2004年中华医学会风湿病学分会结节性脂膜炎诊治指南

第一篇：2004年中华医学会风湿病学分会结节性脂膜炎诊治指南

2004年中华医学会风湿病学分会结节性脂膜炎诊治指南（草案）

结节性脂膜炎（nodular panniculitis）是一种原发于脂肪小叶的非化脓性炎症。1892年Heifer首先记载本病，1925年Weber进一步描述它具有复发性和非化脓性特征。1928年Christian强调了发热的表现，此后被称为特发性小叶性脂膜炎或复发性发热性非化脓性脂膜炎，即韦伯病（Weber-Chris-tian disease）。结节性脂膜炎病因不明。其组织病理学特征是：早期为脂肪细胞变性、坏死和炎症细胞浸润。伴有不同程度的血管炎症改变：继之出现以吞噬脂肪颗粒为特点的脂质肉芽肿反应，可有泡沫细胞、噬脂性巨细胞、成纤维细胞和血管增生等；最后皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着。本病好发于女性，约占75%，任何年龄均可发病，但以30～50岁最为多见。发病率无种族差异。临床表现

1．1 症状与体征

临床上呈急性或亚急性过程，以反复全身不适、关节痛、发热、皮下结节为特征。受累的皮肤反复发生红斑，时有压痛，并有水肿性皮下结节。损害呈多发性、对称性、成群分布，最常受累的部位是双下肢。常伴全身不适、发热与关节疼痛。亦可出现恶心、呕吐、腹痛、体重下降、肝脾肿大及其他内脏损害。其病程有很大差异，主要取决于受累器官的情况。根据受累部位，可分为皮肤型和系统型。

1．1．1 皮肤型：病变只侵犯皮下脂肪组织，而不累及内脏，临床上以皮下结节为特征，皮下结节大小不等，直径一般为1～4em，亦可大至10 em以上。在几周到几个月的时间内成群出现，呈对称分布，好发于股部与小腿，亦可累及上臂，偶见于躯干和面部。皮肤表面呈暗红色，伴有水肿0亦可呈正常皮肤色，皮下结节略高出皮面，质地较坚实，可有自发痛或触痛。结节位于皮下深部时，能轻度移动，位置较浅时与皮肤粘连，活动性很小。结节反复发作，问歇期长短不一。结节消退后，局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着，这是由于脂肪萎缩、纤维化而残留的萎缩性瘢痕。有的结节可自行破溃，流出棕黄色油样液体，此称为液化性脂膜炎（1iquefying panniculi-tis）。它多发生于股部和下腹部，小腿伸侧少见，愈后形成不规则的瘢痕。约半数以上的皮肤型患者伴有发热，可为低热、中度热或高热，热型多为间歇热或不规则热，少数为弛张热。通常在皮下结节出现数日后开始发热，持续时间不定，多在1～2周后逐渐下降，可伴乏力、肌肉酸痛、食欲减退．部分病例有关节疼痛，以膝、踝关节多见，呈对称性、持续性或反复性，关节局部可红肿，但不出现关节畸形。多数患者可在3～5年内逐渐缓解，预后良好。

1．1．2 系统型：除具有上述皮肤型表现外，还有内脏受累。内脏损害可与皮肤损害同时出现，也可出现在皮肤损害后，少数病例广泛内脏受损先于皮肤损害。各种脏器均可受累，包括肝、小肠、肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织、骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、肾和肾上腺等。系统型的发热一般较为特殊，常与皮疹出现相平行。多为弛张热，皮疹出现后热度逐渐上升，可高达4O℃，持续l～2周后逐渐下降。消化系统受累较为常见，出现肝损害时可表现为右季肋部疼痛、肝肿大、脂肪肝、黄疸与肝功能异常。侵犯肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织，可出现腹痛、腹胀、腹部包块、肠梗阻与消化道出血等。骨髓受累，可出现全血细胞减少。呼吸系统受累，可出现胸膜炎、胸腔积液、肺门阴影和肺内一过性肿块，累及肾脏可出现一过性肾功能不全。累及中枢神经系统可导致精神异常或神志障碍，本型预后差，内脏广泛受累者可死于多脏器功能衰竭、上消化道等部位的大出血或感染。

1．2 实验室检查

多为非特异改变。可出现血沉显著加快。血象可出现白细胞总数轻度增高，中性粒细胞核左移，后期因骨髓受累可有贫血、白细胞与血小板减少。如肝、肾受累可出现肝、肾功能异常．可有血尿和蛋白尿。有的可有免疫学异常如免疫球蛋白增高、补体降低和淋巴细胞转化率下降。血清与尿淀粉酶、血清脂肪酶和仅1-抗胰蛋白酶正常，这可与继发于胰腺疾病的脂膜炎鉴别。诊断要点

2．1 临床特征

①好发于青壮年女性；②以反复发作与成批出现的皮下结节为特征。结节有疼痛感和显著触痛，消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着；③常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状；④ 当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同而出现不同症状。内脏受累广泛者。可出现多脏器功能衰竭、大出血或并发感染。

2．2 病理诊断

皮肤结节活检的组织病理学改变是诊断的主要依据，可分为三期：①第一期（急性炎症期）：在小叶内脂肪组织变性坏死。有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，部分伴有血管炎改变。②第二期（吞噬期）：在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润。吞噬变性的脂肪细胞，形成具有特征性的泡沫细胞。③第三期（纤维化期）：泡沫细胞大量减少或消失，被纤维母细胞取代；炎症反应消失，纤维组织形成。

2．3 鉴别诊断

根据以上临床及组织病理学特点可以作出诊断，但需与以下几种疾病鉴别：

2．3．1 结节性红斑：亦可发生对称性分布的皮下结节，但结节多局限于小腿伸侧，不破溃，3～4周后自行消退，愈后无萎缩性瘢痕。全身症状轻微，无内脏损害。继发于其他系统性疾病（如白塞病等）者，则伴有相关疾病的症状。病理表现为间隔性脂膜炎伴有血管炎。

2．3．2 硬红斑：主要发生在小腿屈侧中下部．疼痛较轻．但可破溃形成难以愈合的溃疡。组织病理学表现为结核结节或结核性肉芽肿，并有明显血管炎改变。

2．3．3 组织细胞吞噬性脂膜炎（histiocytic cvtophagic panni-culitis）：亦可出现皮下结节、反复发热、肝肾功能损害、全血细胞减少及出血倾向等，但一般病情危重，进行性加剧。最终死于出血。组织病理学变化可出现吞噬各种血细胞及其碎片的所谓“豆袋状”组织细胞。可与本病鉴别。

2．3．4 结节性多动脉炎：常见的皮肤损害亦是皮下结节．其中心可坏死形成溃疡，但结节沿动脉走向分布．内脏损害以。肾脏与心脏最多见，外周神经受累十分常见。核周型抗中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）与乙型肝炎表面抗原阳性具有诊断价值，病理证实有中、小动脉坏死性血管炎，动脉壁有粒细胞与单核细胞浸润。

2．3．5 皮下脂膜样T细胞淋巴瘤（subcutaneous panniculitislikeT ce11s lymphoma）：表现为高热、肝脾肿大、全血细胞减少及出血倾向．与系统型结节性脂膜炎极其相似。但脂肪组织中有肿瘤细胞浸润：均为中小多形T细胞，核型呈折叠、脑回状或高度扭曲等畸形，具有重要的诊断价值，常有反应性吞噬性组织细胞出现。免疫组织化学CD45RO和CD4阳性，而CD20阴性。

2．3．6 恶性组织细胞病（malignant histiocytosis）：与系统型结节性脂膜炎相似，表现为高热、肝脾肿大、全血细胞减少、红斑、皮下结节等，但组织细胞异形性明显，并可出现多核巨异常组织细胞，病情更为凶险，预后极差。

2．3．7 皮下脂质肉芽肿病（subcutaneous lipogranulomatosis）：皮肤损害为结节或斑块，结节直径通常为0．5 3 cm，大者可达10～15 cm，质较硬，表面皮肤呈淡红色或正常肤色。轻压痛，分布于面部、躯干和四肢，以太腿内侧常见，可持续0．5 1年后逐渐隐退，且不留萎缩和凹陷。无发热等全身症状 早期的病理改变为脂肪的急性炎症，有脂肪细胞变性坏死，中性粒细胞、组织细胞和淋巴细胞浸润，晚期发生纤维化，组织内出现大小不一的囊腔。本病好发于儿童。结节散在分布，消退后无萎缩和凹陷，无全身症状，有自愈倾向。

2．3．8 类固醇激素后脂膜炎（poststeroid panniculitis）：风湿热。肾炎或白血病的儿童短期内大量应用糖皮质激素．在糖皮质激素减量或停用后的1—13 d内出现皮下结节．直径约0.5～4 cm，表面皮肤正常或充血，好发于因应用糖皮质激素而引起的皮下脂肪积聚最多的部位，如颊部、下颌、上臂和臀部等处，数周或数月后可自行消退，无全身症状，如激素加量或停用后再度应用也可促使结节消退。多数病例无全身症状。如激素加量或停用后再度应用也可促使结节消退。多数病例无全身症状。组织病理可见病变在脂肪，有泡沫细胞、组织细胞和异物巨细胞浸润及变性的脂肪细胞出现，该细胞可见针形裂隙。本病无特殊治疗，皮肤损害可自行消退而无瘢痕。

2．3．9 冷性脂膜炎（cold panniculitis）：本病是一种由寒冷直接损伤脂肪组织引起的一种物理性脂膜炎，表现为皮下结节性损害，多发生于婴幼儿，成人则多见于冻疮患者或紧身衣裤所致的血液循环不良者。本病好发于冬季。受冷数小时或3 d后于暴露部位如面部和四肢等处出现皮下结节。直径2～3cm，也可增大或融合成斑块，质硬、有触痛、呈紫绀色，可逐渐自行消退而不留痕迹。主要病理变化为急性脂肪坏死。

2．3．10 其他：还需同胰腺性脂膜炎（胰腺炎和胰腺癌）、麻风、外伤或异物所致的皮下脂肪坏死等相鉴别。此外尚须排除1一抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎。治疗方案与原则

目前尚无特效治疗。在急性炎症期或有高热等情况下．一般用糖皮质激素，通常有明显疗效。对系统型患者，特别是重症病例，可同时加用1—2种免疫抑制剂．并根据内脏受累情况进行相应的处理，同时加强支持疗法。

3．1 一般治疗

首先应去除可疑病因，如消除感染灶，停用可疑的致病药物。适当选用抗生素控制感染。可随意运动，但应避免受累部位创伤。不需要特殊的饮食。

3．2 药物治疗

非甾体抗炎药（NSAIDs）可使发热、关节痛和全身不适减轻。病情急性加重者，应用糖皮质激素（如泼尼松）可使体温下降、结节消失，但减量或停药后部分病例症状可再发。氯喹或羟氯喹、硫唑嘌呤、沙利度胺（反应停）、环磷酰胺、四环素（可能有抗脂肪酶活性）、肝素（能释放脂蛋白脂酶，且具有抗凝活性与抗炎特性）、环孢素与霉酚酸酯等亦有一定疗效，特别是重症患者可试用。以下是几种常用的治疗药物：

3．2．1 NSAIDs：① 阿司匹林：主要用于退热及减少血栓烷的产生。常用剂量300～600 mg每天4～6次，不得超过4，餐时或餐后服用。3～5 d后才能明显见效，最大的抗炎作用一般在2-4周内达到。有肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症等不良反应、出血性疾病与哮喘者禁用。孕妇慎用。②吲哚美辛：详见强直性脊柱炎诊治指南。该药退热好，且价格便宜。在开始治疗的头几天可引起头痛，但如初始剂量减半，随后增加，有时可避免此副作用。如与阿司匹林、丙磺舒或甲氨蝶呤合用，可增加其相关毒性；与肼苯达嗪、卡托普利及β-受体阻滞剂等降压药合用。可降低其降压作用；与速尿和噻嗪类利尿剂合用可减弱其利尿作用。孕妇应用此药通常是安全的。③其他NSAIDs：详见类风湿关节炎诊治指南。

3．2．2 糖皮质激素：在病情急性加重时可选用。糖皮质激素（如泼尼松），常用剂量为每天40～60 mg，可一次或分次服用，当症状缓解后2周逐渐减量（可参考系统性红斑狼疮用药）。

3．2．3 免疫抑制剂：较常用的有硫唑嘌呤、羟氯喹或氯喹、沙利度胺（反应停）、环磷酰胺、环孢素与霉酚酸脂等（具体用法可参照有关诊治指南）。①硫唑嘌呤：常用剂量为每天50～100mg，可1次或分2次服用。为防止骨髓抑制，开始以1mg/kg •d 连用6-8周后加量，最大剂量不得超过2．5 mg/kg•d。如与血管紧张素转换酶抑制剂合用可引起严重的白细胞减少症。对肝、肾与造血系统均有一定毒性，故应定期查血常规和肝肾功能。妊娠期不宜服用。②氯喹或羟氯喹：氯喹常用剂量为0．25 ；羟氯喹为200 mg每天1～2次，起效后改为每天100～200 mg长期维持治疗。长期服用要警惕视网膜病变与视野改变，要每半年作1次眼科检查。③环磷酰胺：常用剂量为每天2．5～3 mg/kg，每日1次或分次口服：重症者可每次500～1000 mg/m2 体表面积，每2-4周静脉滴注1次。严重骨髓抑制者或孕妇禁用。使用期间要定期查血常规和肝、肾功能并注意预防出血性膀胱炎等不良反应。④环孢素：常用剂量为每日2.5～4 mg/kg，分2～3次服用。难以控制的高血压禁用。孕妇慎用。⑤沙利度胺（thalidomide，反应停）：常用剂量为每天100～300 mg，晚上或餐后至少1 h服用。如体重少于50，要从小剂量开始。由于有致胎儿畸形作用，孕妇禁用。

