第一篇:2011年度内四科科室业务学习记录
2011年度内四科科室业务学习记录
单位:抚宁县人民医院科室:内四科日期:
2011年度
时间:2011年01月01日 地点:医护办公室 主讲人:郝学军
参加人员:董玉宝,冯敬梅,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识
(一)定义和分类
心房颤动(房颤)是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调,继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常,常出现不规则的快速心室反应,加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现,如心房扑动。
房颤分为以下4类:
阵发性房颤:房颤发作2次以上,持续时间<7天,一般<24h,多为自限性,可自行终止。
持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现,也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤:即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发,或未曾复律。
初发房颤:首次发现房颤,既往没有房颤病史,没有症状或症状轻微。
慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。
(二)流行病学
临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤,是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化,房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%,心功能II—III级房颤发病率为10—26%,III—IV级20—29%,而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.61%。按此计算,我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58.1%,高血压病40.3%、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。心衰合并房颤占有相当大比例,按此比例,我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势,随着人口老龄化,房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加,而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭,心衰合并房颤患者将进一步增加。
(三)发生机制
临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血
分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降,左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积,压力升高,心房逐渐扩大,心房不应期缩短,传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一,增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。
心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素II,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构,其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少,都可引起心房传导速度和不应期改变,从而诱发房颤发生。
房颤第一天就存在电重构情况,电重构使得房颤易于持续存在,并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。
合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此,慢性心衰和房颤之间互为促进,形成恶性循环。
(四)临床症状和危害
1.临床症状
房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短,出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状,仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。
2.危害
慢性心衰合并房颤,特别是快速性房颤,使得心房丧失有效收缩功能,可使心排血量减少达25%左右,使得原已存在的心房血流淤滞更加明显,心房内压力进一步升高,心房逐渐扩大,心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少,使心室排血量进一步减少,心功能进一步恶化,影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素,发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。
房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等,引发心动过速性心肌病,这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。
房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中,住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%,80岁以上人群的患病率高达32.86%,与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤,进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生;同时房颤使左心室收缩功能进一步减退,脑血流量减低,也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中,房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3%,在近期发生心衰病人中为17.7%,明显高于无房颤心衰患者。
(五)诊断与评估
1.诊断
充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史,详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤,心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断,应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素,是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查,明确心脏大小、结构和功能。
2.评估
对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响,是否有明确原因,既往诊治情况,基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查,评价左房和左室内径以及室壁厚度,评估左室收缩和舒张功能,明确有无心腔内血栓,指导抗心律失常和抗凝治疗方案。
(六)治疗 1.一般原则
寻找和祛除各种引起心律失常的原因,重视病因治疗,如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症,应用β受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素,如感染、电解质紊乱(低血钾、低血镁、高血钾)、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。
2.控制节律
节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲,节律控制优于室率控制。
虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制,但节律控制可恢复房室同步,提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量,并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能,并有降低住院率和死亡率,提示节律控制潜在的可能获益。
如果患者症状明显,基础心脏病较轻,左房扩大不显著,房颤持续时间相对较短,预计转律和窦律维持成功率较高,应至少给予一次转律机会。
目前转律方法有以下三种:药物转律;电复律;导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤,转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。
(1)药物转律和维持窦律
对于持续时间短于7天房颤患者,应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者,可首先选择药物复律。
I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效,但CAST研究显示可增加死亡率,故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。
多个临床研究(RACE,CHF-STAT研究)显示慢性心衰合并房颤患者,应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高,但ANDROMEDA研究显示NYHA II—IV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率,不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤,但可增加发生尖端扭转性室性心动过速(TdP)风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。
因此,对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗,目前仅推荐胺碘酮;对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者,可应用胺
碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。
一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构,提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率,这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷,降低左房压力,室壁压力,改善心肌重塑和电重构有关。
时间:2011年01月15日 地点:医护办公室 主讲人:董玉宝
参加人员:郝学军,冯敬梅,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:慢性心力衰竭伴室上性心动过速的中国专家共识
(一)定义和分类
慢性心衰也可合并室上性心动过速,常见的包括心房扑动(房扑)、阵发性室上性心动过速、房性心动过速(房速)。
心房扑动(atrial flutter)是心房快速而规律的电活动,介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常。频率一般为250-350次/min,至少在一个体表心电图导联上心房波间无明确的等电位线。常呈2:1和4:1下传心室。如果房室以不同比例传导则表现为心室率不等。根据折返环路的解剖位置,可分为峡部依赖性房扑和非峡部依赖性房扑两类。右房依赖性房扑又称典型房扑,是右心房内大折返性心动过速,左心房被动激动,折返依赖于下腔静脉和三尖瓣环之间峡部的缓慢传导。非峡部依赖性房扑通常无固定折返环路,与房颤关系较密切,有时非典型房扑可能是一种不稳定的心律失常,很容易转化为房颤。非典型房扑还可以表现为不纯房扑(fibril-flutter),即心房的一部分为房扑,另一部分为房颤,或者其体表心电图特点符合房扑,但心房内标测表现为紊乱心房律或房颤;或体表心电图特点符合房颤,在心内电生理检查时可能发现为房内大折返引起的非典型房扑。房扑往往有不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动,但亦可持续数月或数年。
房速常分为局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的规律性心动过速,心房率常为100—250次/分。多源性房速是一种不规则房速,特点是P波形态多变、频率不
一、节律不整。
阵发性室上性心动过速包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。诊治与无心衰患者相似。症状明显,反复发作,可在心功能稳定状况下进行射频消融治疗。在此不再赘述。
(二)流行病学
目前尚无慢性心力衰竭与室上性心动过速的流行病学资料。慢性心衰患者心房压力升高、心房增大、心肌重构、纤维化,心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多,易发生房速和房扑的重要原因或诱因。外科术后及导管消融术后也可并发各种室上性心动过速,国内资料统计显示消融书后房速和房扑发生率分别为3.9%、1.6%。
慢性心衰患者房速也可见于洋地黄过量、低血钾,此时常伴房室阻滞。
(三)发病机制
房速发生机制常为触发、自律性异常或微折返。绝大多数为房内折返机制。
慢性心衰患者常存在器质性心脏病,心肌重塑,心肌纤维化,导致局部慢传导或单向阻滞,形成折返。
慢性心衰患者如果过量使用洋地黄,可产生触发活动,产生房速。
自律性房速常表现为短暂发作,一般100~175次/份,受儿茶酚胺影响显著。
房扑发生机制为大折返激动,慢性心衰可发生典型房扑,也可发生非典型房扑。在心房肌受累明显或外科/导管消融术后,与心肌纤维化或疤痕相关的非典型房扑发生率增高。
(四)临床表现和危害
慢性心衰合并室上性心动过速临床表现与基础心脏病、室上性心动过速类型、心率、个体情况、伴随疾病等有关,可无症状或症状轻微,但多数由于快心室率出现反复心悸和心衰加重表现,如呼吸困难、头晕乏力、浮肿、头晕,过快心室率可出现黑蒙甚至晕厥等。
(五)诊断和评估
诊断确立需充分了解基础心脏病、有无伴随疾病(包括肺部疾病)、有无接受手术治疗,既往用药情况(特别是洋地黄类药物)等。心律失常诊断需要心电记录,心电图、特别是动态心电图对判断心律失常类型及发现无症状心律失常尤为重要。典型房扑的折返环位于右心房,依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑(激动的传导方向为逆钟向)和Ⅱ型房扑(激动的传导方向为顺钟向)。前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向下,V1导联心房扑动波向上;后者恰恰与之相反,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联心房扑动波向上,V1导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房峡部外的解剖或功能障碍区,心电图表现为扑动波非锯齿样,可见等电位线,明确诊断需要心内电生理检查。
对慢性心衰合并室上速患者评估评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响综合评价。基础心脏疾病、心功能状况和心室率决定临床决策。
(六)治疗 1.房扑治疗
(1)转律
房扑常呈2:1下传,心室率较快,可引起血流动力学不稳定,应迅速转律,首选电复律。胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效,成功率达90%以上。起始能量通常为50焦。血流动力学较稳定的持续性房扑可选择电复律或食道调博。
伊布利特、多非利特、地尔硫卓和索他洛尔等Ⅲ类抗心律失常药物由于潜在的致心律失常或负性肌力作用,不推荐应用于慢性心衰合并房扑患者。
慢性心衰合并典型房扑或阵发性室上性心动过速,可在改善心衰基础上,进行心内电生理检查,射频消融治疗。
合并不典型房扑的症状型慢性心衰患者,如药物治疗不能控制心室率,或电复律不成功,可在改善心衰基础上,进行心内电生理检查,射频消融治疗。可借助三维标测系统激动标测,结合传统拖带标测,确定折返径路和折返环内缓慢传导区的部位,进一步有利于确定线性消融的部位、完成连续线性消融。同慢性心衰合并房颤治疗。
(2)控制心室率
慢性心衰合并房扑控制心室率同慢性心衰合并房颤治疗。
(3)抗凝治疗
目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料,亦无此类病人
接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。慢性心衰仍可能增加房扑卒中风风险。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人,推荐抗凝治疗。若房扑持续时间<48小时或左室功能正常的孤立性房扑,可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑,抗凝治疗4~6周即可。详见慢性心衰合并房颤治疗。2.房速治疗
对于局灶性房速无论是阵发性房速还是无休止房速,药物疗效均不理想。控制慢性心衰患者房速心室率治疗可选择β受体阻滞剂。对于药物无效或无休止房速,可进行导管消融。三维标测系统有助于明确机制和指导消融。
对于多源性房速,电复律、抗心律失常药物或导管消融疗效均欠佳。存在慢性肺部疾病时,慎用β受体阻滞剂。强调基础心脏病和肺部疾患治疗,纠正可能的诱因,如电解质紊乱等。
时间:2011年02月01日 地点:医护办公室 主讲人:冯敬梅
参加人员:郝学军,董玉宝,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识
心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死(SCD),而后者50%~75%与室性快速性心律失常有关。频发室早,特别是室性心动过速(室速)可迅速恶化心衰,引起急性血流动力学障碍,进一步出现的室性扑动(室扑)和心室颤动(室颤)更直接威胁患者生命,为心衰的治疗提出了巨大挑战。
(一)分类
室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、室性扑动(室扑)、室性颤动(室颤)等,以室早、持续性室速常见。
慢性心衰患者室性早搏多为潜恶性室早,或恶性室早,可能引发致命性心律失常的室早。
室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表现为黑矇、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。
根据室速持续时间和临床表现,室速分为非持续性(<30s)室速和持续性室速(持续时间大于30s或虽持续时间小于30s,但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者)。
慢性心衰患者可合并束支折返型室速,希氏束(至少其远端)、希-浦系统和心室肌共同组成折返环,常见于扩张型心肌病。
(二)流行病学
慢性心衰患者非持续性室速发病率30—80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室扑、室颤。美国每年SCD病例约40万—46万,占成人发病率的0.1%-0.2%。我国流行病学研究显示心衰发病率为0.9%,猝死发病率为13%,按此计算,我国每年心衰患者有60万人猝死,50%死于恶性心律失常。
对于曾患心梗的患者,频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素(不考虑射血分数)。室早>10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。
(三)发病机制
慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常,其机制包括折返和局部自律性/触发激动。
1.异常自律性
室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由缺血性心肌的Purkinje纤维产生,这可能与心衰时异常钙超载及钙循环改变有关,后者导致局灶非折返心律失常,出现室早和室速。
2.触发
心衰心肌钙超载可导致晚期后复极,心衰时交感神经活性增强,细胞内cAMP增加,钙内流增加,肌浆网钙释放增加,细胞内钙离子增加刺激Ca2+-Na+交换,致短暂内向钠电流增加。同时心衰患者室壁张力增加,局部心肌不应期缩短,自律性和触发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显,从而产生室性心律失常。
3.折返
折返是器质性心脏病室性心动过速(室速)最常见机制之一,常与结构性心脏病瘢痕相关性传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细胞的长轴中更常见,垂直于合胞体的冲动传导速度较慢。但是,缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调,是心肌重构的典型特点,这在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。
心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因,其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常位于瘢痕区,经典折返为“8”字形折返。
4.传导阻滞
慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。
(四)临床症状和危害
慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重,包括乏力、呼吸困难、头晕、少尿、浮肿,可影响血流动力学,出现黑矇、晕厥,甚至猝死等。也可无症状,或症状轻微,多见于室早、非持续性室速。
频发室性早搏或室性心动过速,常可降低心室每搏量和每分输出量,并可导致心脏扩大,恶化心动能,产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速,可迅速恶化心衰,产生明显血流动力学变化,低血压、休克甚至死亡。
(五)诊断和评估
心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义,也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导联心电图结合平素心电图分析,对室速起源部位可能有帮助。
慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型,特别是对血流动力学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等,必要时可进行心内电生理检查评估。
(六)治疗 1.一般原则
慢性心衰合并室性心律失常,如无禁忌症,β受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。如合并室内传导阻滞,应综合评估β受体阻滞剂对心率及心脏传导系统影响后,慎重使用。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起,应对高危患者进行冠脉评价,酌情血运重建。
血流动力学改变明显的室性心律失常,常为持续性室速、室扑、室颤,应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括(1)药物治疗;(2)器械治疗;(3)导管消融。2.药物治疗
多数药物有负性肌力及致心律失常作用(尤多见于心衰时),如ⅠA类(奎尼丁、普鲁卡因酰胺)、ⅠC类(氟卡尼、英卡尼)及某些Ⅲ类药物如索他洛尔,且对生存终点有不利影响,应避免使用。
尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速可改善生存率。对于无症状非持续性室速,抗心律失常药物仅限于β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂可拮抗交感神经,用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防,明显减少心衰患者室性心律失常发生,纠正电风暴。
胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物,对生存终点呈中性作用,可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。
慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发早搏,可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电,建议使用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗,减少ICD放电。但应监测心率、血压,警惕胺碘酮毒性作用。3.器械治疗
