类风湿性关节炎肾损害 刘莎

第一篇：类风湿性关节炎肾损害 刘莎

类风湿性关节炎肾损害

RA肾损害既可由RA疾病本身，也可由治疗药物的副作用引起，临床类型包括RA原发性肾损害、血管炎、继发性肾淀粉样变和药物性肾损害等。RA肾损害并非少见，其确切发生率尚不清楚。文献报道为20％～100％不等。化验分析

1.血常规

常有轻度贫血及血小板增高，尤其在病情活动时更为明显。发生肾功能不全时可出现贫血加重。

2.尿常规

可有血尿、不同程度的蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿等。3.血生化检查 肾功能和肾小球滤过功能常有轻度损害，偶有严重损害。服用NSAIDs类药物和发生肾功能不全患者尿酸也可升高。

4.免疫学检查

① 类风湿因子（RF）RF是抗人或抗动物IgG Fc片段上抗原决定簇的特异性抗体。常见的有IgG、IgA、IgM和IgE型。IgM型主要见于RA、干燥综合症、混合性冷球蛋白血症和一些传染病。通常RF阳性的患者病情较重，RF可能与关节破坏的免疫反应有关。

② 免疫球蛋白电泳 常见血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。

③ 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）ANCA是血管炎的标志物，核周ANCA阳性者易发生RA肾损害。有时RA血管炎仅局限于肾脏，故对于伴有发热、体重下降等结缔组织疾病表现、肾损害及尿检异常等RA患者应经常检测ANCA。

④ 抗核抗体（ANA）ANA在RA的阳性率约10%～20%。

⑤ 补体 血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。

5.血沉（ESR）及C反应蛋白（CRP）RA患者处于疾病活动期时，常常伴有ESR增快和血清CRP阳性。所以，这两项实验室检查对评价RA的病情有一定帮助。

6.肾脏超声 大部分RA患者为双肾的超声正常，某些患者可见双肾实质回声增强，血流阻力增高或肾结石。急性肾功能不全可出现双肾增大，慢性肾功能不全晚期可发生双肾萎缩。

7.X线 早期RA患者的关节X线检查可无阳性发现。关节部位骨质疏松可以 在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直为更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。

8.肾小管功能检查

24小时尿电解质，尿酸化功能（氯化铵负荷试验、可滴定酸等），24小时尿比重，尿渗透压，血、尿β2微球蛋白，尿NAG酶。小管间质性肾炎随着小管功能减退，可出现尿钾、尿钠排泄增多，肾小管酸中毒，尿比重和尿渗透压的变化。血β2微球蛋白可以自由通过肾小球，在近端肾小管全部被重吸收，尿β2微球蛋白含量增多，则表明近端肾小管重吸收功能受损。尿NAG酶则是肾小管损伤的早期指标。

9.肾活检 可确定肾损害的程度、类型，指导治疗，减少RA导致慢性肾衰竭的发生。基本诊断

1.RA的诊断

① 晨僵至少1小时，持续至少6周。② 3个或3个以上的关节炎肿胀持续至少6周。③ 腕关节、掌指关节或近侧指间关节肿胀6周或以上。④ 对称性关节肿胀。⑤ 类风湿结节。⑥ RF阳性。⑦ 手及腕部前后位的X线摄片有骨质侵蚀或骨质疏松。符合以上7项中的4项即可诊断RA。

2.肾损害的诊断

当风湿性关节炎患者出现包括蛋白尿、镜下血尿、无菌性白细胞尿、肾小管功能损害（如低钾性酸中毒、夜尿增多、尿酶及尿内微量蛋白增高等）及进行性肾功能减退，应考虑RA肾损害。RA肾损害起病隐匿，早期可无临床表现，甚至只能在肾活检时发现肾的病理改变，早期易误诊为尿路感染及漏诊。

RA患者常无明显急性肾功能损害的表现，在较长的RA病例中，可能因某种诱因导致病情迅速发展为慢性肾功能不全甚至尿毒症。有许多因素可使RA患者的肾脏受损，其中以治疗药物、淀粉样变性、血管炎最为常见。临床类型/临床分期

RA肾损害主要包括以下方面：RA原发性肾损害、血管炎、继发性肾淀粉样变和药物性肾损害等。

1.RA原发性肾损害:

① 系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）MSPGN最为常见，约占RA肾损害 的1/3以上。患者多表现为镜下血尿伴或不伴有蛋白尿，少数表现为肾病综合征（nephrotic syndrome, NS），肾功能不全较为少见。肾脏病理表现为系膜细胞增生，基质增多，肾小球基底膜无明显变化，免疫荧光可见系膜区IgA和（或）IgM、C3颗粒状沉积，也可免疫荧光全部阴性，电镜下可见系膜区电子致密物。

② 膜性肾病（MN）RA原发性MN与继发性MN之比约为1:2～1:4。RA原发性MN临床表现为NS、持续性蛋白尿和/或血尿。病理表现为肾小球基底膜增厚，晚期可见系膜基质增多，毛细血管腔闭塞，免疫荧光可见上皮下免疫复合物沉积，以IgG为主。

③ 膜增生性肾炎（MPGN）和新月体肾炎 RF免疫复合物沉积引起系膜细胞增殖及内皮细胞反应增强可导致MPGN，但RA引起MPGN报告较少。由于体液及细胞免疫异常导致肾小球免疫复合物沉积，故RA也可伴有新月体肾炎，可突发肾功能不全，新月体形成 免疫荧光可见IgG，IgM，C3颗粒状沉积于肾小球周围。

2.血管炎

约24％的患者可有类风湿性血管炎引起的肾损害，多发生在侵蚀性关节炎及有显著结节形成的病人中。肾脏受累临床上可出现高血压、血尿和蛋白尿，少数表现为NS、急性肾衰竭。病理表现为肾小血管节段性坏死，肾小球弥漫性细胞增生以及新月体形成，肾小管萎缩坏死，肾间质水肿。晚期肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化。大部分免疫荧光免疫复合物阴性。约20%电镜下可见细小散在的电子致密物。类风湿性血管炎肾外表现包括皮肤溃疡、神经病变、脾大、皮下结节、指甲和指趾的梗死、高滴度的RF和低补体血症等，血清可有p-ANCA阳性。