3．2．4 其他：有人建议可用饱和碘化钾溶液，每天3次。每次5滴，逐日加量，每次加1滴，直至每天3次，每次30滴。可用透明质酸酶，每次1500 U。配合青霉素与链霉素肌肉注射，每3 d 1次。预后

本病预后个体差异较大，只有皮肤表现者，常多年缓解与恶化交替出现；有内脏器官累及者，预后差，病死率高。

第二篇：骨科疾病诊疗指南(中华医学会骨科学分会)

第一章骨折

一、锁骨骨折

常见的骨折之一，约占全身骨折的5％左右，幼儿更多见。【概述】按解剖部位分类：①内侧1/3骨折，由直接暴力引起。可以合并第11前肋骨折；②中1/3骨折；③外侧1/3骨折。大约80％的锁骨骨折发生在中1/3部位。外侧1/3锁骨骨折义可分成两型：①无移位：啄锁韧带未断。②有移位：喙锁韧带已断。【诊断】 1．临床表现

(1)典型表现：有明确外伤史，以间接暴力多见。骨折部位肿胀、淤血、疼痛、患肩及上臂拒绝活动。

(2)查体：骨折部位肿胀、淤血、外观可有凹陷畸形．可触及骨擦感．锁 骨有叩痛。幼儿可根据外伤史；检查时，头倾向患侧．下颏部转向健侧．从撇下托起或提拉上肢出现哭闹或痛苦面容，提示可能有骨折。2.检查X线片可湿示骨折及移位情况，对疑有喙锁韧带损伤者，可加 拍对称持重时的X线片判定，即双手持4kg左右之重物譬垂直状态下拍双肩正位片。如喙突与锁骨间距加大及骨折端移位程度加剧，则表明喙锁韧带断裂。【治疗】

1.内侧1/3骨折

三角巾悬吊上肢4～6周。2.中1/3骨折

(1)儿童无移位骨折，用“8”字绷带外层用宽胶布加固，固定：3~4 周。

（2）有移位者先行手法复位，然后做“8”字形石膏固定，固定时间为4～6周。老人、粉碎性骨折应延长固定期，疼痛消失．两上臂高举过头时不痛，并可摸到锁骨内侧亦有动作，说明骨折部位已有连接。锁骨中1/3骨折不强调解剖复位，即使畸形愈合，亦不影响上肢功能。多次复位会产生骨不连接。

锁骨中段骨折手术指征为：①开放性骨折；②有血管神经损伤；③骨不连接；④追求美观或早期活动要求手术治疗等情况。内固定方法有髓内针固定和接骨板螺丝钉固定。3．外侧1/3骨折

依据骨折线与喙锁韧带的关系可分为3型：

I型：骨折在喙锁韧带和肩锁韧带间，骨折相对稳定，无移位，最为常见。治疗上可选择三角巾悬吊保护6周左右。

II型：喙锁聊带与锁骨近端分离，骨折中度移位。因骨折段与喙锁聊带分离，骨折移位小易手法复位，原则上考虑切开复位及内周定治疗。III型：锁骨外端关节面骨折。一般采取保守治疗，如继发创伤性关节炎可手术切除锁骨远端。

二、肱骨近端骨折

【概述】肱骨近端骨折系指肱骨头骨折及肱骨解剖颈骨折、肱骨外科颈骨折及肱骨大、小结节骨折。【诊断】

1.局部疼痛、肿胀，腋前皱褶处有瘀斑。2.需拍正侧位X线片。有时正位片显示骨折并无明显移位。但往侧位片上却可看到有明显的成角畸形。如因疼痛而上肢不能上举者，可采用经胸投射法拍片。

【肱骨近端骨折的Neer分型】 I型：无移位或移位<1cm或成角<45° Ⅱ型：解剖颈骨折(2部分骨折)Ⅲ剐：外科颈骨折(2部分骨折)lV型：大结节骨折（2、3、4部分骨折)V型：小结节骨折（2、3、4部分骨折)VI型：骨折脱位型（2、3、4部分骨折及累及关节面的骨折)【治疗】

1.无移位骨折

一般采用保守治疗，如三角巾悬吊等。1～2周肿胀消退，疼痛缓解后即开始功能锻炼。

2.解剖颈骨折

易发生肱骨头缺血坏死，保守治疗效果多不佳，可考虑切开复位及内同定，对老年人或难以复位固定的骨折可考虑一期行关节置换。

3．外科颈骨折

首选闭合复位治疗。对无移位骨折，用三角巾悬吊。外展型骨折不必复位，三角巾悬吊或石膏固定。内收型骨折，手法复位后外展使固定。粉碎骨折如移位不大也可保守治疗。对骨折移位明显，手法复位困难或有软组织嵌入时，可选择手术切开复位及内固定。4.大结节骨折

单纯大结节骨折常有明显的移位，手法复位闲难，可行切开复位内到定。如系肩关节脱位合并大结节脱位．肩关节复位后 大结节常自发复位。

5.小结节骨折

少见。多合并关节后脱位。骨块小可行保守治疗。若内旋受限，可行手术复位固定。

6．3部骨折和4部骨折

手法复位困难，应行切开复位、简单固定，尽量保留胧骨头血运。如发生肱骨头坏死，必要时可行关节置换。7.骨折脱位

根据骨折脱位情况决定，2部骨折脱位首先行闭合复位。3部骨折掊位多考虑手术。4部骨折脱位、累及关节面或关节劈裂时可考虑关节置换。

7.骨折脱位 根据骨折脱位情况决定，2 部骨折脱位首先行闭合复 位，必要时进行切开复位。3 部骨折脱位多考虑手术。4 部骨折脱位、累及关节面或关节头劈裂时可考虑关节置换。

三、肱骨干骨折

【概述】 肱骨干骨折多见青壮年患者，发生率占全身骨折的伤 1% ～1.5%。

【诊断】 1.有外伤病史，局部肿胀、瘀斑和畸形都比较明显。轻微外伤即产 生骨折时，应怀疑病理性骨折。

2.肱骨干骨折可分为上 1/

3、中 1/3 和下 1/3 骨折。肱骨中下 1/3 骨 折容易并发桡神经损伤，应检查有无腕下垂，伸指、伸拇和外展拇指 功能是否丧失，并详细记录。

3.拍正侧位 X 线片，上 1/3 骨折的骨折线在三角肌止点的近端，肱

骨上段处于内收位，中 1/3 骨折的骨折线在三角肌止点的远端，肱 骨上段处于外展位。

【治疗】 肱骨干骨折复位要求不高，接触面达 1/4～1/

3、成角畸 形不超过 5°都可以获得良好的功能和外观的恢复。多次复位是肱骨干 骨折骨不连接的原因之一。1.非手术治疗

（1）U 型石膏夹

（2）悬吊石膏（4）尺骨鹰嘴突牵引

后两种方法已很少应用。

2.手术治疗 手术指征：

（1）骨折断端间有软组织嵌入。

（2）开放性骨折有条件的在清创时即行内固定。

（3）已产生骨不连接者。

（4）复位位置不满意，希望能达到解剖复位者。内固定方法很多，有各种接骨板、螺丝钉以及交锁髓内针等。

3.并发症的处理 桡神经损伤以观察为主，但应使用肌电图随访观察神经恢复情况。大部分患者预后良好。

四、肱骨髁上骨折

肱骨髁上骨折是小儿常见的一种骨折，多发生于 10 岁以下。

【分型】 根据暴力来源和移位情况，可分为伸直型和屈曲型。跌倒时，肘关节半屈或全伸位、手掌着地，暴力经前臂向上传递而达 肱骨下端，使肱骨髁上最薄弱处发生伸直型骨折。其骨折线从前下方 斜 向后上方，骨折近端移向前方，而骨折远端移向后上方，骨折处向前形成成角畸形；当跌倒时肘关节屈曲、肘后着地，暴力由肘部传至 肱骨下端时，发生屈曲型骨折。其骨折线由后下方斜向前上方，骨折 远端向前上方移位。

【合并伤】伸直型骨折近端向前方或侧方移位，可压迫或挫伤肱 动脉、正中神经、桡神经。血管损伤后可并发前臂肌肉缺血性挛缩，导致“爪形手” 崎形。

【临床表现】肘部明显肿胀变形，有时出现皮下淤血和皮肤水疱。伸直型骨折时，鹰嘴与远侧骨折片向后方突出，骨折近侧端向前移，外形上似肘关节脱位。但骨折时仍保持肘后三角的关系。合并肱动脉 损伤时，桡动脉搏动消失。X 线片可以明确诊断。

【治疗】

1.对无移位或移位小不影响功能的肱骨髁上骨折，可用三角巾同 定。移位明显者需行手法复位和石膏固定。

2.伸直型骨折复位时，用对抗牵引解决重叠移位，同时必须将骨 折远端推向桡侧，防止肘内翻。复位后，石膏固定，肘关节屈曲固定后，应密切注意末梢血液循环、手指的感觉和运动情况。手法复位不 成功，或因骨折部肿胀和水疱严重无法进行复位时，可行前臂皮牵引 或尺骨鹰嘴部骨牵引，经垂直牵引复位。如上述疗法失败，或为陈旧 性移位骨折，或疑有血管、神经断裂者，应及时切开探查。

3.屈曲型骨折治疗原则与伸直型相同，但复位的方向相反。复位后，用石膏托同定，肘关节置于半伸位或伸直位，一周以后改为功能位。

五、股骨转子间骨折

股骨转于间骨折指股骨颈基底到小转子下平面区域内的骨折，为关节囊外骨折。恢部位血供良好，因此很少有骨不连接或股骨头缺血性坏死发生，但常可引起髋内翻畸形。

【临床表现】多见于老年患者。患髋直接暴力外伤史。【诊断】 1．症状

(1)外伤后引起髋部剧烈疼痛。(2)髋关节活动受限。(3)不能站立、行走。2．体征

(1)患髋肿胀，局部皮下淤血。(2)下肢90°外旋、短缩畸形。(3)髋部前方压痛。(4)大转子有叩痛。(5)下肢传导叩痛。

3．辅助检查对疑有骨折的患者均应拍髋部正侧位X线片以明确诊断和分型。特别注意小转子区骨折情况。通常按照骨折后稳定程度分类： I型骨折：指骨折线自外上方向内下方延伸。

(1)骨折沿股骨转子间线延伸，自大转子到小转子而骨折无移位，属稳定性骨折。

六、股骨干骨折 股骨是人体最坚硬的长管状骨之一，可承受较大的应力，对行走、负重、支撑均起重要作用。股骨骨折常由高能量损伤所致，且股骨周围有丰富的肌肉群，易造成广泛软组织损伤。此外，尚可能伴有内脏损伤，而导致创伤性、出血性休克。因此．骨折后的现场急救、全面检查和初期抗休克处理均十分。

七、髌骨骨折

髌骨是人体中最大的籽骨，背面与股骨髁形成髌股关节，是伸膝装置的重要支点，传导并增强股四头肌作用力，维护膝关节稳定．同时也保护膝关节。

【临床表现】常因防止跌倒时滑倒，膝关节屈，股四头肌的强加力收缩所致；或跌倒后，髌骨若地，直接的撞击造成骨折。外伤后局部剧烈疼痛、忡胀、膝关节活动受限。

【诊断】髌骨位于膝前方皮下，一旦骨折，局部压痛、膝关节肿胀、皮下淤血常常十分明显。局部检查常能触摸到骨折凹陷区，仲膝功能诞火。注意排除髌韧带或股心头肌撕裂可能，X线检查可明确什折的类型和移位程度：

(1)横形骨折：骨折片有移位，还可伴有关节囊和髌骨两侧股四头肌扩张部横向撕裂。

(2)粉碎性骨折：通常骨折移位较少，关节囊雨和股四头肌扩张部的撕裂也较少．但做什的关节面和股骨髁常有严重损伤。

(3)粉碎性骨折：少数髌骨骨折线呈纵形走向或昼边缘型骨折，膝关节轴位片可明确。此时应与双髌骨畸形相鉴别。【治疗原则】

1．非手术治疗

适合于无移位、移位少于0.5cm、火节面平整或老年体弱的各类髌骨骨折。可采用加压包扎或各种抱膝同定。早期进行股

四、大肌功能锻炼。

2．手术治疗

目的在于恢复髌骨关节面平整，恢复伸膝装置连续和完整，膝关节和股四头肌进行早期功能锻炼。手术应尽早进行。方式主要有：

(1)切开复位髌骨周围缝合同定或闭合复位经皮髌骨周围缝合。(2)切开复位内固定，常用内固定方法有：①克氏针、张力带钢丝内固定：②钢丝或螺钉内固定；③形状记忆骑缝钉或抓髌器固定。同时修复关节囊和髌骨两侧股凹头肌扩张部横向撕裂。

(3)髌骨部分切除．适合于髌骨下极或上极骨折，切除不侵犯关节面的骨折片，将骨断端与髌韧帖近端或股四头肌远端缝合。

(4)髌骨全切除，适合于年龄偏大、严重粉碎性竹折。髌切除，将明显影响伸膝功能，故应慎重考虑。

八、胫、腓骨骨干骨折

胫、腓骨骨干骨折 胫、腓骨骨干骨折是最常见的损伤之一。因胫骨位于皮下，常见开放 性骨折，可伴有骨髓炎、骨不连接等严重并发症。

【临床表现】多见于交通事故、工伤或其他暴力外伤史。外伤后局部 剧烈疼痛、肿胀、肢体畸形、异常活动。开放性骨折还可伴有创伤性、出血性休克表现。【诊断】局部疼痛、肿胀、畸形较显著，甚至有骨擦音，异常活动。骨折可有成角和重叠移位。应常规检查足背动脉、胫后动脉、腓总神经有无损伤。注意骨筋膜间 隔综合征的发生。X 线检查，了解骨折类型。对于胫、腓骨远端涉及干骺端及关节面的骨折（Pilon 骨折）诊断上 除了标准的前后位和侧位摄片，还可行 CT 及三维重建，了解骨折移 位、压缩方向及程度。