严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中,MADIT I、MADIT II、DEFINITE和SCD-HeFT研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心衰(LVEF≤30~35%)患者猝死风险,而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中,CASH研究和AVID这
两项随机试验均显示ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。
因此,ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。
室颤后幸存患者,或者既往有血流动力学不稳定的室速,或室速伴晕厥,有 LVEF 降低(<40%),已接受最佳药物治疗并且预期寿命1年以上的心衰患者,建议植入 ICD。对于反复发作持续性室性心律失常,已经接受优化药物治疗的LVEF值正常或减低的缺血性或非缺血性心脏病C期心衰患者,推荐植入ICD进行二级预防。ARVC患者已进行优化药物治疗,反复室速、室颤,机体功能状态较好,预计生存寿命超过1年,可植入ICD预防猝死。
C期心衰,NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ级,LVEF≤35%,已经接受优化药物治疗的非缺血性心脏病或缺血性心脏病、心肌梗死后40天以上的患者,机体功能状态良好,预期生存时间超过1年,推荐植入ICD进行一级预防。缺血或非缺血心脏病、LVEF≤30%、B期心衰患者,NYHA心功能I级,预期功能状态较好且存活时间>1年,也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果患者近期出现心梗,手术需在心梗40天以后进行。
对于终末期心衰患者,ICD/CRTD均不能明显改善患者生存率,可以关闭ICD,临终关怀。4.导管消融
慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速,ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或间隔部,或束支折返性室性心动过速,行导管消融成功率较高,可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常(室早、室速)发作诱发和加重心脏扩大,功能下降,优化药物治疗无效,行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病,改善心功能和逆转心肌重构。
对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者,导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定,术中诱发心动过速风险较高,不建议首选射频消融治疗。
研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者,短期和长期随访,导管消融可避免或明显减少电风暴,降低死亡率。因此,对于ICD植入后电风暴的心衰患者,优化药物治疗无效,建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。
时间:2011年02月15日 地点:医护办公室 主讲人:肖艳杰
参加人员:郝学军,董玉宝,冯敬梅,王爽,董际伟
题目:慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常,包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等,加重心衰进程。
(一)定义与分类
缓慢心律失常包括以下列几种情况:
1.病态窦房结综合征 窦房结病变导致窦房结功能减退,心电图包括:持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且非药物引起;窦性停搏,窦房阻滞,窦房传导阻滞与房室阻滞并存,并可伴发阵发性房性快速性心律失常(房性心动过速,心房颤动)。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎(尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织,产生一系列缓慢心律失常,并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2.房室传导阻滞 根据阻滞程度,分为I度、II度和III度房室阻滞,严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量,导致头晕、黑矇甚至晕厥;严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动,或直接发生心室停跳致死。3.房颤伴慢心室率 持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4.室内传导阻滞 包括左束支阻滞(LBBB)、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞,以左束支阻滞较常见,可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
(二)流行病学
由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响,发生缓慢心律失常的机会增加。根据美国密西根大学心衰数据库统计,10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%,是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
(三)发病机制
心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病,如高血压病和冠心病。心肌缺
血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高,也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变,引起窦房结或房室结功能障碍。
由于β受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗,对于冠心病患者,β受体阻滞剂是二级预防基本用药,如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常(轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等),可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍,引起心衰加重。
慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中,心衰可引起If电流下降,自主节律下降。Sander等证实,在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中,校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中,窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变,对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构,导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血,形成恶性循环。
(四)临床表现和危害
缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低,心衰症状加重,乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐,冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状,或心衰症状明显和心功能恶化,严重影响生活和工作质量,甚至心脏性猝死。
LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动,此时间隔处于舒张状态,导致左室容量下降,心室收缩不协调,左室机械收缩功能受损,二尖瓣返流加重,加重心衰。
(五)诊断和评估
缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等,动态观察心电图变化,对于慢性心律失常进展判断有重要意义。电生理检查有助于判断阻滞部位。
对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。
(六)治疗 1.药物
目前尚无有效的药物治疗方案。多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经,仅限于抢救和临时应用。如急性可逆性缓慢心律失常,应针对病因积极治疗。如必须使用β受体阻滞剂或洋地黄药物,需要在起搏器保护下使用。针对慢性心衰,在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时,植入起搏器前应谨慎或避免使用β受体阻滞剂等负性变时药物。2.器械治疗
目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案,最合适的治疗是植入起搏器。慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时,不仅要针对缓慢心律失常治疗,同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等,进行个体化治疗。
慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心动过缓不具有起搏器植入适应症,但由于自身疾病需要长期应用减慢心率药物(如β
受体阻滞剂等),后者可进一步减慢心率,降低心输出量,恶化心功能,也需要植入起搏器治疗。
合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏,且长期右室起搏可引起心室的不同步运动,造成心衰进一步恶化,特别是心功能明显减弱的患者。因此,慢性心衰合并缓慢心律失常,LVEF≤35%,长期依赖心室起搏,推荐CRTD/CRT治疗。
对于LVEF≥35%或LVEF正常的慢性心衰患者,如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症,但缺乏CRT常规适应症时,为避免右室起搏对心功能的不利影响,是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗,目前还不清楚,有待于进一步临床大规模试验研究。
LBBB是心衰猝死的独立预测因子。CRT可通过改善左右心室同步收缩,提高左室射血分数;左室电极使二尖瓣乳头肌能较早除极,减轻二尖瓣返流,进一步改善心衰。对于NYHA III—IV级,LVEF≤35%伴QRS波≥120ms的患者,CRT能够明显改善临床症状和生存质量,降低死亡率,且房颤患者也可受益。CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。
由于LVEF≤35%的心衰患者,常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者,是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。因此,适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。
因此,慢性心衰患者,无论是窦性心律还是房颤心律,接受优化药物治疗,NYHA分级III级或不需卧床的IV级,LVEF≤35%,QRS≥120ms,建议CRT/CRTD治疗,首选CRTD。
时间:2011年03月01日 地点:医护办公室 主讲人:王爽
参加人员:郝学军,董玉宝,冯敬梅,肖艳杰,董际伟
题目:2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南
(一)“指南摘要”是对《2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南》一些重要问
题和变更的总结。本摘要的内容面向急救人员和美
国心脏协会导师,旨在帮助他们专注于复苏学以及有争议的或 有可能导致更改复苏操作或复苏培训内容的指导建议。此外还 给出了指南建议的依据。
由于本发表物仅作为总结,因此未参考作为论据的已发表研 究,也未列出建议级别或临床证据水平。有关更多详细信息和 参考资料,读者可阅读在线发表于 2010 年 10 月份《循环》期
刊的《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》(包括
执行摘要)1,也可以参考同时发表于《循环》2 和《复苏》3期
刊的《2010 国际心肺复苏及心血管急救指南及治疗建议》中 的
详细复苏学摘要。
自第一次发表记录对心脏骤停患者进行胸外按压后的存活率的 相关研究文献以来,今年已是第 50 周年,4 复苏专家和施救者
将继续致力于减少因心血管病和中风导致的死亡和残疾。旁观 者、急救人员和医务人员在为心脏骤停患者进行心脏复苏的过 程中都具有重要作用。另外,专业急救人员可提供出色的心跳 骤停间和骤停后护理。
《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》基于国际证
据评估流程,由数百位国际复苏科学家和专家对数千份已经过 同行审核的发表物进行评估、讨论和辩论。有关 2010 证据评估
流程的信息包含在方块图 1 中。
对于成人、儿童和婴儿(不包括新生儿),单人施救者的按压-
通气比率建议值(30:2)并未更改。在《2010 美国心脏协会心肺
复苏及心血管急救指南》中,仍然建议以大约每秒钟 1 次的速率
进行人工呼吸。实施高级气道管理后,可继续进行胸外按压(速率为每分钟至少 100 次)且不必与呼吸同步。之后,可按
照大约每 6 至 8 秒钟 1 次呼吸的速率进行人工呼吸(每分钟大
约 8 至 10 次呼吸)。应避免过度通气。从 A-B-C 更改为 C-A-B
《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中,建议将
成人、儿童和婴儿(不包括新生儿,请参见“新生儿复苏”部 分)的基础生命支持程序从 A-B-C(开放气道、人工呼吸、胸 外按压)更改为 C-A-B(胸外按压、开放气道、人工呼吸)。心肺复苏程序的这一根本性更改将需要对所有曾学习过心肺复 苏的人员重新进行培训,但参与制定《2010 美国心脏协会心肺
复苏及心血管急救指南》的人员及相关专家一致认为付出努力 是值得的。
理由:绝大多数心脏骤停发生在成人身上,而在各年龄段的患者
中,发现心脏骤停最高存活率均为有目击者的心脏骤停,而且 初始心律是心室颤动(VF)或无脉性室性心动过速(VT)。在这
些
患者中,基础生命支持的关键操作是胸外按压和早期除颤。在 A-B-C 程序中,当施救者开放气道以进行口对口人工呼吸、寻 找防护装置或者收集并装配通气设备的过程中,胸外按压往往 会被延误。更改为 C-A-B 程序可以尽快开始胸外按压,同时能
尽量缩短通气延误时间(也就是说,只需进行第一轮 30 次胸外
按压的时间,大约为 18 秒钟;如果有 2 名施救者为婴儿或儿童
进行复苏,延误时间会更短)。
大多数院外心脏骤停患者没有由任何旁观者进行心肺复苏。这 可能是多种原因造成的,但其中一个障碍可能是 A-B-C 程序,新的美国心脏协会心血管急救成人生存链中的环节包括: 1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压 3.快速除颤
4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗
时间:2011年03月15日 地点:医护办公室 主讲人:董际伟
参加人员:郝学军,董玉宝,冯敬梅,肖艳杰,王爽
题目:2010 美国心脏协会(AHA)心肺复苏(CPR)及心血管急救(ECC)指南
(二)非专业施救者成人心肺复苏
主要问题及更改的总结
在《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中,有关
非专业施救者成人心肺复苏的主要问题及更改如下: · 建立了简化的通用成人基础生命支持流程(图 2)。· 对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统,以及在患者 无反应且没有呼吸或不能正常呼吸(即仅仅是喘息)的情况 下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。· 从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。
· 继续强调高质量的心肺复苏(以足够的速率和幅度进行按
压,保证每次按压后胸廓回弹,尽可能减少按压中断并避免 过度通气)。
· 更改了单人施救者的建议程序,即先开始胸外按压,然后进 行人工呼吸(C-A-B 而不是 A-B-C)。单人施救者应首先从 进行 30 次按压开始心肺复苏,而不是进行 2 次通气,这是为
了避免延误首次按压。
· 按压速率应为每分钟至少 100 次(而不是每分钟“大约” 100 次)。
· 成人按压幅度已从 4 至 5 厘米的范围更改为至少 5 厘米。这些更改旨在简化非专业施救者的培训,仍然强调需要为心脏 骤停患者尽快进行胸外按压。下文给出有关这些更改的详细信 息。注意:在以下主题中,使用星号(*)表示针对非专业施救者强调胸外按压* 2010(新增):如果旁观者未经过心肺复苏培训,则应进行 Hands-Only™(单纯胸外按压)的心肺复苏,即仅为突然倒下 的成人患者进行胸外按压并强调在胸部中央“用力快速按压,或者按照急救调度的指示操作。施救者应继续实施单纯胸外按 压心肺复苏,直至 AED 到达且可供使用,或者急救人员或其他
相关施救者已接管患者
2005(旧):在《2005 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指
南》中,未给出面向未经培训或经过培训的施救者的不同建 议,但已建议调度员向未经过培训的旁观者进行单纯胸外按压 的心肺复苏指示。在《2005 美国心脏协会心肺复苏及心血管急 救指南》中已注明,如果施救者不愿或无法提供通气,则施救 者应进行单纯胸外按压。
理由:单纯胸外按压(仅按压)心肺复苏对于未经培训的施救者 更容易实施,而且更便于调度员通过电话进行指导。另外,对 于心脏病因导致的心脏骤停,单纯胸外按压心肺复苏或同时进 行按压和人工呼吸的心肺复苏的存活率相近。不过,对于经过 培训的非专业施救者,仍然建议施救者同时实施按压和通气
时间:2011年04月01日 地点:医护办公室 主讲人:郝学军
参加人员:董玉宝,冯敬梅,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:心血管用药禁忌(一)
(一)倍他乐克的禁忌症。心原性休克 有症状的低血压(阻滞B受体,收缩血管,降低血压)病窦(延长房室结的不应期,降低心室率)3 有症状的Ⅱ,Ⅲ度房室传导阻滞(同上)不稳定的,失代偿性心力衰竭患者(阻滞B1受体,负性肌力作用,减少心排血量)
5支气管哮喘 阻塞性肺气肿(阻滞b2受体,收缩平滑肌)6重度外周血管病变伴静息缺血(收缩血管,减少血流)7重度抑郁患者 8过敏
(二)地高辛
禁忌:(1)任何强心苷制剂中毒
(2)室性心动过速、心室颤动
(3)梗阻型肥厚型心肌病(若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑)
(4)预激综合症伴心房颤动或扑动
注意事项:本品可通过胎盘,故妊娠后期母体用量可能增加,分娩后6周计量需要渐减
本品可排入乳汁,哺乳期妇女应用需权衡利弊 下列情况,慎用:
低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害 有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐,但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐,以防止低钾血症状.药物相互作用:(1)与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时,可引起低血钾症状
(2)与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常
(3)与奎尼定同用,可使血药浓度增加一倍,甚至到达中毒浓度
(4)与维拉帕米同用时,由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度,引起严重心动过缓(5)卡托普利可使本品血药浓度增高
(6)吲哚美辛可减少本品清楚率,使本品半衰期延长,有洋地黄中毒危险
(7)红霉素由于改变肠胃菌群,可增加本品在肠胃吸收
(三)胺碘酮在临床上的应用 禁忌症: 1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用: QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.顺便提一下该药的不良反应: 胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶见皮疹.(四)ACEI类禁忌症: 1,无尿性肾功能衰竭,2,妊娠哺乳期妇女
3,对ACE 抑制药物过敏者。
4,双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高(> 225 umol / L)、高血钾(> 5.5 mmol /L)及低血压者亦不宜应用本类药物。
(五)[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用(口服时不影响心功能),以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支气管痉挛,哮喘及肺心病者忌!
(六)[size=+0]ACEI类副作用: 咳嗽
急性肾功能衰竭
血管性水肿:少见,可发生在治疗的任何时间,但通常发生在服用首剂时。高钾血症 蛋白尿
低血压:严重的低血压多见于容量不足的病人。头痛 皮疹
中性粒细胞减少/粒细胞缺乏:许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏,血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。眩晕
孕妇,双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。
(七)噻嗪类利尿剂: 1.低血钾的病 人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用 ,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.2.低钠血症.3.高尿酸血症 噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减轻或消失.4高血糖症 噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.5高血脂症 噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低.(八)记得刚在急诊室上班不久,来了个室上速的患者,当时心率150-160bpm 当时急诊室的医生喜欢用异搏定,习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推,才推了没多少,心电监护马上显示降至50-60bpm,马上予以停用,虽然降下来了,效果还真不错。但是心里还是吓了一跳,太厉
害了。
如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了 问我有关异搏定的禁忌时,我更是惭愧啊。现在碰到室上速与室速的病人,我喜欢用可达龙,如果室速的病人,可达龙与利多卡因选择。
1异搏定,【禁忌】 心源性休克,急性心肌梗塞并发症,II或III度房室传导阻滞,窦房传导阻滞,病理性窦房结综合征,明显心力衰竭。
『慎用』 I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤/房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。
2利多卡因,【禁忌】
(1)对局部麻醉药过敏者禁用。
(2)阿-斯氏综合征(急性心源性脑缺血综合征)、预激综合征、严重心传导阻滞(包括窦房、房室及心室内传导阻滞)患者静脉禁用。
3可达龙,房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高,两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时,应减少剂量。
时间:2011年04月15日 地点:医护办公室 主讲人:董玉宝 参加人员: 郝学军,冯敬梅,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:心血管用药禁忌(二)
刚下临床时我们科主任查房的时候就语重心长的多次对年轻医生说:不知道 心血管药物的适应症不可怕,但不知道禁忌症就很可怕了!我们的专业决定了临床用药的复杂性和难度,比如,心律失常中都是那几种抗心律失常药物,在单纯快速房颤时可选洋地黄控制心室率,但是快速房颤伴有预激综合症时洋地黄则不能选用,因为洋地黄能缩短旁路不应期,使产生快速的心室率,甚至诱发室颤,后果严重。类似的问题很多,真是失之毫厘,谬以千里!我们年轻低年资医生在临床工作中对药物的选择上经验不足,但掌握这些对心血管专科医生又 颇为重要,尤其在现在这样的医疗环境中,是绝容不得半点疏
忽的!
