神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识(2014)（模版）

第一篇：神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识(2014)（模版）

神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识（2014）

中华医学会麻醉学分会

王天龙

王国林（负责人）

王保国

王海云

石学银

许幸

孙立

李恩有

陈绍辉

孟令梅

徐世元

郭曲练

黄焕森

梁伟民

韩如泉（执笔人）

裴凌

一、躯体感觉诱发电位

二、运动诱发电位

三、脑干听觉诱发电位

四、肌电图

五、脑电图

六、附录

神经系统具有通过电化学活动传递信息的独特功能，意识状态改变时（例如昏迷、麻醉），可以通过监测电化学活动评估神经系统功能状态。然而，传统的生理监测（例如血压和血氧）仅能作为反映神经系统功能状态的间接参数。术中神经生理学监测虽然不能取代唤醒试验，但可以发现那些改变神经功能的手术操作或生理学内环境变化，监测处于危险状态的神经系统功能，了解神经传递过程中电生理信号的变化，从而帮助手术医师及时、全面的判断麻醉状态下患者神经功能的完整性，提高手术操作者的术中决策力并最终降低手术致残率。除了手术因素，生理学管理和麻醉药物的选择也会影响神功能。我们应当重视所有团队成员（例如外科医师，麻醉医师和神经电生理监测医师）的努力。

目前，神经处外科手术中常见的电生理监测技术包括：躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potentials，SSEP），运动诱发电位（motor evoked lpotentials，MEP），脑干听觉发电位（auditory brainstem responses，ABRs），肌电图（electromyography，EMG）和脑电图（electroencelphalogram，EEG）等。

一、躯体感觉诱发电位

刺激外周神经引发的感觉冲动经脊髓上传至大脑，在整个传导路上的不同部位放置记录电极，所记录的神经传导信号经监测仪信号放大器放大后的波形就是SSEP。SSEP头皮记录电极的入置基于10-20国际脑电图电极放置系统进行定们（见附图7-1）。

（一）SSEP监测在神经外科术中的应用术中SSEP监测被广泛应用于多种手术中：

1、脊柱融合术；

2、脊髓肿瘤切除术；

3、动静脉畸切除术；

4、胸腹部动脉瘤修补术；颅内肿瘤切除术；

5、颈动脉内膜剥脱术；

6、颅内动脉瘤夹毕术；

7、术中感觉皮层的定位。

（二）术中SSEP波形释义和监测预警

刺激特定外周神经时，特定记录组合记录到的特定波形以波幅（微伏）和潜伏期（毫秒）进行测量，并以电压（微伏）-时间（毫秒）曲线图表示SSEP。通常，不同波形来源于经通路上不同位点的突触，这些位点就被称为波形的生成元（见表7-1）。在正常成人中，波形的极性以“N”和“P”表示，“N”（Negative）表示向上的波形，”P”(Positive)表示向下的波形，波形之前的距离表示刺激后至波形产生的潜伏期。例如，皮层记录到的刺激正中神经后产生的特征波峰N20（负极波，向上，刺激后20ms可记录到），P22（正极波，向下，刺激后22ms可记录到）定义了波形的波幅（图7-1，图7-2）。

SSEP基线波形是成功的术中SSEP监测的基础，也是辨别术中SSEP变化的基础。包括外科和麻醉影响在内，术中患者内外环境的变化使得SSEP监测过程极具挑战性，使得解释SSEP显著变化得非常复杂。因此，为术中波幅和潜伏期变化提供有依据的预警标准很困难。有研究认为，术中SSEP波幅降低45%～50%，潜伏期延长7%～10%不会引起术后神经功能的变化。然而，就经验而言，在不考虑麻醉和生理学因素的情况下，波幅降低50%或更多，潜伏期延长10%或更多被认为是需要预警并干预的显著性变化。

（三）影响SSEP的生理学因素

1、体温

轻度低温延长皮层SSEP潜伏期，对皮层波幅和皮层下或外周反应的影响很小。低温会导致皮层SSEP消失，皮层下、脊髓和外周反应的潜伏期延长，随着温度的进一步降低这些反应也会消失。

复温可以改善潜伏期但不能完全逆转低温导致的负面反应。轻度高温与皮层和皮层下SSEP潜伏期延长有关，不会影响波幅。局部温度变化也会影响SSEP，例如，由手术暴露或术野低温冲洗引起的手术部位温度变化会影响SSEP。

此外，无论是否输注低温液体，手术室温度过低都会影响SSEP。

2、组织灌注

血压及与其相关的组织灌注变化会影响SSEP。如果低灌注不能满足组织基本的代谢需求，皮层SSEP将会减弱。

正常体温下，当脑灌注低至18ml·min-1·100g-1时SSEP反应减弱，当进一步低至约15ml·min-1·100g-1时皮层SSEP消失。皮层下反应对组织灌注不足不如皮层敏感。

局部因素导致的局部缺血也会影响SSEP。例如，脊髓牵拉，牵引器导致的缺血，体位性缺血，止血带导致的缺血，血管损伤以及血管夹（无论暂时性或永久性）引起的缺血。

血细胞比容的变会会改变血液的携氧能力和粘稠从而影响氧的输送。通常情况下轻度贫血会引起SSEP 波幅增加，但当血细胞比容低至10%～15%时SSEP潜伏期会显著延长，血细胞比容低于10%则会导致波幅降低和潜伏期的进一步延长。

3、血氧水平与通气 PaO2和PaCO2 的变化会影响SSEP。轻度低氧不影响SSEP。术中明显的低氧会引起SSEP波幅的降低。当[PaCO2]升至50mmHg时，高碳酸血证并不会影响SSEP。过度通气会增加SSEP波幅并轻度延长潜伏期。

4、颅内压颅内压升高会导致皮层SSEP波幅降低，潜伏期延长。随着颅内压的升高，皮层SSEP会发生压力相关性衰减，颞叶沟回疝形成时会发生皮层下反应的消失。

5、其他生理学变量包括电解质和葡萄糖，总血容量以及中心静脉压在内的其他大量生理学因素也会影响SSEP。

（四）影响SSEP的麻醉不因素

麻醉药物对SSEP有多种影响，各种麻醉药物对SSEP影响的机制差异很大（例如，有些麻醉药物增强SSEP，而绝大多数抑制SSEP），但是所有麻醉药物均是通过改变改突触或轴突传导功能从而改变神经元兴奋性这一机制发这、挥作用。

1、吸入麻醉药卤族类吸入麻醉药剂量依赖性的降低SSEP波幅并延长其潜伏期。与皮层下，脊髓或外周神经相比，这种对SSEP的抑制作用在皮层更加显著。氧化亚氮降低皮层SSEP波幅并延长潜伏期，这种作用与卤族类吸入麻醉药和大多数静脉麻醉药有协同作用。

2、静脉麻醉药一般情况下，静脉麻醉药对SSEP的影响较吸入麻醉药轻。除依托咪酯和氯胺酮外，低剂量的静脉麻醉药对皮层SSEP影响很小，大剂量重复使用时会轻度降低波幅，延长潜伏期。绝大多数静脉麻醉药对皮层下SSEP的影响均可忽略不计。

单次诱导剂量的丙泊酚不影响刺激正中神经后的皮层和皮层下SSEP波幅，但是会轻度延长皮层SSEP潜伏期。丙泊酚诱导和持续输注导致的皮层波幅降低会在输注停止后恢复。丙泊酚对硬膜外诱发电位没有影响。与等效计量的卤族类吸入麻醉药或氧化亚氮比较，丙泊酚对波幅的影响更小。作为全凭静脉麻醉药的一部分，丙泊酚适合于SSEP的术中监测。

依托咪酯会明显增加皮层SSEP波幅并轻度延长其潜伏期。依托咪酯对皮层下SSEP波幅无影响或轻度抑制。依托咪酯已经应用于那些无法进行术中SSEP监测的病例，以改善皮层SSEP，但是依托咪酯具有抑制肾上腺功能的缺点。

氯胺酮增强皮层SSEP波幅，对皮层和皮层下点位的潜伏期没有影响。在SSEP监测过程中氯酮的副作用，包括致幻，半衰期长，次生代谢物的长期存在，拟交感神经效应以及在颅内病理状态下增加颅内压。右旋美托咪定是α2受体兴奋性麻醉药物，对术中SSEP监测的影响轻微。

3、阿片类药物

一般情况下，全身应用阿片类药物会轻度降低皮层SSEP波幅，延长其潜伏期，但是对皮层下和外周电位的影响轻微。单次剂量的阿片类药物较持续静脉输注对SSEP的影响大。因此，阿片类药物的持续输注是术中SSEP监测时麻醉的重要组成部分。瑞芬太尼具有时量半衰期短，起效快的特点。因此经常得以应用。除了哌替啶，椎管内使用阿片类药物对SSEP没有影响。

4、苯二氮类苯二氮

类药物轻度抑制皮层SSEP。单独使用咪达唑仑对皮层SSEP影响轻微或无影响，N2O潜伏期中度延长，对皮层下和外周SSEP影响轻微或无影响。间断给予或持续静脉输注50～90μg·kg-1·h-1咪达唑仑可以增强全凭静脉麻醉期间的遗忘作用并可改善氯酮引起的致幻作用，从而利于术中SSEP监测。

5、肌松药全身麻醉过程中使用神经肌肉阻滞药物通常不会直接影响SSEP。但是，神经肌肉阻滞药可以抑制自由肌电和（或）记录点附近肌肉群的干扰，增加信噪比，改善SSEP波形的质量。

（五）推荐麻醉方法

鉴于麻醉药物的药理学作用特点，静脉麻醉药较吸入麻醉经更适合于术中SSEP监测，也可以考虑低浓度的吸入麻醉药和与静脉麻醉药联合应用，但是对于SSEP波幅较小的患者，全凭静脉麻醉更牵连合物术中连续SSEP监测。另外，由于运动诱发电位监测通常与SSEP联合使用，运动诱发电位对吸入麻醉药非常敏感，因此通常需要全凭静脉麻醉。典型的药物组合是丙泊酚和瑞芬术尼，术中不使用肌松药。