【治疗原则】 1． 无移位的胫、腓骨骨干骨折，可采用长腿石膏或小夹板固定，有移位的稳定型骨折，闭合复位后也可用石膏或夹板固定。2．不稳定性骨折虽可在闭合复位后用夹板和跟骨骨牵引维持骨 折的稳定性，但固定时间较长且有再移位的可能。目前多采用交锁髓 内钉内固定，尽量采用闭合插钉间接复位技术，不强调骨折解剖复位，只要恢复力线及长度，达到纠正成角及旋转畸形，早期行关节功能锻 炼的目的。也可采用切开复位、螺钉与接骨板内固定。对于近端和远端骨折，髓内钉内固定不稳定，宜采用切开复位、螺钉与接骨板内固 定的方法。采用接骨板固定时，宜微创操作，注意软组织保护及覆盖。3．胫腓骨开放性骨折十分常见。需特别注意软组织创伤处理，尽早变开放骨折为闭合骨折并改善骨折部血液循环。跟骨骨牵引可用 于某些开放损伤患者，而外固定支架也具独特优点，为较佳方案。髓 内钉、接骨板螺钉内固定应谨慎使用。

九、胸椎及腰椎骨折脱位

胸椎及腰椎骨折脱位的损伤机制和分类与C3-C7最常见的是屈曲型损伤，其巾以胸腰段交界处的楔形压缩性骨折多见。以骨折脱位最为 严重，常伴有脊髓的损伤。稳定的骨折叫保守治疗，不稳定及有脊髓损伤的患者需要手术治疗。【胸腰椎骨折分类】 1.压缩骨折

（1）仅前柱被破坏。

（2）X线：椎体前方楔形变，后缘皮质骨完整，椎体后缘高度正常，相邻椎体无脱位。可有后凸畸形。（3）CT显示骨性椎管结构正常。2.爆裂骨折

（1）中柱破坏。椎体后缘骨片容易向后方突入椎管压迫脊髓。（2）X线：正位片：椎弓根间距增宽，可有椎板骨折，上关节突外展。侧位片：椎体后壁骨折，椎体后缘高度降低，一侧或双侧终板骨折，骨片进入椎管。

（3）CT显示椎管的环形结构破坏，有骨片突人椎管内。3.安全带骨折

（1）后柱及中柱受到牵张暴力而前柱作为暴力的支撑轴相对完整。（2）X线：横突和椎弓根水平骨折。椎体后间隙增宽。（3）CT平扫多无阳性发现，矢状位重建有意义。4.骨折脱位

（1）指压缩、牵张、旋转、剪切等暴力复合作用导致的三柱骨折。.（2）X线：正侧位片均可见半脱位或全脱位征象；常伴有多发横突、肋骨、关节突、椎弓根骨折。（3）CT可有助于诊断。【临床表现】

1.外伤史、局部疼痛、活动受限。

2.合并脊髓损伤时可有损伤平面以下的运动、感觉、反射及括约肌和自主神经功能受到损害。由于腹膜后血肿对自主神经刺激，肠蠕动减弱，常出现腹胀、腹痛等症状，有时需与腹腔脏器损伤相鉴别。【诊断】

1.体格检查，同时特别注意神经系统的全面检查，记录截瘫平面及其 变化。

2.X线检查对早期诊断很重要。

3.X线检查无法明确诊断时，可进行CT、MRI等检查。4.有条件时可进行肌电图检查（SEP和MEP）。

【治疗】 治疗原则是：早期治疗；复位、减压、同定，避免二次损伤；积极治疗脊髓损伤、预防及治疗并发症；注重功能恢复。1.不伴有脊髓损伤的稳定性骨折 睡硬板床；腰背部垫高以使骨折复位；根据病情可佩戴腰部支具。

2.不稳定性骨折合并不全性脊髓损伤 对合并脊髓损伤的患者，进行初步查体后即应该开始药物治疗，以减轻脊髓水肿，减少神经破坏。药物治疗包括脱水剂和激素（甲泼尼龙冲剂治疗），请参考后文。手术治疗的时间选择：

1.脊柱骨折合并不全性脊髓损伤者，如果患者一般情况可以耐受手术，应尽早在伤后6～8小时内手术，超过8小时也可考虑手术治疗，以便早期解除脊髓受压。

2.3周以上的陈旧骨折，如果存在不全性脊髓损伤或脊柱不稳定，也可手术治疗。

手术中应注意：彻底的椎管减压；稳定坚强的内固定；良好的植骨脊柱融合。内固定器械类型较多，目前多使用经椎弓根固定器械等，可视损伤情况和医疗条件加以选择。术后可佩戴支具保护。

第十

腰椎间盘突出症

【概述】腰椎间盘突出症是指腰椎间盘退行性改变、纤维环破裂、髓核突出压迫神经根或马尾神经所产生的临床症候群。【临床表现】

1.腰痛和一侧下肢放射痛是该病的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前,也可两者同时发生;大多有外伤史,也可无明确诱因。疼痛具有以下特点：

放射痛沿坐骨神经传导,直达小腿外侧、足背或足趾。如为L3、L4间隙突出,因L4神经根受压迫,产生向大腿前方的放射痛。

一切使脑脊液压力增高的动作,如咳嗽、喷嚏和排便等,都可加重腰痛和放射痛。

活动时疼痛加剧,休息后减轻。卧床体位:多数患者采用侧卧位,并屈曲患肢;个别严重病例在各种体位均疼痛,只能屈髋屈膝跪在床上以缓解症状。合并腰椎管狭窄者,常有间歇性跛行。2.脊柱侧凸畸形主要弯曲在下腰部,前屈时更为明显。侧凸的方向取决于突出髓核与神经根的关系:如突出位于神经根的前方,躯干一般向患侧弯。例如,髓核突出位于神经根内前方,脊柱向患侧弯曲,如向健侧的弯曲则疼痛加剧。

3.脊柱活动受限髓核突出,压迫神经根,使腰肌呈保护性紧张,可发生于单侧或双侧。由于腰肌紧张,腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限制,前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧,据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别。

4.腰部压痛伴放射痛椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点,并伴有向小腿或足部的放射痛,此点对诊断有重要意义。

5、直腿抬高试验阳性：由于个人体质的差异，该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即为阳性。有时抬高健肢而患侧腿发生麻痛，系因患侧神经受牵拉引起，此点对诊断有较大价值。

6、神经系统检查：腰3-4突出（腰4神经根受压）时，可有膝反射减退或消失，小腿内侧感觉减退。腰4-5突出（腰5神经根受压）时，小腿前外侧足背感觉减退，伸及第2趾肌力常有减退。腰5骶1间突出（骶1神经根受压）时，小腿外后及足外侧感觉减退，第3、4、5趾肌力减退，跟腱反射减退或消失。神经压迫症状严重者患肢可有肌肉萎缩。如突出较大，或为中央型突出，或纤维环破裂髓核碎片突出至椎管者，可出现较广泛的神经根或马尾神经损害症状，患侧麻木区 14 常较广泛，可包括髓核突出平面以下患侧臀部、股外侧、小腿及足部。中央型突出往往两下肢均有神经损伤症状，但一侧较重；应注意检查鞍区感觉，常有一侧减退，有时两侧减退，常有小便失控，湿裤尿床，大便秘结，性功能障碍，甚至两下肢部分或大部瘫痪。【辅助检查】

需拍腰骶椎的正、侧位片，必要时加照左右斜位片。常有脊柱侧弯，有时可见椎间隙变窄，椎体边缘唇状增生。X线征象虽不能作为确诊腰椎间盘突出症的依据，但可借此排除一些疾患，如腰椎结核、骨性关节炎、骨折、肿瘤和脊椎滑脱等。重症患者或不典型的病例，在诊断有困难时，可考虑作CT扫描和MRI等特殊检查，以明确诊断及突出部位。上述检查无明显异常的患者并不能完全除外腰椎间盘突出。【诊断】

大多数腰椎间盘突出症患者根据临床症状或体征即可作出正确的诊断。主要的症状和体征是：

①腰痛合并“坐骨神经痛”放射至小腿或足部，直腿抬高试验阳性； ②在腰4-5或腰5骶1棘间韧带侧方有明显的压痛点，同时有至小腿或足部的放射性痛；

③小腿前外或后外侧皮肤感觉减退趾肌力减退，患侧跟腱反射减退或消失。

X线片可排除其它骨性病变 【鉴别诊断】

（一）腰椎后关节紊乱 相邻椎体的上下关节突构成腰椎后关节，为滑膜关节，有神经分布。当后关节上、下关节突的关系不正常时，急性期可因滑膜嵌顿产生疼痛，慢性病例可产生后关节创伤性关节炎，出现腰痛。此种疼痛多发生于棘突旁1.5厘米处，可有向同侧臀部或大腿后的放射痛，易与腰椎间盘突出症相混。该病的放射痛一般不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力减退及反射消失等神经根受损之体征。对鉴别困难的病例，可在病变的小关节突附近注射2%普鲁卡因5毫升，如症状消失，则可排除腰椎间盘突出症。

（二）腰椎管狭窄症 间歇性跛行是最突出的症状，患者自诉步行一段距离后，下肢酸困、麻木、无力，必须蹲下休息后方能继续行走。骑自行车可无症状。患者主诉多而体征少，也是重要特点。少数患者有根性神经损伤的表现。严重的中央型狭窄可出现大小便失禁，脊髓碘油造影和ct扫描等特殊检查可进一步确诊。

（三）腰椎结核 早期局限性腰椎结核可刺激邻近的神经根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎结核有结核病的全身反应，腰痛较剧，x线片上可见椎体或椎弓根的破坏。ct扫描对x线片不能显示的椎体早期局限性结核病灶有独特作用。

（四）椎体转移瘤 疼痛加剧，夜间加重，患者体质衰弱，可查到原发肿瘤。X线平片可见椎体溶骨性破坏。

（五）脊膜瘤及马尾神经瘤 为慢性进行性疾患，无间歇好转或自愈现象，常有大小便失禁。脑脊液蛋白增高，奎氏试验显示梗阻。脊髓造影检查可明确诊断。【治疗】

（一）非手术治疗 卧硬板床休息，辅以理疗和按摩，常可缓解或治愈。

（二）手术治疗 手术适应证为：

①非手术治疗无效或复发，症状较重影响工作和生活者。

②神经损伤症状明显、广泛，甚至继续恶化，疑有椎间盘纤维环完全破裂髓核碎片突出至椎管者。

③中央型腰椎间盘突出有大小便功能障碍者。④合并明显的腰椎管狭窄症者。

可根据突出物大小，患者体质等决定手术方式，如椎间盘镜下髓核摘除术、开窗髓核摘除术、半椎板或全椎板切除术，如手术对椎体稳定性破坏较大，宜同时行内固定及植骨融合术。

第二节

腰椎椎管狭窄症

【概述】腰椎椎管狭窄症是指椎管（中央椎管）、侧椎管（神经根管）因某些骨性或纤维性结构异常导致一处或多处管腔狭窄，压迫马尾神经或神经根引起的临床症状。

【诊断】1.典型表现：

（1）、本病由先天性椎管狭窄或退行性病变引起的继发性狭窄所致。多发生在中年以上，男多于女，下腰段为主。

（2）、多年的腰背痛，逐渐发展到骶尾部，臀部下肢痛，行走站立时加重，前倾坐位、蹲位时减轻。（3）、间歇性跛行。

（4）主观症状重、客观体征少。

2．查体腰部过伸试验阳性为重要体征，脊柱后伸受限，过伸时 可出现下肢症状。下肢可有肌力、感觉障碍，跟腱反射常减弱或消失。3．检查

（1）X线平片：见腰椎弧度改变，关节突肥大，椎间隙变窄，椎体

滑脱等。X线平片椎管测量只供参考。脊髓造影：可出现完全或不完全梗阻。

(2)CT、MRI扫描：cT在显示侧隐窝的变化和神经根受压变形或移位方面有优势，而MRI可显示蛛网膜下腔受压的程度，直接观察到椎间盘纤维环膨出，在显示病理变化及周围关系方面具有优势。诊断步骤

1．初步诊断多年的腰背痛伴间歇性跛行，主观症状重客观体征少。腰部过伸试验阳性为重要体征，脊柱后伸受限，过伸时可出现下肢症状。

2．确定诊断根据临床特点及典型X线、CT或MRI扫描阳性结果确定诊断。

【临床分类】1976年wllli s和Mclvor将椎管狭窄症分为三类：中央管狭窄、神经根管狭窄及椎间孔狭窄。此分类简单明了，临床易于应用，但这种分类方法小能包括所有腰椎管狭窄症的病理特点，小能提示狭窄的程度及于术减压范围。Arnoldi等根据腰椎管狭窄症的原因、解剖及病理生理，将腰椎管狭窄症分为两大类及诸多亚型。第一类为先天发育性椎管狭窄症，其中包括特发性和软骨发育小全性椎管狭窄症。第一类为继发性椎管狭窄症，其中包括退行性椎管狭窄症、混合型椎管狭窄症、脊柱滑脱或狭部小连椎管狭窄症、医源性椎管狭窄症、创伤晚期改变所致椎管狭窄症和其它代谢和炎症引起的椎管狭窄症。此分类方法根据腰椎管而定。同时也适用于脊梓其它部位的病变。这种分类方法详细反映了腰椎管狭窄的病理生理特点，全而分析可能发生腰椎管狭窄的病因，为临床治疗提供了可靠的诊断依据。1988年Lee等根据腰神经根管走行方向及形状特点、内容物、病理生理及于术减压的小同需要，将神经根管狭窄分为三类：神经入口狭窄。此区位于腰椎管侧方至上关节突下方。中间区狭窄，位于关节突关节及椎弓根下方。神经出口狭窄，位于椎间孔围绕的区域。此分类方法明确了神经根管狭窄的范围，对确定于术减压目的，减少对脊柱的损伤，保持脊柱的稳定性有其极大的临床意义。【治疗】