(一)倍他乐克的禁忌症。心原性休克 有症状的低血压(阻滞B受体,收缩血管,降低血压)病窦(延长房室结的不应期,降低心室率)3 有症状的Ⅱ,Ⅲ度房室传导阻滞(同上)不稳定的,失代偿性心力衰竭患者(阻滞B1受体,负性肌力作用,减少心排血量)
5支气管哮喘 阻塞性肺气肿(阻滞b2受体,收缩平滑肌)6重度外周血管病变伴静息缺血(收缩血管,减少血流)
7重度抑郁患者
8过敏
(二)地高辛
禁忌:(1)任何强心苷制剂中毒(2)室性心动过速、心室颤动
(3)梗阻型肥厚型心肌病(若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑)
(4)预激综合症伴心房颤动或扑动
注意事项:本品可通过胎盘,故妊娠后期母体用量可能增加,分娩后
6周计量需要渐减
本品可排入乳汁,哺乳期妇女应用需权衡利弊
下列情况,慎用:
低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害 有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同
时应用钾盐,但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐,以防止低
钾血症状.药物相互作用:(1)与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时,可引起低血钾症状
(2)与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常(3)与奎尼定同用,可使血药浓度增加一倍,甚至到达中毒浓度(4)与维拉帕米同用时,由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其
血药浓度,引起严重心动过缓(5)卡托普利可使本品血药浓度增高
(6)吲哚美辛可减少本品清楚率,使本品半衰期延长,有洋地黄中
毒危险
(7)红霉素由于改变肠胃菌群,可增加本品在肠胃吸收
(三)胺碘酮在临床上的应用
禁忌症: 1.房室传导阻滞;2.心动过缓;3.甲状腺功能障碍;4.对碘过敏者禁用.下列情况应该慎用: QT延长综合征,低血压,肝肺功能不全,严重充血性心衰患者以及孕妇应该慎用,服本品时不宜哺乳.并且儿童不宜使用.顺便提一下该药的不良反应: 胃肠道反应,如食欲不振,恶心,呕吐,腹胀和便秘;角膜色素沉着;偶
见皮疹.(四)ACEI类禁忌症: 1,无尿性肾功能衰竭,2,妊娠哺乳期妇女 3,对ACE 抑制药物过敏者。
4,双侧肾动脉狭窄、血肌醉水平明显升高(> 225 umol / L)、高血钾(> 5.5 mmol /L)及低血压者亦不宜应用本类药物。
(五)[size=+0]心律平(普罗帕酮)为一种常用的抗快速心律失常药,用于各种类型室上性心动过速,室早及难治性室速。使用时要特别注意其负性肌力作用(口服时不影响心功能),以及对窦房结的抑制和房室阻滞。心功能不全及传导障碍者禁忌或慎用。另外其可加重支气管痉挛,哮喘及肺心病者忌!
(六)[size=+0]ACEI类副作用:
咳嗽 急性肾功能衰竭
血管性水肿:少见,可发生在治疗的任何时间,但通常发生在服用首
剂时。
高钾血症 蛋白尿
低血压:严重的低血压多见于容量不足的病人。
头痛 皮疹
中性粒细胞减少/粒细胞缺乏:许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏,血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关。
眩晕
孕妇,双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉狭窄伴孤立肾患者禁用。
(七)噻嗪类利尿剂: 1.低血钾的病 人应该慎用或减少此类利尿剂的应用,或与保钾利尿剂合用 ,还应进行必要的临床监测.文献报道,有心肌损害和心律失常的病人,用利尿降压药时应慎重,并以小剂量间断使用为宜.2.低钠血症.3.高尿酸血症 噻嗪类利尿剂能干扰尿酸由肾小管排出,使血中尿酸水平增高,特别是有肾功能损害时,更易引起痛风或诱发痛风的发作.病人多表现为全身小关节红、肿、痛,停用噻嗪类利尿剂后症状可减
轻或消失.4高血糖症 噻嗪类利尿剂可降低糖耐量,其机制可能与抑制胰岛素的释放有关.5高血脂症 噻嗪类利尿剂可引起血胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋
白增高;高密度脂蛋白降低.(八)记得刚在急诊室上班不久,来了个室上速的患者,当时心率150-160bpm 当时急诊室的医生喜欢用异搏定,习惯性用药。我就用异搏定5mg稀释后缓慢静推,才推了没多少,心电监护马上显示降至50-60bpm,马上予以停用,虽然降下来了,效果还真不错。但是心里还是吓了一跳,太厉害了。
如果心跳停止还不糟糕。刚好管临床的副院长来了 问我有关异搏定的禁忌时,我更是惭愧啊。
现在碰到室上速与室速的病人,我喜欢用可达龙,如果室速的病人,可达龙与利多卡因选择。
1异搏定,【禁忌】 心源性休克,急性心肌梗塞并发症,II或III度房室传导阻滞,窦房传导阻滞,病理性窦房结综合征,明显心力衰
竭。
『慎用』 I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤/房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女。
2利多卡因,【禁忌】(1)对局部麻醉药过敏者禁用。
(2)阿-斯氏综合征(急性心源性脑缺血综合征)、预激综合征、严
重心传导阻滞(包括窦房、房室及心室内传导阻滞)患者静脉禁用。
3可达龙,房室传导阻滞及心动过缓病人忌用。能使地高辛的血药浓度明显升高,两药合用有导致心脏停跳的报导。与印满丙二胺或普罗卡因胺也不能合用。如合用时,应减少剂量。
(九)[size=+0]他汀类药物的禁忌症
1。孕妇、哺乳期妇女及计划妊娠的妇女禁用他汀类药物。2一部分高脂血症儿童虽可耐受10~40mg/d的辛伐他汀或20mg/d洛
伐他汀,但一般不用于儿童。
3他汀类药物主要经肝脏代谢和排除,普伐他汀亦可经肾脏排泄,当肾功能衰竭时,由于经肾脏排泄的神经纤维酸衍生物蓄积,促进了他汀类对横纹肌的溶解作用。因此,肝肾功能轻度受损,应十分慎重使用。若肝肾功能明显受损应禁用他汀类药物。
4严重酗酒者使用他汀类药物后应严密随访观察。胆汁淤积应停止使
用。
5急重症感染、低血压、大手术、外伤、严重代谢和内分泌疾患、电解质紊乱及未控制的癫痫等均是增加横纹肌溶解和诱发肾功衰竭的危险因素,应禁用所有种类的他汀类药物。
6他汀类过敏或有肌病史者禁用
他汀类相关性肌病的危险因素
1。高龄(大于80岁患者)女性多见
2。体形瘦小,虚弱
3。多系统疾病(慢性肾功能不全,尤其糖尿病引起)4。合用多种药物饮食::如红霉素,非诺贝特,消胆胺,烟酸,阿司匹林,环孢素,伊曲康唑等合用,都会引起增加引发肌病的危险,尤其对长期服药的病人来说,会出现横纹肌溶解甚至严重的坏死性肌
病。食物中大量西柚汁
(十)1.1,6-二磷酸果糖大家都很熟,它一定不要和碱性药物前后用,我院发生2例患者1,6-二磷酸果糖输完后,立即接上潘托拉唑注射时,输液管中甚至瓶中立即变色,发现已晚耶,幸好病人没大问
题,家属才没将事情闹大。
2.大家也许很熟悉银杏达莫注射液(杏丁)吧,我在转科时看见内科科室基本都有用的,觉得效果都不错。其实,在心内科,我很少用,据我这3年多的观察,在好多心电图缺血比较重或者经造影提示狭窄比较重的患者,输注该药加重患者心绞痛发作的频率,有时输液时都有发作,停用杏丁后好转。考虑可能是杏丁中双密达膜具有“窃血”
现象有关!
(十一)[size=+0]硝酸酯类药物的禁忌和慎用
一.禁忌:
1.青光眼患者,眼内压增高者.2.对有机硝化物过敏者.3颅内高压者.4.严重贫血患者.5.严重低血压者.6.快速型心率时常患者.7肥厚型心肌病.二.慎用: 1.妊娠和哺乳期妇女.2.急性心肌梗死伴心室充盈压过低时.3.前列腺肥大者.(十二)[size=+0]阿斯匹林
禁忌:对阿司匹林或其他非甾体抗炎药以及咖啡因类药物过敏者,血友病、活动性消化性溃疡及其他原因所致消化道出血者禁用。3个月
龄以下婴儿禁用。【注意事项】
1.6岁以下儿童及年老体弱者慎用。
2.有哮喘及其他过敏反应者,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者,痛风患者,心、肝、肾功能不全者,血小板减少者及其他出血倾向者应慎用。3.长期大量应用时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含
量。
4.交叉过敏反应:对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏,必须警惕交叉过敏的可能性。5.对诊断的干扰:阿司匹林长期一日用量超过2.4g时,硫酸铜尿糖试验可出现假阳性,葡萄糖酶尿糖试验可出现假阳性;可干扰尿酮体试验;当血药浓度超过130μg/ml时,用比色法测定血尿酸可得假性高值,但用尿酸酶法则不受影响;用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)时可受阿司匹林干扰;尿香草基杏仁酸(VMA)的测定,由于所用方法不同,结果可高可低;由于阿司匹林抑制血小板聚集,可使出血时间处延长;肝功能试验,当血药浓度>250μg/ml,丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变,剂量减小时可恢复正常;大剂量应用,尤其是血药浓度>300μg/ml时凝血酶原时间可延长;每天用量超过5g时血清胆固醇可降低;由于阿司匹林作用于肾小管,使钾排泄增多,可导致血钾降低;大剂量应用本品时,用放射免疫法测定血清甲状腺素(T4)及三碘甲腺原氨酸(T3)可得较低结果;由于阿司匹林与酚磺酞在肾小管竞争性排泄,而使酚磺酞排泄减少(即PSP排泄试验)。
时间:2011年05月01日 地点:医护办公室 主讲人:冯敬梅 参加人员: 郝学军,董玉宝,肖艳杰,王爽,董际伟
题目:“胸痛中心”建设中国专家共识(-)
“胸痛中心”建设中国专家共识
2010年10月中华医学会心血管病分会 “胸痛中心”的建立与发展
“急性胸痛”是急诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统,与之相关的致命性疾病包括:急性冠状动脉综合征(ACS)、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等,快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。由于ACS发病率高、致死致残率高,早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后,成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病。
目前临床急性胸痛和ACS的诊断治疗中存在如下问题:(1)急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程。“胸痛”涉及多个器官疾病,除ACS外,临床相对少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊,或诊断不及时,导致致命性后果。临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。(2)ACS治疗过度和治疗不足现象并存,医疗资源应用不合理。由于ACS症状具有多样性,很多医生为了减少误诊和漏诊,选择将胸痛患者收入院观察。临床实际情况是,收入院的胸痛患者中,只有10%-15%被诊断为急性心肌梗死[1,2],约70%的患者最终除外ACS或未发现任何疾病。尽管如此,仍有5%的ACS患者因症状不典型而从急诊出院,其中16%的患者因不适当出院导致失去救治机会而死亡[3-6]。(3)各种原因导致ACS治疗延误,急性心肌梗死(STEMI)再灌注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准。早期再灌注治疗是急性心肌梗死救治成功的关键,1小时内成功再灌注患者,死亡率只有1.6%,甚至可以阻止心肌梗死的发生,而6小时内接受再灌注治疗患者死亡率增加到6%[7]。很多患者对STEMI症状认识不足,或因症状不典型,延误了就诊时间;已经就诊患者因症状不典型没有得到早期诊断和治疗;明确诊断的心肌梗死患者因救治流程不通畅,导致再灌注时间延误。(4)心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率,但治疗已处于心肌缺血的终末环节,很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。
“胸痛中心”是为降低急性心肌梗死的发病率和死亡率提出的概念,通过多学科(包括急救医疗系统(EMS)、急诊科、心内科、影像学科)合作,提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段,对胸痛患者进行有效的分类治疗,从而提高早期诊断和治疗ACS的能力,降低心肌梗死发生的可能性或者避免心肌梗死发生,并准确筛查出心肌缺血低危患者,达到减少误诊和漏诊及过度治疗,以及改善患者临床预后的目的。
全球第一家“胸痛中心”于1981年在美国巴尔地摩St.ANGLE医院建立,至今美国“胸痛中心”已经发展到5000余家,并纳入医保支付范围,成立了“胸痛协会”相关学术组织。目前全球多个国家,如英国、法国、加拿大、澳大利亚、德国等国家在医院内设立有“胸痛中心”。各国研究均显示,胸痛中心的建立显著降低胸痛确诊时间,降低STEMI再灌注治疗时间,缩短住院时间,及再次就诊次数和再住院次数,减少不必要检查费用,改善了患者健康相关生活质量和就诊满意度[8,9]。与传统住院相比,胸痛中心采用快速、标准化的诊断方案可以对胸痛患者提供更快和更准确的评估,医疗费用只有传统住院1到3天方法的20%和50%[10,11]。2 我国建立“胸痛中心”及规范“急性胸痛”救治流程的必要性
ACS的发病率和死亡率在我国逐年增加,且呈年轻化趋势,成为我国居民致死、致残和导致劳动力丧失的重要原因。中国急性冠脉综合征临床路径研究(Clinical Pathway for Acute Coronary Syndromes in China,CPACS)显示,我国ACS治疗存在明显不足。一是患者求治延迟明显,从症状出现到入院诊治在二级医院为5小时,三级医院长达8小时;二是诊断流程不规范,20%的患者出院诊断可能存在错误;三是治疗欠规范,只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接受了再灌注治疗,接近60%的低危患者接受了介入性的检查和治疗,而2/3的高危患者没有接受介入检查;四是临床预后差。ACS患者院内事件,特别是心力衰竭的发生率,高于国际发表的注册研究数据,二级医院尤为明显,心力衰竭的发生率达到18%。