二、运动诱发电位

MEP是指用电或磁刺激中枢运动神经（脑功能区或脊髓），在刺激点下方的传出路径或效应器、肌肉记录到的电反应。刺激中枢运动神经主要有经脊髓和经颅刺激两种方法。电刺激脊髓或运动皮质后，在外周肌肉记录到的电位称为复合肌肉动作电位（complound muscular activity potentials，CMAP），CMAP是广泛使用的测量MEP的方法。MEP是最新引入的术中神经生理监测（intraoperative neurophysiologic monitoring，IOM）项目，与SSEP通路定位于不同的区域，不同的皮层血供区，不同的脑干和脊髓部位。运动功能路较SSEP通路对缺血更为敏感。

（一）MEP监测神经外科术中的应用

MEP监测的敏感性为100%，特异性为90%。相对来讲，MEP发生变化并不常见，但是与SSEP相比MEP与术后运动功能的预后具有更好的相关性，因此强烈推荐在下列手术中都应该进行MEP监测：

1、骨骼畸形矫形术；

2、髓内外肿瘤切除术；

3、颅内肿瘤切除术；

4、中枢神经血管损伤手术；

5、卒中和胸腹主动脉瘤修补术预后的评估。

但这并不意味着进行MEP监测就不必采取其他监测技术，对于不同患者，其他监测技术是MEP监测必要补充。

（二）术中MEP监测的预警

制定CAMP变化标准很困难，因为即使是在清硬状态下除此以外有大量的变量需要考虑，全麻时需要考虑的变量更多。最常用的评估MEP反应标准是在固定刺激参数的（刺激数量和强度）情况下诱发相似的肌肉反应。一般认为需要增加刺激强度超过50V，增加刺激次数，或与初始波形比较波幅下降大于80%是显著性改变。有关变化范围的研究是目前的热点问题，无论如何，当CAMP反应消失时需要提醒外科和麻醉医师纠正影响MEP变化的生理学因素。

（三）MEP监测的并发症

MEP监测并非没有风险，并发症包括：皮层灼伤，舌裂伤，心律失常，颌骨骨折和术中知晓。放置牙垫可以减少舌裂伤的发生。

（四）MEP监测的相对禁忌证 MEP监测的相对禁忌证包括癫痫，皮层损伤，颅骨缺损，高颅压，颅内装置（电极，血管夹和分流管），心脏起搏器或其他植入泵。肌肉酸痛是最易被发现，也是最普通的并发症。放置针状电极可能会引起出血和插入点的擦伤，也有可能感染。这些轻微并发症的发生率非常低。实施运动诱发电位监测时会引起患者的体动，因此诱发MEP前需要与外科医师进行紧密的沟通。目前采用的多脉冲刺激减少了体动的发生，并且有可能在不干扰手术操作的情况进行MEP监测。

（五）影响MEP监测的生理学因素

1、体瘟体温的降低可以引起MEP潜伏期延长，刺激阈值增加，但是其对振幅的影响呈双向性，随着体温下降，振幅增加，在29℃使达到峰值，随后开始下降，在22℃时消失。中度低温（31～34℃）时会出现MEP波形的改变，32℃以下会出现潜伏期延长，复温至正常体温后MEP恢复正常。

2、缺氧吸入氧浓度降至10%时，27%MEP波形消失，潜伏期延长，波幅下降。吸入氧浓度降至5.25%时MEP波形消失。

3、低血压轻度和中度的低血压对MEP没有影响，对于行控制降压的患者平均脉压降运动50mmHg时MEP波幅降低。

4、缺血脑血流降至16ml·min-1·100g-1以下时会引起MEP波表的变化。主动脉或股动脉夹闭30分钟后可以引起下肢缺血，MEP波幅降低，潜伏期延长。完全的主动脉夹闭2分钟后即可引起脊髓缺血，进而影响MEP。

5、高二氧化碳和低二氧化碳血症除非呼气末二氧化碳水平极度升高，否则MEP波形变化甚微。当PaCO2达到100mmHg时经颅刺激运动诱发电位会发生变化。呼气末二氧化碳水平13～30mmHg之间MEP不会发生变化。

（六）影响MEP的麻醉学因素

1、吸入麻醉药卤族吸入麻醉药会对CMAP的波幅产生剂量依赖性抑制，临床使用剂量会增加监测的失败。当七氟烷浓度为0.75MAC时，tcMEPa的波幅受到显著影响。

2、静脉麻醉药丙泊酚对CMAP的影响呈剂量依赖性抑制。进行运动诱发电位监测时，应当使用成串刺激诱发CMAP时，维持1μg/ml(20～25μg·kg-1min-1)的丙泊酚血浆度并复合阿片类药物或50%N2O为会影响CMAP反应，但是当丙泊酚血浆度为1μg/ml～2μg/ml(25μg·kg-1min-1～50μg·kg-1min-1)时，CMAPL的波幅会被抑制30%～60%。

依托咪酯对经颅刺激诱发的CMAPs的抑制作用很小，0.3mg/kg的常规诱导剂理静注会导致CMALP波幅降低35%，潜伏期没有变化，但是这种抑制是短暂的，仅在单次给药后持续2min～5min。持续输注依托咪酯维持麻醉可以为运动诱发电位监测提供一个良好的条件，有以10μg·kg-1min-1～30μg·kg-1min-1持续输注依托咪酯维持麻醉而不影响运动诱发电位监测的报道。

3、阿片类药物虽然芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼对MIPs均有抑制作用，使MEP波幅下降，伏期延长，抑制作用大小依次为芬太尼﹥阿芬太尼﹥舒芬太尼，但是低剂量或持续输注阿片类药物对运动诱发电位的影响很小，维持外科麻醉的血药浓度为外科麻醉的血药度的2倍时，诱发电位反应将消失。

4、肌松药肌松药会导致CMAP波幅大幅降低，在进行运动诱发电位监测时应尽量避免使用肌松药。

（七）掖荐麻醉方法

丙泊酚和瑞芬太尼的全凭静脉麻醉适合于MEP监测的麻醉维持。

三、脑干听觉诱发电位

ABRs是通过声音刺激听神经，听觉传入冲动经耳蜗核，再经上橄榄核，外侧丘系、下丘和内侧膝状体到达大脑听觉皮质途中产生的各种反应电位。

（一）脑干听觉诱发电位监测的适应证

1、听神经瘤；

2、第五对颅神经受压：三叉神经痛；

3、第七对颅神经受压：面痉挛；

4、后颅凹手术；

5、颞叶或顶叶皮质损伤；

6、椎基底动脉瘤。

（二）脑干听觉诱发电位的解释及预警

根据潜伏期和波幅的不同，ABRs可分为三种类型：短潜伏期脑干听觉诱发电位，中潜伏期脑干听觉诱发电位和长潜伏脑干听觉诱发电位。手术监测中常用的短潜伏期脑干听觉诱发电位根据其起源不同分为Ⅰ～Ⅴ波。

正常的ABRs监测应该最少有三个清晰可辨的波形或波峰，虽然ABRs一般包括七个波形（图7-3），但是只有Ⅰ波、Ⅲ波和Ⅴ波常用于术中监测。术中ABRs监测最常见的改变，是在后颅凹置入牵引器后，波Ⅴ潜伏期的延长以及波Ⅰ到波Ⅴ峰间潜伏期的延长。ABRs很多改变（如果变化轻微）是可逆，并被为常规手术操作的一部分。如果波Ⅰ完全消失就可能缘于血管阻塞，痉挛导致耳蜗丧失血供，或是由于外科医生切断了神经所致，继而引起有效听力的丧失。波Ⅴ的改变与预后的关系就不那么明确，传导途径中的去同步化也可能导致波Ⅴ的消失，此时听力可能并不受损害。一般况下，如果波Ⅰ和波Ⅴ都存在，听力一般不受损，但是如果二者都消失，术后听力得以保存的机会很小。

牵拉神经或脑干会导致听神经经颅内部分受到影响，从而引起Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期延长，这种变化只在受损神经的同侧发生，波Ⅲ去同步化的程度可以反映损伤的严重性，对听神经的冷盐水灌洗，热烧灼，干燥或使用罂粟碱缓解血管痉挛，也可以引起样的变化。

无论是对脑干的直接损伤还是影响脑干的血流供应或血流量的操作都可以通过ABRs反映听觉通路受损的情况。持续的ABRs波形改变可以预测脑干功能障碍，但即使ABRs的波形没有变化脑干功能也有可能受损，因此推荐采取ABRs与其他监测方法如SSEP，MEP联合监测的方法来监测脑干功能的完整性。多模式监测具有很好的特异性，但在评估脑干功能完整性方面敏感性有限。

（三）脑干听觉诱发电位的影响因素

影响ABR的生理因素包括耳蜗动脉的中断或痉挛，内外耳道听神经远端的撕脱。Ⅰ波或其他波的减少和消失分别可以导致所觉减弱和耳聋。体温对脑干听觉诱发电位的影响十分明显。体温降低可造成反应潜伏期和反应间期明显延长。此外，它同样受到手术室内各种电设备的电干扰。

ABRs一般不容易全身麻醉药物的影响。因此进行ABRs监测时并不需要改变麻醉方法。麻醉药物所引起的潜伏期的短暂延长并不具有临床意义，很容易与技术或生理原因导致的ABRs波形变化加以区分。

四、肌电图

EMG是通过放置针状记录电极到特定的肌肉或其附近，特续评估颅神经和外周神经。EMG不同于其他诱发电位监测，原因在于EMG信号不是通过故意刺激神经传导路某一特定点而产生的，相反，它是记录手术区域内的神经根所支配的肌肉群的自发EMG活动。其目的是探查手术区域肉的神经根是否有损伤。当手术器械触碰到神经根时，要容易观察到其所支配肌肉的EMG活动，小的神经激惹会导致暂时性肌电活动，但很快会消失，强烈的神经刺激会产生持续性肌电活动。