1．非手术治疗非手术治疗包括：药物治疗、改变活动方式、应 用支具和硬膜外激素封闭。有效的理疗方法是腰肌强度锻炼和有氧健 康训练。用于软组织理疗的方法较多，包括：热疗、冰疗、超声、按 摩、电刺激和牵引等方法，虽较常用，但对腰椎疾患的疗效尚未得到 证实。

腰围保护可增加腰椎的稳定性，以减轻疼痛，但应短期应用，以 免发生腰肌萎缩。硬膜外激素封闭治疗腰椎管狭窄的方法仍有争议。2．手术治疗

（1）手术指征：当患者生活质量降低，疼痛小能耐受，且经保守 治疗无效时，可考虑手术治疗，同时症状和体征应与影像学检查结果 相一致。单纯影像学改变绝不能作为手术适应证。必须强调：手术日 的是减轻下肢症状，而小是减轻腰痛，虽然术后腰痛也有减轻；手术 日的是减轻症状而非治愈。

（2）手术方式：腰椎管狭窄减压术式基本上分为广泛椎板切除减 压和有限减压两类。

（3）植骨融合间题：下列因素应考虑需同时行植骨融合术： 1）伴退行性变性椎体滑脱。

2）伴有脊柱侧凸或后凸：对腰椎椎管狭窄合并退行性腰椎侧凸行 广泛减压，有造成脊柱失稳或畸形加重的可能，因此有必要同时行关 节融合术，但并小是所有椎管狭窄伴侧后凸者均行融合术。是否同时 行融合术，取决于4个方而：①弯曲的柔韧性。如果在侧屈位X线 片显示弯曲可部分纠正，单纯减压有弯曲发展的危险；②弯曲是否台进展，若有进展就有融合的指征；③是台伴有椎体侧方滑脱，如有侧方滑脱则表明该节段小稳定，单纯减压会加重小稳定；④侧凸凹侧有明显的神经受压时，行凹侧椎板和部分小关节切除，难以达到凹侧神经充分减压，扩大减压需考虑融合术。

3）同一半而复发性椎管狭窄：当确定再次行手术治疗时，应考虑同时行关节融合术。因再次手术需增加小关节的切除，以扩大侧隐窝和巾央椎管，关节突关节切除超过50％会导致节段性不稳。复发性椎管狭窄伴有医源性滑脱时，再次手术要考虑植骨融合，以增加脊柱稳定性。

4）小关节去除过多：由于手术时小关节切除或切除>50％会引起小稳定，应同时行脊柱融合术，以防术后脊柱不稳或疼痛。如果至少 有一侧小关节的完整性保留，脊椎的稳定性就能维持。

（4）脊柱内固定：植骨融合是否同时应用内固定器械争议较多。内固定的目的是：纠正脊柱畸形；稳定脊柱；保护神经组织；降低融 合失败或提高融合率；缩短术后康复时间。适应证为： 1）稳定或纠正侧凸或后凸畸形。

2）2个或2个以上平面行较为广泛的椎板切除。3）复发性椎管狭窄且伴有医源性椎体滑脱。

4）动力位X线片示，椎体滑移超过4mm，上下终板成角大于10°。内固定方法的选择应以短节段固定为主，根据术者掌握的熟练程度和患者的实际情况灵活应用。

总之，对腰椎椎管狭窄症外科治疗仍存在许多争议，目前倾向于 减少对脊柱稳定性的损害，以及如何维持脊柱稳定性而采取多种手术 方法，究竟哪一种手术方法最为满意，应根据患者的临床症状、体征 及腰椎椎管狭窄症的类型而定，但必须遵循腰椎椎管狭窄症的手术原则：即对脊髓、神经根彻底减压，使其有一定活动范围，而又小影响 脊柱的稳定性。

第三篇：机械通气临床应用指南《中华医学会重症医学分会(2006年)》

机械通气临床应用指南《中华医学会重症医学分会（2006年）》

机械通气临床应用指南

中华医学会重症医学分会（2006年）

引 言

重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为―有创‖或―无创‖，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。表1 Delphi分级标准 推荐级别

A 至少有2项I级研究结果支持

B 仅有1项I级研究结果支持

C 仅有II级研究结果支持

D 至少有1项III级研究结果支持

E 仅有IV级或V研究结果支持

研究课题分级 I 大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低 II 小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照和专家意见 V 病例报道，非对照研究和专家意见

危重症患者人工气道的选择

人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。

推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管 推荐级别：D级

原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。

经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。

禁忌征或相对禁忌征包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。

经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。

经鼻气管插管适应征：除紧急抢救外，余同经口气管插管。

经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练的单位，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。

逆行气管插管术，指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。逆行气管插管术适应征：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌征：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点肿瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用情况有：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气道插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。

推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开 推荐级别：C级 原因与解释：对于需要较长时间机械通气的危重症患者，气管切开术是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。当时这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了―早期‖和―晚期‖气管切开，探讨―最佳‖气管切开时机。有研究发现[1]，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，这个观点尚需要大样本的RCT研究。对于―早期‖的确切定义也没有统一，早至气管插管后48小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向于无需到21天后，2周内可考虑气管切开[1]。

气管切开术适应征：①预期或需要较长时间机械通气治疗；②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史；③反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道清除能力差；④减少通气死腔，利于机械通气支持；⑤ 因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管；⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。气管切开术禁忌征：①切开部位的感染或化脓；②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等；③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。

经皮气管造口术（PCT）具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少ICU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。人工气道的管理

对机械通气的病人应通过各种指标（包括听诊呼吸音粗糙，在容量控制机械通气时吸气峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少，病人不能进行有效咳嗽，气道内可见到分泌物，监测到的流速压力波形变化，可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入，临床可见明显呼吸做功增加，动脉血气指标降低，影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关）来及时评估气道内是否有分泌物集聚，并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流(2)。

推荐意见3：有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测 推荐级别 C级

原因与解释：维持高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄（4）。要注意气道压对套囊最小封闭压的影响，Guyton所做的一项15例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤（5）。高容低压套囊不需要间断放气。

推荐意见4：有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸引 推荐级别B级 原因与解释：在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率（6）。另有多个临床随机对照实验均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染（7-11）。推荐意见5：机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化 推荐级别 C级 原因与解释：机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化主要指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化主要指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵管发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，但因能增加气道阻力，死腔容积及吸气做功，不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用(12,13)；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生（14），近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异（15,16）。有6个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内显著下降，因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用（17-22）。推荐意见6：呼吸机管路可以每周更换一次，若有污染应及时更换，管路中冷凝水应及时清除 推荐级别 B级 原因与解释：Fink的一项研究表明呼吸机管路7天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎的发生率，并可降低费用（22）；另有两项临床研究也得出类似的结论(23,24)。

机械通气的目的和应用指征 1.目的

机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。

机械通气的生理学作用[25,26]：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的[25,27]：

1.1纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。

1.2纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。PaO2>60mmHg或SaO2>90%为机械通气改善氧合的基本目标。由于动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO2的影响。

1.3降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。

1.4防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。

1.5为使用镇静和肌松剂保驾：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。

1.6稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。2.应用指征

推荐意见7：严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气。推荐级别[ E级

原因与解释：在出现较为严重的呼吸功能障碍时，就应考虑机械通气。如果实施机械通气过晚，患者会因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。

符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化；意识障碍； 呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。

推荐意见8：在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。推荐级别[ E级

机械通气的相对禁忌证：因机械通气可能使病情加重：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等）的同时，不失时机地应用机械通气，以避免患者因为严重CO2潴留和低氧血症而死亡。因此，机械通气无绝对禁忌症。

推荐意见9：在应用机械通气之前应充分考虑患者的基础疾病、治疗效果、预后和撤机的可能性。推荐级别 E级

机械通气只是一种脏器功能的支持手段，其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发病争取时间，对原发病本身并无治疗作用。对于导致呼吸衰竭的原发病不可治疗或终末期患者（如晚期肿瘤，严重多脏器衰竭等），即使接受机械通气治疗，其预后也很差，加之机械通气本身具有相当的副作用和需要支付高昂的医疗费用，故在决定给患者应用机械通气前应慎重考虑[27]。无创正压通气（NPPV）

NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接病人。临床研究证明，在合适的病例中NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症，改善预后；减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），但同时不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者，而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭应选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代[28-30]。1 适应症和禁忌症

推荐意见10： 具有呼吸功能不全的表现，并且无使用NPPV 的禁忌症均可试用NPPV。

推荐级别 E级

原因与解释：患者出现较为严重的呼吸困难，辅助呼吸肌的动用，而常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持满意氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。NPPV并发症较少，可随时停用、间断使用，故可以早期试用。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学状况和良好的配合NPPV的能力。

应用NPPV的禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等[31-33]。

推荐意见11： NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。推荐级别 A级

推荐意见12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。推荐意见 B级

原因与解释：Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择[34]。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿（ACPE）和免疫抑制患者，已有较多的RCT研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情[35-37]。2 呼吸机的选择

要求能提供双相的压力控制/压力支持，其提供的吸气压力可达到20～30cmH2O，能够提供满足患者吸气需求的高流量气体（60～100L/min），具备一些基本的报警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（>50%）和更高的流速需求。3 连接方式

应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后若还需较长时间应用NPPV则可更换为鼻罩。4 通气模式与参数调节

持续气道正压（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP）是最为常用的两种通气模式，以后者最为常用。BiPAP有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。

BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通气参数设置的常用参考值如下表所示[30]。表2 双水平模式参数设置常用参考值 参数 常用值

IPAP/潮气量 10～25cmH2O/7～15ml/kg EPAP 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭时用4～12cmH2O）后备频率（T模式）10～20次/min 吸气时间 0.8～1.2s 5 NPPV转换为有创通气的时机

推荐意见13：应用NPPV1～2小时病情不能改善应转为有创通气。推荐级别 E级

原因与解释：在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征可能是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。而可能失败的相关因素为：较高的APACHE II评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等[30,33,37]。

机械通气的基本模式

一、分类

1.根据吸气向呼气的切换方式不同可分为―定容‖型通气和―定压‖型通气[38,39] ①定容型通气：呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。

常见的定容通气模式有容量控制通气（VCV）、容量辅助-控制通气（V-ACV）、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）等，也可将它们统称为容量预置型通气（volume preset ventilation,VPV）。

VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量；VPV的吸气流速波形为恒流波形，即方波，不能和病人的吸气需要相配合，尤其是存在自主吸气的病人，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难；当肺顺应性较差或气道阻力增加时，产生过高的气道压，易致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。②定压型通气：以气道压力来管理通气，当吸气达预设压力水平时，吸气停止，转换为呼气，故定压性通气时，气道压力是设定的独立参数，而通气容量（和流速）是从属变化的，与呼吸系统顺应性和气道阻力相关。

常见的定压型通气模式有压力控制通气（PCV）、压力辅助控制通气（P-ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC-SIMV）、压力支持通气（PSV）等，Blanch等[40]主张将它们统称为压力预置型通气（pressure preset ventilation,PPV）。PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变；气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI；易于人-机同步，减少使用镇静剂和肌松剂，易保留自主呼吸；流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。2.根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气[41] ①控制通气（Controlled Ventilation,CV）：呼吸机完全代替病人的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。

CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的病人，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。对病人呼吸力学进行监测时，如静态肺顺应性、内源性PEEP、呼吸功能的监测，也需在CV时进行，所测得的数值才准确可靠。如潮气量、呼吸频率等参数设置不当，可造成通气不足或过度通气；应用镇静剂或肌松剂可能将导致低心排、低血压、分泌物廓清障碍等；长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。

故应用CV时应明确治疗目标和治疗终点，对于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情况允许就尽可能采用―部分通气支持‖，而不是CV。

②辅助通气（Assisted Ventilation,AV）依靠患者的吸气努力触发或开启呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，气道内轻微的压力降低或少量气流触发呼吸机，按预设的潮气量（定容）或吸气压力（定压）将气体输送给病人，呼吸功由病人和呼吸机共同完成。

AV适用于呼吸中枢驱动稳定的病人，病人的自主呼吸易与呼吸机同步，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎缩，有利于改善机械通气对血流动力学的不利影响，有利于撤机过程。

二、常见模式[42,43] 1.辅助控制通气

辅助控制通气（Assist-Control ventilation,ACV）是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种通气模式的结合，当病人自主呼吸频率低于预置频率或无力使气道压力降低或产生少量气流触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当病人的吸气用力可触发呼吸机时，通气以高于预置频率的任何频率进行，即AV，结果，触发时为辅助通气，无触发时为控制通气。参数设置

容量切换A-C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形 压力切换A-C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率 特点：A-C为ICU病人机械通气的常用模式，可提供与自主呼吸基本同步的通气，但当病人不能触发呼吸机时，CV可确保最小的指令分钟通气量，以保证自主呼吸不稳定病人的通气安全。2.同步间歇指令通气

同步间歇指令通气(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气周期之间允许病人自主呼吸，指令呼吸可以以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力（压力控制SIMV）的形式来进行。参数设置：潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制SIMV时需设置压力水平及吸气时间

特点：通过设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量；SIMV能与患者的自主呼吸相配合，减少患者与呼吸机的拮抗，减少正压通气的血流动力学负效应，并防止潜在的并发症，如气压伤等；通过改变预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，可用于长期带机的患者的撤机；由于患者能应用较多的呼吸肌群，故可减轻呼吸肌萎缩；不适当的参数设置（如低流速）增加呼吸功，导致呼吸肌过度疲劳或过度通气导致呼吸性碱中毒，COPD者出现动态过度肺膨张。3.压力支持通气