3.继发性淀粉样变

20%长期严重的RA患者可并发继发性淀粉样变。淀粉样变肾病均有不同程度的蛋白尿，1/3～1/2表现为NS，易并发肾静脉血栓，晚期可出现高血压及氮质血症，肾外表现还有肝脾肿大、肝功能减退等。肾脏病理表现为肾小球体积增大，淀粉样物质在肾小球基底膜及系膜区、肾小管间质和血管处沉积，基底膜增厚，晚期毛细血管腔阻塞。刚果红染色阳性。免疫荧光检查可见较弱的免疫球蛋白和C3在肾小球毛细血管壁、系膜区、肾小管壁和间质小动脉壁沉积。电镜下可见系膜区和基底膜有特征性的无分支的排列紊乱的淀粉样纤维结构。RA淀粉样变可与MN同时或先后发生，也可与系统性血管炎和新月体肾炎同时发生。

4.药物性肾损害

① 继发于非甾体抗炎药（NSAIDs）的肾损害

NSAIDs肾损害表现为可逆性急性肾衰、伴或不伴NS的小管间质性肾炎、肾乳头坏死及MN等。小管间质性肾炎常有血尿、白细胞尿和蛋白尿，可合并NS及肾功能衰竭。早期肾小管功能减退，夜尿增多，肾小管酸中毒，无菌性脓尿，伴有肉眼血尿的肾绞痛。晚期肾浓缩功 能明显下降，肾性失钠，高氯性酸中毒，尿路感染，肾结石，肾乳头坏死，高血压、肾衰等。NSAIDs小管间质性肾炎预后良好，几乎所有的早期患者在停药后肾功能恢复、NS缓解。对合并NS及肾活检显示广泛炎细胞浸润者，糖皮质激素可获良好疗效。终末期肾衰及未完全停用NSAIDs者则预后较差。伴难治性高血压、高尿酸血症、尿路梗阻、局灶性肾小球硬化者在停用NSAIDs后肾功能也常缓慢恶化，预后不佳。NSAIDs引起的MN发病快，停药后临床缓解需要10～40周，一般不会复发。

② 继发于青霉胺的肾损害

青霉胺治疗时间越长，剂量越大，越易出现肾损害。蛋白尿一般发生于青霉胺开始治疗后4～18月。青霉胺用量>500mg/d易出现蛋白尿，严重者出现NS。发生NS，主要病理表现为MN。青霉胺也可引起MSPGN、新月体肾小球肾炎和狼疮样表现。电镜下可见上皮细胞足突间免疫复合物（含有IgG和C3）。停药，必要时服用小剂量泼尼松，蛋白尿很快消失。

③ 继发于金制剂的肾损害

金制剂治疗RA较易发生蛋白尿、血尿，但较少发生NS，主要病理表现为MN。电镜下可见上皮细胞足突间免疫复合物（含有IgG和C3）。停用金制剂并使用糖皮质激素数月后，蛋白尿、血尿可改善或缓慢消失。

④ 继发于环孢素A（CsA）的肾损害

CsA相关性肾病分为急性CsA相关性肾病和慢性CsA相关性肾病。急性CsA相关性肾病的临床表现为急性可逆性肾功能衰竭、溶血性尿毒症综合征、动静脉栓塞等，病理可见急性肾小管坏死、肾间质充血水肿，肾小球轻度系膜基质增生。慢性CsA相关性肾病一般发生于应用CsA 1年以上者，表现为蛋白尿、高血压及渐进性肾功能衰竭，病理可见肾小管变性萎缩，肾间质纤维化，局灶性肾小球硬化。慢性CsA相关性肾病预后与肾功能异常的持续时间有关。

总之，虽然肾脏受累的确诊诊断来自肾活检病理诊断，但患者的临床表现和实验室检查也往往有助于鉴别诊断。例如RA患者发生肾功能不全主要见于肾脏淀粉样性和NSAIDs肾损害，一般很少见于MN和MSPGN。血尿主要见于MSPGN。无应用金制剂、青霉胺和NSAIDs的病史，MN的可能性比较小。而继发性淀粉样变性则主要见于长期慢性、活动性的RA患者。鉴别诊断

1.本病应排除其它结缔组织病所致的肾损害，如系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病和风湿性关节炎等，还应除外原发性小血管炎、痛风等所致的肾损害以及乙肝病毒感染等。2.需与原发性肾脏疾病鉴别，后者以肾脏疾病表现为突出，而关节症状和体征不明显，RF、AKA等常阴性。发病机制

① RA可合并肾淀粉样变

在RA组织损伤或免疫炎症持续存在时，血清淀粉样蛋白水平显著升高，并在酶作用下，裂解为淀粉样蛋白A，持续沉积于组织内形成继发性淀粉样变性病。此外，淀粉样蛋白A降解下降在淀粉样变性病发生、发展中也有一定作用。

② 非特异性炎症因子刺激机体发生免疫反应产生大量的抗体，诱发免疫复合物形成，沉积于组织中即可引起炎症反应和免疫病理损伤。同时组织破坏释放的抗原物质可刺激机体免疫系统，产生自身抗原，从而形成恶性循环，加重肾损害。

③ 某些药物，如NSAIDs、金制剂、青霉胺、止痛剂、抗生素、免疫抑制剂等，可导致药物性肾损害。NSAIDs通过肝肾细胞内氧化酶系统形成的活性产物引起肾细胞的氧化损伤，抑制肾前列腺素合成，引起肾血流下降，造成髓质乳头缺血。此外NSAIDs 还通过直接毒性作用、低氧和高渗透压使髓质易受损伤等。金沉积于近端及远端肾小管，引起小管间质性肾炎。损伤的小管上皮细胞释放出抗原，引起自身抗体产生，形成免疫复合物，沉积于肾小球上皮下，可引起MN。CsA可引起肾血管收缩、肾小球滤过率下降，还可直接引起肾小管细胞损伤。青霉胺较易引起MN，可能原因为青霉胺作为半抗原沉积于GBM上，引起免疫复合物肾炎。