另一项北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究,结果显示我国STEMI治疗存在明显不足。北京地区急性心肌梗死患者接受再灌注治疗比例为80.9%。其中15.4%接受了溶栓治疗,65.5%接受了急诊介入治疗。平均开始溶栓时间(Door-to-needle,D2N)为83分钟,入门-球囊时间(Door-to-baloon,D2B)为132分钟。只有7%接受溶栓患者D2N时间<30分钟,只有22%的患者D2B时间<90分钟 [12]。
2009年在北京进行的一项急诊胸痛注册研究,连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5666例,结果显示,胸痛患者占急诊就诊患者的4%,所有胸痛患者中,ACS患者占27.4%,主动脉夹层占0.1%,肺栓塞占0.2%,非心源性胸痛占63.5%。急诊胸痛收住院比例12.3%,未收住院的胸痛患者在本次就诊的30天后随访的无事件率为75%,其余25%包括了院外死亡、再次入院和失访等可能为漏诊误诊的情况。该调查提示,ACS在我国急诊致命性胸痛疾病中占绝对多数,在急诊就诊的胸痛患者中,可能漏诊、误诊包括ACS在内的胸痛疾病比例非常高。
上述的研究数据提示,我国急性胸痛和ACS的治疗流程中存在着诸多问题,治疗规范亟待改善。“胸痛中心”的概念正是为改善治疗流程中的不足、优化治疗流程而设计,在我国推广胸痛中心概念非常必要。
我国临床医生对“胸痛中心”的概念缺乏了解,胸痛诊治流程缺乏规范。为了推动我国胸痛中心的建设以及胸痛救治流程的规范化,提高我国胸痛诊断、鉴别诊断与治疗水平,提高ACS救治效率,改善预后,节约医疗资源。由中华医学会心血管病学分会联合中华医学会放射学分会,邀请急救医疗系统、急诊科、心内科、影像医学科专家共同讨论,根据国外“胸痛中心”制定的急诊胸痛救治流程,结合我国实际,制订我国胸痛中心建设和急性胸痛救治流程,并达成共识。本共识针对的人群是急性非创伤性胸痛患者,目的是及时诊断和治疗急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等疾病,并筛查出低危人群。不包括慢性稳定性心绞痛和ACS的预防。3 急性胸痛救治规范流程
3.1 第一步:评估和诊断(见流程图1)
对急诊因急性胸痛到就诊患者,首先立即评估病情,识别引起胸痛的致命性疾病。
3.1.1 如果患者存在危及生命的症状和体征(包括:突发晕厥或呼吸困难,血压<90/60mmHg,心率>100次/分,双肺罗音),立即建立静脉通路,吸氧,稳定生命体征;
3.1.2 5分钟内完成第一份心电图及体格检查(主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、腹部有无压痛和肌紧张); 3.1.3 完善血气分析、心肌生化标志物、肾功、血常规、床旁胸片和床旁超声心动图检查;
3.1.4 了解病史(包括此次胸痛发作的时间,既往胸痛病史,既往心脏病史,糖尿病和高血压病史,既往药物治疗史); 3.2 第二步:经上述检查,未发现明确病因者,进入ACS筛查流程。(见流程图2)3.2.1 明确诊断心肌梗死(见流程图3,4)
a.STEMI的诊断和治疗:目标是尽可能降低再灌注治疗时间,挽救生命,改善预后。
根据美国2007年STEMI指南和2009年STEMI指南更新版,结合我国实际情况,推荐我国改善D2B时间的院前和院中STEMI急救具体流程请见图3,图4。
临床研究明确显示对STEMI而言,再灌注越快,预后越好。ACC/AHA推荐开始溶栓治疗的时间窗是发病后30分钟内,D2B时间窗是发病后90分钟内。上述目标并不是再灌注的理想时间,而是可接受的再灌注最长时间。无论采用溶栓治疗还是冠状动脉介入治疗(PCI),两种治疗方法均受到医疗设备和患者因素的影响。研究提示PCI优于药物再灌注。ACC/AHA STEMI指南所采纳的22项随机临床试验显示,与溶栓治疗相比,接受PCI治疗的STEMI患者近期死亡率低,非致命性心肌梗死复发率低,出血性中风发生率低。这种差异在高危人群中如心源性休克,严重心衰或者电不稳定者中更明显。目前对于STEMI的早期再灌注治疗建议:发病3小时内就诊,溶栓和急诊PCI都是可选择方案,如发病3小时后就诊,推荐首选急诊PCI治疗。目前有很多研究在做STEMI救治流程改进,包括院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊室启动心导管室等,应经证实可以显著降低再灌注时间。具体建议请见流程图3、4。
影响再灌注时间的因素包括院前就医延迟和院内延迟。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究提示,我国STEMI治疗中,MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者院前就医延迟的独立预测因素[13]。急诊心电图时间、导管室人员到位时间、介入治疗知情同意时间是医院内影响再灌注时间的主要因素[14]。
国外研究显示,通过EMS院前完成心电图检查,可以显著缩短溶栓时间(19分钟vs29分钟,p=0.003)和缩短D2B时间(61分钟vs75分钟,p<0.0001)[15]。我国研究发现,使用EMS与未使用EMS比较,D2N时间平均为85和93分钟,D2B时间平均为143和160分钟。早期再灌注率分别为64.6%和78.2%,有显著统计学差异 [16]。但我国居民EMS使用不足,只有39.5%的患者在胸痛发作时使用EMS。未应用EMS的原因有:年龄<65岁,文化程度低,梗死前心绞痛,将胸痛归于非心源性,认为EMS慢。我国应加强EMS使用的宣传,教育公众有胸痛呼叫EMS,同时建议EMS改善工作流程,缩短EMS到达现场时间,提高救治能力。
b.UA/NSTEMI的诊断和治疗:其治疗的关键是早期诊断ACS,准确危险分层,早期识别高危患者,根据不同危险分层给与不同的治疗方案,根据2007年美国UA/NSTEMI指南[17],推荐我国针对NSTEMI患者诊治具体流程请见流程图2。3.2.2 初步诊断不能确诊ACS,但可能为ACS,见流程图2
a.对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者,须重复观察6小时后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛, 或需要应用硝酸甘油缓解,提示高危,建议早期、连续复查心电图和肌钙蛋白。
b.如果患者复查心电图ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常提示UA或NSTEMI。请按照上述UA/NSTEMI流程处理。
c.如果患者就诊后间隔6小时或胸痛后6∼12小时心电图无ST-T改变或肌钙蛋白没有升高,提示患者近期发生非致死心肌梗死或死亡风险为低危或中危。危险分层清使用TIMI评分或GRACE评分(见附表4)。对这类患者处理流程请见流程图2。
a)对于低危患者,如没有其他引起胸痛的明确病因,可出院后72小时内行负荷试验或冠状动脉CT(冠脉CTA)检查并门诊就诊。
b)对中危患者建议请心内科医生会诊,出院前行心脏负荷试验或冠脉CTA检查。4 对心脏无创检查的应用建议
心脏无创检查包括无创心脏负荷试验、冠脉动脉CT(CTA)和心脏磁共振成像。4.1 对于无创心脏负荷试验的建议
包括运动心电图、负荷核素心肌显像、负荷超声心动图。4.1.1 心脏负荷试验的目的
识别有严重冠状动脉狭窄的患者或不稳定心绞痛患者,根据危险分层预测临床预后。
4.1.2 运动试验阳性处理策略
运动负荷试验阳性且高危或中危的患者,收入院进一步治疗;低危患者行冠状动脉CTA检查,运动试验阴性患者可以出院门诊随诊(运动试验阳性的危险分层见附件表3)。4.1.3 不同心脏负荷试验的选择
目前没有明确的结论比较不同的无创负荷试验,预后信息大多数来自稳定性心绞痛和慢性CAD人群,不同试验特异性和敏感度比较见附件表6。因此,试验方法的选择主要根据患者的个性特征、医生的判断和检查手段的可及性。对不能耐受运动的患者以及静息心电图有ST-T改变的患者,建议首选药物负荷超声心动图或药物负荷核素心肌显像。推荐当日完成检查,但夜间就诊患者次日白天完成检查是可以接受的选择。4.2 对于冠状动脉CTA的建议
4.2.1 建议胸痛筛查尽可能应用“放射剂量低、造影剂用量小、受心率影响小”的多排螺旋CT, 以减少放射损伤和造影剂损伤。
4.2.2 推荐冠脉CTA检查人群:没有明确冠心病史,肾功能正常,发生ACS中低危人群,考虑非ACS诊断(如肺栓塞、主动脉夹层),心肌肌钙蛋白阴性,运动负荷试验阳性且低危或运动试验阴性,CABG患者。
4.2.3 不建议如下人群使用CTA筛查ACS:肾功能不全,心房纤颤,快速心室率而不能使用β受体阻滞剂,造影剂过敏,甲状腺功能亢进。
自从64排冠状动脉CTA应用于临床以来,由于CTA较高的CAD阴性诊断价值,敏感性≥90%,特异性88%,而被越来越多的用于临床[18],尤其用于发生冠心病风险较低或者发生心血管事件的风险较低的中低危人群,这部分人群需要进行冠脉介入治疗的可能性较小。有研究显示,有选择的应用CTA作为筛查ACS工具,其价效比优于无创心脏负荷试验[19,20]。但是,其有效放射剂量和癌症风险不容忽视。放射剂量和癌症发生风险之间呈线性关系 [21],从低于1mSv到100mSv之间没有一个剂量阈值。美国心脏病学会(american Heart Association,AHA)声明,CT的放射剂量在10mSv即与致命性癌症风险增加相关[22]。年轻患者和女性患者发生癌症风险更高。根据使用技术不同,一次CTA的放射剂量在10mSv到20Sv之间不等[25,26],双源CTA和256排或以上CTA虽然提高了图像质量,但是放射剂量并没有降低[23],有文献报道256排CTA的放射剂量高达33mSv [24]。而一次冠状动脉造影的放射剂量为5∼7mSv左右[27,28]。
随着新技术的研发,采用前瞻性心电门控技术的CTA已经证实可以明显降低放射剂量(<5msv,且不影响图像质量)[32,33,34 ]。由于临床上致命性胸痛的主要病因包括肺栓塞、主动脉夹层和冠心病,所以对于ACS中低危患者一次CTA检查完成三种疾病的筛查很有必要,此即胸痛三联成像(TRIPLE-RULE-OUT CT,TRO CT)。目前临床上应用的64排CT进行胸痛三联成像存在如下问题:扫描速度偏慢导致造影剂用量过高,一次全胸部血管扫描造影剂用量增加到100ml以上。扫描时间延长导致患者接受的射线剂量增大,一般在20∼30mSv以上。需要患者屏气时间过长,受心率影响大,不具备解决心律不齐的能力,图像伪影较明显。所以不适合进行胸部三联成像。随着新的CT影像技术的开发,机架旋转速度及探测器螺旋扫描覆盖宽度的大幅度提升,新研发出的CTA整体扫描速度较64排CTA有了很大提高,一次胸部大血管扫描仅需要4∼5秒,造影剂用量可以控制在50ml以内,射线剂量降低到5∼10 mSv,同时可耐受较高心率,保证图像质量,已经成为急诊胸痛三联筛查的有用工具。研究显示,应用TRO CT作为筛查工具,可使75%的ACS低中危患者避免进一步检查,11%的胸痛患者明确诊断为非冠状动脉病变[35]。30天随访显示,CTA成像表现为无或轻度冠状动脉病变的阴性预测值为99.4%。在急诊胸痛筛查中显示出优势。
有两项研究认为急诊室胸痛患者使用目前临床应用的回顾性心电图门控64排CTA作为筛查工具[30,31],阴性诊断值高,但阳性预测值较低,冠状动脉CT发现异常的患者通常需要再次进行冠状动脉造影,有可能增加患者的医疗费用和导致过度治疗的风险。考虑到CTA的诊断价值和风险,建议临床应用CTA对冠状动脉进行评价应依据适应证。5 “胸痛中心”的教育功能
就医延迟是缺血性心脏病成为致命性疾病的重要因素,将症状正确解释为心脏病发作是早就医的重要因素。北京市关于STEMI急诊救治现状的多中心注册研究显示,北京市STEMI患者就医延迟明显,50%发病后1小时才决定就医,只有18.8%的患者发病后1小时内到院,44.6%的患者发病后2小时到院,20.3%的患者延迟就医超过6小时。仅58.2%的STEMI患者能够将症状正确解释为心脏病发作。MI病史、无晕厥发作、症状间断、症状能够耐受、未将症状归于心脏病是患者就医延迟的独立预测因素[13]。北京市心肌梗死患者心肺复苏现状研究显示,接受CPR培训和未接受CPR培训的居民,其家人发生心脏骤停后CPR救治成功率分别为22%和7%,差异非常显著,提示社区教育是降低心肌梗死死亡率和发病率的一个关键因素。“胸痛中心”的建立促进了社区医生和居民对STEMI症状的重视。美国“胸痛中心”成功的经验是将“胸痛中心”概念和全民胸痛知识教育项目(early heartattack care program, EHAC awareness program)结合起来,通过对社区居民进行STEMI症状的普及和心肺复苏培训, 使社区居民意识到如果在胸痛症状刚出现的时候得到及时处理,心肌梗死不一定致命,甚至可以避免。通过教育居民,使其早就诊,同时使用规范的胸痛诊治流程,最终达到快速有效识别和治疗心肌梗死,避免误诊、漏诊其他致命性胸痛疾病以及避免过度检查和治疗的目的。胸痛中心的概念及组织构架
胸痛中心的目标是评估患者,分类治疗,提供早期快速治疗,优化资源的利用。“胸痛中心”的最佳方案是建立一个多学科人员共同组成的单元,也可以仅是多学科功能上的整合,在急诊室内提供一个能够观察患者的区域。无论采取哪种方案,胸痛中心的组织构架应包括:EMS、急诊科、心内科、影像学科(超声心动图、放射医学科、核医学科)和检验科。
胸痛中心的人员配备:可根据医院具体情况设立3∼4组人员。每一组成员包括经过培训的急诊科医生1名、护士1名及分诊护士1名,心内科医生1名,心内介入医生1名、放射医学、超声医学和核素医学的医生各一名或经
过影像培训的心内科医生一名。
胸痛中心的工作时间:推荐24小时工作制。对人员缺少的中心,可以采用日工作制,夜间由1∼2名经过培训的护士负责,急诊医生负责“胸痛中心”的急救工作,心脏负荷检查可于次日完成,胸痛中心不同职责医生保持电话畅通。心脏介入医生和导管室护士应保证30分钟内到达医院,如不能,建议医院提供值班床位,保证绿色通道的通畅。
“胸痛中心”的职责:a.制定急性胸痛救治流程,b.所有人员进入“胸痛中心”工作前须接受培训,充分了解胸痛中心的意义、目标和工作流程,c.建立“胸痛中心”考核和评估制度,对胸痛流程的各个环节定期进行评估并对工作流程定期修改,数据存档。d.经过认证的胸痛中心或有培训资格的医院可以对EMS人员(心电图阅读、无线心电传输技术、标准的转运流程、STEMII救治医院的选择)、急诊室医护人员(心电图阅读、急性胸痛的处理流程)、社区医生(急性胸痛的处理流程和社区针对胸痛处理的应急预案)和社区居民进行STEMII相关知识(症状及治疗方法)的培训,对心内科医生进行影像学阅片和结果判读培训。7 结束语
