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，严重者可引起短暂黑蒙、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。辅助检查：动态心电图有可能在24小时内记录到SSS的多种特征性心电图表现：①窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓;②逸搏、短阵或持续逸搏心律，逸搏夺获二联律，游走心律;③伴随的房性快速心律失常，如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速，与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征。快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现;④房室交接处起搏和(或)传导功能障碍，表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。为排除自主神经张力改变的影响，可作阿托品试验(静脉注射阿托品1-}-2mg)和异丙肾上腺素试验(静脉推注或滴注1--2}g)，还可以通过心房调搏方法测定窦房结恢复时间(SNRT)和窦房传导时间(SALT)。
治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较WI更符合生理要求。合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作。近来尚有用程控自动扫描复律器治疗慢快综合征(见人工心脏起搏器章)，心动过缓时按WI起搏，心动过速发作时则由WI转为WT，发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作。病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物。心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。
总结：本例患者有头晕症状，动态心电图记录到了SSS的多种特征性心电图表现，病态窦房综合征诊断明确，切为慢快综合征，可考虑行起搏器安装治疗。
7月 高心病（汤国强 男性，61岁 27958 4床）
老年男性，61岁，因发现血压增高10年，反复胸闷5余年，加重伴胸痛3天入院，查体：T：36.5℃，P：78次/分，R:20次/分，BP：170/90mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线处，心界向左扩大，心率78次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，右手食指、中指及无名指第一指关节缺失，双下肢不肿。完善相关检查： 血常规正常，尿常规：尿潜血 1+，大便常规+OB正常，电解质正常，肝功能：ALT 45U/l，GGT 49U/l，血脂：TG 3.25mmol/l，肾功能、血糖、心肌酶正常，肌钙蛋白阴性，凝血功能：DFbg 1.749g/l，脑钠肽：358pg/ml，腹部B超正常，心脏彩超：左心房、左室扩大，左室肥厚，心功能减退，泌尿系B超：前列腺稍大并钙化。心电图：窦性心律，78次/分，ST-T异常，T波倒置，左心室肥大+左心房扩大，胸片：老年性肺部改变。诊断：（1）高血压病 3级 极高危组 高血压心脏病 心脏扩大 心功能Ⅲ级（2）冠心病 不稳定心绞痛型 心功能Ⅲ级。
病例讨论：高血压病是一种常见慢性疾病，长期高血压可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，小动脉病变可使管腔狭窄，导致周围血管阻力上升，心肌代偿性改变，使左心室肥厚，并进一步发展为左室扩大、心力衰竭。高血压病诊断不难，但需与继发性高血压鉴别，引起继发性高血压的疾病，较常见的有下列四类：
1、肾脏疾病包括：肾实质性病变、肾血管病变及肾周围病变。
2、内分泌疾病肾上腺皮质疾病，包括库欣综合征、原发性醛固酮增多症、肾上腺外的嗜铬细胞肿瘤等
3、血管病变如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等
4、颅脑病变引起颅内压增高等疾病
患者有高血压病病史10年，先有胸闷等正常，心脏彩超示左心室肥大，高血压心脏病诊断成立。治疗高血压病的主要目的是最大程度地减少心、脑、肾等靶器官损害及其所致死亡的危险。治疗方法包括非降压药物治疗和降压药物治疗。治疗高血压的新进展，有报道显示经皮肾动脉交感神经射频消融术对于顽固性高血压病有效，但其疗效仍需进一步观察。
8月 疑难病例讨论记录
时
间:2012年08月29日10时22分 地