压力支持通气（Pressure Support Ventilation,PSV）属于部分通气支持模式，是病人触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量，当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气相。参数设置：压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气敏感度（ESENS）。特点：设定水平适当，则少有人-机对抗，可有效地减轻呼吸功，增加病人吸气努力的有效性，这种以恒定压力与流速波形的通气辅助，在病人的需要和呼吸机送气完全协调方面并不是理想的；对血流动力学影响较小，包括心脏外科手术后病人；一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程；PSV的潮气量是由呼吸系统的顺应性和阻力决定，当呼吸系统的力学改变时会引起潮气量的改变应及时调整支持水平，故对严重而不稳定的呼吸衰竭病人或有支气管痉挛及分泌物较多的患者，应用时格外小心，雾化吸入治疗时可导致通气不足；如回路有大量气体泄露，可引起持续吸气压力辅助，呼吸机就不能切换到呼气相；呼吸中枢驱动功能障碍的病人也可导致每分通气量的变化，甚至呼吸暂停而窒息，因此，需设置背景通气。4.持续气道正压

持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设置：仅需设定 CPAP水平

特点：CPAP具有PEEP的各种优点和作用，如增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷，改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP；而CPAP压力过高增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量和肝肾等重要脏器的血流灌注等，而CPAP时由于自主呼吸可使平均胸内压较相同PEEP略低。5.双水平气道正压通气[44] 双水平气道正压通气（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平(Phigh)和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至 Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。

参数设置：高压水平（Phigh）、低压水平（Plow）即PEEP、高压时间（Tinsp）、呼吸频率、触发敏感度 特点：BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水平，双向压力的时间比均独立可调，若Phigh 比Plow时间不同，可变化为反比BIPAP或气道压力释放通气（APRV）；BIPAP通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制，尤其两个压力时相，持续时间较长时，应用BIPAP比CPAP对增加病人的氧合具有更明显的作用；BIPAP通气时可有控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机，这是现代通气治疗的理念。

三、其它模式

1.高频振荡通气(HFOV)高频振荡通气(HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧枝气流供应使气体可以充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/5～1/15）、避免高浓度吸氧等机制改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。

应用指征: 主要用于重症ARDS患者：FiO2> 0.6时P aO2/FiO2 < 200持续>24 hr，并且平均气道压（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指数（OI）> 20（氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压）。3.参数设置

平均气道压（MAP）：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。初始设置：高于常规通气MAP 2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45 cmH2O。

FiO2：与MAP配合，尽量使FiO2<60%。

压力变化幅度（ΔP）：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。初始设置：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。 频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。

吸气时间占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。

侧枝气流：40～60L/min。

气囊漏气：有助于降低PaCO2。

肺复张法（RM）的应用：联合应用RM可进一步改善氧合。 4.临床应用定位

成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势（52% vs 37%），但血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异性[45]。因此，HFOV应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好[46]。2.成比例辅助通气[47,48] 成比例辅助通气（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一种同步部分通气支持，呼吸机送气与病人用力成比例，PAV的目标是让病人舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。

参数设置：流速辅助（FA）、容量辅助（VA）、持续气道正压（CPAP）

特点：呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷，PAV模式下呼吸机提供的补偿是针对弹性负荷和阻力负荷，与PSV相比呼吸机能更好地配合患者，且该通气方式下的流速-时间波形为接近生理状态的正弦波，有研究显示与其它通气模式比较相同通气参数时气道峰压较低，对血流动力学影响较小；在PAV模式下，当患者吸气努力较小时，压力支持水平也较低，当吸气努力较大时，压力主持水平也较高，通过调节FA、VA循序渐进地增大自主呼吸，锻炼呼吸肌以适应通气需要，避免患者的呼吸机依赖，可作为困难撤机患者的撤机方式；通过持续气道正压（CPAP）克服内源性PEEP（PEEPi），使吸气功耗大大减低。机械通气参数的调整[49-53]（结合血流动力学与通气、氧合监护）1.潮气量的设定：

在容量控制通气模式下，潮气量的选择应确保足够的气体交换及病人的舒适性，通常依据体重选择5-125ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力抗进行调整；依据肺机械参数，维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于30-35cmH2O，可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤（VILI）；在压力控制通气模式下，潮气量是由选定的目标压力、呼吸系统的阻力及患者的自主呼吸方式决定的；依据P-V曲线将VT设定于P-V曲线陡直段。

依据肺机械参数，以维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于35cmH2O。最终应以血浆PaCO2根据血气分析进行调整。2.呼吸频率的设定：

呼吸频率的选择根据通气模式、死腔/潮气量比、代谢率、目标PCO2水平及自主呼吸强度等决定，应根据选择的模式、潮气量、死腔/潮气量、代谢率、目标PaCO2等确定，原则上：

成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，但应避免呼吸频率过快导致气体陷闭及PEEPI增加钳夹，否则为克服过高的PEEPI使呼吸功增加，导致气压伤等，最终精确调整呼吸频率应依据PH、PaCO2与PaO2的变化，综合调整VT与f。3.流速调节：

理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速可设置在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，控制通气时由于吸气时间的限制，峰流速可低于40 L/min,压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平、气道阻力及患者的吸气努力决定。流速波形在临床常用恒流（方波）或减速波或方波。4.吸气时间/I：E设置：

I:E的选择是基于患者的血流动力学、氧合状态及自主呼吸水平，适当的设置能保持良好的人-机同步性性根据血流动力学、氧合、自主呼吸选择吸气时间或吸呼比，自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。5.触发灵敏度调节[21]：

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功[18，21]；若触发敏感度过高，会引起与病人用力无关的自动触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加病人的吸气负荷，消耗额外呼吸功。

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为1-3L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调。6.吸入氧浓度（FiO2）

机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低设定FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。7.PEEP 的设定

设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，减少回心血量减少左室后负荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设置的上限没有共识，但下限通常在P-V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cnH2O;还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi 的80%时不增加总PEEP。机械通气的并发症

机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。1.人工气道相关的并发症

人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。1.1 导管易位

插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。1.2 气道损伤

困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。

气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。1.3 人工气道梗阻

人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。

采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。

一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。1.4 气道出血

人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。1.5 气管切开的常见并发症 气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。

1.5.1 早期并发症 指气管切开一般24h内出现的并发症。主要包括：

(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。

(2)气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。

(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。

(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。

1.5.2 后期并发症 指气管切开24~48h后出现的并发症，发生率高达40%。主要包括：

(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。

(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。

(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。

(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。

(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。

气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。

2.正压通气相关的并发症

2.1 呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。

呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤[55]。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤[56]。2.2 呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎[57]。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。

明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。一般认为高龄、高APACHE II评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。2.3 氧中毒

50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%[53]。50%引起肺损伤的证据，即FiO2氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2 2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全

大约1－5%的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。

呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难[58]。

保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全[59]。

机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全[60]。总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。3.机械通气对肺外器官功能的影响 3.1 对心血管系统的影响

3.1.1 低血压与休克 机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高、右室压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。3.1.2 心律失常 机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。3.2 对其他脏器功能的影响

3.2.1 肾功能不全 机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏血流灌注减少。可能导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。

3.2.2 消化系统功能不全 机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。

3.2.3 精神障碍 极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。4.镇静与肌松相关的并发症

当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的，镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。

机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的―窒息‖状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。

总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应用镇静方案及评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量[61]。不常规推荐使用肌松剂。

（杨毅 脱机指南呼吸机撤离

机械通气的脱机或撤机离过程是一个重要的临床问题[62,63]。当病人机械通气的病因好转后，应尽快开始脱机。延迟脱机将增加机械通气的并发症和医疗费用。而过早撤离呼吸机又可导致脱机失败，增加再插管率和死亡病死率。近年来大量文献证实呼吸机撤离指南计划能缩短机械通气的时间，降低机械通气病人的死亡病死率。因此，在参考国内外文献的基础上制定了呼吸机撤离的推荐意见本指南。推荐意见14：对机械通气大于24小时不能，脱机失败的患者。应尽快寻找失败的原因。推荐级别 B级

对于机械通气大于24小时的患者，特别是不能脱机者，特别是脱机失败的患者，应尽快寻找原因，常见的原因见表1。表3脱机失败的原因 原 因 描 述

神经系统的控制 中枢驱动；外周神经

呼吸系统 机械负荷：呼吸系统的机械力学情况；呼吸肌的附加的负荷增加 呼吸肌肉的特性：自身的力量和/耐力；代谢状态、/营养/、氧气的输送与摄取 气体交换特性：血管特性和通气/血流比 心血管系统 心脏功能不全，缺血性心脏病 心理因素 焦虑和恐惧 推荐意见152：导致机械通气的原因袪驱除和病情稳定后应开始进行脱机的筛查试验

推荐级别 BA级

导致当机械通气的病因好转或去祛除后应开始进行脱机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容；

1、导致机械通气的病因好转或去祛除；

2、氧合指标：PaO2 /FiO2＞150-200；PEEP≤5-8 cmH2O；FiO2≤0.4 to 0.5；pH≥7.25；

COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35

3、血流动力学稳定，没有活动的心肌缺血，临床上没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺，＜5-10ug/kg/min）；

4、有自主呼吸的能力。

表4 脱机常用的筛查标准[64-71] 标 准 说 明

客观的测量结果 足够的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）；

稳定的心血管系统（如：HR≤140；血压稳定；不需（或最小限度的）血管活性药；

没有高发热（T＜38°C）； 没有明显的呼吸性酸中毒；

足够的血色素（如：Hgb≥8–10 g/dL）；

足够的精神活动（如：可唤醒的，GCS≥13，没有连续的镇静剂输注）； 稳定的代谢状态（如：可接受的电解质水平）

主观的临床评估 疾病的恢复急性期的恢复；医师相信认为可以脱机是可能的；充分的咳嗽

医师的经验影响脱机的过程及结果，临床常发生过早脱机或延迟脱机，增加再插管率。可接受的再插管率应该在5-15%之间。再插管使患者的院内获得性肺炎增加8倍[72]，死亡风险增加6-12倍[64-66,73]。而不必要延长机械通气可增加患者感染和其他并发症的风险[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的变化范围是4-23%[64,66-69,73,74,76,77]，在精神和神经系统的患者中可高达33%[66]。最佳的再插管率应该在5-15%之间。

推荐意见163：通过符合筛查试验条件的患者，应开始进行3分钟自主呼吸试验（SBT）。，评估患者是否具有自主呼吸的能力。在3分钟SBT期间应密切观察病人的生命体征，若患者不能耐受，应立即停止试验，转为机械通气。若3分钟SBT 通过，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受应考虑脱机。推荐级别 BA级

原因与解释：在3分钟SBT期间应密切观察病人的生命体征，若患者不能耐受，应立即停止试验，转为机械通气。若3分钟SBT 通过，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受应考虑脱机。

符合筛查标准的患者并不一定能够成功的脱机，因此，要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测脱机的方法是三分钟自主呼吸试验，包括三分钟T-管试验和CPAP5cmH2O/psv试验，三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征，当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验，转为机械通气： 呼吸频率/潮气量（L）（浅快指数）应＜105 2 呼吸频率应＞8或＜35次/分 3 自主呼吸潮气量应＞4毫升/公斤 心率应＜140次/分或变化＜20%，没有新发的心律失常 5 氧饱和度应＞90% 三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以确定脱机成功，准备拔除气管插管。文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异[65]，在SBT阶段进行监测评估，可以得到最有用的脱机信息以帮助临床决策。研究发现通过耐受SBT30-120分钟的患者至少有77%可以成功脱机[64,65,67,68,77]。导致SBT失败的原因有多种，但应注意气管插管引起的不适或持续气道正压通气（CPAP）自动供气阀不敏感/触发不良这些医源性因素[78]。表5 常用的耐受SBT的标准* [64,65,68-71,76,77] 标 准 描 述

SBT成功的客观指标 血气指标：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）；

血流动力学稳定（HR＜120-140次/分；HR改变<20%；收缩压＜180–200并＞90mmHg；血压改变<20%，不需要用血管活性升压药）； 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改变不＞50%）。

SBT失败的主观临床评估指标 精神状态的改变（例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑）； 出汗；

呼吸做功增加的表现（使用辅助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸）*HR=心率；SpO2=血红蛋白氧饱和度。

推荐意见174：对通过SBT通过的患者应该评估人工气道的开放程度和保护能力状况，包括病人气道的开放程度和气道保护能力。推荐级别 BB级 原因与解释：拔管失败的原因与脱机失败的原因不同。上气道梗阻或病人气道保护能力差、气道分泌物清除能力不足。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复或创伤性插管有关[76]。气道开放程度的评价；机械通气时，把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏，可以用来评估上气道的开放程度（气囊漏气试验）[79]。出现拔管后喘鸣的病人，可以使用类固醇和/或肾上腺素[101]（也可用无创通气和/或氦氧混合气）治疗，而不需重新插管。如果患者气囊漏气量较低，也可在病人拔管前24小时使用类固醇和/或肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意到，气囊漏气量变低实际上可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致而非上气道水肿狭窄。当气囊漏气量低的病人拔管时，应将再插管的设备（包括气管切开设备）准备好。气道保护能力的评价；患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对病人的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无没有过多的分泌物和需要、吸痰的频率（吸痰频率应例如＞2小时/次或更长）[68,80,81]。Coplin等[21]设计了一个―气道监护评分‖来半定量的评估咳嗽、呕吐、吸痰频率、痰量、痰粘稠度、痰的性状，以预测拔管的结果。在神经肌肉病变和脊髓损伤的病人中，如果咳嗽时的峰流速＞160L/min，预示可以拔管。

推荐意见185：未没有通过SBT的患者，应采用不导致呼吸肌疲劳的机械通气方式，该并查找SBT失败的原因。导致失败的原因被纠正后，SBT应该每24 小时进行一次。推荐级别 BA级

原因与解释：SBT失败经常是呼吸系统异常的反映[22]，SBT的失败后应立即寻找原因）。这些问题包括括充分的镇痛、镇静剂的合理应用、血容量情况、是否需要支气管扩张剂的需要、和心肌缺血的控制。当SBT 失败的原因纠正后每日进行一次SBT 试验，没有必要一天内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在短短数小时内恢复复原，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助。Tobin[83]的研究表明：, SBT的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常不太可能迅速恢复。Esteban的试验[67]证明，每天两次的SBT并不比每天一次更有优势，而且只会浪费不必要的的临床资源。