胸痛中心的建立,使心脏科医生和急诊医生一起为实现心肌梗死的早期干预而努力。如果患者在不稳定心绞痛的前驱期就得到治疗,死亡率可以下降50%[40]。甄别心肌梗死低危患者,是胸痛中心降低心肌梗死死亡率所采取的策略中的一个关键方面,但为避免过度诊断和治疗,胸痛中心的医务人员必须采用标准的胸痛救治流程。
心肌梗死救治的失败应该被视为一个过程和系统的失败,解决的方法可能不是发明另一个新的溶栓药物或医疗器械,而是比现有策略更有效的组织方法。胸痛中心的建立,注重管理式医疗的理念,开启了为缺血性和非缺血性胸痛患者设立不同临床路径的大门,从而提高心肌梗死早期救治的能力,提高临床医生对胸痛诊断和鉴别诊断的能力,促进多学科优势整合,合理利用医疗资源,对未来有深远意义。
时间:2011年05月15日 地点:医护办公室 主讲人:肖艳杰
参加人员: 郝学军,董玉宝,冯敬梅,王爽,董际伟 题目:
“胸痛中心”建设中国专家共识
(二)
第二篇:内四科2016年终总结
心血管内科2016年终总结
一、取得的成绩
1、全年完成入院2371人次。
2、全年完成出院2724人次。
3、全年完成门诊3350人次。
4、全年药占比36.3%(43%降至23%)。
5、全年业务收入1617万元。
6、完成心血管介入手术量220台(两个月)
二、开展工作
1、配合医院完成二甲医院的复评科室层面的相关工作。
2、目前省内一流的导管室成立并投入使用。
3、新技术、新项目方面成功开展选择性冠状动脉造影、冠状动脉内球囊扩张及支架植入术、开展选择性肺动脉造影、颈动脉、椎动脉及选择性全脑血管造影、选择性肾动脉造影,且并发症发生率在正常可控范围。
4、三个病种开展临床路径,入组率及完成率约60%的出院病人。
5、成立科室质控小组并按PDCA循环模式每月常规开展工作。
6、成立科室学习培训室正常每周开展科内及实习生教学工作,得到医学院检查老师的肯定。
7、在病案质量方面逐步完善,特别是老大难的病历及时打印、签字及委托授权书不规范问题。
三、存在的问题
1、科室医务人员专业水平有待加强。
2、科室质量安全意识有待加强,2016年仍然出现一例医疗纠纷和医疗赔偿。
3、介入工作目前病种单一,且相关工作需要逐步完善。
四、2017年工作重点
1、全力配合医院完成三级综合医院的创建。
2、医疗护理质量安全的管理仍然是重点。
2、加强心血管介入工作的管理。
3、加强学科能力建设。
心血管内科
2016/12/16
第三篇:内四科实习自我鉴定
大四实习生自我鉴定
尊敬的贵公司:
您好!我是来自西安华西大学长寿国际商学院广告策划专业的xxx,我是刚毕业的实习生,我现在需要到社会来磨练一下,我打听了一下,考虑了好长时间,想去你公司磨练一下,虽然我的专业和你们不是对口的,我相信,以我的学习能力用最短的时间更上他们的步伐。
珍贵的四年大学生活已接近尾声,感觉非常有必要总结一下大学四年的得失,从中继承做得好的方面改进不足的地方,使自己回顾走过的路,也更是为了看清将来要走的路。
学习成绩不是非常好,但我却在学习的过程中收获了很多。首先是我端正了学习态度。在我考进大学时,脑子里想的是好好放松从重压下解放出来的自己,然而很快我就明白了,大学仍需努力认真的学习。看到周围的同学们拼命的学习,我也打消了初衷,开始大学的学习旅程。其次是极大程度的提高了自己的自学能力。由于大学的授课已不再像高中时填鸭式那样,而是一节课讲述很多知识,只靠课堂上听讲是完全不够的。这就要求在课下练习巩固课堂上所学的知识,须自己钻研并时常去图书馆查一些相关资料。日积月累,自学能力得到了提高。再有就是懂得了运用学习方法同时注重独立思考。要想学好只埋头苦学是不行的,要学会“方法”,做事情的方法。古话说的好,授人以鱼不如授人以渔,我来这里的目的就是要学会“渔”,但说起来容易做起来难,我换了好多种方法,做什么都勤于思考,遇有不懂的地方能勤于请教。在学习时,以“独立思考”作为自己的座右铭,时刻不忘警戒。随着学习的进步,我不止是学到了公共基础学科知识和很多专业知识,我的心智也有了一个质的飞跃,能较快速的掌握一种新的技术知识,我认为这对于将来很重要。在学习知识这段时间里,我更与老师建立了浓厚的师生情谊。老师们的谆谆教导,使我体会了学习的乐趣。我与身边许多同学,也建立了良好的学习关系,互帮互
助,克服难关。现在我已经大四,正在做毕业设计,更锻炼了自我的动手和分析问题能力,受益匪浅。
一直在追求人格的升华,注重自己的品行。我崇拜有巨大人格魅力的人,并一直希望自己也能做到。在大学生活中,我坚持着自我反省且努力的完善自己的人格。四年中,我读了一些名著和几本完善人格的书,对自己有所帮助,越来越认识到品行对一个人来说是多么的重要,关系到是否能形成正确的人生观世界观。所以无论在什么情况下,我都以品德至上来要求自己。无论何时何地我都奉行严于律己的信条,并切实的遵行它。平时友爱同学,尊师重道,乐于助人。以前只是觉得帮助别人感到很开心,是一种传统美德。现在我理解道理,乐于助人不仅能铸造高尚的品德,而且自身也会得到很多利益,帮助别人的同时也是在帮助自己。回顾四年,我很高兴能在同学有困难的时候曾经帮助过他们,相对的,在我有困难时我的同学们也无私的伸出了援助之手。对于老师,我一向是十分敬重的,因为他们在我彷徨的时候指导帮助我。如果没有老师的帮助,我可能将不知道何去何从。我现在领悟到,与其说品德是个人的人品操行,不如说是个人对整个社会的责任。一个人活在这个世界上,就得对社会负起一定的责任义务,有了高尚的品德,就能正确认识自己所负的责任,在贡献中实现自身的价值。
社会实践能力有了很大提高。大学四年中,我参加了不少的校内活动和做过一些社会实践。参加校内的活动可以认识到更多的同学,也就增加了与其他同学交流和向其学习的机会,锻炼了自己的交际能力,学到别人的长处,认清自己的短处。此外,还一直做班委和寝室长,对自己既是压力又是动力。我喜欢做一些社会活动,会让大学生活更丰富多彩,做过家教、志愿者、推销员和设计员等,有时会感到累些,但乐此不彼。
体育成绩一向很好。我的体质并非很出色,可是通过我的练习和对体育项目的理解,还是能很好的完成体育课的教授项目。我喜欢运动,基本对所有运动都感兴趣,尤其是足球。在四年之后的今天,我的球技有了质的提高,脚法和意识。我是从高一开始接触足球,起步比较迟,可进步很快,总能在同一水平的伙伴中踢一段时间后脱颖而出。我认为这可能是由于抱定了要踢好的决
心,也许还有那么点运动天赋。踢足球不仅锻炼了身体,而且增强了团队精神和集体荣誉感。
个人认为这个世界上并不存在完美的人,每个人都有自己的优点缺点,但关键是能否正视并利用它们。四年来,我不断的自我反省,归纳了一些自己的优缺点。我的优点是诚实、热情、性格坚毅。我认为诚信是立身之本,所以我一直是以言出必行来要求自己的,答应别人的事一定按时完成,记得有好几次,同学或老师约了我见面,我答应以后必定按时到达指定约会地点,即使有急事也从不失约,给他们留下了深刻的映像。由于待人热情诚恳,所以从小学到大学一直与同学和老师相处得很好,而且也很受周围同学的欢迎,与许多同学建立起深厚的友谊。在学习知识的同时,我更懂得了,考虑问题应周到,这在我的毕业论文设计中充分展示了出来。我这个人有个特点,就是不喜欢虎头蛇尾,做事从来都是有始有终,就算再难的事也全力以赴,追求最好的结果,正因为如此,我把自己的意志视为主要因素,相信只要有恒心铁棒就能磨成针。一个人最大的敌人不是别的什么人,而是他本身。这么多年来,我一直都是在跟自己作战,准确地说,是和自己的意志战斗。现在回想起来,我确实比以前坚毅了许多,但我不会松懈下来的。以上这些优点,是我今后立身处世的根本,我应该继续保持,并不断以此鞭策自己奋发向上。
通过四年的大学生活,学到了很多知识,更重要的是有了较快掌握一种新事物的能力。思想变成熟了许多,性格更坚毅了。认识了许多同学和老师,建 立起友谊,并在与他们的交往中提升了自身素质,认清了自身的一些短处并尽力改正。社会实践能力也有很大提高,为将来走向社会奠定基础。
四年的大学生活是我人生这条线上的一小段,是闪闪发光的一段,它包含了汗水和收获,为我划平人生的线起着至关重要的作用。非常感谢您能抽出您的宝贵时间来看我的自我鉴定资料。相信您的信任与我的实力将为我们带领共同的成功!或希望我能为贵公司贡献自己的力量。收笔之际,郑重地提一个小小的要求:
无论您是否选择我,尊敬的领导,希望您能够接受我诚恳的谢意!篇二:各科实习自我鉴定
各科实习自我鉴定!消毒供应室:在供应室实习期间,我能认真遵守科室的规章制度,不迟到早退,尊敬老师,关系和睦融洽,工作积极主动,严格执行“三查”、“七对”制度,无差错事故发生。在护士长和带教老师的的指导下,经过x天在的实习,熟练掌握了缝合包、人流包、各种手术包、储槽、手术衣、等多种器械和无菌用品的清洗消毒。在老师的辛勤教导下,我基本掌握了供应室各项工作流程及要点,学会了操作各种仪器设备。能够独立完成各种物品,器械,包裹的清洁、消毒和无菌处理,还学会了制作无菌棉签、无菌凡士林油纱条、无菌棉球、无菌纱布等。
,对各科送来及取回的包裹认真登记,未发生任何差错。实习期间,我工作积极主动,仔细认真,圆满完成了实习任务。
五官科:五官科是操作性很强的一门学科,在书本里面一带而过的鼻中隔偏曲矫正术等,在临床上均非常重要。在此科期间,我不迟到早退,尊敬老师,关系和睦融洽,工作积极主动,在五官科实习的三周里,我学会了很多,也认识了很多朋友,在带教老师认真而细心的教导下,我熟练掌握了眼科、耳鼻喉科及口腔科病人手术前的准备、术中配合、术后观察及护理,学会了眼部、耳部、鼻部、喉部、口腔的常用检查方法。急诊科:个人自我鉴定:本人在急诊科实习期间,遵守医院及科室各项规章制度,尊敬老师,工作积极,认真负责。实习态度端正,实习动机明确,工作主观能动性强。在老师的带领和指导下,严格“三查七对”及无菌操作,现已了解了预检分诊和院前急救的流程,熟悉了急诊常见疾病的护理、危重症患者的抢救配合,掌握了洗胃、心肺复苏、除颤等急诊专业技术和急救仪器的操作、维护。基本掌握了急诊科常见病的护理常规及鼻饲,吸痰,给氧,洗胃,皮下注射,肌肉注射,静脉注射,心电监护等技术操作规程。内科: 在实习过程中,本人严格遵守医院及各科室的规章制度,认真履行护士职责,严格要求自己,尊敬师长,能正确处理护患关系。熟练掌握了内科常用护理技术操作,包括采集动脉与血气分析、心脏电复律、体位引流、呼吸机的使用以及心电图、心电监护仪的操作及常见心律失常鉴别。这段日子,虽然时间不长,但是我接触到了很多以前不了解的专科知识和技能,重新拾起了很多操作技术,例如氧气的应用,以及抢救车的五定等。
总之我觉得在这段实习的日子里,我学到了很多,虽然我还只是学生,也许我的能力有限,但是我用我的努力充实我的知识与技能,希望能用我的微笑送走病人健康的离去,渴望在学习中成长。这只是实习之初,是一个挑战,也是一种机遇。我一定要把学到的知识应用到下一个科室,并牢记老师的教诲,不断地学习进步。同时,我要感谢本科室的患者,他们很配合的让我做治疗,俗话说,病人就是老师。希望下一站,一切顺利。外科:个人自我鉴定:本人在外科实习期间,遵守医院及科室各项规章制度,尊敬老师,工作积极,认真负责。在老师认真的指导下,熟悉掌握了外科无菌技术操作,手术前备皮,术前术后护理,熟悉换药,拆线,包扎,各种引流管与胃肠减压的使用与装置,掌握了外科常见器械,物品的清洁消毒,污染敷料的处理。同时也掌握了大手术如胃癌,胆囊结石,结肠癌,直肠癌的术后应注意观察的内容。能够独立承担普外科常见的急腹症-阑尾炎,术前的准备工作和术后的护理工作。这段实习期间,使我了解到,普外科是手术科室,要求护士具 备短时间处理大量问题的应急能力及较强的技术水平。希望在下一个科室学到更多知识,提高自己的能力。儿科: 在实习期间我遵纪守法,遵守医院及儿科室的各项规章制度,尊敬师长,团结同学,严格要求自己,努力做到了不迟到、不早退、不无故旷工及擅自离开工作岗位。对待病人和蔼可亲,态度良好,努力将所学理论知识和基本技能用于实践,在此过程中我不断总结学习方法和临床经验,尽力提高独立思考、独立解决问题、独立工作的能力,冻断培养自己全心全意为人民服务的崇高思想和良好的职业道德,经过1个月的实践我基本掌握了病程记录、会诊记录、出院记录等医疗文件的书写;掌握了临床儿科的特点及儿科常见、多发病人的诊治;掌握了常见化验的正常值和临床意义及和各类危、重、急病人的初步处理。在带教老师的悉心指导下能完成生命体征的测量,新生儿的各项生活护理,以及新生儿培养箱,蓝光箱,心电监护仪的使用。希望在接下的科室能更完善自己,提高自己。
妇科: 个人自我鉴定: 我在本科室实习期间,遵守劳动纪律,工作认真,勤学好问,能将自己在书本中所学知识用于实际。认真履行实习护士职责,严格要求自己。尊敬老师,团结同学,关心病人,不迟到早退。在老师的指导下,我基本掌握了妇产科一些常见病的护理以及一些基本操作,是我从一个实习生逐步向护士过度,从而让我认识到临床工作的特殊性与必要性。以前在学校所学都是理论上的,现在接触临床才发现实际工作所见并非想象那么简单,并非如书上说写那么典型,好多时候都是要靠自己平时在工作中的经验积累,所以只有扎实投入实习,好好体会才能慢慢积累经验。遵守医院及科室各项规章制度,认真履行实习护士职责,严格要求自己。尊敬老师,团结同学,关心病人,不迟到早退。基本掌握常见病的护理常规及阴道分娩,产程观察处理。熟练掌握听诊胎心音,骨盆外测量,阴道冲洗,灌肠等等。手术室:短短4周的手术室实习生活已接近尾声,回顾这段时间的实习生活,我感受很深。在手术室实习期间,通过各位老师的帮助指导及自己的实践,我熟练掌握了手术室各项规章制度,严格遵守手术室要求的无菌操作原则,熟记各项常用手术操作流程标准。通过自己的亲手实践,我学到了很多教科书上没有的实际手术配合经验。
从术前对病人的访问开始,到手术当天的核对及对病人的心理护理,再到手术中做好各项手术准备工作,器械传递配合,以及手术结束前的各项清点工作,甚至于麻醉病人清醒前的陪护观察,以及手术器械的清理和保养工作,每一个环节都是不可忽视的部分。对我来说,每个部分都是一种考验和一份不可多得的宝贵经验。
通过在手术室这段时间的实习,我特别感谢各位老师前辈的悉心指教,我会牢记她们以身作则的优良作风,谨慎严谨的工作态度。并将不断鞭策自己,不断提醒自己,努力改善自己的不足之处,保持自己的优点,争取在今后的工作中,取得更大的进步。篇三:内科毕业实习鉴定表4 内科毕业实习鉴定表(4)
实习科目(室): 实习时间: 年 月 日至 年 月 日 表一:临床技术操作(含手术)及护理技术操作项目登记表
备注:此表学生填写。“主操作”、“助手”“√”。表二:接触病种及掌握情况登记表
备注:
1、此表学生填写后交组织部门负责人签章。
2、含专家、主任级教学大查房、会诊;听讲座。参加医学类竞赛活动、义诊等。
大四毕业生个人自我鉴定 xx年9月初秋的师大校园景色还记忆犹新,怀着无比激动的心情,我成为了一名师大艺术学院国画系的学生。匆匆四年转瞬即逝,又是一个夏末,我珍贵的大学生活已经接近尾声,我的学生生涯也可能在此画上句号。就此机会总结一下在大学中的得失,因为我相信回顾走过的路,才能看清明天要走的路。大学校园就是一个大家庭,在这个大家庭中,我们扮演着被培养对象的角色,老师是我们的长辈,所以我对他们尊敬有加。同学们就像兄弟姐妹,我们一起学习一起娱乐,互帮互助,和睦的相处。集体生活使我懂得了要主动去体谅别人和关心别人,也使我变得更加坚强和独立。我觉得自己的事情就应该由自己负责,别人最多只能给你一些建议。遇到事情要冷静地思考,不要急躁。不轻易的承诺,承诺了就要努力去兑现。生活需要自己来勾画,不一样的方式就有不一样的人生。