点:16病室医生办公室 主持人:罗海燕主任医师
参加人员:罗海燕主任医师 钟利兰副主任医师 欧新锋 徐迈 刘杰妮 曹应坤医师 邓红浪护士长
病例报告人:欧新锋
病例摘要:患者周平良，女，60岁，反复心悸，浮肿7年，加重伴厌食，体重下降1月余，腹泻2天入我院。入院后考虑诊断高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级，2型糖尿病 呕吐，纳差查因：胃肠道疾患。查电解质E4A：K+ 3.29mmol/L Na+ 140.6mmol/L Cl 90.7mmol/L nCa2+ 1.15mmol/L，肝功能 ALT 96U/L、AST 68U/L、TP 56.6g/L、ALB 28.4g/L、Tb 9.9umol/l DB 4.0umol/l TBA 7umol/l 肾功能正常；血脂正常，BNP：1259Pg/ml。肿瘤全套示CEAS 5.50ng/ml AFP 0.67ng/ml CA 125Ⅱ 35.34u/ml CA 149.18U/ml，诊断为：1.高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级2.2型糖尿病3.呕吐，纳差查因：胃肠道疾患？ 4.低白蛋白血症
5.左肱骨骨折经给予护胃，降压，抗心律失常及对症支持处理后病情无明显缓解。现患者呕吐，纳差原因不清。
病例讨论:结合患者病史、体征及检测治疗，现诊断“1.高血压病(3级)极高危 心脏扩大 阵发性房颤 心功能Ⅱ级，2型糖尿病，低白蛋白血症，左肱骨骨折”成立，先纳差、呕吐症状明显，原因不明。患者老年女性，反复出现食欲差，呕吐，原因不清，考虑消化道疾病可能性大，不排除消化道肿瘤，但因患者目前病情不稳定，暂无法行胃镜检查明确病因，完善肿瘤全套检查并请消化科会诊及肿瘤科会诊。入院后因心律失常使用了胺碘酮，现呕吐，纳差原因亦不排除胺碘酮副作用，暂停用胺碘酮，完善胸片，甲状腺功能及肝胆脾胰双肾B超检查；另外患者有糖尿病病史，不排除酮症酸中毒，小便常规正常，进一步完善血气分析及血酮检查
总结：现患者纳差、呕吐原因不明，考虑胃肠道疾病可能性大，不排除胺碘酮副作用及酮症可能，暂完善肿瘤全套、甲状腺功能、肝胆脾胰双肾B超及胸片检查，停用胺碘酮，请消化科及肿瘤科会诊。
主持人签名:
记录者签名:欧新锋
9月
吴跃辉，女性，68岁，41452,35床
老年女性，68岁，因反复浮肿8年，加重4天入院，既往有”冠心病，高血压病，颈椎病“病史，查体：T：36.5℃，P：76次/分，R:20次/分，BP：156/82mmHg，神清，颜面稍浮肿，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界无扩大，心率76次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，右上腹可见一长约15cm手术疤痕，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢中度非凹陷性浮肿。检查结果回报：血常规正常，尿常规：白细胞+-cell/ul，大便常规+OB正常，血脂：TG 4.79mmol/l，CHOL 9.31mmol/l，LDL 5.96mmol/l，ApoB 2.30g/l，血糖：6.3mmol/l，心肌酶：CK-MB 28U/l，电解质：K 3.38mmol/l，肝肾功能、肌钙蛋白、甲状腺功能、BNP、E4A、凝血功能、肿瘤全套正常，腹部B超：胆囊切除术后，心脏彩超：1.主动脉瓣退行性变，2.心功能减退；胸片：1.支气管疾患，2.双上陈旧性TB；心电图：窦性心律，76次/分，室内传达阻滞。经利尿等对症治疗后，浮肿减退，但原因不明。
病例讨论：患者老年女性，因反复浮肿8年，加重4天入院，入院后完善相关检查，检查结果未见明显异常，浮肿原因不明。引起浮肿的原因有很多，浮肿主要分为全身性浮肿和局限性浮肿，其中全身性浮肿分为：心源性、肝源性、肾源性、营养不良性、胫前黏液性水肿、经前综合征、药物性、特发性等。其中特发性水肿几乎只发生于妇女，原因未明，可能与内分泌功能失调导致毛细血管通透性增加以及直立体位的反应异常有关。临床特点为周期性水肿，主要见于身体下垂部位，体重昼夜变化很大，可达数磅之多，天气炎热或月经前变化更为明显。而局部性水肿，由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如局部炎症、肢体静脉血栓形成、过敏、丝虫病等。
总结：此患者为老年女性，已绝经，查肝肾功能、甲状腺功能、心功能均未见明显异常，有钙抗剂使用史，因医院条件有限，双下肢动静彩超未完善，目前浮肿原因考虑静脉回流功能异常或药物（如钙抗剂）所致浮肿，不排除特发性水肿。浮肿的治疗主要是对因治疗，先停用钙抗剂，并建议至上级医院进一步完善双下肢血管彩超等相关检查。