治疗原则

RA的治疗以对症止痛，延缓关节进展，防治并发症为原则。RA肾损害的治疗应是在治疗原发病的同时，保护肾功能，延缓肾功能进展，根据临床及病理类型制定合理的治疗方案。治疗办法

1.治疗原发病。RA治疗的一线用药为NSAIDs类，在疾病发作期使用能达到非特异性抗炎、消肿和止痛的作用。二线用药如甲氨蝶呤、雷公藤多苷和爱若华等，亦为改变病情药，起作用时间缓慢，可延缓和改善疾病的发展和预后。三线用药为激素，在疾病的发作期，尤其是关节肿胀疼痛明显时，短期小量使用，可取得较好疗效。此外，还应补充钙剂、骨代谢调节剂等抗骨质疏松治疗。关节肿胀明显时，可进行关节腔穿刺等。

2.确定引起肾损害的病因。如属NSAIDs、金制剂或青霉胺等药物所致，应立即停用这类药物。防治CsA相关性肾病应合理掌握CsA用量，监测CsA血药浓 度，随访肾功能，应用钙通道阻滞剂减少CsA肾毒性，增加CsA的免疫抑制效果;合用小剂量1,25(OH)2D3，减少CsA用药剂量，维持免疫抑制功能，从而降低CsA肾毒性。

3.RA所致的肾小球肾炎可用皮质激素或联合环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素或雷公藤总苷治疗。临床表现为NS时应根据病理类型进行激素联合免疫抑制剂冲击治疗。这些药物可使部分患者蛋白尿消失，对RA的关节肿痛亦有效。对于重症RA合并肾小球肾炎，近年报道可溶性基因重组肿瘤坏死因子α-受体拮抗剂有有效。

4.血管炎可用泼尼松、环磷酰胺或硫唑嘌呤、血液透析或血浆置换改善病情，短期疗效较好，长期疗效仍有待提高。但由于血浆置换只能清除血循环中的致病活性物质，清除后数日又可恢复原水平，故应同时加用激素及免疫抑制剂。

5.淀粉样变肾病暂无特异治疗，一般会发展至慢性肾衰。激素和免疫抑制剂治疗RA淀粉样变NS效果不佳，也可试用苯丁酸氮芥或二甲亚砜治疗。后者可使淀粉样纤维溶解，减轻蛋白尿，改善肾功能。

6.小管间质性肾炎除停用NSAIDs、还应保持尿量在2L以上，以降低NSAIDs在肾髓质处浓度和防止感染，慎用利尿剂，控制高血压和尿路感染。出院诊断

出院诊断应包括原发病（RA）的诊断及继发于该种疾病的肾损害（RA肾损害）的诊断，及肾损害的临床类型（如NS），如考虑肾损害与某种RA治疗药物明确有关，还应注明药物名称。此外诊断还应包括肾功能受损程度、病理诊断及是否有合并症等。预后评估

影响RA预后的因素 ①性别：男性患者预后较好；②疾病的活动性：滑膜炎持续活动者预后不佳；③关节外表现：有关节外的临床表现的患者预后不佳；④RF持续阳性和抗环瓜氨酸肽（抗CCP抗体）阳性者预后较差；⑤ 组织学指标：滑膜衬里层越厚，预后较差；⑥影像学发现关节滑膜增厚和关节骨质破坏越显著者，预后越差；⑦功能评估：关节功能较差者，预后较差；⑧其他如文化水平、遗传学等。

RA患者肾损害与风湿活动程度、病程、类风湿结节、RF阳性和患者的年龄密切相关，尤其>40岁的RA患者其肾损害发生率显著高于<40岁的RA患者。

第二篇：类风湿性关节炎

类风湿性关节炎 概述

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种自身免疫功能障碍性疾病，是以关节病变为主并伴有多系统受累的慢性炎性反应性疾病;主要表现为滑膜增生，关节破坏，功能丧失等。RA 在世界范围内的平均患病率约1%，我国的发病率为0.32% ～ 0.36%［1］，是一种致残率较高的疾病，严重影响患者的生活质量。由于RA 病因尚未清楚，很难治愈，应用改善疾病的抗风湿药物，患者几年后常常会出现明显的毒副作用以及逐渐失去临床疗效，结果多数患者的病情不能得到长期有效的控制［2］。女性好发，发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，高发年龄为40～60岁。

［1］ 叶任高，陆再英.内科学.人民卫生出版社，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton A.Renal toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid arthiritis.Semin Arthritis Rheum，2000，30:196.一、病因病机

（一）现代医学认识

目前，对于RA 的研究已经深入到免疫学，分子生物学、基因工程方面，但病因学及发病机制仍未完全阐明。总的来说RA 涉及病因众多，由遗传因素和环境因素等共同作用诱发。一般认为，个体对于类风湿性关节炎易感性不同，在微生物及其抗原等诱导下，发生自身免疫反应导致关节等组织损伤。1 遗传因素

基因在很多疾病中起着非常重要的作用，决定着人体对于疾病的易感程度和疾病发生的严重程度。在类风湿关节炎中，MHCⅡ类基因，尤其是高变区带有QKRAA 氨基酸序列的HLA-DR4，为该病最相关基因，此外还有HLA-DA1、HLA-DAw14Dw16。DR 分子的抗原结合槽决定着向CD4+Th细胞递呈的抗原肽特异性。RA 虽然并非遗传性疾病，但这些等位基因的差异会导致个体对于疾病的易感性或免疫应答能力高低有别，在病原体等诱发因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。