（一）术中肌电图监测的应证

1、颈椎和腰椎等脊柱手术；

2、听神经瘤、桥小脑角区和颅底肿瘤手术。

（二）肌电图监测的一般原则

通常情况下神经没有受到刺激时肌电图应该保持平直或安静，对神经的机械操作可能会导致神经活动。神经活动时间的长度取快于刺激的程度。短时间的刺激一般不会引起永久性损伤，频繁的或持续的刺激可能导致术后神经功能挡风伤。

术中使用手持式单极电刺激探测手术区域，或者使用单极或成对的电刺激器从可能受累的肌群记录肌电活动可以判断颅神经的功能（见表7-2）

（三）特殊神经功能的监测

1、第Ⅴ和第Ⅶ颅神经面神经支配眼轮匝肌和口轮匝肌，三叉神经支配咀嚼肌（如咬肌和颞肌）。因此如果在这些肌中置入电极，就可以在肿瘤切除的过程中记录肌电图。对三叉神经的电刺激可以形成一个小于6ms的峰值潜伏期，根据这一点也可以判断哪条神经受到刺激。

2、第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经主要支配眼外肌。因此，在监测面神经和三叉神经功能时，如果监测电极置于或接近这些肌肉的部位，将会监测到支配这些肌肉的神经传导的肌电图。通过监测眼内直肌的功能可以监测第Ⅲ颅神经。监测眼外直肌的功能可以监测第Ⅳ颅神经，第Ⅵ颅神经，第Ⅵ颅神经的功能则主要依靠眼上斜肌的监测。由于空间有限，这些肌肉中只能置于单个的刺激电极，在未手术的另一侧置入参考电极。

3、第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅺ、和第Ⅻ颅神经第Ⅸ颅神经的运动支功能监测主要依靠使用电极记录软腭的肌电活动。将电极置入声带可以监测第Ⅹ颅神经（迷走神经）的运动支的功能，但是电极的置入方法非常困难。因此，监测迷走神经的功能主要依靠在气管插管上贴附刺激电极与声带相联系，从而获电活动。副神经或第Ⅺ颅神经的功能监测相对非常简单，将电极置入斜方肌获得肌电图即可。将电极置入舌头就可以监测舌下神经或第Ⅺ颅神经的功能。舌下神经非常小但是很重要，因此一旦有任何因素影响了其功能，舌头处的刺激电极引出的肌电活动就会发生变化。进行所有颅神经功能监测时，必须注意肌电刺激的强度，如果强度过大，结果可能过度或造成损伤

（四）影响肌电图监测的因素

除神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blockade，NMB）外，麻醉药物及术中其他生理学变化（体温、血压）对EMG几无影响。

五、推荐麻醉方法

EEG是监测脑功能最基本方示，是将脑自发性生物电放大记录而获得的波形图，它反映了在脑皮层锥体细胞产生的突触后电位和树突电位的整合，包括原始脑电图、计算机处理后脑电图和双频谱分析。术中脑电图是一个非常有效的评估脑功能活动的手段，给神经外科医师和麻醉医师以极大的帮助。通常麻醉前记录的是患者清醒、焦虚。、睁眼状态的脑电图，有肌肉紧张和眼球运动干扰，实施全麻诱导后，脑电图速改变，由快波形转为慢波形，并表现为维持地特定的麻醉状态下的形态。

（一）要中脑电图监测的应证

术中正确使用脑电图监测，可及时地了解大脑皮层功能和脑血流的状况，尽量减少脑功能的损伤，主要适证包括：

1、颅内动脉瘤暂时夹闭载瘤动脉

2、脑血管畸形手术

3、颈动脉内膜剥脱术

4、癫痫手术中判断癫痫灶部位

5、心肺转流术

6、颅内外旁路手术操作

7、指导滴定麻醉药物引发的暴发性抑制

（二）脑电图的基本组成

在人类，脑电波根据频率及波幅的不同，可分为α波、β波、θ波、δ波（见表7-3），一般来讲兴奋时脑电波快而波幅小，睡眠时脑电波较慢而波幅大，常见状态下的脑电图波形态如图7-4。正常成年人脑电波通常只有α波和波，而θ波和δ波多为病理波形。

（三）影响脑电图监测的生理学因素

1、脑血流和缺血缺氧缺血缺氧早期β波短暂活性升高，随后出现高幅低频的θ波和δ波，β波逐渐消失，最后出现低幅的δ波。缺血进展期引起脑是活动抑制，偶发暴发性抑制。术中阻断血管时突然出现的δ波提示手术医师和麻醉医师有脑损害的危险。缺血半影区不足以产生电活动，因此脑电图对该区脑损伤的预示作用差。缺血性脑电图发生越快，不可逆损伤可能性越大。

2、血压低血压会影响脑代谢，所导致的脑电图的改就通常为全脑性的，即两侧半球的脑电图均呈减慢节律，低电压变化。但应注意，出现阻断一侧颈总或颈内动脉导致一侧供血障碍时，对侧供血不充分，即使血压正常，也可造成局部或一侧脑缺血。特别应注意一侧性的局部变化。

3、体温脑电图在低温时呈特征性演变，随温度的降低，开始为暴发性高幅慢波，进一步降温时，波幅和频率出进一步降低，然后进入相对静止期。

（四）影响脑电图监测的麻醉因素

1、术前药绝大多数术前使用的镇静药在一定量时对脑电图的影响是相似的。低剂量时对脑电活动抑制较小，脑电波以快波为主；镇静剂量时，脑电图与嗜睡状态下相似；中度睡虑时可见到典型的睡眠纺锤波；患者深睡状态时，脑电图以深在慢波为主。

2、吸入麻醉药吸入性麻药可使脑电图呈全脑慢波状态，在各类麻醉气体中，N2O对波形影响最大，应避免使用。术中监测脑电图通常采用异氟烷或七氟烷。

3、静脉麻醉药除了氯胺酮外，多数静脉麻醉药对脑电图都呈剂量依赖性抑制，并可引起暴发性抑制。

（五）麻醉考虑

如前所述，多数麻醉药物均对脑电图有抑制作用，但一般不影响脑电图监测。临床麻醉中应注意麻醉药对脑电图抑制的剂量依赖性表现，避免暴发性抑制。

第二篇：中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组：中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识(2016)

中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识

中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组

颅脑疾病介入治疗包括颅内动脉瘤、颅脑动静脉畸形、急性缺血性脑卒中和颈动脉狭窄介入治疗及帕金森病脑深部电刺激术。本专家共识旨在提高中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理水平，降低围手术期相关并发症，并改善患者术后转归。由于该领域循证医学证据有限，临床实践中需根据患者具体情况，参照本专家共识实施个体化麻醉管理。

一、颅内动脉瘤介入治疗的麻醉管理

管理目标是既要维持足够的灌注压防止脑缺血，又要控制过高血压导致动脉瘤破裂或加重颅内出血风险。

1．术前评估：

颅内动脉瘤的危险因素包括女性、高脂血症、高血压、肥胖、吸烟、饮酒等，病因包括先天因素如脑动脉管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌减少，以及后天因素如动脉硬化、感染、创伤等。术前常合并颅内出血、高血压、脑水肿、迟发性脑缺血、电解质紊乱、脑积水、癫痫以及心肺功能异常，对上述合并症进行评估有助于指导术中和术后麻醉管理。

早期颅内再出血以及脑血管痉挛导致的脑缺血、低血容量和颅内压升高均可增加脑血管痉挛和脑缺血风险。对于术前高血压，建议控制收缩压低于160mmHg（1mmHg＝0.133kPa），推荐降压药物包括尼卡地平（负荷剂量0.1～0.2mg，静脉注射，持续输注剂量：0.5～6.0μg·kg-1·min-1）、拉贝洛尔（负荷剂量0.1mg/kg，持续输注剂量：20～160mg/h）或艾司洛尔（0.5mg/kg，持续输注剂量：0.05～0.30mg·kg-1·h-1），应避免使用硝普钠。

对所有动脉瘤患者，推荐使用尼莫地平缓解脑血管痉挛，其可减少迟发性缺血及改善神经功能。罂粟碱虽能逆转血管痉挛，但不能改变患者预后，不推荐应用。

血管痉挛引起的迟发性脑缺血是引起患者死亡和致残的重要原因。推荐维持正常血容量，而不是预防性高血容量预防迟发性脑缺血。不推荐经典的3H疗法（高血压、高血容量和血液稀释），必要时可给予血管收缩药物提升血压以降低脑缺血风险，根据心肺功能状态推荐使用去氧肾上腺素（苯肾上腺素）、去甲肾上腺素和多巴胺。根据美国心脏协会（AHA）指南，可以应用胶体液和晶体液；在局灶性脑缺血后的再灌注期，白蛋白通过逆转脑皮质小静脉内的血液瘀滞、血栓形成以及血球黏附，发挥其治疗效应，并且支持其用于急性缺血性脑卒中治疗。

动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血由于脑性耗盐综合征（CSWS）及抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）常伴有低钠血症，发生率达30%，给予生理盐水有助于改善低钠血症，维持正常的血容量。由于垂体后叶加压素可降低血钠水平，故不推荐用于蛛网膜下腔出血患者。术前合并高钠血症的患者，其术后死亡率显著增加，可给予呋塞米（速尿），严重者考虑使用透析疗法。蛛网膜下腔出血可致大量儿茶酚胺释放，甚至儿茶酚胺风暴，易引起心肌损害，应检测肌钙蛋白水平、肌酸激酶及心电图。术中应注意防止儿茶酚胺风暴造成的心源性血流动力学异常（每搏量降低、低血压、心律失常等）。

蛛网膜下腔出血（SAH）患者常发生贫血，建议术前血红蛋白维持在80～100g/L，对于存在迟发性脑缺血的患者，血红蛋白水平推荐维持在120g/L。谨慎使用术前用药，对于紧张焦虑患者应权衡高血压和出血风险，适当应用镇静剂。