10月
中年女性，57岁，因反复心悸、气促14年，再发2天入院，既往于1998年因”脑瘤“在湘雅附二医院给予手术治疗，2004年因”风心病"在湘雅附二医院给予二尖瓣置换术，2010年1月因心动过缓在湘雅二医院安装单腔永久心脏起搏器。体格检查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:130/70mmHg，神清，右侧锁骨上窝及胸骨正中可见明显疤痕组织，面色苍白，口唇稍发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线外0.5cm处，心界向左扩大，心率95次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖区可闻及金属音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。辅助资料：心电图：房颤伴室内差异传导，心室率95次/分，T波低平，随机血糖：8.9mmol/l。血常规：WBC 3.15×109/l，L% 41.5,PLT 89×109/l，小便常规：白细胞 3+，镜检 白细胞 121个/ul，大便常规+OB正常，肝肾功能：TP 87.9g/l，TBA 11umol/l，Cr 195umol/l，血脂：TG 11.48mmol/l，CHOL 5.59mmol/l，HDL 0.35mmol/l，血糖：8.5mmol/l，心肌酶：CK 114U/l，LDH 288U/l，凝血功能：PT 14.9sec，APTT 43.0sec，DFbg 1.697g/l，脑钠肽：1062pg/ml Ⅱ级，电解质正常，胸片：心脏起搏器植入术后，心影增大，请结合临床，心脏瓣膜置换术后，腹部B超：未见异常，心脏彩超：风心病 二尖瓣换瓣术后改变，心功能减退。诊断：（1）风湿性心脏病 二尖瓣狭窄并关闭不全 心房颤动 心脏扩大 心功能Ⅲ级 瓣膜置换术后，（2）永久起搏器安装术后，（3）高脂血症，（4）胆囊结石，（5）心肾综合征：CKD 3期。
分析病例：心肾综合征（CRS）分为5型：Ⅰ型CRS（急性心-肾综合征）指心功能的急剧恶化，引起急性肾功能损伤，急性的心力衰竭使心排出量急剧下降引起肾动脉灌注不足，肾小球滤过率下降，导致AKI，在此型中，大剂量利尿剂、造影剂及ACEI类药物的使用时诱发因素；Ⅱ型CRS（慢性心-肾综合征）指慢性的心功能不全使CKD进行性恶化，从而影响患者的预后和延长住院时间，年龄、高血压、糖尿病和ACS是此型的独立危险因素；Ⅲ型CRS是由于肾功能的急性恶化导致急性的心功能衰竭，此型近9%的患者住院期间发生AKL，ICU则达35%以上；Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）慢性原发性肾脏疾病造成心功能减退、左室肥厚、舒张功能减退和（或）不良心血管事件增加；Ⅴ型CRS（继发性CRS）急性或慢性全身性疾病所致的心肾功能不全，诱发疾病包括：败血症、糖尿病、淀粉样变性、红斑狼疮和类癌样变等。
总结：患者风心病病史14年，心力衰竭发生在肾功能受损之前，根据定义患者属于Ⅱ型（慢性心-肾综合征）。心肾综合征的发病机制主要为心肾间互相调控与相互作用，RAAS、NO/ROS的平衡、炎症、交感神经系统间的平衡是心肾相互作用中重要的调控因子。加强CHF的预防和治疗是防治心肾综合征发生的根本措施。患者心衰重是导致肾功能恶化的诱因及病因，现治疗上重点在于积极抗心衰治疗，辅以金水宝、肾康宁等药物护肾，并控制肾功能损伤的诱发因素以预防和阻止肾功能进一步恶化。
11月 阵发性室上速（李塞英 女性，67岁，52018,43床）
老年女性，67岁，因反复胸闷、心悸3余年，加重1天入院，查体：T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:100/55mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界向左稍扩大，心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间隙锁骨中线外0.5cm处，心率80次/分，律齐，心音可，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。辅助检查：（2012.11.19，本院）肌钙蛋白正常，胸片：支气管疾患，心电图：室上性心动过速 186次/分，ST-T改变，（2012.11.20，本院）心电图：窦性心律，80次/分，正常心电图，随机血糖：5.9mmol/l。诊断：阵发性室上性心动过速。