四年的大学生活是我人生中美好的回忆,我迈步向前的时候不会忘记回首凝望曾经的岁月。在大学期间,我始终以提高自身的综合素质为目标,以自我的全面发展为努力方向,树立正确的人生观、价值观和世界观。为适应社会发展的需求,我认真学习本专业知识,发挥自己的特长;挖掘自身的潜力,结合积极参加各种艺术类展览,从而逐步提高了自己的绘画技巧和创作的能力以及一定的的鉴赏能力“学而知不足”是我大学期间学习的动力,学习之余,我还不忘坚持参加各种体育活动与社交活动。在思想行为方面,我作风优良、待人诚恳,能较好处理人际关际,处事冷静稳健,能合理地统筹安排生活中的事务。作为一名xx级中国画专业的大学应届毕业生,我所拥有的是年轻和知识。年轻
也许意味着欠缺经验,但是年轻也意味着热情和活力,我自信能凭自己的能力和学识在毕业以后的工作和生活中克服各种困难,不断实现自我的人生价值和追求的目标。我对自己的专业无比地热爱,国画是中国的国粹,是民族的骄傲更是我生命中的重要组成部分,是我的特长也是我的爱好。我为此付出了很多也得到了许多。我付出的也许是我必须付出的,但我得到的绝对是因为我的不断的思考不断累积,思考知识,思考绘画的语言,思考人生??.更多自我鉴定范文请访问:/fanwen/ziwojianding篇五:各科实习自我鉴定 各科实习自我鉴定!消毒供应室:在供应室实习期间,我能认真遵守科室的规章制度,不迟到早退,尊敬老师,关系和睦融洽,工作积极主动,严格执行“三查”、“七对”制度,无差错事故发生。在护士长和带教老师的的指导下,经过x天在的实习,熟练掌握了缝合包、人流包、各种手术包、储槽、手术衣、等多种器械和无菌用品的清洗消毒。在老师的辛勤教导下,我基本掌握了供应室各项工作流程及要点,学会了操作各种仪器设备。能够独立完成各种物品,器械,包裹的清洁、消毒和无菌处理,还学会了制作无菌棉签、无菌凡士林油纱条、无菌棉球、无菌纱布等。
,对各科送来及取回的包裹认真登记,未发生任何差错。实习期间,我工作积极主动,仔细认真,圆满完成了实习任务。五官科:五官科是操作性很强的一门学科,在书本里面一带而过的鼻中隔偏曲矫正术等,在临床上均非常重要。在此科期间,我不迟到早退,尊敬老师,关系和睦融洽,工作积极主动,在五官科实习的三周里,我学会了很多,也认识了很多朋友,在带教老师认真而细心的教导下,我熟练掌握了眼科、耳鼻喉科及口腔科病人手术前的准备、术中配合、术后观察及护理,学会了眼部、耳部、鼻部、喉部、口腔的常用检查方法。
急诊科:个人自我鉴定:本人在急诊科实习期间,遵守医院及科室各项规章制度,尊敬老师,工作积极,认真负责。实习态度端正,实习动机明确,工作主观能动性强。在老师的带领和指导下,严格“三查七对”及无菌操作,现已了解了预检分诊和院前急救的流程,熟悉了急诊常见疾病的护理、危重症患者的抢救配合,掌握了洗胃、心肺复苏、除颤等急诊专业技术和急救仪器的操作、维护。基本掌握了急诊科常见病的护理常规及鼻饲,吸痰,给氧,洗胃,皮下注射,肌肉注射,静脉注射,心电监护等技术操作规程。
内科: 在实习过程中,本人严格遵守医院及各科室的规章制度,认真履行护士职责,严格要求自己,尊敬师长,能正确处理护患关系。熟练掌握了内科常用护理技术操作,包括采集动脉与血气分析、心脏电复律、体位引流、呼吸机的使用以及心电图、心电监护仪的操作及常见心律失常鉴别。这段日子,虽然时间不长,但是我接触到了很多以前不了解的专科知识和技能,重新拾起了很多操作技术,例如氧气的应用,以及抢救车的五定等。总之我觉得在这段实习的日子里,我学到了很多,虽然我还只是学生,也许我的能力有限,但是我用我的努力充实我的知识与技能,希望能用我的微笑送走病人健康的离去,渴望在学习中成长。这只是实习之初,是一个挑战,也是一种机遇。我一定要把学到的知识应用到下一个科室,并牢记老师的教诲,不断地学习进步。同时,我要感谢本科室的患者,他们很配合的让我做治疗,俗话说,病人就是老师。希望下一站,一切顺利。外科:个人自我鉴定:本人在外科实习期间,遵守医院及科室各项规章制度,尊敬老师,工作积极,认真负责。在老师认真的指导下,熟悉掌握了外科无菌技术操作,手术前备皮,术前术后护理,熟悉换药,拆线,包扎,各种引流管与胃肠减压的使用与装置,掌握了外科常见器械,物品的清洁消毒,污染敷料的处理。同时也掌握了大手术如胃癌,胆囊结石,结肠癌,直肠癌的术后应注意观察的内容。能够独立承担普外科常见的急腹症-阑尾炎,术前的准备工作和术后的护理工作。这段实习期间,使我了解到,普外科是手术科室,要求护士具 备短时间处理大量问题的应急能力及较强的技术水平。希望在下一个科室学到更多知识,提高自己的能力。
儿科: 在实习期间我遵纪守法,遵守医院及儿科室的各项规章制度,尊敬师长,团结同学,严格要求自己,努力做到了不迟到、不早退、不无故旷工及擅自离开工作岗位。对待病人和蔼可亲,态度良好,努力将所学理论知识和基本技能用于实践,在此过程中我不断总结学习方法和临床经验,尽力提高独立思考、独立解决问题、独立工作的能力,冻断培养自己全心全意为人民服务的崇高思想和良好的职业道德,经过1个月的实践我基本掌握了病程记录、会诊记录、出院记录等医疗文件的书写;掌握了临床儿科的特点及儿科常见、多发病人的诊治;掌握了常见化验的正常值和临床意义及和各类危、重、急病人的初步处理。在带教老师的悉心指导下能完成生命体征的测量,新生儿的各项生活护理,以及新生儿培养箱,蓝光箱,心电监护仪的使用。希望在接下的科室能更完善自己,提高自己。妇科: 个人自我鉴定: 我在本科室实习期间,遵守劳动纪律,工作认真,勤学好问,能将自己在书本中所学知识用于实际。认真履行实习护士职责,严格要求自己。尊敬老师,团结同学,关心病人,不迟到早退。在老师的指导下,我基本掌握了妇产科一些常见病的护理以及一些基本操作,是我从一个实习生逐步向护士过度,从而让我认识到临床工作的特殊性与必要性。以前在学校所学都是理论上的,现在接触临床才发现实际工作所见并非想象那么简单,并非如书上说写那么典型,好多时候都是要靠自己平时在工作中的经验积累,所以只有扎实投入实习,好好体会才能慢慢积累经验。遵守医院及科室各项规章制度,认真履行实习护士职责,严格要求自己。尊敬老师,团结同学,关心病人,不迟到早退。基本掌握常见病的护理常规及阴道分娩,产程观察处理。熟练掌握听诊胎心音,骨盆外测量,阴道冲洗,灌肠等等。手术室:短短4周的手术室实习生活已接近尾声,回顾这段时间的实习生活,我感受很深。在手术室实习期间,通过各位老师的帮助指导及自己的实践,我熟练掌握了手术室各项规章制度,严格遵守手术室要求的无菌操作原则,熟记各项常用手术操作流程标准。通过自己的亲手实践,我学到了很多教科书上没有的实际手术配合经验。
从术前对病人的访问开始,到手术当天的核对及对病人的心理护理,再到手术中做好各项手术准备工作,器械传递配合,以及手术结束前的各项清点工作,甚至于麻醉病人清醒前的陪护观察,以及手术器械的清理和保养工作,每一个环节都是不可忽视的部分。对我来说,每个部分都是一种考验和一份不可多得的宝贵经验。
通过在手术室这段时间的实习,我特别感谢各位老师前辈的悉心指教,我会牢记她们以身作则的优良作风,谨慎严谨的工作态度。并将不断鞭策自己,不断提醒自己,努力改善自己的不足之处,保持自己的优点,争取在今后的工作中,取得更大的进步。
第四篇:业务学习记录
业 务 学习记 录
(一)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
探索培养学生数学创造能力的新途径
一、创设情景,激发兴趣,培养学生的创新意识
兴趣是人们心理活动共有的特征。一个人要在学业上有所发展、有所创造,首先必须对学业产生兴趣,肯用全副精神去做。
二、引而不发,启迪激励,培养学生的创新精神
教育激励常常有如下的几种方式:
1、榜样激励,常言道榜样的力量是无穷的。
2、前景激励,青少年学生向往美好的理想,希望得到优秀的成绩,积极进取,大胆创新,开拓前进的道路。
三、温故知新,巧妙设疑,指导学生的创造思维活动
教师教学要温故知新,巧妙设疑,指导学生的创造思维活动。
四、积极参与,灵活多变,培养学生的创造能力
兴趣是学生创造思维活动成功的先导,想象力是涌现创造性思维的源泉,观察力是激发学生创造思维活动的关键,灵活多变的教学是培养学生创造性思维能力的崭新途径。
业 务 学习记 录
(二)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
体验生活,发展个性
一、注意积累素材,丰富情感体验。
作文是学生语文素质和能力的综合体现,这种综合性表现出了学生语文水平发展的平衡性,表现出了学生平时对各种知识的积累程度。
二、用心体验生活,抒发真情实感。
1、阅读与习作相结合作文教学和阅读教学紧密结合。
2、情感与需要相结合
学生习作的需要有两种,一种是实际需要,如学习需要、生活需要。一种是情感需要,如倾诉喜怒哀乐、记录所思所感。
3、个性与发展相结合。
学生不仅是学习的主人,更是生活的主人。所以我非常尊重学生的个性感受,我带班的宗旨就是让学生“表现自我”。
生活是作文的源泉,体验是作文的关键。学生从生活中学会了作文,张扬了个性,也从作文中学会了做人,更好地了解了生活。未来社会需要的就是活生生有个性的、有思想的人,以促进我们人类社会的文明、发展,这也是我构想“体验作文”的最终目的。
业 务 学习记 录
(三)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
新课程理念下合作学习的新取向
合作学习作为对传统教学组织形式的一种突破和补充,已经被教师越来越广泛地运用于以学生发展为本的课堂教学之中,这也是新一轮课程改革所倡导的自主、探索与合作的学习方式,促进了学生在教师指导下主动地、富有个性地学习。
一、合作学习的价值
1、合作学习为学生提供了终身学习的必备素质——学会学习。
2、合作学习中学生自身价值的体现——体验
3、合作学习培养了学生的创造性思维——求异
二、构建适合学生合作学习的环境。
1、安全的心理环境。
2、充裕的时空环境。学生的聪明都得到尽情地发挥。
3、热情的帮助环境。
4、真诚的激励环境。
三、教师在合作学习中的角色转换。
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(四)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
低年级识字教学的误区及对策
误区一:《语文课程标准》指出,小学语文是一门重要的交际工具,是工具性与人文性的统一。识字教学是小学语文教学的重要内容之一。
对策:在识字教学过程中,我们可以创设多种情境,开展多种活动,为学生营造良好学习氛围。以增强学生学习的主观能动性,激发学生的学习热情,让学生在学习过程中有自己独特的学习体验,从而达到提高学生人文素养的目的。
误区二:教学策略不适应学生身心发展的特点。教材安排多种形式识字,比如:在韵文中识字、查字典识字、看图识字、读名言警句识字„„目的在于编排丰富的内容,激发学生的学习爱好,提高学生的识字能力。
对策:《语文课程标准》指出,语文课程必须根据学生身心发展和语文学习的特点,关注学生的个体差异和不同的学习需求,爱护学生的好奇心与求知欲,充分激发学生的主动意识和进取精神。
误区三:不突出学习语言的实践活动。
对策:写字是一项重要的语文基本功,也是一项重要的语文实践活动。因此,在这项活动中,教师要突出实践活动的主体性。注重教给学生正确的书写方法,教给学生正确的书写姿势等,使他们能写得端正,整洁,行款整洁,有一定速度。
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(五)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
激发学生学习数学的兴趣
让学生自主的参与教学活动是素质教育的基本体现。课堂教学中的素质教育的根本任务,就是落实学生的主体性。
一、以生动的实例,描述枯燥的概念,使比较抽象的内容变得通俗形象。
数学知识原本就比较抽象,不象语文具有描述性,美术具有的直观性,体育具有的身体参与性。
2、利用思辨问题或实验结论作引导。这样既可激发学生的学习兴趣又可启发学生的思考。有时学生所学的知识混淆不清。
3、提出矛盾的问题,引起学生的疑惑。
有矛盾才会有进步,寻求解决矛盾的方法就是对知识的掌握情况的检验。学生必然会寻找集结所在,这时就有了对知识的运用。学生产生疑惑,探求真理的愿望,也是激发学习兴趣的手段之一。
4、诱发求知欲。
学生的学习要有对知识的渴求,也就是求知欲。有了求知欲,对学习的兴趣也就油然而生。学生对新知识的渴求,想对未知事物的了解,是激发学习兴趣的一个契点。
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(六)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
面对新课程,作业怎么做
一、传统作业是“教”的强化
长期以来,传统作业被视为“课堂教学的延伸和补充”,作业内容日趋封闭僵化,仅局限于学科知识范围,远离学生实际生活和社会生活。
二、新课程作业的价值观
新课程作业的价值观需要进行明显的转变。传统作业观将作业视为强化课堂教学的一个途径或工具,追求的是作业终结性的实效。
三、新型作业展望
1、从集中专制走向自由民主。
2、由封闭走向开放。
3、由独立完成走向协同合作。
4、作业的评改将由静态的分离式走向动态的参与式。
5、作业评价将由对纯知识结果的关注转向对学生生命存在及其发展的整体关怀。
6、作业的技术、方式、性质将由单一僵化的机械重复练习式走向主体探究创造的自我建构式,传统的“温故”性作业将更多的转向研究创新性的作业。
总之,作业将变成课程动态的生长性的延伸,当然,这种延伸不是机械的重复与叠加,而是对课程意义重建与提升的创造过程。
业 务 学习记 录
(七)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
激发低年级儿童的学习爱好
一、拼音教学
对于刚入学的孩子来说,各方面的约束是严格的,拼音的学习更是枯燥的。创设快乐的学习环境,穿插有趣的游戏,激发孩子们的学习爱好,让他们乐于学习,做学习的小主人,是搞好拼音教学的要害所在。
二、识字教学
爱好是最好的老师。假如孩子知道把握汉字的重要性,并对识字产生积极的爱好,他就能自觉集中注重力去学习并把握汉字的形、音、义。
三、朗读教学
低年级的课文大多含有声情并茂的故事情节。用表演的形式来帮助学生理解课文内容,不但激发学生的学习爱好,而且化抽象为形象,化难为易,使其突出重点,突破难点,突现特点。
四、写话教学
我们教师一定要尊重低年级儿童的心理特点,了解他们作文的心理效应,科学地进行早期写话教学,注重培养低年级学生的写作爱好。
业 务 学习记 录
(八)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
作文教学中教师的指导作用之我见
教师指导作文时,功底如何,是否有方,就决定了学生习作的成败。那么,怎样才算指导作文呢?