2．麻醉管理：

颅内动脉瘤未破裂出血之前，90%患者没有明显的症状和体征。40%～60%动脉瘤在破裂之前有先兆症状，如动眼神经麻痹。80%～90%的动脉瘤患者因为破裂出血被发现，多见自发性蛛网膜下腔出血。表现为脑膜刺激征、偏瘫、失语、动眼神经麻痹等局灶性神经症状，以及血压升高、体温升高、意识障碍及胃肠出血等全身症状，动脉瘤一旦破裂将可反复出血，其再出血率为9.8%～30.0%。根据临床表现，可将颅内动脉瘤分为5级，以评估手术的危险性：（1）Ⅰ级：无症状，或轻微头痛及轻度颈强直；（2）Ⅱ级：中度至重度头痛，颈强直，除有脑神经麻痹外，无其他神经功能缺失；（3）Ⅲ级：嗜睡，意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失；（4）Ⅳ级：木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去皮质强直及自主神经系统功能障碍；（5）Ⅴ级：深昏迷，去皮质强直，濒死状态。

对所有动脉瘤介入手术患者常规建立5导联心电图、有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量以及体温监测。如果条件允许，强烈建议实施目标导向液体管理，监测心排量指数（CI）/每搏量指数（SVI）/每搏量变异率（SVV），按照容量-血压-SVI流程管理术中血流动力学。对于儿茶酚胺风暴造成血流动力学不稳定患者，建议行经食管超声心动图监测。

全身麻醉是血管内介入操作首选麻醉方案，可以保证患者不动，使数字减影成像更加清晰。喉罩全麻对血流动力学干扰小，可用于Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级需要早期拔管行神经功能评估的患者，但其可能存在漏气和误吸风险，因此不推荐用于急诊饱胃患者以及Ⅲ级或Ⅲ级以上的动脉瘤患者。对于急诊饱胃患者推荐实施快速顺序全身麻醉诱导气管插管，推荐给予快速起效罗库溴铵，剂量为1.0mg/kg，静脉注射。

围麻醉期应该重视颅内压管理，可应用甘露醇降低颅内压，推荐剂量0.25～0.50g/kg，注意输注时间>20min，避免短暂升高颅内压，峰效应时间持续30～45min，根据临床表现，4～8h重复，对于肾功能不全患者谨慎应用。速尿可以同时应用，但应密切监测血容量、电解质、酸碱度以及血浆渗透压。

维持呼气末二氧化碳分压30～35mmHg，可以通过脑血管收缩效应减少脑容积，适用于轻中度颅内压增高患者。推荐在全麻中维持正常通气水平。

笑气以及高浓度吸入性麻醉药物因扩张脑血管应避免使用；除氯胺酮外，大部分静脉麻醉药均抑制脑代谢，减少脑容积。围手术期应防止低血压，因其会增加神经功能损害风险。

围手术期需保证患者足够的肌肉松弛。使用弹簧圈进行动脉瘤栓塞过程中，应确保患者充分肌肉松弛并无体动反应，建议监测肌松程度，满足肌松水平强直刺激后单刺激计数（PTC）为0；同时维持足够的麻醉深度。麻醉期间不推荐诱导性浅低温，低温会增加老年患者病死率。严格控制血糖可以增加低血糖发生的风险，加重脑血管痉挛。因此建议维持血糖水平在4.4～11.1mmol/L。

存在儿茶酚胺风暴导致心律失常以及血流动力学不稳定的患者，可以考虑持续输注β1受体阻滞剂，控制窦性心动过速，阻断儿茶酚胺风暴对心肌的损害，如艾司洛尔5～30μg·kg-1·min-1；如果患者同时伴发低血压，可持续输注去氧肾上腺素0.5～5.0μg·kg-1·min-1。

围手术期应有效控制平均动脉压和颅内压波动，以预防颅内再出血或动脉瘤破裂。可给予利多卡因、艾司洛尔或拉贝洛尔减少气管插管反应，穿刺部位局部麻醉药物浸润阻滞可减少疼痛刺激，拔管期间可以给予适当的镇痛药物（如舒芬太尼0.1～0.2μg/kg，静脉注射）、止吐、预防寒战、抗高血压等药物的应用，维持稳定的平均动脉压和颅内压，手术结束前40min也可静脉输注右美托咪定0.5～1.0μg/kg，输注时间至少10min，有助于维持气管导管拔管期间循环稳定；艾司洛尔静脉注射也可减轻拔管期间循环波动（0.5mg/kg,静脉注射）；停药时应先停用丙泊酚，然后再停用阿片类药物，有助于增强患者对插管的耐受性。

术后密切观察患者的症状与体征，预防再出血；高度警惕使用肝素预防静脉血栓时发生的肝素诱导的血小板减少征（HIT）；应继续给予尼莫地平预防脑血管痉挛，减少迟发性脑缺血。

二、脑动静脉畸形介入栓塞治疗的麻醉管理

管理目标核心是在生物胶栓塞动静脉畸形时严格控制血压，减少通过动静脉畸形的血流以及防止生物胶扩散引起的肺栓塞。1．术前评估：

脑动静脉畸形属于先天性疾病，发病年龄多见于儿童和青少年。除小儿常规评估外，还应注意神经功能状态，有无过敏反应史（药物如鱼精蛋白，食物如鱼虾等），是否应用类固醇激素，有无凝血功能异常，是否合并癫痫发作等。

2．麻醉管理：

除常规监测外，建立有创动脉血压监测。注意所有动、静脉通路应确保足够长度，以满足C形臂的检查。使用温毯或加温设备以及输注加温液体保持患者体温>36.0℃。放置尿管监测尿量，注意观察造影剂高渗利尿作用对血容量的影响。

术中栓塞动静脉畸形所用的生物胶可能导致潜在过敏反应，甚至过敏性休克、严重支气管痉挛，可在麻醉诱导前静注甲泼尼龙1～2mg/kg，静脉注射，并准备肾上腺素，以备意外。

麻醉诱导和维持期间保持血流动力学平稳，有利于快速苏醒。采用丙泊酚联合瑞芬太尼实施全身麻醉，肌肉松驰药应避免应用琥珀酰胆碱。

脑动静脉畸形较少发生血管痉挛，注射栓塞剂前可以实施控制性降压，以减少动静脉畸形的血流及防止全身性生物胶栓塞，建议收缩压不超过100mmHg，或平均动脉压低于术前基线血压的20%，可应用拉贝洛尔或乌拉地尔。必要时可用腺苷减少动静脉畸形的血流。使用Onxy胶栓塞血管畸形时易致心动过缓和高血压，也可发生过敏反应致气道痉挛，因此在注胶栓塞脑动静脉畸形血管前，预防性加深麻醉或使用阿托品降低不良反应；对于严重过敏反应，应用肾上腺素纠正低血压，缓解气道痉挛，也可合用甲泼尼龙1～5mg/kg,静脉输注，同时适当补充血容量以弥补液体渗漏至组织间隙导致的血容量不足。

麻醉药物选择以血流动力学稳定和介入操作结束后快速苏醒为目标，以利于快速进行神经学检查。注意围手术期体温监测和保温。应在栓塞后特别是在麻醉清醒气管拔管期间，使用艾司洛尔以及乌拉地尔严格控制血压。

颅内动静脉畸形介入栓塞治疗围手术期并发症包括生物胶过敏所致的气道痉挛或休克、心动过缓或高血压，处理如前述；栓塞所致的颅内出血需要立即使用硝普钠控制降压，鱼精蛋白中和肝素，其他处理要依据患者的临床表现和影像学检查。

三、急性缺血性脑卒中介入治疗的麻醉管理

缺血性脑血管病介入治疗主要包括颈动脉支架、椎-基底动脉支架植入术，以及急诊动脉溶栓术或联合机械取栓术。患者多为高龄患者，常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压以及心律失常等各种慢性病，部分患者在局麻下完成，但风险较大；全身麻醉下行血管内治疗有利于气道控制，避免误吸和体动。研究显示急性脑卒中患者全麻有更高的不良神经功能预后及死亡率，因此麻醉方法选择应与神经介入医师密切沟通，基于患者个体化选择相应的麻醉技术及药物。

1．术前评估：

尽量在短时间内完成（一般<30min），避免延误血管内治疗时间窗。麻醉方式的选择应与神经介入医师密切沟通，采用监护麻醉或全身麻醉。患者的意识状态、合作程度、循环呼吸状态是选择何种麻醉方式的主要考虑因素。监护麻醉有利于介入治疗期间神经学评估，但患者易发生误吸、呼吸抑制以及体动等风险。全身麻醉有利于控制气道以及患者制动，但要注意诱导及麻醉维持期间易发生低血压，且术中无法进行神经学评估。建议对不合作患者、大部分后循环脑卒中患者以及饱胃患者实施全身麻醉。术毕是否拔管依据患者临床表现和血管内治疗情况，与神经介入医师沟通确定。

2．麻醉管理：

核心是目标血压管理。推荐血压监测方式采用有创动脉压力监测，如果采用无创血压，至少3min测量1次。血管再通前应维持收缩压在140～180mmHg，舒张压<105mmHg。研究表明，过高（收缩压>200mmHg）或过低（收缩压<120mmHg）的血压是患者不良预后的独立预测因素。气道管理首选气管插管，麻醉诱导期间避免血压下降幅度超过基础值的20%，对于低血压应根据原因如血容量不足（PPV）、外周血管阻力下降、心律失常等因素进行及时治疗。血管升压药物的选择应基于个体化，推荐使用去甲肾上腺素、去氧肾上腺素，对于心功能不全患者可给予正性肌力药物，如多巴胺等。闭塞血管再通后，与神经介入医师沟通确定降压目标，但控制血压下降程度不应低于基础值20%。

通气管理目标是避免过度通气，研究表明，低呼气末二氧化碳分压水平与卒中患者不良转归有关。推荐维持正常的呼气末二氧化碳分压水平，避免高碳酸血症。吸入氧浓度应该维持脉搏血氧饱和度>92%，动脉氧分压>60mmHg。

液体管理建议维持等容量输液，避免使用含糖溶液。麻醉学与危重医学-神经科学学会（Society of Neuroscience for Anesthesiology and Critical Care,SNACC）建议血糖控制目标应维持在3.9～7.8mmol/L。若血糖水平>7.8mmol/L，应用胰岛素控制血糖。血管内治疗期间应该维持体温在35～37℃。