[2] Gary S.Firestein，Ralph C.Budd，Edward D.Harris Jr，et al.Textbook of Rheumatology[M].8th.Canada：Elsevier Inc，2009：1037-1086.2 微生物感染

大多数学者认为微生物感染为RA发病的关键因素。这些微生物抗原以分子模拟、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等机制引起自身免疫损伤。进而波及到关节。

（1）细菌 其常见的细菌有链球菌、葡萄球菌等。RA比较常见的其他感染因素有结核菌[7]、幽门螺杆菌[8]、产气荚膜杆菌、类白喉杆菌、淋球菌、肠道菌、奇异变形杆菌、耶尔森菌等。这些细菌均从类风湿患者滑膜、滑液或血液中分离培养得到，或从患者血清中可检测到相应的高滴度抗体[9]。

[7] 任建，施桂英.核杆菌感染与类风湿关节炎的相关性研究[J].中华风湿 病学杂志，1998，2（3）：129-131.[8] 温鸿雁，李小峰，李军霞，等.风湿关节炎与幽门螺杆菌感染关系的探 讨[J].中华微生物学和免疫学杂志，2010，30（4）：314.[9] 陈曦，黄红兰.感染与类风湿性关节炎[J].微生物学杂志，2006，26（5）： 86-88.（2）病毒 疱疹病毒疱疹病毒已经被证明与类风湿关节炎有关[10]。其他诸如风疹病毒及其疫苗可以导致滑膜炎发生，因此，作为RA 可能的诱发因素已经引起关注，活风疹病毒已从慢性多发性关节炎或寡关节炎患者的滑液中分离得到。

[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et al.Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866-873.（3）支原体和衣原体 支原体和衣原体常是引起动物体内急性或慢性关节炎的重要因素，可以导致免疫系统紊乱，因而是否为RA 的致 病病原体被投以关注。3 激素

类风湿关节炎患者男女比例为2∶1~3∶1，而怀孕对类风湿的病情具有一定缓解作用。研究表明，雌激素通过调节B淋巴细胞、T 淋巴细胞的凋亡和功能以及促进滑膜成纤维细胞分泌基质蛋白酶等加剧RA 的发病。而妇女在妊娠期间，血中孕酮和妊娠区蛋白明显增多，可促进抗炎因子IL-10 分泌，并降低IL-1 等促炎因子分泌，类风湿因子免疫复合物RF-IC）降低，一定程度上缓解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以负向调节类风湿。4 其他因素

除上述可能因素外，季节、寒冷、潮湿、外伤、早产、糖尿病患者，长期接触铅、汞、砷，长期吸烟、饮食等均可成为RA 的发病诱因[15]。

[15] Oliver JE，Silman AJ.Risk factors for the development of rheumatoid arthritis[J].Scand Rheumatol，2006，35（3）：169-174.RA 病因众多，发病机制也不十分清楚，多基因和多种环境因素共同作用导致其发生。在这些诱因作用下，携带易感基因者启动滑膜自主免疫，产生炎症反应，导致软骨和关节组织破坏，甚至全身性疾病发生。由于病因与发病机制尚未完全明了，RA 的治疗虽取得一定进展，但至今仍处于控制或缓解症状阶段，并无有效治疗或治愈方法。因此，对于RA 的研究和探索任重道远，以期将来研发出新药和新疗法攻克这一难题

（二）祖国医学认识

类风湿性关节炎属于祖国医学“ 痹证”、“ 历节病”、“ 馗痹” 的范畴, 《素问.痹论》曰“ 风寒湿三气杂至合而为痹也。” 《金匿

.中风历节篇》曰“ 诸肢节疼痛身体馗赢, 脚肿如脱” ,《金匿.中风历节病脉证并治》: “ 寸口脉沉而弱, 沉即主骨, 弱即主筋厂沉即为肾, 弱即为汗, 故曰历节”。而究其病因也各有论说, 《素问.痹论》: “ 所谓痹者, 各以其时, 重感于风寒湿之气也”提出风寒湿外邪为痹证之病因, 而类风湿性关节炎病变在关节滑膜, 与中医所言“ 筋骨” 类似, 而《内经》曰“肾者, 封藏之本, 精之处也, 其充在骨, 阴中之少阳” “ 肝者, 罢极之本, 其充在筋, 以生血气” , 故可以判断本病与肝肾密不可分, 早在《金匿.中风历节病脉证并治》提出: “ 寸口脉沉而弱, 沉即主渭 , 弱即主筋, 沉即为肾, 弱即为汗, 故曰历节” , 并且《金匿》继承发扬了《素问》之学术思想, 说明历节病的病机乃肝肾先虚为病之本, 寒湿外侵为病之标, 虽留注于筋骨, 实与其所合之脏关系甚大, 不可舍本求末, 首次提出了内因一—肝肾、气血不足在历节病中的重要性。

综上所述, 本病应为本虚标实之病, 肝肾亏虚、气血不足为本虚, 风寒湿阻、气滞血疲为标实。

二、临床诊断

（一）辨病诊断 1.临床诊断

ＲＡ是以慢性关节炎症为主要表现的自身免疫性疾病，进程缓慢。滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成及软骨与骨组织的破坏是ＲＡ的基本病变。其诊断要点如下：

（1）晨僵 早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。

（2）关节受累的表现 ①多关节受累 呈对称性多关节炎（常≥5个关节）。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等。②关节畸形 手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮孔花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。

（3）关节外表现 一般表现可有发热、类风湿结节、类风湿血管炎及淋巴结肿大。还可累及心脏、呼吸系统、肾脏、神经系统、消化系统 及眼球，还可导致贫血。

（4）Felty综合征 1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少（及血小板减少、红细胞计数减少），常有严重的关节病变，属于一种严重型RA。

此外还有缓解性血清阴性、对称性滑膜炎、成人Still病（AOSD）（以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型）、老年发病的RA等。美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准如下，≥4条可以确诊RA。①晨僵至少1小时（≥6周）；