一、指导学生在日常生活中注意观察积累素材
著名教育家叶圣陶先生说:“生活如泉源,文章就如溪水,泉源丰盛永不枯竭,溪水自然活泼地流个不停。”叶老的这段话形象地说明了生活是作文的源泉。
二、指导学生从课文中吸取写作营养
有读的过程中,陶冶情操,积累词汇,增长知识,从中学习写作的技能,具体做法是:
1、鼓励学生课外阅读。
2、利用班队活动会开展讲故事比赛。
三、在作文教学中坚持读写结合
指导学生在阅读教学中感知每篇课文都有写作意图,即文章的中心思想,了解作者的思路与写作技巧。指导学生将阅读教学中掌握的写作技巧运用到写作中去,让学生在模仿中学习作文。除此以外,还常结合课文进行片断练习。把课文中的习作例文作为范例进行仿写。
四、开展课外活动指导工作
学生有丰富的生活,写作才能不不竭的源泉。在课外活动中,组织学生进行访问、送温暖、参观本地名胜、开展各项有趣的比赛活动。丰富多彩的生活,成了学生写作永枯竭的源泉。
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(九)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
小学数学课堂教学中的说学训练
说学活动就是学生面对老师和同学,针对课堂学习的内容,阐述自己学习情况的活动。
一、说学的主要内容
1、说质疑
2、说思考
3、说分析
4、说评论
5、说小结
二、说学的组织形式
1、点名说学:教师根据实际情况有意识地指名某个学生说学。
2、自由说学:教师给定范围,学生举手发言,自由主动地参与说学活动。
3、小组说学:学生在同桌之间或学习小组范围内说学,这样可以人人参与。
4、班级说学:在小组说学的基础上,每组推选代表在班内开展说学,它可以作为班级活动的一项内容,以达到交流学法,锻炼学生口头语言表达能力的目的。
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(十)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
在数学教学中培养学生的创新意识和实践能力
创新是时代的要求。教育是知识创新、传播和应用的主要基地,也是培养创新精神和创新人才的摇篮。作为基础教育的小学教育,为了适应社会发展,应重点培养学生的创新意识和实践能力,为将来打下基础
一、创设愉悦的教学情境,激发学生的学习兴趣。
轻松愉悦的教学情境,可以使学生对所学的知识产生浓厚的兴趣,积极参与到“探索、尝试”的教学中来。从而启发学生的创新思维。
二、重视学生的主体地位,使学生主动参与到学习中来。
学生是学习的主人。因此,在教学中必须引导学生主动参与学习,最大限度地发挥他们学习的主动性与积极性,让学生的智慧迸发出,使学生成为知识的发现者与“创造者”。
三、抓住知识联系的契机,实现学生创新思维的飞跃。
思维能力的培养,是数学教学的核心,把握好学生思维发展的时机是引导学生进行创新的关键。在数学课堂教学中,教师关键是要找准新旧知识的连接点与生长点,抓住契机引导学生创新。
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(十一)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
激发学生学习数学的兴趣
让学生自主的参与教学活动是素质教育的基本体现。课堂教学中的素质教育的根本任务,就是落实学生的主体性。课堂上学生能否自主参与学习活动是学生能否成为学习的主人的明显标志。
一、以生动的实例,描述枯燥的概念,使比较抽象的内容变得通俗形象。
数学知识原本就比较抽象,不象语文具有描述性,美术具有的直观性,体育具有的身体参与性。各种概念的描述既枯燥又无味。
二、利用思辨问题或实验结论作引导。这样既可激发学生的学习兴趣又可启发学生的思考。
有时学生所学的知识混淆不清。在数学的很多概念中,“0除外”这个概念学生掌握起来比较困难,但生硬的灌输会记忆不牢。
三、提出矛盾的问题,引起学生的疑惑。
有矛盾才会有进步,寻求解决矛盾的方法就是对知识的掌握情况的检验。
四、诱发求知欲。
学生的学习要有对知识的渴求,也就是求知欲。有了求知欲,对学习的兴趣也就油然而生。学生对新知识的渴求,想对未知事物的了解,是激发学习兴趣的一个契点。
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(十二)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
课堂是培养学生创新能力的主阵地
在课堂教学中,培养学生的创新思维能力从哪几方面着手呢?
一、营造氛围,激发创新
学生是学习的主人。课堂上要激发学生的学习兴趣,注重培养学生自主学习的意识和习惯,要创设良好的自主学习情境,激发学生的创新精神。
二、标新立异,勇于创新
创造性思维以发展问题开始。教学质疑是课堂教学师生相互交流,展开思维,开发想象的常用途径。
三、训练求异思维,激活创新
在课堂中,教师一般按常规的思维去发现、处理问题。可是思维能力的定势就成了学生创造性认识、解决问题最大的阻碍。
四、激发想象,鼓励创新
一切创造欲,包括创新意识,创新思维的萌芽与培育,都要伴随着幻想和联想。
五、课外延伸,自主创新
过去,小学语文教学有一个突出的弊端是把学生关在课堂里,割断了课堂教学同社会生活的联系。其实社会生活也是学生课堂教学的一部分,我们要带领学生走出小课堂,在社会实践中学语文、用语文,了解社会,体味人生,在社会的大课堂中求发展、求创新。
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(十三)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
浅谈优化数学课堂的体会
一、把握好知识的基础关
基础知识是技能技巧及能力发展的源泉。一个人如果不具备简单的基础知识,就不能达到高深莫测的应变能力。
二、把握好知识转换为解题能力
根据学生掌握知识的客观规律,在学生把握新知识的同时,巧妙地设计出基础知识与技巧、能力为一体的变化题型。
三、掌握好新旧知识的连接
从学生解题的实际情况出发,我认为新旧知识没有紧密连接,解题时就会进入“山穷水尽”的境地,使知识在运用过程中,因脱节而中断进行,为了克服这一现象,我在优化课堂教学过程中,十分注意把与新知识联系密切的旧知识参与应用,以求达到前后贯通的目的。
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(十四)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
适时评价,激励学生可持续发展
评价作为教学改革的“导航棒”,在改革中发挥着重要作用,影响着基础教育课程改革的进程。
一、及时性
在课堂教学中,教师及时而富有激励性的评价,会在学生的心灵深处激起波澜、萌发顿悟,产生共鸣,促进学生形成健康、奋进、知难而上的心理,及时恰当的评价能起到持久的激励效应。
二、准确性
当教师对学生口语表达的不足之处进行评价时,一定要讲究准确性,否则不仅会打消学生的积极性,而且容易使学生的思维阻塞。
三、生动性
在课堂教学中,实施口头评价,形成积极向上,激励为主的评价氛围。
四、丰富性
每个小学生都具有争强好胜的心理特征,都有成功的愿望,希望自己比别人强,希望得到老师的表扬和同学们的认可,这与人们追求至善至美的天性分不开,许多情况下,正是由于学生争强好胜才不断地取得自我发展的需要,成功可以提高儿童学习积极性,在教学中为学生创设竞争的氛围,让学生获得成就感。
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(十五)时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
加强小学数学教学中说的训练
在小学数学教学中,不仅在低年级,而且在中高年级教学中,要创造条件让学生说,加强对学生说的训练。主要归纳为以下四点:
一、有利于培养学生的逻辑思维能力。
二、有利于学生对数学概念、性质、法则及公式的学习。
三、有利于学生口头表达能力的提高。
四、有利于优化课堂气氛,激发学生学习积极性,提高课堂教学效果。
认为至少要做好三方面工作:
1、要达成共识。
2、加强备课。不同教材,学生说的内容就不同,说什么?怎么说?在备课的时候,把这方面的内容也要备好,教师就能在课上训练学生说,说好,这项工作就落实了。
3、加强检查、考核。学校领导要深入教学第一线,经常听课,既是检查、鞭策,又是鼓励、促进,不断完善,把这项工作做得更好。同时,学校里也可以试一下,可以设立数学口试,进行考核,量不要多。例如,可以出一道应用题,让学生说出其解题的思维过程,然后列式计算,即可。根据教学内容,也可以选择其它内容让学生口试。尽管口试的量不大,但具有很大的指导意义。
业 务 学习记 录(十六)
时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
谈数学课堂教学学生的学习方式
数学课堂教学中有效实施学习方式转变的对策
一、认真研究教材,让学生在学习中真正体验
教材是教师“教”和学生“学”的重要资源,教材是汇集众人智慧的宝贵财富,其中必然蕴涵着一定的科学价值。
二、提供丰富的学习材料,让学生在活动中提升学习能力
为学生提供丰富的学习材料,将有利于开发学生的潜能,满足不同层次学生的心理需求;将为学生提供更多的思考与探究的空间,促进学生创新意识的发展。
三、精心设计数学化过程,让学生在探究中建构
数学活动是学生学习数学、探索、掌握和应用数学知识的活动。简单地说,在数学活动中要有数学思考的含量。数学活动不是一个一般的活动,而是让学生经历一个“数学化”过程的活动。
四、重新认定教师的角色,让师生真情互动
建构主义认为,数学学习是学生自己建构数学知识的活动,在数学活动中,学生、文本、教师三者之间不断产生着交互作用,换句话说,学生建构数学知识的过程就是师生双方交互作用的历程,在课堂上,师生双方不断“捕捉”对方的想法,产生积极的互动。这“互动”实际上就是“沟通”和“合作”。
业 务 学习记 录(十七)
时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
在小学数学教学中培养学生的思维能力
小学数学教学从一年级起就担负着培养学生思维能力的重要任务。
一、培养学生思维能力要贯穿在小学数学教学的全过程
现代教学论认为,教学过程不是单纯的传授和学习知识的过程,而是促进学生全面发展(包括思维能力的发展)的过程。
1、培养学生思维能力要贯穿在小学阶段各个年级的数学教学中。
2、培养学生思维能力要贯穿在每一节课的各个环节中。
3、培养思维能力要贯穿在各部分内容的教学中。
二、设计好练习题对于培养学生思维能力起着重要的促进作用
1、设计练习题要有针对性,要根据培养目标来进行设计。
2、设计多种练习形式。
3、设计一些有不同解法和有多个答案的练习题,对于发展学生思维的灵活性和创造性有很大益处。
4、设计的练习题的难度要适当,要是大多数学生经过努力思考运用所学知识能够正确解答出来的。
业 务 学习记 录(十八)
时间: 年 月 日 地点:学校办公室 内容记录:
培养学生应用数学的意识和能力
学生学习数学的目的之一,在于用数学知识去解决日常生活的实际问题,在于养成应用数学的意识。因此在我们的数学教学中,应该通过大量的生动具体的事例,使学生感受数学在日常生活中的作用,培养学生应用数学的意识和能力。
一、结合生活实例构建数学知识
二、结合身边实例用所学知识解决问题
三、数学源于生活,用于生活。
在传授数学知识的过程中,教师注入生活内容,在参与关心学生生活过程中,教师引导学生学会运用所学知识为自已生活服务。
总之,要为学生应用数学的意识和能力的培养积极创造条件,让数学教学充满生活气息和时代色彩,真正调动起学生学习数学的积极性,努力培养学生主体意识。在课堂上要创设生动有趣的生活情境来启发诱导,在课后要积极运用数学知识解决实际问题,激发学生的求知欲,让学生亲自探索、发现、解决问题。
第五篇:科室业务学习
规范化查房:ICU质量持续改进的重要手段
一、规范化查房的价值
1、查访制度是临床的核心制度之一
2、急危重患者的诊治血药上级医师的查房知道
3、ICU主导的多学科查房是危重疑难患者救治成功的重要保障
4、每日查房是医护患者进行有效沟通的良机
二、规范化查房的实施
1、治疗计划的实施
(1)明确患者目前存在的主要问题(2)讨论进一步诊疗计划(3)明确患者短期的治疗目标
(4)针对患者超过16小时的长期的治疗项目进行讨论(5)探讨患者潜在的最大风险
2、讨论过程的落实
(1)通过会诊讨论使问题更加清晰(2)住院医师的参与(3)护士的参与
(4)明确给出治疗计划(5)任务分工明确
三、规范化查房的意义
明确患者的诊断治疗的重点,同护士良好的沟通,制定每日的患者治疗核查表可以使治疗得到更好的贯彻执行。规范性查房有利于对下级住院医师的培养示教,利于团队的培养。
判断液体反应性的新方法
ICU内血流动力学不稳定的患者中,只有50%左右的患者能够通过容量复苏增加搏出量。对容量无反应性的患者,增加容量负荷不但不能引起心输出量的增加,反而会加重组织水肿及缺氧。
一、脉搏压的变化判断液体反应性 Lakhal K的研究
500ml液体复苏 结果发现,有创脉搏压升高>23%,无创脉搏压升高>35%可以作为液体复苏有效的可靠标志,而脉压增加少于4-5%提示无液体反应性。
二、被动抬腿试验与超声结合判断液体反应性
被动抬腿试验(PLR):当下肢抬高时,大约300-500ml血液会回流到大循环中,“自体输血”
重症超声:无创方法测量每搏量或者左室流出道速度时间积分(VTI)。Brun C等
PLR时△VTI>12%能很好的预测患者的液体反应性。
三、呼气末二氧化碳分压(EtCO2)的变化判断液体反应性 EtCO2的影响因素:细胞代谢产生CO2多少
使CO2从外周循环运送到肺的血流量,即心输出量
肺清除CO2的能力
Monnet X等
控制通气患者 下肢抬高试验+EtCO2。
四、小剂量容量负荷试验
Muller L等研究:one minutes 100ml胶体
△VTI100 结论:能够预测15分钟扩容500ml容量反应性的效应。前提:准确测量每搏量和VTI,不适用于心律失常的患者。
五、微循环的变化判断液体反应性
微血管血流指数(MFI)2.6为临界值,MFI较低的患者扩容500ml后 MFI及器官灌注不足的临床征象改善明显,否则结果相反。同样适用于扩容后SV上升>10%的患者。
六、结语
判断液体反应性的新方法的两大趋势 一是无创性
二是从大循环走向微循环
重症患者的液体建议
复苏液体的使用必须和其他静脉液体一样谨慎
要考虑液体的种类、剂量、适应证、禁忌证、潜在毒性及费用 液体复苏是一个十分复杂的生理学过程
应评估决定液体丢失的量,并用相等的液体量来补充
复苏液体的选择要考虑血钠、渗透压以及体内的酸碱状态
选择复苏液体剂量时,要考虑液体累积净平衡以及患者的实际体重
考虑早期使用儿茶酚胺作为休克的辅助治疗 在重症患者中,液体需要量随时间发生变化
复苏液体的累计剂量及维持剂量与间质水肿相关 病理性水肿将导致不良反应
少尿是容量减少的正常生理反应,不应单独作为液体复苏的起始点或终点,尤其是在复
苏后期
在复苏后期(≥24小时)进行液体挑战尚需商量 脱水得到纠正后,复苏维持期不应使用低渗溶液 不同的患者应使用个体化的液体复苏方案
出血的患者需要控制出血,并输注红细胞及其他血制品
对于大多数重症患者来说,等渗性平衡盐溶液是初始复苏较为合适的液体 血容量不足及碱中毒的患者考虑使用生理盐水复苏 重症脓毒症患者早期复苏应考虑使用白蛋白 脑外伤患者不应使用白蛋白复苏