四、颈动脉支架手术的麻醉管理

1．术前评估：

围手术期脑卒中风险与颈动脉狭窄的程度及其代偿程度密切相关。术前应注意维持基础（线）血压水平，监测双上臂血压，取较高一侧作为血压测定部位。同时注意患者有无锁骨下动脉狭窄，有创动脉血压监测通道应建立在非狭窄侧。

评估患者是否合并高血压、冠心病、糖尿病等慢性疾病，详细了解用药情况及控制目标。对于已发生脑梗死的患者应密切注意神经功能状态，有无吞咽困难，饮水呛咳等。

在上述评估基础上，给出脆弱脑功能是否合并脆弱心功能、肾功能的判断，以便设定术中监护标准及术中心、脑、肾共保护的管理方案。

2．麻醉管理：

能合作的患者可以在局部麻醉或者监护麻醉下完成介入治疗。高龄、紧张焦虑、合并冠心病、糖尿病、血压控制不理想或已经发生脑梗死的患者常需实施全身麻醉，控制气道，保持患者制动。喉罩可安全用于颈动脉狭窄支架手术，但对于饱胃及胃食管反流患者应禁用，可以考虑实施快速顺序诱导气管插管。狭窄解除前，需要将血压控制在不低于基础值水平至基础值水平的120%，或者控制收缩压在140～180mmHg，舒张压<105mmHg，双侧颈动脉狭窄≥70%的患者收缩压不宜低于160mmHg。麻醉诱导期间应用去氧肾上腺素或去甲肾上腺素连续输注，减少低血压发生风险。

支架打开前实施球囊扩张常会引起心动过缓甚至心搏骤停，预防性应用阿托品0.5mg/次（累计不超过2mg）可减轻迷走神经张力，提升心率，有助于降低心脏不良事件发生。血管再通后，宜与神经介入医师沟通目标血压值，合理确定血压控制范围，尤其对于高龄或合并冠心病的患者，低于基线血压20%可能导致围手术期心肌损伤，甚至急性心肌梗死。

术后高血压为脑出血的危险因素，术后目标血压宜控制在术前水平或收缩压在140～160mmHg，当出现脑过度灌注综合征时，宜控制收缩压在110～140mmHg。对于颈动脉狭窄的患者给予高流量吸氧有助于增加缺血半暗带区域的脑灌注，维持正常的呼气末二氧化碳分压，可以增加局部脑组织氧饱和度。

五、帕金森病脑深部电刺激术的麻醉管理

帕金森病脑深部电刺激术的靶点主要包括丘脑底核、苍白球腹后部以及丘脑腹中间核，此类手术患者Ⅰ期在局麻下安装头架进行CT扫描，计算目标核团的靶点，然后进行微电极记录及刺激以确定靶点位置，监护麻醉或清醒镇静以消除患者紧张恐惧情绪，配合手术；电刺激疗效满意后进行Ⅱ期脉冲刺激器植入，全麻或复合头皮神经阻滞均可满足手术要求。

1．术前评估：应了解病史以及抗帕金森药物的应用情况。帕金森病患者发病年龄的中位数为60岁，多合并慢性疾病，如高血压、糖尿病、冠心病等，应详细询问相关病史，完成体格检查。评估是否存在吞咽困难、呼吸肌强直和不随意运动造成的呼吸功能异常；多巴胺受体激动剂不良反应包括体位性低血压和精神症状；吩噻嗪类药物、丁酰苯类及甲氧氯普安具有抗多巴胺神经能作用加重症状，应避免使用。抗胆碱药物阿托品及抗组胺药物苯海拉明可以应用。

2．麻醉管理：

患者安装立体定向头架后主要进行微电极记录和神经学测试，此期间的麻醉目的在于保证患者的舒适、生命体征监测以及处理相关并发症；使用任何镇静药物需考虑对微电极记录以及患者症状的影响。丙泊酚以及芬太尼也可安全用于微电极记录期间的镇静镇痛，γ－氨基丁酸（GABA）类镇静药物如咪达唑仑已被证实对微电极记录有抑制作用。

右美托咪定能产生类似自然睡眠的镇静效应，对口头指令反应灵敏，对微电极记录及症状影响较小，同时其对呼吸抑制较轻微，能缓解钻孔时患者的紧张焦虑，减少血压波动，有研究表明，右美托咪定具有减少脑血流降低颅内压的作用。推荐在钻孔前15min开始持续输注小剂量右美托咪定0.2～0.5μg·kg-1·h-1，微电极记录定位核团时可减小至0.1～0.2μg·kg-1·h-1，直至完成电极植入，在此期间维持Ramsay评分2～3分，维持脑电双频指数（BIS）>80，当BIS<80时会抑制微电极记录，用药后密切观察心动过缓及呼吸抑制等并发症；如果脑深部核团微电极记录出现明显抑制，可以降低输注剂量或者停止输注，可使微电极记录恢复。高血压是此类介入治疗过程中的常见问题，微电极插入脑深部核团过程中出血是严重的并发症，北京功能神经外科研究所建议的血压维持目标为平均动脉压（MAP）不超过95mmHg，其他医学中心以收缩压低于140mmHg作为血压控制目标。可应用乌拉地尔、艾司洛尔实施降压，但应注意与右美托咪定的协同作用，降压药物宜从小剂量应用，避免低血压的风险。

测试期间患者处于半坐位，应确保患者头架固定于床头时，气道通畅，适当镇静镇痛，仔细观察术中生命体征，注意保温，避免过度液体负荷，减少膀胱充盈，使患者舒适地耐受手术。

脉冲发生器埋置术常采用全身麻醉，复合头皮神经阻滞可以减少全麻用药，加快苏醒。喉罩全麻可以满足手术要求，误吸风险高危患者采用气管插管全麻。对于微电极记录期间采用降压治疗的患者应注意补充血容量，在全麻诱导期由于患者长期使用左旋多巴容易出现低血压，建议给予去氧肾上腺素或甲氧明，避免围手术期严重低血压发生。麻黄碱可间接促进多巴胺的释放，降低脑内浓度，不推荐用于帕金森病患者升压治疗。麻醉维持采用持续输注丙泊酚，或联合应用瑞芬太尼，避免应用安氟烷，其可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，诱发心律失常。异氟烷和七氟烷由于血管扩张作用容易导致低血压；肌松药宜选用短效非去极化肌松剂，首选顺阿曲库铵，不经过肝肾代谢。5－羟色胺能神经元可以将外源性左旋多巴脱羧成多巴胺，因此，高选择性5－羟色胺3受体拮抗剂托烷司琼应慎用。吞咽困难、食管肌力障碍的患者应在全麻前置入胃管防止反流误吸。术后镇痛推荐局部伤口局麻药浸润加非甾体类镇痛药联合镇痛。

3．围手术期并发症：脑深部电刺激术中较常见的神经系统并发症为颅内出血和癫痫，循环系统并发症为高血压和静脉空气栓塞，建议行心前区多普勒超声监测空气栓子。怀疑空气栓塞时应立即将患者置于Trendelenberg体位，叮嘱外科医师灌洗伤口，骨蜡封闭骨孔，充分止血，必要时置入中心静脉导管抽吸空气和血管活性药物应用。吞咽肌群受累时，应警惕镇静期间舌后坠导致的气道梗阻。帕金森病患者运动迟缓，应注意全麻期间知晓的风险，BIS监测可有效预防，对于全麻苏醒延迟的患者，有可能存在颅脑积气，可经CT/MRI检查证实，并加以处置。

执笔者：王天龙（首都医科大学宣武医院麻醉手术科）；王国林（天津医科大学总医院麻醉科）

中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组成员：组长：王国林（天津医科大学总医院麻醉科）；副组长：王天龙（首都医科大学宣武医院麻醉手术科）；成员（按姓氏汉语拼音排列）：邓小明（第二军医大学第一附属医院长海医院麻醉科）；董海龙（第四军医大学西京医院麻醉科）；韩如泉（首都医科大学附属天坛医院麻醉科）；刘进（四川大学华西医院麻醉科）；刘清海（首都医科大学宣武医院麻醉科）；马虹（中国医科大学附属第一医院麻醉科）；王英伟（上海交通大学医学院附属新华医院麻醉科）；熊利泽（第四军医大学西京医院麻醉科）；袁红斌（上海长征医院麻醉科）；张卫（郑州大学第一附属医院麻醉科）

参考文献（略）

第三篇：中国神经外科重症患者消化与营养管理专家共识(2016)

中国神经外科重症患者消化与营养管理

专家共识（2016)来源：中华医学杂志，2016，96（21）：1643-1647.DOI：10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.021.005 作者：中华医学会神经外科学分会、中国神经外科重症管理协作组

概述

神经外科重症患者（如重型颅脑创伤、脑肿瘤、重症脑血管病、颅内炎性病变等）常存在意识以及吞咽功能障碍、急性应激反应、激素分泌及内脏功能失衡等代谢紊乱，导致营养不良和免疫功能下降，继而使患者感染、脏器功能障碍、死亡风险增加，影响临床结局。

神经外科重症患者，除具有其他重症患者的代谢特点外，还具有如下特殊性：（1）多伴有不同程度的意识障碍、吞咽障碍及运动功能障碍；（2）高代谢、营养需求更高；（3）自主呼吸障碍会延长机械通气时间；（4）多存在内分泌功能紊乱；（5）部分存在应激性胃肠道功能障碍；（6）存在与神经损伤修复相关的特殊营养素需求；（7）多合并糖尿病、高脂血症等基础疾病。以上均可导致营养不良高风险，产生不良临床结局。

本共识围绕消化与营养两个核心问题，从神经外科重症患者消化系统评估及处理、营养评估、营养支持策略及流程、肠内、肠外营养支持治疗途径、监测与并发症处理等几方面进行阐述，以期推动神经外科重症学科规范化消化系统管理及营养支持疗法。