②3个或3个以上的关节受累（≥6周）； ③手关节（腕、MCP或PIP关节）受累（≥6周）； ④对称性关节炎（≥6周）； ⑤有类风湿皮下结节； ⑥X线片改变；

⑦血清类风湿因子阳性（滴度>1：32）。[15] [15]Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al． The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis［J］． Arthritis Rheum，1988，31(3): 315 － 324 2.相关检查

（1）类风湿因子（RF）RF 是临床应用最多的诊断RA 的血清学指标，虽然其检测简便、快速、敏感度高，但特异性相对较低，故临床早期诊断有一定困难，RF 除在RA、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)患者检测时表现一定阳性外，在其他自身免疫性疾病中的阳性率也较高，如干燥综合征、SLE 等结缔组织病，肝炎结核及细菌性心内膜炎等感染性疾病。因此RF 阳性与否不能作为诊断RA 的惟一依据[2] [2]潘丽恩，马骥良，李新民． 隐性类风湿因子的测定和临床意义的初步探讨［J］． 中华风湿病学杂志，2004，8(8): 485 － 487（2）抗角蛋白抗体(AKA)AKA是用免疫荧光法检测到的RA 患者血清中一种能与鼠食管角质层反应的抗体，其靶抗原为大鼠食管上皮的A、B、C 蛋白，这些抗原蛋白与人表皮中间丝体相关蛋白关联。IgG 型抗角蛋白抗体与RA 的病情严重程度和疾病的活动度相关，其出现提示预后不良，这对早期RA 的诊断提供一定的临床价值。抗角蛋白抗体可以作为确诊RA 的方法之一，可联合其他自身抗体同时检测（3）抗核周因子 APF、AKA、RF 检测可提高对RA 诊断特异性及诊断率，该3 种抗体检测者中，两种以上抗体阳性的RA 患者，骨破坏更严重;3 种抗体均阳性较抗体均阴性RA 患者，关节外表现更多，炎症反应。

（4）抗RA33抗体 抗RA33抗体被认为是类风湿关节炎患者早期出现的一种特异性自身抗体，对RA 诊断具有极高的特异性。抗RA33 抗体可出现在不典型的早期RA 患者中［9］

［9］ 程艳杰，王旭，范存琳，等． 抗CCP、RA33 抗体的检测在早期类风湿关节炎诊断中的应用［J］． 医师进修杂志，2005，28(5):22 － 24(5)抗Sa 抗体1994 年，Despres 等报道，可以从人胎盘及脾中提取出Sa 抗原，应用免疫印迹法检测抗Sa 抗体对RA 的诊断有高度特异性。抗Sa 抗体在RA 检测中敏感度为44． 8%，特异度为95． 8%，Sa 抗原存在于RA 患者关节滑膜组织中，在RA 发病和疾病进展过程中发挥了一定的作用，Sa 抗原的检测有助于 RA 的诊断。

(6)抗p68 抗体 抗p68 抗体对RA 的敏感度和特异度分别为67． 8%和91． 3%。阳性预测值为87． 9%，阴性预测值为75． 1%，在RA 的早期诊断中有一定的意 义［12］。［12］孙晓云，穆荣，栗占国． 抗p68 抗体的检测及其在类风湿关节炎中的意义［J］． 中华风湿病学杂志，2004，8(9): 528 － 530(7)MRI 能显示滑膜的炎症、渗出、增厚、血管翳等现象，可为类风湿性关节炎的早期诊断提供客观的依据。临床上多关节痛患者，MRI 显示有对称性滑膜强化或增厚，高度提示为早期RA，当关节积液、肌腱炎、骨侵蚀、骨髓水肿中有至少1 ～ 2 项并存时，可确诊为RA。(8)超生 超声不但安全无创，无辐射，且在关节积液、滑膜增厚、滑膜血管过度增生等检查中具有优势，有利于小关节滑膜炎病变的检出及RA 的早期诊断。

（二）辩证诊断

中医学上证作为整体诊法和整体思维的认识结果反映的是人体的总体特征，是一种整体的状态。中医学认为，类风湿性关节炎发病以正气不足为内因，而风、寒、湿、热为外因，尤以风、寒、湿三者杂至而致病者为多。中医学主要分为以下几型: 1.湿热痹阻证:关节肿痛、发热、畸形，并口渴、小便黄、大便干，舌质红、苔黄且腻，脉滑；

2.寒湿痹阻证:关节遇寒而痛，与湿热反，口淡而不渴，舌质淡而苔白，脉弦紧；

3.肾气虚寒:关节肿痛，肢体温、面白、精神乏力，舌质淡而苔白，脉沉且细弱；

4.肝肾阴虚:关节胀、酸痛，腰膝酸软、头晕目眩、五心烦热，喜咽而干，舌质红且少苔，脉沉且细、弦；

5.瘀血痹阻:关节肿胀刺痛，夜间为甚，皮下或有硬结、局部肤色晦暗、干燥无光，女性经量少，舌质紫暗或有瘀斑，脉沉而细涩。

三、鉴别诊断

（一）现代医学鉴别诊断

1.骨关节炎 多见于中、老年人，起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累，而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节，膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性，少数老年患者可有低滴度阳性。

2.强直性脊柱炎 本病以青年男性多发，以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主，虽有外周关节病变，但多表现为下肢大关节，为非对称性的肿胀和疼痛，并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合，患者类风湿因子阴性，并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。肿瘤骨转移 恶性肿瘤骨转移的常见部位以脊椎骨、颅骨、骨盆及肋骨等躯干骨多见，但也要注意发生广泛性骨转移的患者，这种神经性疼痛持续时间久，程度严重，一般不能被普通药物缓解［5］。

［5］ 杨迪生，叶招明． 转移性骨肿瘤综合治疗进展［J］． 实用肿瘤杂志，2006，2l(1): 8-11． 4.系统性红斑狼疮 本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现，但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现，而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻，不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。

5.银屑病关节炎 银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变，或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节，早期多为非对称性分布，血清类风湿因子等抗体为阴性。