室上性是短阵或持续发作的快速而基本规则的心律失常。室上性心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极继发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内、或房室间〔经旁束)。不同类型室上性心动过速的心电图各有其特征，但大多表现为窄QRS心动过速，可由连续三次或以上的、成串或持续的室上性早搏组成，频率大多160 220次//min，平均200次//min，律规则。P波形态、P波位于QRS波群的前或后、PR和RP的长短则不尽相同。室上速伴束支传导阻滞或功能性室内传导阻滞以及伴前向预激的室上速，可表现为宽QRS心动过速，与室速的心电图鉴别有一定难度。
室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病和心肌病等所致心房病变和(或)负荷过度，易致房性心动过速;亦见于甲状腺功能亢进和药物毒性反应，伴有房室传导阻滞的房性心动过速发作是洋地黄毒性表现伴低血钾的典型心律失常之一。
需与窦性心动过速、房扑、非阵发性心动过速、窄QRS心动过速、宽窄QRS心动过速鉴别。虽然心电图仍然是室上性和室性心动过速的主要诊断方法，但鉴别诊断有时需依靠有创性电生理检查，尤其是宽QRS心动过速的鉴别诊断。室上性心动过速的治疗近10余年来趋向非药物治疗方法，临床效果肯定的有导管射频消融治疗房室折返性心动过速(AVRT)和房室结内折返性心动过速(AVNRT)，以及ICD治疗心室颤动和持续性室性心动过速。
12月 病毒性心肌炎（杨翠英 女 44岁，23岁，53296）
入院时情况:患者中年女性，44岁，因反复胸闷、气促9天入院，查体：T：36.5℃，P：108/次/分，R:20次/分，BP：100/60mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音粗，无啰音，心界无扩大，心率60次/分，心律不齐，可闻及早搏，约10次/分，无杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及，双下肢不肿。检查结果回报：血常规：PLT 324×109/l，心电图：窦性心动过速，108次/分，ST段下移，胸片：叶间胸膜稍增厚，请结合临床，随机血糖：5.4mmol/l。肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能、脑钠肽、风湿全套、血沉、肌钙蛋白、甲状腺功能正常，血脂：ApoAl 1.91g/l；心肌酶：LDH 149U/L，腹部B超：未见明显异常；心脏彩超：心功能正常范围，复查心电图：未见明显异常，24小时动态心电图：最小心率 54次/分，最快心率 128次/分，平均心率 71次/分，Ⅰ度房室传导阻滞。诊断：胸闷、气促查因：病毒性心肌炎？
各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。
诊断：
1、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排出量降低所致)、心尖第一心音
明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
2、上述感染后3周内出现心律失常或心电图改如：窦性心动过速、房室传导组滞、窦房阻滞、束支阻滞。多源、成对室性早搏、自主性房性或交界性心动过速、阵发或非阵发性室性心动过速、心房或心室扑动或颤动。二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.01mV或SI'段抬高或出现异常Q波。
3、心肌损害的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
4、病原学依据.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；病毒抗体；病毒特异性IgM以≥1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
对同时具有上述一、二(1.2.3.)中任何一项，三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰蝎、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外p受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)病等
治疗：心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。对有心力衰竭的患者予积极抗心衰，对有心律失常的患者积极抗心律失常；抗病毒及促进心肌代谢及提高免疫力药物的使用。
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