本共识仅适用于成年患者。

神经外科重症患者消化系统评估及处理

神经外科重症患者常见的消化系统临床表现为咀嚼及吞咽障碍、呃逆、恶心呕吐、应激性消化道出血以及肠道菌群失调等。

1.吞咽障碍：急性卒中患者发生率可达42%～67%，还常见于围手术期的后颅窝、颅颈交界处病变患者，吞咽困难会增加进食不足，发生营养不良的高度风险。有研究显示，约1/3的患者会发生误吸性肺炎，延长住院时间，并增加医疗费用、死亡率，吞咽障碍是营养不良的独立危险因素。当出现吞咽困难或呛咳误吸时，应暂停经口进食。推荐进行吞咽功能及呛咳反射评估，并进行相应的康复训练，逐步实施经口进食。

2.顽固性呃逆和恶心呕吐：是神经外科重症患者常见症状，存在较高的误吸性肺炎的风险，可造成不同程度的营养不良。临床处理首先是解除病因。呃逆是迷走神经兴奋的一组症候群。如超48h未缓解者，称为顽固性呃逆。

可以通过压眶、牵舌、颈动脉压迫等物理疗法、注射镇静药、神经阻滞法等治疗。恶心呕吐则首先要排除颅内压增高引起的症状后，积极寻找病因治疗。应甄别是胃功能因素还是肠功能因素所致，根据不同原因必要时要进行胃肠减压，采取鼻胃肠管或者单纯对症处理措施等。

3.应激性上消化道出血：机体在严重应激状态下发生的急性消化道粘膜糜烂、溃疡等病变，严重者可导致消化道出血，甚至穿孔。由中国神经外科重症管理协作组牵头的有关神经重症患者上消化道出血的多中心回顾性调查显示，中国神经外科重症患者消化道出血发生率为12.9%。

预防策略：积极处理原发疾病和危险因素，目前临床以质子泵抑制剂（如埃索美拉唑、奥美拉唑等，建议1次40mg，1～2次/d，疗程3～7d）、H2受体阻滞剂（如法莫替丁，1次20mg，1次/12h，疗程3～7d）等为主要的预防用药，还可以早期给予肠内营养（EN）进行预防。临床处理应根据我国相关消化道出血指南的内容进行治疗。

4.肠道菌群失调：抗生素不合理应用、营养不良、免疫力低下等可导致肠道菌群失调等并发症。处理原则：（1）积极治疗原发病，去除特异性病原因子；（2）可选用窄谱的敏感抗生素，用量不宜过大，疗程不宜过长；（3）改善机体的免疫功能；（4）合理应用微生态制剂：包括益生菌、益生元、合生素（益生菌和益生元并存的制剂）。

神经外科重症患者营养评估

1.营养评估方法：临床常采用血浆蛋白、血红蛋白、淋巴细胞绝对值和股二头肌皮褶厚度等指标进行营养评估，但这些单一的评估指标受机体状态影响较大，并不能很好的反映个体的营养状态。需结合疾病严重程度、患者个体情况进行综合判断，可参照欧洲肠外肠内营养学会推荐的营养风险筛查2002（表1，2），以及2016年美国肠外肠内营养学会（ASPEN）推荐的危重症营养风险评分（NUTRIC score）（表3）进行营养筛查。营养评估应结合常用临床指标和疾病状态、胃肠道功能和误吸风险等进行综合评估。

2.能量需求评估：患者能量供应一般应达到25～30kcal·kg-1·d-1（1kcal=4.18 KJ）。但不同患者能量代谢存在差异，应采用个体化治疗方案。能量需求增加的情况有：急性重型脑外伤、高热、癫痫、呼吸机使用以及大型颅脑手术术后等。对于能量需求极高者，有时难以达到其目标总量，可在早期达到其目标值80%。

而能量需求减少的情况有：使用肌松剂、β受体阻剂、镇痛、镇静。患者在危重症的情况下，早期可采取允许性低热卡方式（15～20kcal/kg）提供机体所必需的最低能量，机体相对稳定期或长期营养支持则需提供充足的能量。营养支持治疗前，应对患者的能量需求进行评估，推荐采用间接测热法测定。在缺乏间接能量测定仪的情况下，可采用能量消耗计算公式来评估患者的能量需求。

3.蛋白质需求评估：患者可按照1.2～2.0 g•kg-1•d-1补充蛋白质。神经外科重症患者常较一般重症患者康复需要更高的蛋白质供应。可通过氮平衡公式｜氮平衡（g/24 h）= 摄入蛋白质（g/24 h/6.25-［尿液中的尿素氮（g/24h）+4］进行评估且需持续监测。对无严重肾功能损害的患者，建议足量蛋白质供给；对已经存在肾功能受损的非透析患者，可适当限制蛋白质的过多供给。

4.碳水化合物、脂肪：应激性高血糖在神经外科重症患者中发生率高，有文献报道高达82.6%，建议碳水化合物供能比不超过60%，同时应增加膳食纤维的摄入；脂肪供能比不低于25%，增加单不饱和脂肪酸（MUFA）的摄入有助于改善患者的应激性高血糖。

5.电解质、维生素及微量元素：有证据显示危重症早期适量补充抗氧化剂（包括维生素E和维生素C）能够减少患者器官衰竭的发生，补充微量元素（包括晒、特和铜）能够改善患者的预后。包含15项临床研究的荟萃分析结果显示，补充维生素和微量元素能够有效减少患者的死亡率（RR=0.8，95%CI0.7～0.92，P=0.001）。

除以上抗氧化作用的维生素和微量元素外，对于铁、钙、维生素 B1、维生素 B12、脂溶性维生素（A、D、K）、叶酸也需要进行评估，防止发生营养缺乏。铁、维生素B12和叶酸的缺乏会导致重症患者发生贫血，进而增加患者死亡风险。

6.特殊营养素：与神经重症患者密切相关的特殊营养素包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3多不饱和脂肪酸等免疫调节营养素，以及牛磺酸和左旋肉碱等条件必需营养素。2016年ASPEN重症患者营养支持治疗指南认为含免疫调节成分配方可以在创伤性脑损伤（TBI）患者中使用。其他营养素也有有益于神经外科重症患者的报道，但缺乏更多临床应用的证据。

胆碱是卵磷脂和神经鞘磷脂的组成部分，参与体内多种生化反应。其衍生物乙酰胆碱是传递神经信息的重要物质。脑外伤患者补充胆碱与较早的意识恢复、缩短住院时间、改善生活质量相关。

营养支持策略及流程（图 1）

图 1 肠内外营养路径的选择与方案设计

对于充分复苏、血流动力学状态相对稳定、已纠正严重代谢紊乱的患者，经营养评估后可进行适宜的营养支持。营养支持途径包括EN 与肠外营养（PN）两类。

第四篇：神经电生理检查在脊髓损伤康复评定中的应用2014学习班(简版)

神经电生理检查在脊髓损伤康复评定中的应用

第三军医大学西南医院康复科刘宏亮

1．神经电生理检查的价值与作用

1．1．神经电生理检查的临床医学中的价值

康复评定；临床诊断；医疗纠纷或事故鉴定或预警。

主要包括以下几个方面：

疾病定性诊断：正常/异常；神经源性/肌源性。

疾病定位诊断：中枢/外周；轴索/髓鞘；运动/感觉；对称/散在；单一/多发。

疾病预后评估：有效/无效；保守/手术；救治/放弃。

司法鉴定/诈病鉴别。

1．2．神经电生理检查在康复科的地位与作用

《综合性医院康复医学科建设规范》要求，（三级医院必须具备，二级医院建议配置）康复医学科医师基本职业技能（神经电生理检测，局部注射技术）

1．3．神经电生理检查在综合性医院的地位与作用

神经肌肉功能评估、相关疾病诊断必不可少的技术手段

1．4神经电生理检查的申请、检测与报告操作/执行者

申请者的要求：康复科与非康复科、康复科懂电生理与不懂电生理，申请检测项目的差异性与针对性

神经电生理检测-评估的执行者：医生，技师，技师和医生？

检查报告：现象！→→提示√→→诊断（结论）？建议：现象+提示

2．脊髓损伤康复评估的任务目标

神经电生理检查在周围神经与中枢神经评估中的不同价值与研究前景……

2．1脊髓损伤临床康复评定的内容

损伤部位（定位）

损伤的程度（完全性与不完全性）

对康复治疗的反应（有效与无效，在恢复与无恢复）

脊髓损伤后的经功能判定,主要依赖ASIA标准，判断属于完全性或不完全性脊髓损伤。这种单独依赖临床体征作为判断标准的方法存在一定缺陷:(1)由于必须等待脊髓休克结束(在人类这一过程可达数天甚至数周),可能丧失早期诊断机会；(2)由于需要患者充分合作，故对多发伤或昏迷的患者难以实施，因此,不能客观、定量地反映神经功能损伤的严重程度；

(3)有时临床判断为完全性SCI的患者经抢救后仍能恢复部分脊髓功能

2．2．神经电生理检查对脊髓损伤的评估

2．2．1．无特殊价值的评估：？

损伤部位（定位）

损伤的程度（完全性与不完全性）

对康复治疗的反应（有效与无效，恢复与无恢复）

2．2．2有较高价值的评估：

特殊部位与特殊类型损伤的判定：颈髓下段，下腰段

低级排尿反射弧的功能评估

3．神经电生理检测内容及结果判定

3．1．检测内容

方法组织内容

低频电诊断周围神经电兴奋改变

肌电图检查肌肉静止与收缩时电活动

神经电图检查周围神经神经传导

反射弧反射弧：感觉与运动

诱发电位检查中枢神经视觉通路

脑干听觉

躯体感觉/运动

事件相关

3．2．神经电生理检测判定内容

3．2．1．确定有无异常

3．2．2．确定病变部位

肌肉：肌电图

周围神经远段：肌电图和神经传导速度

周围神经近段：F波和H反射，SEP与MEP，多种反射

脊髓：SEP和MEP

脑干：SEP、MEP、BAEP、眨眼反射

大脑：SEP、MEP、BAEP、事件相关电位

3．2．3．确定病变性质

潜伏期延长：脱髓鞘病变

波幅降低：轴索变性

无任何电反应：神经完全损毁，肌肉完全变性或纤维化

3．2．4．确定是否脑死亡

脑干电位消失者已经死亡，撤除生命支持系统即死，不必救治。

4．脊髓损伤神经电生理检测方法及评估

4．1．体感诱发电位（SEP, somato-sensory evoked potential）

SEP是指从周围感受器发出电冲动，引起输入排放，沿周围神经至脊髓，以后再沿中央传导通路向上，最后可在刺激对侧皮层体感区记录到的电位变化。根据记录电极放置的位置、刺激率、潜伏期长短、记录电极距SEP神经发生源的远近及实用性，SEP可分为皮层体感诱发