（二）中医学鉴别诊断

四、临床治疗

（一）提高临床疗效的要素

（二）辨病治疗

第三篇：类风湿性关节炎病例

类风湿性关节炎病例模板

1.主诉：反复多处关节疼痛三年，加重一月

2.现病史：患者于三年前起无明显诱因反复出现多处关节疼痛，活动关节时疼痛加剧，主要位于双侧肩关节，腕关节及掌指关节及膝关节，关节肿痛明显，伴有间断发热，体温37.2-38℃，自觉全身不适，乏力，无头痛，无皮疹，无恶心及呕吐，无胸闷及呼吸困难，无腹痛及腹泻，无腰痛及肉眼血尿，三年来患者症状反复，且逐渐加重，掌指关节出现屈曲畸形，多次在当地医院就诊，给予抗炎止痛处理（不祥），症状无明显缓解，一月前起，患者再次出现上述症状，关节疼痛不能耐受，夜间尤甚，生活不能自理，今来我院就诊，门诊以“类风湿性关节炎”收入院。

病程中患者精神尚好，食欲及睡眠欠安，大小便正常，近期体力下降，体重稍下降。

3.既往史：否认肝炎结核病史，否认高血压，糖尿病病史，否认消化性溃疡及消化道出血史，否认药物过敏史。4.家族史：患者母亲患者“类风湿性关节炎”；

5.体检：Bp 140/90mmHg，心率90次/分，体重 65 kg，身高 165cm.神志清楚，表情痛苦，营养良好，发育正常，皮肤巩膜无黄染，全身无皮疹，浅表淋巴结未及肿大，无突眼，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧甲状腺未触及肿大，双侧颈动脉未闻及杂音，双肺呼吸音稍粗，未闻及啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部饱满，无压痛及反跳痛，Murphy征阴性，肝脾肋下未触及，双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，双侧足背动脉可触及，四肢肌力5级，肌张力正常，病理征未引出。双侧肩关节外展及背伸受限，双侧腕关节肿胀，皮温稍高，关节压痛明显，双侧近端指间关节屈曲畸形，关节肿胀，有压痛。双侧膝关节肿胀，压痛，关节屈曲及背伸受限。

6.专科体检：双侧肩关节外展及背伸受限，双侧腕关节肿胀，皮温稍高，关节压痛明显，双侧近端指间关节屈曲畸形，关节肿胀，有压痛。双侧膝关节肿胀，压痛，关节屈曲及背伸受限。7.门诊资料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.8.诊断：类风湿性关节炎

9.诊断依据：1.中年女性患者；

2.主因“反复多处关节疼痛三年，加重一月”入院；，活

动关节时疼痛加剧，主要位于双侧肩关节，腕关节及掌指关节及膝关节，关节肿痛明显，伴有间断发热，体温37.2-38℃，自觉全身不适。3.体检：双侧肩关节外展及背伸受限，双侧腕关节肿胀，皮温稍高，关节压痛明显，双侧近端指间关节屈曲畸形，关节肿胀，有压痛。双侧膝关节肿胀，压痛，关节屈曲及背伸受限。

4.门诊资料：2014/5/5，我院RF：300IU/ML.10.鉴别诊断：1.骨关节炎：为退行性骨关节病，本病多见于50岁以上

者。主要累及膝、脊柱等负重关节。活动时关节痛加重，诊疗计划：可有关节肿、积液。手指骨关节炎常被误诊为RA，尤其在远端指间关节出现赫伯登（Heberden）结节和近端指关节出现布夏尔（Bouchard）结节时易被视为滑膜炎。OA通常无游走性疼痛，大多数患者血沉正常，RF阴性或低滴度阳性。X线示关节间隙狭窄、关节边缘呈唇样增生或骨疣形成。2.强直性脊柱炎 ：主要侵犯脊柱，当周围关节受累，特别是以膝、踝、髋关节为首发症状者，需与RA相鉴别。AS多见于青壮年男性，外周关节受累以非对称性的下肢大关节炎为主，极少累及手关节，骶髂关节炎具典型的X线改变。可有家族史，90％以上患者HLA-B27阳性。血清RF阴性。3.系统性红斑狼疮 ：部分患者手指关节肿痛为首发症状，且部分患者RF阳性，而被误诊为RA。然而本病的关节病变较RA为轻，一般为非侵蚀性，且关节外的系统性症状如蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清ANA、抗双链DNA（dsDNA）抗体等多种自身抗体阳性。该患者无上述典型表现不支持此诊断。

完善相关检查：1.完善相关检查：血常规，大小便常规，心 电图，胸部正位片，肝胆胰脾B超，双肾输尿管膀胱及前列腺B超，子宫附件B超，双侧颈动脉彩超，心脏彩超，肝肾功能，血脂一套，电解质，凝血功能，糖化血红蛋白，尿微量蛋白测定，ENA全套，甲状腺功能，免疫球蛋白+补体，手指及腕关节正侧位片，必要时行关节CT或MRI 检查；

一般治疗：休息，关节制动，避免受凉，清淡软食；

消炎止痛治疗：双氯芬酸钠缓释胶囊75mg 口服 每日两次； 抗风湿治疗：甲氨蝶呤片 7.5mg 口服 每周一次 ；来氟米特片10 mg 口服 每日一次；泼尼松片30mg 口服 每日一次；

必要时行外科会诊，行手术治疗； 11.1.2.3.4.5.