羟乙基淀粉不应在脓毒症患者或者急性肾功能损伤高风险患者中使用 其他种类人工胶体液的安全性尚未证实,因此不推荐使用此类液体 高渗盐水的安全性尚未证实
烧伤患者复苏液体的种类及剂量尚不明确
重症患者复苏液体的选择
一、理想的复苏液体
理想的复苏液体特点
1、能够持续提高血管内容量
2、尽可能与血管外液具有相同的化学构成3、能够被完全代谢和排出体外
4、不渗入组织
5、不产生代谢性或全身性不良反应,同时能够改善患者的预后
二、临床常用复苏液体的比较
1、晶胶体比较
2013年 CRISTAL研究 比较不同胶体与晶体进行液体复苏的临床效果 结果:28天死亡率、90天死亡率无统计学差异
两组患者的肾脏替代治疗率也无统计学差异
胶体组平均机械通气率及血管活性药物使用率更低
2、白蛋白和晶体液比较
(1)白蛋白复苏的安全性更高
颅脑损伤患者不建议使用白蛋白复苏,因导致颅内压升高(尤其是颅脑损伤一周内)
脓毒症使用白蛋白复苏可降低重症脓毒症患者的28天死亡率
(2)白蛋白可改善重症患者的肾脏功能
SAFE研究中对肝硬化患者的研究结果显示,白蛋白能够提高肝硬化及自发性细菌 腹膜炎患者的肾功能。
(3)白蛋白复苏的速度与安全性
3、羟乙基淀粉与晶体液的比较
相关研究(CHEST研究、6S研究)证实HES提高病死率、急性肾损伤的发病率以及肾脏替代治疗的使用率。
4、明胶与晶体液比较
欧洲重症监护医学协会(ESICM)共识不建议在脓毒症、有AKI高危因素的患者使用明胶
5、平衡盐溶液与非平衡盐溶液
具有与细胞外液相同成分的晶体溶液被形容为“平衡”或“生理”溶液。但是没有任何溶液是真正平衡或者生理性的。(1)生理盐水影响肾脏灌注
(2)生理盐水复苏易引发高氯性酸中毒(3)平衡盐溶液进行液体复苏可能更有益 由于生理盐水的高钠及高氯特性,手术患者、创伤患者以及糖尿病酮症酸中毒患者推荐首选平衡盐溶液作为复苏液体。
总结:液体复苏是ICU最常用的治疗方法,临床尚不存在绝对理想的复苏液体。
外周循环灌注评估的临床进展
外周循环灌注的评估有利于发现早期的隐匿性休克,还可能是休克复苏的终点之一。
一、末梢体征对外周循环灌注评估进展
1、毛细血管充盈时间按(CRT)
影响因素:年龄、体温、观察环境的光线亮度,按压力度,不同人等
改进方法:电子可视化图像、蓝光发射示踪图像技术
应用:1)多用于评估儿科患者外周循环灌注以及容量负荷状态。
儿科感染性休克患者,CRT和每搏量指数呈负相关、与乳酸呈正相关,CRT延长多提示出现重症感染以及感染性休克。
2)成人中,一般CRT<2秒推荐为外周循环灌注良好的指标。
2006年NEMJ上的关于比较ARDS液体管理策略的研究中,CRT<2秒被作为可以继续脱水负平衡的参考指标之一。
CRT大于5秒,CRT评估的可重复性强、一致性好。
2、花斑:多见于肘关节、膝关节,是小血管异常强烈收缩导致。
Ait-Outfella等提出以下肢花斑面积大小为参考的临床评分系统
0分
无花斑
1分
花斑局限于膝部,硬币大小的面积
2分
花斑面积不超过髌骨上缘
3分
花斑面积没有超过大腿中部
4分
花斑面积没有超过腹股沟边缘
5分
花斑面积超过腹股沟之外
研究:60例感染性休克患者,研究发现14天死亡率与复苏后6小时尿量、乳酸、花斑评分相关,而与CVP、MAP、CI无关。
二、光学技术监测外周循环灌注评估进展
1、外周灌注指数(PI)目前主要根据脉氧波形计算获得。
PI能敏感地反映局部血流量的变化,可评价局部组织血流灌注。
PI预测外周灌注不足的阈值为1.4(CRT>2秒和核心-外周体温差>7℃定义为外周灌注不足)
2、组织血氧饱和度(StO2)
近红外光谱技术 波长:680-800nm StO2是近来评估外周循环灌注的热门指标,常结合血管阻断试验来反映微血管的功能 应用:创伤患者休克的严重程度、是否需要输血治疗、指导低血容量性休克的复苏、评估脱机
三、其他评估外周循环灌注方法
1、VOT血管阻断试验
无创血压袖带加压(SBP+50mmHg)
上臂肱动脉
3-5分钟
VOT研究多限于评估微血管对液体、药物治疗的反应。
2、氧负荷试验(OCT)PtO2应用无创ClarK电极通过加热局部皮肤来监测皮肤组织内的氧分压,可作为反映组织水平氧代谢。PtO2结合氧负荷试验可进一步评价局部组织灌注和细胞氧代谢。
机械循环支持技术应用的变迁
急性心梗引起的心源性休克占急性心源性休克病例总数的80%,在PTCA和冠状动脉重建术广泛红,合并休克的急性心梗的死亡率仍高达40%。
机械循环支持技术(MCS)主要包括:主动脉球囊反搏(IABP)体外膜氧合(ECMO)、经皮心室辅助装置(pVAD)、全人工心脏(TAH)等。
一、机械循环支持技术的历史和变迁
MCS的历史,始于1953年Gibbon首次将体外循环技术应用于临床。
2002年HeartmateXVE经FDA批准用于终末期心衰的最终治疗,成为MCS历史上的一个重要里程碑。
心室辅助装置按照作用部位可以分为左心室、右心室和双侧心室辅助装置(LVAD,RVAD,BiVAD)
二、机械循环支持的应用目的分类和意义
目前MCS的应用已经从最早的心脏手术后复苏、心脏移植过渡拓展至心肌功能的恢复乃至心力衰竭的永久性治疗。
MCS治疗的目的和相应的适应证
①心脏功能恢复的过渡(BTR):目的是维持循环的稳定和保护脏器功能直到心脏功能的恢复。其中IABP和ECMO是目前较广泛应用于重症患者的,可快速建立短期MCS技术。②心脏移植的过渡(BTT)和最终治疗(DT):主要用于重度心衰患者。
重度心衰的客观指标:高峰氧耗<14ml/(kg.min),6分钟步行距离<300m,LVEF<30%。患者在药物治疗下的预计生存时间<2年。三机械循环支持的常见并发症
感染:常发生在第2周至第二个月,可能与仪器来源、肠源性或血源性感染相关。LVAD应用后出现出血并发症较多。
MCS相关的血栓栓塞并发症是患者致死和致残的重要原因。6-8% 少见的并发症包括装置失灵和连接装置的脱落。7.6%左右
四、机械循环支持技术的预后及疗效比较。
2013年的INTERMASCS报告中,来自145个医院6885名接受VAD治疗的患者1年生存率为80%,2年存活率为70%。不良的右心和肾脏功能与早期死亡率相关。研究显示更轻的心衰患者中评估VAD受益情况将会有价值。儿童VAD技术开发滞后。
近10年的临床研究证实MCS技术能改善急性心肌梗死后心源性休克患者的循环指标,包括提高舒张期灌注压和心输出量,其中IABP是最常用和成熟的MCS技术。ECMO至今还没有在心源性休克患者中的大宗RCT研究。
五、机械循环支持相关的ICU的热点问题
ICU 治疗急性心源性休克最常用的MCS技术是IABP和ECMO IABP是国际指南中对急性心梗后心源性休克患者I级推荐的治疗措施。但是2013你那发表了多中心RCT研究IABP-SHOCKII的结果,和对照组相比IABP治疗不能降低心源性休克患者30天死亡率。
ECMO:使用与常规治疗下高死亡风险的机型严重心肺衰竭患者中选用包括ECMO在内的短期MCS技术,这些患者可以包括:终末器官功能损伤、有相对心脏移植禁忌症和需要MCS治疗改善血流动力学等情况。文献报道,ECMO治疗中75.3%的差错来源于相关医护人员的误判和操作错误,而仅有19.5%的错误来源于机械故障。
不同机械循环支持的治疗时机
一、MCS仪器选择以及应用时机
(一)主动脉内球囊反搏(IABP)
大部分学者认为IABP的应用时机宁早勿晚(有研究显示,死亡率术前用18.2%,术中用33.3%,术后用58.3%)。IABP不能在患者已经达到心衰的终末期或者长期缺血的情况下应用,此时患者可能由于长时间的低灌注以及不可逆的心肌损伤而丧失了抢救机会。Thiele H研究提出异议,研究认为IABP的使用不能明显降低急性心肌梗死合并心源性休克患者30天死亡率。
(二)体外膜肺氧合(ECMO)
ECMO用于治疗伴有低氧合的难治性心源性休克,同时也可以作为紧急的双心室辅助措施。
严重的心衰患者,当经过常规治疗后仍有很大的死亡风险时,可考虑使用ECMO
(三)心室辅助装置(VAD)
VAD适用于严重心力衰竭、IABP辅助无效或需要较长时间循环辅助的患者。同时最新研究发现也同时能作为心脏的一种康复治疗。
(四)全人工心脏(TAH)
适用于终末期双心室衰竭的设备,适用于可能需要全人工心脏来维持生命直到能够获得移植的心脏,或者不具备心脏移植的资格,但已经到了两个心室逐渐丧失功能的心力衰竭晚期。
TAH应用的时间取决于患者的状态以及得到心脏供体的时间。
二、MCS的适应证和禁忌症
适应证:反复心衰而住院
不耐受受体拮抗剂
优化药物治疗后NYHA心功能分级IIIb-IV
由于低心排量引起的终末期器官功能障碍
利尿需求增加
再同步化治疗无效
依赖强心药
最大摄氧量低(<14ml/kg.min)绝对禁忌症:不可逆的肝病
不可逆的肾病
不可逆的神经系统疾病
医学不支持
严重的社会心理学限制
IABP究竟有无益处
对于合并心源性休克的急性心肌梗死患者,据统计其死亡率高达70-80%,治疗的关键是早期恢复梗死相关血管的血运。
1、IABP在心源性休克治疗中的争议
IABP自1962年Mouloupulosl报道其用于心肌梗死的治疗。
1968年Kantrowitz首次用于心源性休克的治疗并获得成功。
IABP被国内外指南推荐用于心源性休克的治疗。2009年
sjauw等在欧洲心脏杂志
题目:A systmatic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction:should we change the guidelines? 该文章认为,目前的随机试验不支持IABP用于ST段抬高急性心肌梗死,但在接受溶栓治疗的患者可考虑使用。
2、IABP的地位究竟有无动摇。
2013年 IABP-SHOCK II研究
发表于Lancet上
一项前瞻、随机、开放性、多中心临床研究
结论:1)急性心肌梗死合并心源性休克应用IABP并没有明显提高患者生存率。
2)亚组分析显示,IABP在PCI前与PCI后立刻进行对比,前者并未减少梗死面积和改善死亡率。
3)远期随访,得出补充结论,合并心源性休克的急性心肌梗死患者,IABP并未改善12个月的生存率。
Romeo对1986年1月-2012年12月期间合并心源性休克的急性心肌梗死的14186例患者,包括17篇RCT进行了meta分析。
结论:IABP组和对照组的住院死亡风险、总体远期预后均无明显差异,但是亚组分析,在住院死亡率方面,溶栓+IABP组的死亡风险比PCI+IABP组明显要低(P<0.05)。该研究证实,在心源性休克中以溶栓作为再灌注辅以IABP的治疗效果比PCI为再灌注方法好。
ALKK PCI研究,急性冠脉综合征 IABP治疗的前瞻性研究。
结论:IABP对合并心源性休克经PCI再灌注的急性心肌梗死患者无明显益处。
3、总结
IABP可以改善急性心梗合并心源性休克患者的血流动力学,为血运重建治疗或者转运争取时间。但是PCI、溶栓等再灌注手段还是急性心梗合并心源性休克的根本治疗方法。
SSC脓毒症指南的变迁:告诉我们什么?
2002年巴塞罗那宣言倡导了全球的拯救脓毒症运动
2004年SSC公布了第一版《严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》,2008年、2012年更新 推荐及更新焦点主要集中在脓毒症治疗领域的热点问题,包括:早期复苏、感染控制、液体治疗、血管活性药物、机械通气、集束化治疗等。
一、早期复苏(EGDT)
3次的SSC指南,EGDT始终是整个脓毒症治疗指南的核心。其推荐级别始终为1C。2012指南再次强调了检测乳酸水平的重要性,并首次提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目标为尽快达到乳酸正常(2C)。
二、感染控制
主要包括一下几个方面: 第一、早期筛查及诊断 第二、抗菌药物治疗
增加了应用PCT及生物标志物知道抗生素应用的推荐
增加了病毒治疗的相关推荐 第三、感染源控制 第四、感染预防
2012年SSC指南中,提议采用或者探讨选择性口腔或者肠道区污染以降低呼吸机机相关性好、肺炎。(1B)
三、液体治疗
2012年SSC指南中建议严重脓毒症/脓毒症休克的初始复苏用晶体液进行(1A);建议在严重脓毒症/脓毒症休克初始液体复苏组合中加入白蛋白(2C);反对严重脓毒症/脓毒症休克患者使用羟乙基淀粉进行液体复苏。(1B)
建议对脓毒症导致的组织低灌注患者,初始液体量以输注晶体液大于等于1000ml开始(最初4-6小时至少30ml/kg);部分患者可能需要更大剂量更快的输液(1B)。液体反应性概念:指南建议只要血流动力学改善,就继续采用分次递增方法进行液体负荷式样。指标分动态(脉压变化、每搏输出量变异)或静态(动脉血压、心率)指标(1C)。
四、血管活性药物
2012年SSC指南包括:建议去甲肾上腺素最为首选的缩血管药物;如需要更多缩血管药物才能维持适当血压时,可用肾上腺素(加用或者替代)(2B);建议可增加血管加压素0.03U/min,与去甲肾上腺素同时应用或者作为后续替代(2A);提议在高选择病例[心律失常风险极小、心输出量低或(和)心率慢],多巴胺可以作为去甲肾上腺素的替代(2C)。
五、糖皮质激素
2012年SSC指南中对激素应用指征限制严格。指南建议对成人感染性休克患者,若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定,不需要使用糖皮质激素治疗;若血流动力学不能恢复稳定,则建议给予氢化可的松(非其它皮质激素)200mg/d静脉持续输注(2C)。
六、脓毒症所致ARDS的机械通气
ARDS患者潮气量目标6ml/kg(理想公斤体重)(1A)
建议对重症ARDS顽固性低氧血症患者采用肺复张手法(2C)
新推荐意见:推荐对重症ARDS患者实施肺复张后仍然PaO2/FiO2<100,采用俯卧位通气(2C)。
2012年SSC指南首次明确提出对已有ALI且无组织低灌注证据的患者,推荐使用限制性补液策略,以减少机械通气和ICU 住院天数(1C);并提出应避免应用β2-受体激动剂(1B)。
七、肾脏替代治疗
08和12年指南无变化推荐仅有两条
①对重症脓毒症合并急性肾衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效(2B)。②对血流动力学不稳定者,建议给予持续肾脏替代治疗维持液体平衡(2D)
八、SSC集束化治疗的更新
2012年SSC指南将过去6小时和24小时集束化治疗方案更改为3小时(bundle4条:乳酸、感染源、抗生素及晶体液)和6小时(bundle4条:血管活性药物、CVP、ScvO2及乳酸)集束化治疗方案。强调白金3小时和黄金6小时
其中乳酸要求3小时内监测,并强调尽快使血乳酸降至正常;而对于血糖控制、糖皮质激素应用及机械通气患者平台压的限定均未纳入新bundle。就制定治疗目标
包括:推荐与患者及家属讨论治疗目标和预后(1B);推荐将治疗目标与治疗方案和临终关怀计划相结合,适当的时候采取姑息性治疗原则(1B)等。
脓毒症的集束化治疗:依从性是关键
脓毒症集束化治疗(SSCB),包括6h和24hSSCB,最新2012年指南改为3小时和6小时SSCB
一、提高集束化治疗的依从性显著降低病死率
从2005年开始首次集束化治疗研究至今,集束化治疗的有效性已经得到广泛仍可。多项研究均提示提高SSCB所有措施的依从性能够显著降低脓毒症患者的病死率,但是不容忽视的是全球范围内SSCB的依从性仍然较低。
二、影响集束化治疗依从性的原因以及对策 依从性不高的原因:
第一、临床医师对于SSCB的认知与重视程度不足。
第二、不同地区医疗条件和人力条件影响集束化治疗的依从性。第三、SSCB措施的证据质量影响临床医生的接受程度。总之,集束化治疗作为脓毒症的综合治疗手段虽然仍存在争议,循证医学证据证实集束化治疗改善脓毒症及感染性休克患者的预后。