推荐6：没有通过SBT的患者，应采用不导致疲劳的、舒适的机械通气方式。让病人充分休息。证据（B级）

SBT失败的病人，有许多机械通气模式可供选择；同步间断指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、容量支持通气（VS）、容量保证压力支持通气（VAPS）、分钟指令通气（MMV）、气道压力释放通气（APRV）。

多次SBT停止后之间，的机械通气应选择设置恒定的支持水平，保证让病人的呼吸肌充分休息。可以大大缩短训练的时间，资源的消耗显著降低。[67,69]所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适（包括使用应用镇静剂）和避免并发症，而不是积极的降低通气支持的水平。

最近几年，一些通气模式（容量支持[23]、适宜性辅助通气（ASV）[23,24]、最小分钟通气量（MMV）[77,84,85,86][23]。[16,25]），通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈，自动进行呼吸机撤离近年有很大进展。上述方法均可以安全地、自动地降低通气支持的水平。然而，这些模式中没有一个与每日SBT比较过。而且，以一些反馈特征为基础的假设（例如：可以为容量支持设定一个理想的容量或者以呼吸系统机械力学为基础可以为ASV设定一个理想的通气模式）也许是有缺陷的。要证明明确这些自动化脱机方法的作用，还需要做更多工作。近年来，人们对使用无创正压通气（NPPV）的兴趣日益增长。尽管NPPV可以主要作为一种避免气管插管的方法被应用，但它也可以帮助作为一种促进有创通气的撤离的技术使用。两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验[87,88]的结果建议，拔管后给予NPPV辅助可以减少机械通气的时间、ICU的住院天数、病死死亡率和医院获得性肺炎的发生率。但病人的选择和广泛应用尚须确定。推荐意见719：术后病人应使用镇痛、麻醉/镇静治疗方案和计划性呼吸机和呼吸机管理的撤离方案。推荐级别 BA级

原因与解释：术后病人呼吸机的撤离是一个重要问题。术后患者24小时不能脱离呼吸机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。恰当的最佳的镇静、镇痛治疗方案和计划性的呼吸机撤离方案机械通气策略有可能缩短机械通气的时间。

McMaster AHCPR报道[89]：在对心脏术后病人进行的5个随机对照试验中[29-33]证明，使用较低剂量的镇痛麻醉剂和/镇静药物提前7小时有助于早期拔管[90-94]。综合结果显示可以提前7小时。

手术后当病人患者的呼吸驱动力不够时，可应用辅助控制通气模式（IMV和MMV）。对那些几个小时即恢复可恢复自主呼吸的病人，采取应经常评估病人的情况和降低呼吸机支持的水平。积极降低通气支持水平的方案，有助于病人更早脱机[95,96]。（描述再清除点）

推荐78，当病人需要长时间机械通气时，应该考虑气管切开。当病人可因气管切开而获益时，应该气管切开。（删）证据（B级）

出现下列情况时应当气管切开；1需要大剂量镇静药以耐受经喉气管插管的患者；2呼吸力学处于边缘的患者（经常表现为呼吸急促），因气管切开插管的阻力更低，所以可以减少呼吸肌疲劳；3某种能力恢复而心理上获益的患者，包括经口进食，有声言语的交流，活动增加，活动增加有助于物理治疗的功效。虽然气管切开有一定的危险，但呼吸机依赖的病人进行气管切开通常是安全的。气管切开的问题包括手术期间的相关并发症、长期的气道损伤，操作过程的费用。恰当的气管切开可以促进脱机。改善患者的舒适度和可动性、降低气道阻力[36,37-44]、呼吸机相关性肺炎发生率下降[45-47]、缩短机械通气时间、ICU住院时间（LOS）和降低死亡率[45-53]。

推荐209：除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性（脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，考虑为长期机械通气（permanently machenical venntilation PMV）。长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。

推荐级别 BB级

原因与解释：除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，为长期机械通气（Permanently Mechanical Ventilation PMV）。

在八十年代以前，这些患者长期只是继续留在ICU中并利用急性病的措施给予治疗，消耗了大量资源。对于缓慢康复的长期机械通气患者ICU不是适宜的治疗场所，应在医院内或医院外建立专门的脱机康复病房。部分关键问题是确定长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍是否有脱机的希望[97-100]，还是需不能脱机的患者要终生机械通气。前者需要继续进行脱机锻炼，而后者脱机只能使呼吸衰竭加重。对于后者，应需要制定一个终生的机械通气方案支持计划。推荐10：长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。证据（C级）

长期机械通气的患者既然患者已经确定为在24h内病情不可能好转，所以很少采用每日自主呼吸试验。，常使用辅助部分机械通气模式并，逐步降低呼吸机支持条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。脱机锻炼的过程中医务人员应留在患者身边，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲劳。

第四篇：指南与共识 胆囊癌诊断和治疗指南(2015版)——中华医学会外科学分会胆道外科学组

指南与共识 | 胆囊癌诊断和治疗指南(2015版)——中华医学会外科学分会胆道外科学组

中华医学会外科学分会胆道外科学组

通信作者：董家鸿

本文来源中华消化外科杂志2015年11月第14卷第11期881-890页

摘要

为规范胆囊癌的诊断和治疗,中华医学会外科学分会胆道外科学组基于循证医学原则,从胆囊癌的主要流行病学危险因素及病因､胆囊癌的TNM分期､病理学类型､诊断依据､术前和术中评估､治疗原则与方法､随访等方面进行了全面论证｡强调术前应根据多排螺旋CT和(或)MRI等影像学检查结合肝功能状态评估对胆囊癌的分期及可切除性做出判断;术中需结合快速冷冻切片病理学检查､淋巴结活组织检查(13a组､16组)再次进行胆囊癌TNM分期,以指导治疗方式的选择;并建立基于T分期选择肝切除范围､基于淋巴结活组织检查选择淋巴结清扫范围,基于胆囊管切缘病理学选择肝外胆管切除范围的胆囊癌根治性手术原则｡

关

键

词

胆囊肿瘤;诊断;治疗;指南

胆囊癌是指发生于胆囊(包括胆囊底部､体部､颈部以及胆囊管)的恶性肿瘤｡我国胆囊癌发病率占同期胆道疾病的0.4%~3.8%,位列消化道肿瘤发病率第6位,患者5年总生存率仅为5%[1-3]｡胆囊癌疗效的提高主要取决于对其主要高危因素的认识,准确的临床分期和根治性手术切除方法的应用｡由于长期缺乏符合我国国情的诊断和治疗规范,目前对于胆囊癌诊断和治疗方法的认识和应用仍较为混乱｡为此,中华医学会外科学分会胆道外科学组基于循证医学原则,通过深入论证制订了本指南,旨在为实现我国胆囊癌诊断和治疗过程的规范化､标准化提供指导性意见｡

本指南中参考文献及引用数据符合循证医学证据质量等级分类标准[4-5],其等级由高到低分为: Ⅰ级:证据来自系统综述或Meta分析;Ⅱ级:证据来自1个或多个随机对照试验结果;Ⅲ级:证据来自前瞻性非随机对照试验结果;Ⅳ级:证据来自回顾性流行病学研究(队列研究和病例对照研究结果);Ⅴ级:描述性研究结果(病例报道和病例系列研究);Ⅵ级:基于病例资料的专家个人意见和讨论意见｡本指南中诊断和治疗策略的推荐等级相应分为:A级:强烈推荐,高级别(Ⅰ､Ⅱ级)证据支持;B级:推荐,中等级别(Ⅲ､Ⅳ级)证据支持;C1级:考虑推荐,低级别(Ⅴ､Ⅵ级)证据支持;C2级:不推荐,低级别(Ⅴ､Ⅵ级)证据反对;D级:强烈反对,高级别(Ⅰ､Ⅱ级)证据反对｡ 主要流行病学危险因素及病因 1.1 胆囊结石

约85%的胆囊癌患者合并胆囊结石[1]｡胆囊结石患者患胆囊癌的风险是无胆囊结石人群的13.7倍,在胆囊结石患者中,单个结石直径>3cm 者患胆囊癌的风险是直径<1cm者的10倍[3]｡ 1.2 胆囊慢性炎症

胆囊组织慢性炎症与胆囊肿瘤关系密切｡胆囊慢性炎症伴有黏膜腺体内的不均匀钙化､点状钙化或多个细小钙化被认为是癌前病变｡胆囊壁因钙化而形成质硬､易碎和呈淡蓝色的瓷性胆囊,约25% 瓷性胆囊与胆囊癌高度相关[1,6-7]｡ 1.3 胆囊息肉

近5%的成年人患有胆囊息肉样病变,但多数为假性息肉,无癌变可能,具体包括:由载脂泡沫状巨噬细胞构成的胆固醇性息肉(胆固醇沉积症),约占60%;胆囊腺肌症;由肉芽组织或纤维组织构成的增生黏膜或炎性息肉,约占10%｡胆囊息肉具有恶变倾向的特征如下:(1)息肉直径≥10mm(约1/4 发生恶变);(2)息肉直径<10mm合并胆囊结石､胆囊炎;(3)单发息肉或无蒂息肉,且迅速增大者(增长速度>3mm/6个月)｡年龄>50岁胆囊息肉患者,恶变倾向增高,需动态观察[1,8-9]｡ 1.4 胰胆管汇合异常

胰胆管汇合异常是一种先天性畸形,胰管在十二指肠壁外汇合入胆总管,丧失Oddi括约肌控制功能,胰液逆流入胆囊,引起黏膜恶变,在组织学上多表现为乳头状癌｡约10%的胆囊癌患者合并胰胆管汇合异常[1,8,10]｡ 1.5 遗传学

遗传因素是胆囊癌的常见危险因素,有胆囊癌家族史者,其发病风险增加｡基因遗传背景占胆囊结石总发病风险的5%~25%,有胆囊结石家族史者,胆囊癌发病风险亦增加[1,11]｡ 1.6 胆道系统感染

慢性细菌性胆管炎明显增加了胆管黏膜上皮组织恶变的风险｡常见的致病菌是沙门氏菌(如伤寒沙门氏菌､副伤寒沙门氏菌)和幽门螺杆菌,伤寒带菌者中胆囊癌患病率可增加12倍;幽门螺杆菌携带者的胆囊癌患病率增加6倍｡其发病机制可能与细菌诱导胆汁酸降解有关[1,12]｡

1.7 肥胖症和糖尿病

肥胖症者[体质量指数(BMI)>30kg/m2]可明显增加胆囊癌发病率,其BMI每增加5kg/m2,女性患胆囊癌风险增加1.59倍,男性增加1.09倍｡肥胖症引起的代谢综合征可增加患胆囊癌的风险,如糖尿病是形成结石的危险因素,糖尿病与结石协同促进胆囊癌的发生[1]｡ 1.8 年龄和性别

胆囊癌发病率随年龄增加呈上升趋势,20~ 49岁发病率为0.16/10万;50~64岁为1.47/10万;65~74岁为4.91/10万;>75岁为8.69/10万｡此外,女性发病率较男性高2~6倍[1]｡

推荐1:为了预防胆囊癌的发生,出现下列危险因素时应考虑行胆囊切除术,且胆囊标本应广泛取材进行病理学检查:(1)直径>3cm 的胆囊结石;(2)合并有胆囊壁不均匀钙化､点状钙化或多个细小钙化的胆囊炎以及瓷性胆囊;(3)胆囊息肉直径≥10mm;胆囊息肉直径<10mm 合并胆囊结石､胆囊炎;单发或无蒂的息肉且迅速增大者(增长速度>3mm/6个月);(4)合并胆囊结石､胆囊炎的胆囊腺肌症;(5)胰胆管汇合异常合并胆囊占位性病变;(6)胆囊结石合并糖尿病｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)推荐2:出现下列情况时,建议间隔6~12个月行彩色多普勒超声动态检查胆囊:(1)胆囊息肉;(2)年龄超过50岁,特别是女性;(3)肥胖症;(4)有胆石症或胆囊癌家族史｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)2 胆囊癌的TNM 分期和病理学类型 2.1 胆囊癌的TNM分期

美国癌症联合委员会(AJCC)和国际抗癌联盟(UICC)联合发布的TNM分期在胆囊癌各种分期方法中应用最广泛(表1)[13-14]｡其提供了胆囊癌临床病理学诊断的统一标准,对胆囊癌的局部浸润深度､邻近脏器侵犯程度､门静脉和肝动脉受累情况､淋巴结及远处转移等临床病理学因素给予了全面评估,有助于胆囊癌的可切除性评估､治疗方法的选择及预后判断｡

T———原发肿瘤

Tx:原发肿瘤情况无法评估｡

T0:没有证据证明存在原发肿瘤｡

Tis:原位癌｡

T1:肿瘤侵犯黏膜固有层或肌层｡

T1a:肿瘤侵犯黏膜固有层｡

T1b:肿瘤侵犯肌层｡

T2:肿瘤侵犯肌层周围结缔组织,但未突破浆膜层或侵犯肝脏｡

T3:肿瘤突破浆膜层(脏层腹膜),和(或)直接侵犯肝脏,和(或)侵犯肝外1个相邻的脏器或组织结构,例如:胃､十二指肠､结肠､胰腺､网膜或肝外胆管｡

T4:肿瘤侵犯门静脉主干,或肝动脉,或2个以上的肝外脏器或组织结构｡

N———区域淋巴结

Nx:区域淋巴结情况无法评估｡

N0:无区域淋巴结转移｡

N1:胆囊管､胆总管､肝动脉､门静脉周围淋巴结转移｡

T､N､M字母的含义分别为: N2:腹腔干周围淋巴结､胰头周围淋巴结､肠系膜上动脉周围淋巴结､腹主动脉周围淋巴结等｡

M———远处转移

M0:没有远处转移｡

M1:已有远处转移｡

2.2 胆囊癌病理学类型

根据WHO2010年版胆囊癌病理学分型(表2)[14], 最常见的病理学类型为腺癌｡其他还包括:腺鳞癌､鳞癌､未分化癌,神经内分泌来源肿瘤及间叶组织来源肿瘤等｡部分肿瘤虽属良性病变,但其生物学行为介于良性和恶性之间,术后需密切随访｡