第四篇：老中医治疗类风湿性关节炎

老中医治疗类风湿性关节炎-类风湿

性关节炎治疗

时间：2010-11-12 08:32:38来源：网友提供

标签：黄芪,鸡血藤,桂枝,熟地,威灵仙,地龙,全蝎,知母,细辛,甘草,赤芍,忍冬,牛膝,南星,黄柏,桑枝,秦艽,生地,当归,蜈蚣

简介：经验方在所有的治疗方法中，辨证论治最能体现中医诊治特色，也是目前最常用治疗方法。但是目前对本病的具体分型尚未完全统一，从分二型、三型、四型到分五型的都有。较多的分型为风寒湿型、风湿热型、寒热错杂型、气血亏虚型、正文：

经验方

在所有的治疗方法中，辨证论治最能体现中医诊治特色，也是目前最常用治疗方法。但是目前对本病的具体分型尚未完全统一，从分二型、三型、四型到分五型的都有。较多的分型为风寒湿型、风湿热型、寒热错杂型、气血亏虚型、脾胃虚弱型、肝肾亏损型等。还有些医家先把类风湿性关节炎分为早、中、晚期，或急性期、亚急性期、缓解期，然后在此基础上辨证论治。

1.谢建华分五型论治

(1)湿热阻络型。

治以清热祛风，利湿活络，消肿止痛。

药用生石膏30克(先煎30分钟)，知母10克，防己20克，苡仁30克，苍术1 5克，黄柏12克，海桐皮15克，鸡血藤20克，忍冬藤20克，威灵仙15克，羌活、独活各12克，甘草6克。

(2)风寒型。

治以疏风散寒，化痰通络。

药用制川乌15克，(先煎30分钟)，麻黄10克，桂枝12克，羌活、独活各12克，细辛4克，威灵仙15克，姜黄20克，鸡血藤12克，稀莶草20克，甘草10克，炙没药6克，痛甚加全蝎3只、蜈蚣2条。

(3)寒热错杂型(亚急性期)。

治以清热散寒并用，通经活络止痛。

药用金银花20克，连翘20克，桂枝12克，赤芍15克，鸡血藤20克，鹿角霜10克。热重加桑枝、忍冬藤；寒重加麻黄、细辛、附子。

(4)气血两虚型(亚急性后期)。

治以益气补血，舒筋活络。

药用黄芪30克，当归12克，熟地20克，桂枝12克，附子10克，鸡血藤20克，白术12

克，甘草6克，忍冬藤20克。

(5)肝肾亏损型。

治以补肝肾，益气血，舒筋活络。

药用川断15克，寄生12克，怀牛膝12克，炒杜仲12克，熟地20克，狗脊20克，木瓜12克，地龙10克，白术10克，云茯苓20克。

共治疗523例，总有效率94.7%。

2.王继学分三型论治

(1)湿热瘀阻型。

药用汉防己、苍术、黄柏、土茯苓、独活、海桐皮各12克，薏苡仁20克，宣木瓜15克，松节10克。

(2)寒湿痹阻型。

药用制川乌、桂枝、生麻黄各6克，附子、细辛各3克，白芍、威灵仙、猪苓、川牛膝各12克，茯苓、桑寄生各15克。

(3)痰瘀痹阻，内脏亏虚型。

药用鸡血藤、首乌藤各20克，黄芪、当归、桃仁、红花、制南星各9克，赤芍、川芎、白芥子、广地龙各12克，半夏、全蝎、蜈蚣各6克。

治疗48例，总有效率85.4%。

3.周学平将中、晚期分二型治疗

(1)阳虚寒凝，痰瘀互结型。

用舒关温筋冲剂(由淫羊藿、制川乌、威灵仙、白芥子、土鳖虫、熟地、鸡血藤等组成，每包5克，含生药16.5克)，每次1包，1日3次，温开水送服。

(2)阴虚热郁，痰瘀互结型。

用舒关清络冲剂(由生地、制首乌、石楠藤、秦艽、凌霄花、鬼箭羽、胆南星、露蜂房、地龙等组成，每包5克，含生药12.5克)，每次1包，1日3次，温开水送服。

共治疗87例，总有效率90.8%。

4.宋安尼按早、中、晚三期分型治疗

(1)邪袭肌表型(早期)。

治疗取重剂黄芪配合祛风散寒除湿，温筋通络之品，药用生黄芪90克，羌活、熟附片、桂

枝、苍术、秦艽、川芎、牛膝、威灵仙各10克，乳香、没药、甘草各6克。

(2)邪郁化热型(中期)。

治疗取重剂黄芪配以寒热并用，通阳行痹之品，炙黄芪60克，白术、桂枝、防风、熟附片、赤芍、知母各1 0克，白芍、忍冬藤、络石藤、威灵仙各20克，延胡索15克，麻黄、甘草各6克。

(3)久病虚损型(晚期)。

治取大剂蜜炙黄芪配以养血活血，补益肝肾及虫类之品，蜜炙黄芪90克，生地、熟地、丹参、当归、仙灵脾、续断、桑寄生、杜仲、透骨草各1 O克，鸡血藤、乌梢蛇各20克，细辛6克，全蝎10克，蜈蚣5条。

共治疗21例，总有效率90.5%。

5·姜华按急性发作期及缓解期二期治疗

(1)急性发作期(炎症期)。

中药以清热养阴，润筋通络方药为主，生地30克，赤芍30克，当归15克，忍冬藤30克，络石藤20克，鸡血藤20克，秦艽20克，金刚刺1 5克，丹皮10克，虎杖15克，牛膝1 o克，乳香5克，没药5克等。

伴鼻衄或齿衄，舌红绛者，可加水牛角、紫珠、鳖甲等；如口干目涩症状明显者，可另加杞子、麦冬、石斛各10克，泡水代茶。

(2)缓解期。

以中药左归饮加减，熟地15克，山药15克，枸杞子10克，甘草3克，茯苓10克，山茱萸15克为主，加以女贞子15克，墨旱莲15克，赤芍30克，生地30克，秦艽20克，金刚刺15克，鸡血藤20克，培补肝肾，润筋活络。