（3）电位(CSEP）、脊髓诱发电位（SCEP）、节段性体感诱发电位（SSEP）。

4.1.1.SLSEP：

脊髓病损时，SLSEP与感觉障碍之间有良好的相关性，即仅有痛、温度觉障碍者，SLSEP多无改变；有深感觉障碍者其SLSEP为异常，表现为延迟、减小或缺如，这取决于损伤的范围、严重程度以及检测的时间。

⑴异常波形辨认：SLSEP异常可从以下几方面叙述，即波形分化、潜伏期（PL）、峰间潜伏期（IPL）、波幅值（AMP）和双侧对应参量的差值。SLSEP异常波形的辨认较困难，往往需要多次单独重复（200-500次）平均得到一致的结果才能使辨认更客观。

⑵检测指标及正常值

a 刺激上肢腕部正中神经（上肢SEP）

PL：N9（臂丛）9.7±0.76ms； N20（皮层）19.0±1.02ms

IPL：N9-N13（颈髓段）3.8±0.45ms； N13-N20（颈髓中上段的后索-楔束核-内侧丘系）

5.5±0.42ms

AMP：N9：3.0±1.86uv；N13：2.3±0.87uv；N20：1.0±0.56uv

b 刺激下肢踝部胫后神经（下肢SEP）

PL：N23（腰髓）19.9±1.8ms；P40（皮层）36.6±2.4ms

IPL：N23-P40（脊髓-脑干-皮层）16.4±1.4ms

AMP：N23：0.42±0.28uv；P40：0.62±0.37uv

c 侧间差值

上肢：N9-N13：0.29±0.27ms；N3-N20：0.49±0.35ms；

下肢：N23-P40：0.9±0.7ms

⑶对脊髓损伤程度的判断：SLSEP与损伤程度之间相关性较好。如为完全性横贯性损伤，皮层反应往往缺如。在脊髓不完全性创伤性病变的急性阶段，可能记录不到任何皮层反应，因此不能以SEP是否缺如来区分是完全性还是不完全性；或虽可引出，但示异常，表现为波形分化离散、潜伏期延迟、波幅降低。

⑷对脊髓损伤范围的判断：对胸腰段损伤者，同时检测上肢和下肢SLSEP，可对损伤的纵向范围做一个大致的判断；如果是颈髓外伤，除前述SLSEP检测外，还需检测脊髓诱发电位。

⑸对脊髓损伤预后的判断：损伤后SEP成分保留或缺如后很快又出现，表明为不全损害，预后相对较好，但其功能的恢复仍可不佳。如在急性期或早期SLSEP均可记录者提示预后良好。4．1．2．皮层体感诱发电位(CSEP）

CSEP是指连续刺激周围神经引起的冲动，在大脑皮质体感区记录到的时间和空间上的综合电位变化。

CSEP的波形及传导

CSEP的基本波形各作者报道不一，尚无统一标准，多数报道起始为正相波。由于每次刺激达到一定的强度时冲动才能传导到大脑皮层（即锁时关系），故形成了固定的潜伏期。目前主要根据潜伏期、波幅的变化作出临床诊断。

皮层诱发电位的出现取决于脊髓后索和后外侧索的完整性，但不大受前索病变的影响。因为CSEP主要由背柱、脊髓小脑束、及脊髓丘脑束传导。也有作者不同意上述观点。不同部位的病损在CSEP的表现上有明显的相互作用，但并不是相加作用。

脊髓损伤的CSEP表现

不少作者在不同动物用不同方法造成脊髓不同的损伤模型后，观察到CSEP消失或暂时受抑制，有时虽伤后当时传导好，但以后由于病变的进展而逐渐恶化。CSEP的恢复与脊髓损伤的严重性及损伤部位有关。研究表明：CSEP虽与脊髓压迫有关，但是压迫程度与CSEP变化不呈线形关系；轻、中度压迫时，CSEP无变化，慢性压迫而有CSEP改变者，提示有严重压迫。总之，CSEP与组织学表现大体一致，CSEP恢复较快者，其组织破坏往往较轻。

.CSEP的临床应用

在周围神经刺激部位及头皮记录部位如采用表面电极，CSEP是一种非创性检查方法，能判定脊髓损伤的严重程度；帮助预测脊髓功能的预后；早期发现脊髓不全损伤；对脊柱、脊髓手术，能起到监护脊髓功能的作用。

不同作者在脊髓损伤后观察的CSEP变化有所不同。如CSEP完全消失，提示其脊髓完全损伤的可能性极大。若可记录到异常的CSEP，则提示脊髓上传的神经纤维功能尚存在或部分存在，并可根据潜伏期延长的多少及波幅降低的程度判断脊髓损伤的严重程度。如潜伏期轻度延长，波幅稍降低，提示脊髓受损较轻，反之脊髓受损严重。

全瘫患者如出现异常CSEP，则瘫痪有可能部分恢复，因为异常的CSEP提示脊髓上传的神经纤维功能尚存在或部分存在。CSEP消失不能作为永久性截瘫的绝对指标，也有晚至十多天

才恢复者。但根据CSEP出现的时间，仍可大致估计脊髓功能恢复的可能性。

4．1．3．脊髓诱发电位（SCEP）

当在周围神经给予刺激时，在相应脊髓节段可引出与刺激有锁时关系的节段性与传导性电位，称SCEP。SCEP有两种，一种是节段性脊髓诱发电位，系脊神经内的感觉纤维受刺激后，可在其到达脊髓节段一定范围诱发一个以峰电位和慢电位为特征的电位，该电位的波幅与邻近脊髓节段的电位相比为最高。另一种是传导性诱发电位，是神经冲动在脊髓内向上传导在更高平面诱发的不具上述特征的电位。

脊髓损伤的SCEP表现及临床应用

SCEP有助于判断脊髓损伤的严重性、治疗反应及预后，其波形及曲线倾斜度可估计脊髓感觉功能状态，可决定病变范围及分析症状，还可帮助了解脊髓损伤后病变的发展及破坏程度。

正常SCEP为三相排放，脊髓损伤后在病变处转变为大的单相，波幅增大2.4倍，呈正相。沿脊髓作系列记录，当发现诱发电位由正常三相逐渐过度到单相，可以对损伤定位。此技术可用来同时记录多个硬膜外电位，对监护脊髓较CSEP更敏感。

有研究证明在脊髓受压时，如出现CSEP改变，说明压迫严重，CSEP不能作为早期诊断的指标，对比之下，SCEP更敏感、更有帮助。

应用SCEP监护时，波幅和潜伏期是判断脊髓功能的重要测量标志。一般来说，波幅反映脊髓电位的强度，当传导束部分损伤时，未损伤的部分传导速度正常，由于传导的神经元数量减少，可出现波幅减低、潜伏期正常的现象。潜伏期反映传递速度，在脊髓传导束未被破坏的情况下，出于压迫、牵拉等因素使传导速度减慢，可出现潜伏期延迟、波幅正常的波形；若两者同时发生变化，可能真实地反映了脊髓的即时情况。

4．2．运动诱发电位（MEP）

运动诱发电位是指应用电或磁刺激皮层运动区，产生兴奋，通过下行传导径路，使脊髓前角细胞或周围神经运动纤维去极化，在相应肌肉表面记录到的电位。MEP可用于检测锥体束功能，预测运动功能的恢复。

4．2．1．检测指标及正常值

a 双侧上、下肢各波潜伏期（随臂长和身高而有变化）

皮层-小指展肌：22.4±1.4ms；皮层-胫前肌：26.78±1.69ms

b波幅（峰峰值）：2-4次平均值

c双侧中枢传导时间（CMCT，即皮层-靶肌肉的潜伏期减去周围神经传导时间：

上肢8.79±1.35ms；下肢13.88±1.35ms

e双侧潜伏期之差：：上肢：1.09±0.88ms；下肢：0.85±0.64ms

4．2．2．损伤程度的判断：

经运动皮层刺激，在脊髓损伤水平以下的节段神经所支配的上肢和下肢肌肉中记录，可见反应缺失（多为完全性或有少数不完全性患者在急性期未出现反应则预后不佳）、波幅降低（不完全性：前角细胞部分变性、兴奋性降低）、或潜伏期延迟（脱髓鞘）。

4．2．3．损伤范围的判断：

脊髓损伤早期，病变开始于中央灰质，并向白质扩散，白质扩散范围因伤情而异。前后索白质均保存着，SEP与MEP二者均出现；仅前索保存而后索破坏者，SEP消失而MEP存在；反之，SEP存在而MEP异常。检测多节段肌肉的MEP可协助定位诊断损伤范围。

4．2．4．预测运动恢复情况：

MEP早期出现是脊髓损伤预后良好的指标；早期消失或急性期后仍未出现反应者，则预后不佳。

4．2．5．脊髓损伤时的MEP极其临床应用

MEP不是容积传导的结果，容积传导速度快，潜伏期短，波形圆滑。MEP的信号主要沿皮质脊髓束、红核脊髓束和网状脊髓束传导，它们位于脊髓的前索和前外侧索，与后索和后外侧索有着不同的血液供给。由于脊髓内感觉和运动纤维的粗细和位置不同，较细的感觉纤维对外伤的耐受性较强，因此MEP对实验性脊髓损伤较SEP敏感且与动物运动功能一致，MEP的恢复先于动物运动功能的恢复。