推荐3:胆囊癌的TNM 分期标准及病理学分型有助于治疗方式的选择和患者预后的判断｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)诊断依据

除了临床表现(如右季肋区疼痛､包块､黄疸等)和实验室检查以外,胆囊癌临床诊断主要依赖影像学检查｡ 3.1 彩色多普勒超声检查

彩色多普勒超声检查是筛查胆囊癌最常用方法,其表现为:(1)息肉型;(2)肿块型;(3)厚壁型;(4)弥漫型[15]｡ 3.2 内镜超声(EUS)检查

EUS检查经十二指肠球部和降部直接扫描胆囊,可精确显示胆囊腔内乳头状高回声或低回声团块及其浸润囊壁结构和深度,以及肝脏､胆道受侵犯的情况[15]｡

3.3 多排螺旋CT(MSCT)检查

MSCT检查准确率为83.0%~93.3%,动态增强扫描可显示肿块或胆囊壁的强化,在延迟期达高峰,可显示胆囊壁侵犯程度､毗邻脏器受累及淋巴结转移情况[16-17]｡ 3.4 磁共振成像(MRI)检查

MRI检查准确率为84.9%~90.4%,动态增强扫描呈现快进慢出的特性,必要时可联合血管成像及磁共振胰胆管成像(MRCP)检查,可诊断肿瘤大小､肝脏侵犯程度､是否合并胆管扩张､血管侵犯､腹腔淋巴结转移及远处转移等[18]｡

3.5 正电子发射计算机断层显像(PET)检查

PET检查对胆囊癌灵敏度高,可发现胆囊癌早期病变,并可检出直径≤1.0cm的转移淋巴结和转移病灶[19-20]｡

推荐4:彩色多普勒超声检查常作为胆囊癌的首选筛查手段;MSCT和(或)MRI､EUS检查可进一步判断肿瘤浸润程度和肝脏､血管受累情况,以及是否有淋巴结转移及远处转移｡PET检查不推荐作为常规检查方法,可作为补充诊断手段,有助于判断局部和全身转移病灶｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)4 病情评估

胆囊癌病情评估包括T分期评估､淋巴结转移评估､术中再次分期评估及可切除性评估,旨在为选择合适的治疗方法提供依据｡ 4.1 胆囊癌T分期评估 胆囊癌局部浸润深度是决定手术方式的基础｡T1和T2期多为隐匿性胆囊癌,术前影像学分期较困难,其分期主要依靠术中快速冷冻切片病理学及术后病理学检查;T3和T4期根据术前影像学检查结果可作出临床分期｡由于彩色多普勒超声检查易受肠道气体干扰,对病灶及淋巴结情况显示不清楚,术前临床T分期主要依靠MSCT及MRI检查｡T3期肿瘤MSCT检查显示:胆囊浆膜层肿瘤结节, 其与邻近器官之间的脂肪层消失,侵犯肝脏或一个邻近器官[17,21];MRI检查显示:T1期反相位显示胆囊外层低信号层破坏提示侵犯肝脏或一个邻近器官[22-23]｡T4期肿瘤MSCT及MRI检查均显示:肿瘤侵犯门静脉或肝动脉主干,侵犯2个或2个以上的邻近器官[17,21-23]｡ 4.2 淋巴结转移评估

胆囊的淋巴回流首先沿胆总管旁淋巴结(12b 组)向离肝方向回流,并与门静脉后(12p组)和胰头后上方(13a组)淋巴结汇合后流入腹主动脉旁(16 组)淋巴结｡现已明确13a组淋巴结系胆囊癌淋巴转移第一站淋巴结和第二站淋巴结的分界点,16组淋巴结是胆囊癌淋巴结远处转移的分界点｡

超声检查对肝门区､胰头周围及腹膜后的淋巴结显示较好,但对肠系膜根部的淋巴结显示不理想, CT､MRI检查对各区域的淋巴结都可较好显示｡目前,从影像学角度判定淋巴结是否转移常根据以下几个方面:淋巴结的最短径≥5mm;强化;融合分叶或毛刺状;淋巴结内部坏死等[17,22]｡

4.3 术中再次分期评估 可根据术中超声､快速冷冻切片､淋巴结活组织检查或经皮穿刺细胞学检查､诊断性腹腔镜探查对是否存在远处转移进行评估,若病理学检查发现不典型增生或怀疑有恶变者,需扩大取材行病理学检查以指导治疗方式｡术中应常规行胰头后上方(13a组)､腹主动脉旁(16组)淋巴结活组织检查, 以准确判断淋巴结转移情况及决定淋巴结清扫范围:(1)13a组淋巴结是胆囊癌淋巴结转移第一站淋巴结和第二站淋巴结的分界点,其阳性提示第二站淋巴结有转移;(2)16组淋巴结是胆囊癌淋巴转移的终点,其阳性可作为放弃根治术的依据｡术中为获取肿瘤的精确分期,应清扫至少6枚淋巴结｡对于术前评估为T3期及以上胆囊癌,因容易发生腹膜､肝脏远处转移,可考虑先行腹腔镜探查,以避免不必要的开腹手术｡

4.4 胆囊癌可切除性判断

应根据患者一般状况,肝脏和其他重要脏器功能及肿瘤分期等情况进行综合评估｡根据MSCT及MRI影像学检查结果对胆囊癌分期进行评估｡需要联合大范围肝切除者,术前应量化评估肝功能储备和肝脏体积,进而确定患者必需功能性肝体积和安全肝切除量｡合并黄疸者预留肝脏体积(futureliver remnant,FLR)需>40%,具体标准可参考《肝切除术前肝脏储备功能评估的专家共识(2011版)》[24], 以及中华医学会外科学分会胆道外科学组和解放军全军肝胆外科专业委员会制订的《肝门部胆管癌诊断和治疗指南(2013版)》[25]｡胆囊癌可根治切除的条件包括:(1)胆囊及邻近脏器癌灶和区域性转移淋巴结可清除;(2)剩余肝脏功能可代偿,且其脉管结构完整性可保存或重建;(3)手术创伤患者可耐受｡ 推荐5:经临床和超声检查怀疑胆囊癌的患者, 应常规行肝脏MSCT和(或)MRI检查,以准确评估肿瘤侵袭范围和淋巴结转移情况｡(推荐等级B级,证据等级Ⅲ级)

推荐6:胆囊癌术中应常规行胰头后上方(13a 组)或腹主动脉旁(16组)淋巴结活组织检查,以准确判断淋巴结转移情况及决定淋巴结清扫范围｡(推荐等级B级,证据等级Ⅲ级)

推荐7:对于可能需联合大范围肝切除的患者, 术前应常规行预留肝脏结构评估和预留肝脏体积量化评估,以准确判断患者的必需功能性肝体积和预留功能性肝体积｡(推荐等级B级,证据等级Ⅲ级)5 胆囊癌的治疗 5.1 外科治疗原则

根治性手术是原发性胆囊癌患者获得治愈可能的唯一方法[20,26]｡胆囊癌的外科治疗应在具有丰富经验的胆道外科医师和病理科医师的医疗中心内完成｡手术方式的选择应基于胆囊癌的TNM分期[26-27]｡ 5.1.1 肝切除范围:根据不同T分期的肿瘤入侵肝脏的途径和范围确定肝切除范围,包括肝楔形(距胆囊床2cm)切除､肝S4b+S5切除､右半肝或右三肝切除｡

(1)Tis或T1a期胆囊癌侵犯胆囊黏膜固有层｡此期多为隐匿性胆囊癌,行单纯胆囊切除术后5年生存率可达100%,不需再行肝切除术或二次手术[1,26-27]｡(2)T1b期胆囊癌侵犯胆囊肌层｡由于胆囊床侧胆囊没有浆膜层,肿瘤细胞可通过胆囊静脉回流入肝造成肝床微转移｡T1b期肿瘤肝床微转移距离不超过16mm,故需行距胆囊床2cm以上的肝楔形切除术[28]｡

(3)T2期胆囊癌侵犯胆囊肌层周围结缔组织, 未突破浆膜层或未侵犯肝脏｡此期胆囊癌细胞经胆囊静脉回流入肝范围平均距胆囊床2~5cm,且至少有一个方向范围>4cm,仅行肝楔形切除术不能达到R0切除,应至少行肝S4b+S5切除术[29]｡

(4)T3期胆囊癌突破胆囊浆膜层,和(或)直接侵犯肝脏,和(或)侵犯肝外1个相邻的脏器或组织｡此期胆囊癌侵犯肝实质主要途径包括:①直接浸润至邻近胆囊床附近的肝实质;② 经胆囊静脉途径进入肝脏侵犯肝S4b和S5;③通过肝十二指肠韧带淋巴结经肝门途径沿淋巴管道和Glisson系统转移至肝脏｡治疗方法包括:①对于T3N0期肝床受累<2cm的胆囊癌,其侵犯肝脏仅有前2条途径而无肝十二指肠韧带淋巴结转移,行肝S4b+S5切除术即可达到R0切除[30];②对于肝床受累>2cm､肿瘤位于胆囊颈部､侵犯胆囊三角或合并肝十二指肠韧带淋巴结转移者(T3N1期),提示癌细胞沿淋巴管道或Glisson系统转移至整个右半肝,需行右半肝或右三肝切除术｡

(5)T4期胆囊癌侵犯门静脉主干或肝动脉,或2个以上的肝外脏器或组织｡有研究结果表明:T4 期胆囊癌行扩大根治术,切除率为65.8%,手术组患者5年生存率为13.7%,其中联合肝胰十二指肠切除术后5年生存率为17%;联合门静脉切除重建者1､3､5年生存率分别为48%､29%和6%;非手术组患者5年生存率为0,手术组预后明显优于非手术组(P<0.05)[31]｡因而,本指南认为:对T4N0~1M0 期胆囊癌患者行联合脏器切除的扩大根治术仍可能达到R0切除,能改善患者预后,肝切除范围为右半肝或右三肝切除｡

5.1.2 淋巴结清扫范围(根据淋巴结受累的路径):术中根据13a组和16组淋巴结活组织检查结果,选择行肝十二指肠韧带淋巴结(12组､8组)清扫术或扩大淋巴结(12组､8组､9组､13组)清扫术｡

(1)Tis期或T1a期胆囊癌无需行区域淋巴结清扫｡

(2)T1b期胆囊癌淋巴结转移首先累及胆囊三角淋巴结及沿胆总管分布的淋巴结,淋巴结转移率为15.7%,淋巴管浸润率为18%,故需行淋巴结清扫[29]｡T1b期胆囊癌有可能出现胰头后上方(13a 组)淋巴结转移[30]｡因此,术中常规行13a组淋巴结活组织检查,13a组淋巴结活组织检查结果为阴性,行肝十二指肠韧带(12组)和肝动脉(8组)淋巴结清扫;13a组淋巴结活组织检查结果为阳性,行扩大淋巴结清扫,包括肝十二指肠韧带(12组)､肝动脉(8组)､胰头周围(13组)和腹腔干周围(9组)淋巴结｡

(3)T2期胆囊癌淋巴结转移率高达46%,比较淋巴结清扫组和未清扫组患者5年生存率分别为50%和10%(P<0.05),差异有统计学意义,故需行淋巴结清扫[32]｡术中根据13a组淋巴结活组织检查结果决定是否行扩大淋巴结清扫术｡

(4)T3期胆囊癌淋巴结转移率如下:胆总管周围淋巴结转移率为54%､胆囊管周围淋巴结转移率为38%､第二站淋巴结转移率为19%~29%､更远处的淋巴结转移率<5%[30]｡淋巴结检查阴性者术后5年生存率高达80%,淋巴结检查阳性者5年生存率仅为34%[30]｡故多数学者主张行扩大淋巴结清扫｡而16组淋巴结阳性患者行扩大根治性手术, 其中位生存时间无明显延长｡因此,16组淋巴结阳性视为远处转移(M1期),失去根治意义,不建议行手术治疗｡

(5)T4期胆囊癌,如术中16组淋巴结活组织检查结果为阳性,视为远处转移(M1期),不行手术治疗;若检查结果为阴性,且无远处转移者,行胆囊癌扩大根治术仍有望达到R0切除,改善患者预后｡因此,可根据患者情况行扩大淋巴结清扫术｡

5.1.3 肝外胆管处理:术中根据胆囊管切缘活组织检查结果,阳性需联合肝外胆管切除,范围从胰头后上方至第一肝门部,行胆管空肠Roux-en-Y吻合｡

(1)Tis期或T1a期胆囊癌:单纯胆囊切除即可达R0切除｡

(2)T1b期胆囊癌:胆囊管切缘活组织检查结果为阴性,无需切除肝外胆管;活组织检查结果为阳性,需行联合肝外胆管切除术｡

(3)T2期胆囊癌:有研究结果表明:T2期胆囊癌患者行肝外胆管切除术后5年生存率为100%, 而未切除肝外胆管患者仅为60%,差异有统计学意义,建议切除肝外胆管[33]｡而另一研究结果表明: 胆囊管切缘阴性者,行肝外胆管切除与未行肝外胆管切除患者5年生存率比较,差异无统计学意义(72%比81%,P>0.05),因此,基于大样本研究结果,不建议常规行肝外胆管切除术[34]｡

(4)T3期胆囊癌:此期胆囊管未受侵犯时,行肝外胆管切除与未行肝外胆管切除的5年生存率比较,差异无统计学意义(62%比46%,P>0.05),而常规行肝外胆管切除,会增加手术创伤､术后并发症的风险[34]｡因此,基于大样本研究结果,不建议对T3期胆囊癌患者行常规肝外胆管切除术,建议术中行胆囊管切缘活组织检查｡