共治疗类风湿性关节炎35例，总有效率91.4%。

6.蒋绍义分为周围型及中心型论治

(1)气虚(肾气虚)血瘀，湿留关节周围型。

治法以补肾活血，祛风利湿，强筋散结为原则。

生黄芪40克，仙茅9克，淫羊藿15克，红花5克，川芎12克，桂枝15克，桑枝20克，细辛5克，雷公藤10克，怀牛膝20克，松节10克，乌梢蛇15克，砂仁10克。

关节肿胀明显加苡仁、防己；热象显著加白花蛇舌草、生地、滑石；疼痛甚者加三棱、莪术、蜈蚣、全蝎；肢节怕冷，得热痛减者加附片、川乌。

(2)阳虚(肾阳虚)寒凝，湿阻腰腿中心型。

治疗以温肾活血，祛风通络，散瘀逐邪为法则。

鹿角片10克，仙茅10克，淫羊藿15克，杜仲15克，狗脊15克，雷公藤15克，赤芍、10克、红花5克，丹参15克，乌梢蛇20克，砂仁10克，甘草10克。

不规则发热者加知母、地骨皮、滑石；脉搏快加柏子仁、当归、石斛；寒象甚者加附片、川乌；气虚者加沙参、黄芪、玉竹。

血虚者加当归、熟地、阿胶。

(3)阴阳两亏，痰血凝集混合型。

本型患者病情较重，具有周围型和中心型的特点，治法以滋肾活血，清热逐痰，消肿止痛，软筋散结为原则。

知母15克，地骨皮15克，山茱萸20克，白芥子10克，胆南星10克，鹿角片15克，淫羊藿15克，雷公藤15克，穿山甲15克，乌梢蛇20克，黑蚂蚁7克(瓦片焙干研粉冲服)，三七20克(研细冲服)，红花15克，神曲15克，砂仁10克。

关节疼痛较剧者加全蝎5克，土鳖虫10克；得热痛减有寒象者去知母、地骨皮，加附片、川乌、桂枝；肢体麻木，苔白厚腻，脉象濡滑者，加桑枝、细辛、僵蚕、防己、苡仁；关节红肿热痛明显，伴发热，口干，烦躁，苔黄厚腻，脉象数或滑数者，去鹿角片、胆南星，酌加生地、黄柏、忍冬藤、白花蛇舌草。

7.胡绮云在类风湿性关节炎致残阶段分二型治疗

(1)肝肾两虚挟寒湿型。

治以祛寒燥湿通络。

龟板30克，熟地30克，骨碎补20克，田七片10克，首乌15克，地龙10克，北黄芪1 5克，蜈蚣3条，甘草6克，熟附片15克，桂枝15克，鹿角胶15克(烊冲)，海风藤15克。1个月为1个疗程，一般服药2-3个疗程，治疗后显效率为57.1%。

(2)肝肾两虚挟湿热型。

治以清热利湿泻火。

龟板30克，熟地30克，骨碎补20克，田七片10克，首乌15克，地龙10克，北黄芪15克，蜈蚣3条，甘草6克，知母15克，桑枝15克，络石藤30克，黄柏9克。

疗程同上，治疗后显效率66.6%。

疗效判断按照《中药新药临床研究指南》。

8.么远对幼年类风湿性关节炎分为三型论治

(1)湿热内蕴型(共38例)。

治以清热化湿，通络止痛。

方药：

青风藤30克，乌药9克，威灵仙9克，独活9克，生石膏30克，知母1 0克，桑枝30克，滑石9克，丝瓜络15克~30克，苡仁9克，桃仁9克，红花9克。

(2)寒湿阻络型(共9例)。

治以散寒除湿，活血通络。

方药：

制乌头3克~6克，麻黄9克，细辛3克，桂枝9克，秦艽9克，防己9克，生苡仁9克，鸡血藤30克，熟附子6克~9克，丹参9克，全蝎5克。

(3)肝肾亏虚型(共3例)：，治以滋补肝肾，益气养血。

方药：

生黄芪20克~30克，独活9克，川断9克，桑寄生15克-30克，狗脊9克，牛膝9克，全蝎5克，熟地15克-20克，穿山甲9克，青风藤30克，海风藤30克。

治疗后显效7例，有效35例，无效8例，总有效率84.0%。

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第五篇：《类风湿性关节炎》教学设计

《类风湿性关节炎》教学设计

教学目标：

1、掌握类风湿关节炎、晨僵的定义；类风湿关节炎关节的临床表现与护理要点。

2、类风湿关节炎的诊断标准；病理改变及相关辅助检查的临床意义。

3、教学过程：

一、概述

类风湿关节炎是一种以累及周围关节为主的炎症性的自身免疫性疾病。临床主要特征：慢性、对称性、周围性多关节炎性病变。

二、临床表现：

1、关节表现：典型表现为对称性多关节炎。腕、近端指间、掌指

（1）晨僵（2）痛与压痛（3）关节肿胀（4）关节畸形（5）关节功能障碍

关节功能障碍影响生活程度分级 Ⅰ级：能进行日常生活和各项工作； Ⅱ级：可进行一般的日常生活和某种工作；

Ⅲ级：可进行一般的日常生活但参加其它项目活动受限； 类风湿关节炎的病因和发病机制。Ⅳ级：日常生活和参加其它项目活动均受限。

2、关节外表现

(1)类风湿结节(2)类风湿血管炎(3)其它 实验室和其他检查

1、血液检查 ：血象 血沉 C反应蛋白(CRP)类风湿因子（RF）：

2、关节滑液

3、关节X线检查

1期：关节软组织肿胀；2期：关节间歇变狭窄； 3期：关节面虫凿样改变；4期：关节骨性强直

三、诊断要点

1、美国类风湿病学院1987年对本病的分类标准如下:  晨僵每天持续最少1小时，病程至少6周， 有3个或3个以上的关节肿，至少6周  腕，掌指、近端指关节肿，至少6周  对称性关节肿，至少6周  有皮下结节

 类风湿因子阳性（滴度>1：20）

 手X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）治疗要点

 减轻关节肿痛和关节外症状；  控制关节炎发展保护关节功能；  促进已破坏的关节恢复

四、治疗方案：

1、一般治疗

2、药物治疗

3、外科手术治疗

五、课堂小结