(5)T4期胆囊癌:对于无远处转移(T4N0~1 M0期)的胆囊癌,行胆囊癌扩大根治术仍有望达到R0切除,改善预后,可根据患者情况行联合肝外胆管切除术｡

5.1.4 联合脏器切除及血管重建:T3期和T4N0~1 M0期合并邻近脏器转移的胆囊癌,可行联合受侵犯脏器切除的扩大根治术｡

(1)T3期胆囊癌合并邻近1个脏器转移,可行联合脏器的扩大根治术[35]｡

(2)T4期胆囊癌中,T4N0~1M0期患者行根治性手术,术后5年生存率明显优于非手术组患者[31,36]｡因而T4N0~1M0期胆囊癌患者行联合脏器切除的扩大根治术仍可能达到R0切除,能改善患者预后｡可选择的手术方式包括:联合肝外胆管切除的胆囊癌根治术､联合肝胰十二指肠切除的胆囊癌根治术､联合右半肝或右三肝切除的胆囊癌根治术､联合门静脉切除重建的胆囊癌根治术､联合右半结肠切除的胆囊癌根治术等｡

推荐8:Tis期或T1a期胆囊癌,仅行单纯胆囊切除术｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)

推荐9:T1b期胆囊癌根治切除的手术范围包括:胆囊连同肝楔形整块切除(距胆囊床2cm以上)和淋巴结清扫｡术中常规行13a组淋巴结活组织检查,检查结果为阴性,行肝十二指肠韧带(12组)和肝动脉(8组)淋巴结清扫;检查结果为阳性,行扩大淋巴结清扫,包括肝十二指肠韧带(12组)､肝动脉(8组)､胰头周围(13组)和腹腔干周围(9组)淋巴结｡(推荐等级B级,证据等级Ⅲ级)

推荐10:T2期胆囊癌根治切除的手术范围包括:胆囊连同肝S4b+S5整块切除及淋巴结清扫, 淋巴结清扫范围同T1b期｡不建议常规行肝外胆管切除,如肝外胆管受侵犯或胆囊管切缘活组织检查结果有癌细胞浸润者,需联合肝外胆管切除,范围从胰头后上方至肝门部胆管｡(推荐等级A级,证据等级Ⅱ级)

推荐11:T3期胆囊癌手术范围包括:(1)肝脏切除范围:对于T3N0期肝床受累<2cm 的胆囊癌,行肝S4b+S5切除术;对于肝床受累>2cm､肿瘤位于胆囊颈部､侵犯胆囊三角或合并肝十二指肠韧带淋巴结转移者(T3N1期),行扩大右半肝或右三肝切除术;(2)联合脏器切除:行联合受累脏器切除的扩大根治术;(3)淋巴结清扫范围:术中常规行16组淋巴结活组织检查,阴性者行扩大淋巴结清扫｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)｡16组淋巴结活组织检查阳性者,不行手术治疗,建议行姑息治疗(推荐等级C1级,证据等级Ⅳ级)｡(4)肝外胆管切除:原则同T2期肿瘤｡(推荐等级A级,证据等级Ⅱ级)

推荐12:对于T4期胆囊癌,合并远处转移者(T4N0~2M1),只行姑息治疗;无远处转移者(T4N0~1M0),行胆囊癌扩大根治术有望达到R0 切除,改善患者预后｡胆囊癌扩大根治手术方式取决于肿瘤局部浸润范围,包括:联合肝外胆管切除;扩大右半肝或右三肝切除;门静脉切除重建;右半结肠切除;肝胰十二指肠切除等｡(推荐等级C1级, 证据等级Ⅳ级)

推荐13:基于TNM 分期的胆囊癌根治性手术方式｡见表3｡

5.2 胆囊管癌的处理

胆囊管癌是指肿瘤中心位于胆囊管的恶性肿瘤｡胆囊管肌层由较薄的肌纤维组成,且肝十二指肠韧带由疏松的纤维组织､淋巴管及神经纤维构成, 胆囊管癌易经肝十二指肠韧带侵犯胰头､主动脉旁淋巴组织及肝脏Glisson鞘｡有研究结果表明:胆囊管癌对周围神经､淋巴结(管)､血管的侵犯比例明显高于胆囊底和胆囊体部癌,胆囊管癌患者的3､5年生存率明显低于胆囊底和胆囊体部癌[37]｡因此,建议胆囊管癌要比同期的胆囊癌手术范围更大｡

Tis期或T1a期胆囊管癌单纯胆囊切除即可达R0切除｡T1b期胆囊管癌存在肝十二指肠韧带淋巴管和神经纤维侵犯的可能,且因胆囊管的部分静脉回流由胆囊静脉回流入肝,为达R0 切除,T1b期需行胆囊连同肝楔形整块切除+肝外胆管切除+淋巴结清扫术[38]｡淋巴结清扫范围依据淋巴结活组织检查结果而定｡

≥T2期胆囊管癌极易侵犯肝十二指肠韧带内淋巴管及神经纤维经Glisson系统发生肝内转移,故需行右半肝或右三叶切除+肝外胆管切除+淋巴结清扫术[39]｡淋巴结清扫范围依据淋巴结活组织检查结果而定｡

推荐14:胆囊管癌应较同期胆囊底和胆囊体癌扩大切除范围｡T1b期胆囊管癌应行肝楔形整块切除+肝外胆管切除+淋巴结清扫术｡≥T2期胆囊管癌需行右半肝或右三叶切除+肝外胆管切除+淋巴结清扫术｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)

5.3 隐匿性胆囊癌的处理

隐匿性胆囊癌:术前临床诊断为胆囊良性疾病而行胆囊切除术,在术中或术后经病理学检查确诊为胆囊癌,又称为意外胆囊癌｡

隐匿性胆囊癌多为T1､T2期胆囊癌｡对于Tis 期或T1a期隐匿性胆囊癌,若术中胆囊完整切除,无破溃,无胆汁溢出,且胆囊置入标本袋内取出者,单纯行完整的胆囊切除术已达根治目的,无需行二次手术;否则需再次手术处理可能形成的转移灶,不推荐常规行经Trocar窦道切除[40-41]｡

推荐15:≥T1b期隐匿性胆囊癌,应根据T分期行二次根治性手术｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)

推荐16:隐匿性胆囊癌如胆囊切除中发生破溃或胆汁溢出者,二次手术时需处理可能形成的转移灶｡(推荐等级A级,证据等级Ⅰ级)

5.4 胆囊癌腹腔镜手术

Tis期或T1a期胆囊癌侵犯胆囊黏膜固有层,多为意外胆囊癌,由术后病理学检查证实｡目前研究结果证实:Tis期或T1a期胆囊癌手术过程中,若胆囊无破溃､切缘阴性,无论是腹腔镜切除或开腹切除,术后5年生存率均达100%｡

对于T1b期或T2期胆囊癌,仍存在较大争议｡研究结果表明:胆囊癌腹腔镜手术易引起胆囊破溃､胆汁泄漏以及烟囱效应等,均可增加穿刺孔转移以及腹膜播散的几率[2,42-43]｡近年来,有T1b期或T2 期胆囊癌腹腔镜手术的文献报道,但大多数为回顾性研究,研究标准不统一,证据级别低,其安全性及可行性尚需进一步研究｡因此,对于此期胆囊癌,腹腔镜手术仅可作为探索性研究,且仅限于具备以下条件的专业医疗中心进行:(1)可取得足够的门静脉旁及主动脉-腔静脉旁淋巴结样本;(2)肝脏､胆管切缘阴性;(3)可在腹腔镜下行肝总管或胆总管切除及重建;(4)术中可确定病理学分期｡

对于T2期以上胆囊癌,根治性手术范围更大, 甚至需行联合脏器切除等扩大根治术,难以达到上述4项条件｡因此,目前对术前怀疑或确诊为胆囊癌的患者,建议行开腹手术｡

推荐17:Tis期或T1a期胆囊癌,行腹腔镜胆囊切除术即可达R0 切除;T1b期或T2期胆囊癌,腹腔镜手术仅作为探索性研究,且仅限于具备腹腔镜技术的专业医疗中心进行(推荐等级C级,证据等级Ⅳ级)｡>T2期胆囊癌,建议行开腹手术;对术前怀疑有远处转移者可行诊断性腹腔镜探查,以避免不必要的开腹手术｡(推荐等级C级,证据等级Ⅳ级)

5.5 胆囊癌合并阻塞性黄疸的处理 胆囊癌合并黄疸者常需联合肝切除才能达到根治目的,而此类手术死亡率高达10%,其主要死亡原因为肝衰竭｡故对于黄疸时间长伴有显著肝损害或伴有胆管炎､或营养不良､或血清胆红素> 200μmol/L且需要作大范围肝切除(切除肝体积> 60%)的患者,应予术前胆道置管引流以改善肝脏功能｡

推荐18:伴有阻塞性黄疸胆囊癌的肝切除术, 可参考中华医学会外科学分会胆道外科学组和解放军医学会肝胆外科专业委员会制订的《肝门部胆管癌诊断和治疗指南(2013版)》｡

5.6 姑息性治疗

失去根治性手术机会的晚期胆囊癌患者,包括: 多发肝转移灶､肝十二指肠韧带广泛侵犯､血管侵犯､腹膜转移灶或其他远处转移,姑息性减瘤手术并不能改善患者生存率且会增加创伤及转移风险,故不推荐行减瘤手术[44]｡此类患者多存在梗阻性黄疸或消化道梗阻,姑息性治疗的目的仅限于解除胆道及消化道梗阻,如:经内镜胆道塑料支架内引流术､经内镜鼻胆管引流术､经皮经肝胆管引流术､胃-空肠吻合术等,以延长患者的生存时间和改善其生命质量｡

推荐19:对于不能根治的晚期胆囊癌患者,外科和介入治疗仅限于解除胆道梗阻和消化道梗阻, 以期改善患者生命质量和延长生存时间｡(推荐等级C2级,证据等级Ⅴ级)

5.7 非手术治疗 胆囊癌目前尚无统一标准的化､放疗方案｡基于目前现有的大样本回顾性研究及随机对照临床实验结果,本指南建议以下方案:

5.7.1 T1N0期患者的化､放疗:该期患者有统一的研究结果表明:T1N0期胆囊癌患者R0切除术后,行化､放疗组和未行化､放疗组5年生存率比较,差异无统计学意义,故该期患者无需行术后化､放疗[26]｡

5.7.2 ≥T2期,R1 切除或淋巴结阳性患者的化､放疗:该期患者行化､放疗能改善总体生存率｡

(1)化疗:一项多中心Ⅲ期临床试验研究结果表明:112例胆囊癌术后患者给予氟尿嘧啶联合丝裂霉素化疗较未化疗患者5年生存率明显提高(26.0%比14.4%,P<0.05),说明辅助化疗可改善胆囊癌患者的总体预后[45]｡另一项回顾性研究纳入103例胆囊癌术后患者,行基于吉西他滨化疗组5年生存率明显优于未行化疗组(57%比24%,P< 0.001)[46]｡因此,推荐此期患者应行基于氟尿嘧啶或吉西他滨的化疗方案,可改善患者预后[26]｡

(2)放疗:一项纳入3000例胆囊癌患者的回顾性研究结果表明:17%的患者接受放疗后中位生存时间为14个月,未接受放疗患者中位生存时间为8个月(P<0.05),差异有统计学意义,特别是淋巴结阳性患者(P<0.001)或肝脏受累者(P<0.05)[47]｡这提示放疗可减缓局部侵犯及提高淋巴结阳性患者的远期生存率｡

(3)联合化､放疗:回顾性分析117例接受基于氟尿嘧啶联合化､放疗患者的中位生存时间为24个月, 与未接受化､放疗患者的11个月比较,差异有统计学意义(P<0.05),多因素回归分析结果表明:联合化､放疗是提高远期生存率的独立预测因素,可明显改善淋巴结阳性患者的预后[48]｡

5.7.3 无法手术切除患者的化､放疗:该期患者行姑息性化疗后能延长有限的生存时间,而姑息性放疗仅能缓解疼痛等症状｡

(1)化疗:一项多中心Ⅲ期临床研究纳入410例无法手术的胆道肿瘤患者,一组给予吉西他滨联合顺铂治疗,另一组单用吉西他滨治疗｡其研究结果表明: 吉西他滨联合顺铂组中位生存时间为11.7个月;单用吉西他滨组中位生存时间为8.1个月(P<0.001)[49]｡这说明吉西他滨联合化疗较单药化疗能延长患者生存时间｡

(2)放疗:目前尚缺乏足够的研究结果证明放疗能提高无法手术患者的生存率,但可缓解患者疼痛等症状[50]｡

推荐20:对于T1N0期患者,R0切除后无需化疗或放疗;对于≥T2期,R1 切除或淋巴结阳性,建议术后化疗和(或)放疗;对于无法切除的局部晚期患者或远处转移患者,可酌情选择姑息性化疗和(或)放疗｡(推荐等级B级,证据等级Ⅰ级)6 胆囊癌诊断和治疗流程图 随访 应对胆囊癌患者建立完整的病例资料数据库, 详细记录临床分期､病理学类型､手术方式､放化疗情况､肿瘤复发情况､随访终止时间及原因等,以便用于临床研究｡手术患者半年内应每个月复查,半年后每3个月复查肝功能､肾功能､肿瘤标志物及腹部彩色多普勒超声检查,对于可疑者应及时行CT､MRI等影像学检查｡

《胆囊癌诊断和治疗指南(2015版)》编审委员会 成员名单 组长:董家鸿

成员(按姓氏汉语拼音排序):

陈亚进

陈燕凌 程南生

程

石 方驰华 龚 伟郭 伟 韩天权 何小东 霍

枫 李 强 李相成 李灼日 林胜璋 刘厚宝 卢绮萍 罗亦刚 孙诚谊 汤恢焕 王广义 王

坚 王剑明 王秋生 王忠裕吴硕东 徐

智 杨成旺 张爱民 张宗明 郑树国 郑亚民 曾永毅 周宁新 执笔:王剑明 曾建平董家鸿

收稿日期:2015-10-08)