MEP可应用于测定中枢运动传导时间（CMCT）：经颅刺激在肌肉处记录的MEP与经椎间隙刺激在同一处记录的MEP的差值即是中枢运动传导时间（包括脊髓前角细胞的突轴延迟和很小部分前根等周围成分）。临床应用已有很多关于多发性硬化、运动神经元疾病、脊髓型颈椎病、放射性颈椎病、遗传性痉挛截瘫、偏瘫等疾病的报道，脊髓损伤时只有在疑有运动与感觉通道不同损伤时才应用之。

4．3．H反射及F反应

刺激混合神经干而强度尚不足以刺激运动神经引起M反应时，即先刺激了感觉神经，兴奋经后根至脊髓前角细胞，引起前角细胞兴奋，产生肌肉反应（M波），即为H反射(Hoffman reflex, HR)

H反射与F反应都是延迟反应，两者的潜伏期相近，但是两者有显著的差别。F反应是同一运动神经元的回返兴奋，而H反射涉及感觉及运动神经元的反射活动。H反射仅见于胫神经等少数神经，而F反应几乎可见于任何神经。在一定刺激强度时H反射能恒定引出，而F反应则不然。H反射刺激阈低于M反应阈值。随着刺激强度的增加，H反射波幅开始渐增而后渐减，最强或超强刺激时H反射反而消失，而M及F反应波幅不断增高以至最大。H反射的波幅可以等于M反应的振幅，而F波仅约M波的5%～10%。

F反应的临床价值主要在于测定近心段的传导时间，利用F波测定近心段运动传导潜伏期十分方便，已成为常规检查之一。直接刺激脊柱旁神经根同样也可达到此目的。

H反射为电诱发的单突轴反射，H反射反映脊髓灰质功能，是判断脊髓损伤后灰质破坏程度的有效方法。H反射的输入、输出纤维越过3~4个脊髓节段，中央灰质的变化必然引起H反射的改变。H反射波幅的改变可对运动神经元池可激发性的变量进行测定，脊髓损伤后，节段性H反射消失，说明中央神经元池因出血而破坏。

在脊髓休克期检查时，F波可完全消失，随后逐渐恢复。

脊髓损伤平面以下的周围神经运动传导和感觉传导仍然正常，波幅有可能会下降，也有波幅正常的报道.4．4．肌电图(EMG)

外伤性四肢瘫或截瘫的患者，在低于损伤平面的肌肉内可以检测到自发性电活动，提示在损伤平面以下几个节段区域内有运动轴索丢失。脊髓休克过后，重复肌电图检测结果持续异常，提示在急性脊髓损伤后的第一年内前角细胞脱失，可能的原因是上端脊髓损伤后，随着病情发展而产生的跨突触性神经元变性。

肌电图作为临床神经电生理检查方法中的一种，常与其它方法如SEP等一起，应用于脊髓损伤的检查。虽然肌电图不能直接对脊髓损伤的性质、程度作出判断，但由于每一块肌肉由相应的脊髓节段发出的神经根支配，肌肉失神经时有其特定的肌电图表现，从而反映出相应的脊神经根的状况。因此肌电图结合神经电生理的其它方法，对脊髓的损伤节段的定位具有一定的意义。

4．5．泌尿生殖反射

泌尿生殖反射：即刺激会阴神经引起球海绵体肌和肛门外括约肌收缩。它可以与由刺激会阴神经引起的SEP一起，鉴别排便、排尿以及性功能障碍是否由于脊髓受损或周围神经反射弧受损所致。

正常值：球海绵体肌和肛门外括约肌反射的潜伏期为35.9±9.0ms；皮层记录SEP为 P1波42.3±1.9ms。

周围神经反射弧受损：

a 完全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌见失神经电位，无自主电活动，反射消失，皮层记录SEP缺失。

b 不全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌见失神经电位，自主电活动虽有但减少，反射的潜伏期正常或延迟，皮层记录SEP潜伏期延迟，波幅降低。

脊髓受损：

a 完全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌无自主电活动，但反射存在且潜伏期正常，皮层记录SEP缺失。

b 不全损伤：球海绵体肌和肛门外括约肌自主电活动虽有但减少，反射的潜伏期正常，皮层记录SEP潜伏期延迟，波幅降低。

5．神经电生理检测评估脊髓损伤应用中的注意事项

在进行临床神经电生理检查时应注意以下问题：第一，病人的精神状态。过度紧张或躁动均会影响检查结果，故检查时应做好解释工作，使病人安静合作。第二，头皮引导部位及阻抗可直接影响记录。第三，给予刺激过强或过小均会直接影响记录，应给予适量的刺激直至肌肉微动为宜。第四，用表面电极记录时，必需排除其他干扰，第五，有些检查结果还受温度、身高、年龄、药物、其它电设备等多种因素影响。尽量减少上述因素的影响，并采用重复记录叠加次数的方法，以减少干扰，力求准确。

许多疾病都可以显示电生理检测的异常。然而，临床上的相关性，并不一定就意味着实际应用价值。就单个病人而言，对照组与病人组之间的统计学差异，并不一定就能增加其诊断意义。总之，临床神经电生理检查技术对提高脊髓损伤的伤情判断、脊髓残存功能评价、手术监测、治疗评定及预后预测具有重要的、必不可少的价值。当然，必需将此与其它方法结合应用，以对脊髓损伤的各个方面作出客观、准确、全面、可靠的评定。

第五篇：12 抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)

抗凝或抗血小板药物治疗患者

接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识（2017）

王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人）

止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。

近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。

对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。

本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。

一、常用抗血栓药的基本药理

临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。

（一）抗凝血酶药

1.间接凝血酶抑制剂

①肝素（UFH）：是一种分子量在15 000~18 000 D的粘多糖。UFH主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，增强后者对活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。UFH为血管外科及心脏外科手术中常用药物。UFH可被鱼精蛋白中和而失去抗凝活性（1mg鱼精蛋白可拮抗100U肝素）。UFH在低剂量（≤5000U）使用时即可抑制Ⅸa。监测活化部分凝血活酶时间（aPTT）可以了解其抗凝程度。通常，皮下或静脉给予肝素可维持aPTT在其1.5~2.5倍正常值。此外，UFH可能会引起血小板减少，长时间使用时需复查血小板计数。

②低分子肝素（LMWH）：LMWH的分子量为2000~10000 D，皮下注射2h~4h达峰，半衰期3h~4h。LMWH具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性和较低的抗凝血因子Ⅱa活性。针对不同适应证的推荐剂量，LMWH不延长出血时间。预防剂量LMWH不显著改变aPTT，既不影响血小板聚集也不影响纤维蛋白原与血小板的结合。临床应用时无需常规监测aPTT；如需监测，使用抗因子Ⅹa活性单位。LMWH较少诱发血小板减少症（HIT）。LMWH临床应用广泛，如急性冠状动脉综合征治疗、心血管介入治疗、血液透析的抗凝、缺血性脑卒中的治疗、下肢深静脉血栓的预防以及肺栓塞的治疗。常用的LMWH制剂有依诺肝素钠（克赛，低分子肝素钠）、那屈肝素钙（速碧林，低分子肝素钙）、达肝素钠（法安明，低分子肝素钠）等。③ 选择性因子Ⅹa抑制剂：磺达肝癸钠（fondaparinux）、利伐沙班（rivaroxaban，拜瑞妥）、阿哌沙班（apixaban）等。

a.磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是一种人工合成的Ⅹa选择性抑制剂。磺达肝癸钠不能灭活凝血酶，对血小板没有作用。磺达肝癸钠皮下注射后2h达峰，在健康人群半衰期为17h~21h，但在肾功能下降患者，其半衰期会明显延长。2.5mg剂量时，不影响常规凝血实验指标（如aPTT、ACT、PT/ INR），也不影响出血时间或纤溶活性。其抗凝效果可预测。其已被批准用于骨科手术中静脉血栓栓塞症（VTE）的预防。

b.利伐沙班（rivaroxaban，拜瑞妥）：利伐沙班是一种高选择性直接抑制Ⅹa的新型口服药物。其通过抑制Ⅹa可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径，抑制凝血酶的产生和血栓形成。其抗凝效果维持1h~4h，消除半衰期5h~9h。肾功能下降的患者其半衰期明显延长，可长达13h以上。利伐沙班并不抑制凝血酶，也并未证明其对于血小板有影响。其可延长PT及aPTT。临床常规使用利伐沙班时，不需要监测凝血参数。

2.维生素K拮抗剂（VKAs）

常用药物为华法林。华法林属香豆素类抗凝药，通过抑制肝脏维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥作用。华法林还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用，因而具有抗凝和抗血小板聚集的功能。口服华法林2~5mg/d，1d~2d起效，最大疗效多于连续服药4d~5d后达到，停药5d~7d后其抗凝作用才完全消失。可通过PT和 INR监测其抗凝效果，术前一天检测INR可评估其抗凝状态。根据PT和INR的结果，以2~10mg/d维持。手术麻醉前需停药4d~5d，大多数手术可在INR≤1.4时进行。

3.直接凝血酶（因子Ⅱa）抑制剂

①重组水蛭素衍生物，主要包括地西卢定（desirudin）、来匹卢定（lepirudin）、比伐卢定（bivalirudin）。作为第一代直接凝血酶的抑制药物，其可逆地抑制游离和结合凝血酶。该类药物可替代肝素，用于不稳定型心绞痛患者行经皮冠状动脉介入的治疗。与肝素相比，水蛭素引起大量出血的风险明显降低。其半衰期为0.5~3h，肾功能不全患者半衰期明显延长。该类药物使用期间需监测aPTT。

②阿加曲班（argatroban）：阿加曲班是L-精氨酸衍生物，通过可逆地抑制凝血酶催化或诱导的反应，包括血纤维蛋白的形成，凝血因子Ⅴ、Ⅷ和ⅩⅢ的活化、蛋白酶C的活化及血小板聚集发挥其抗凝血作用。阿加曲班可延长PT及aPTT。其消除半衰期为35min~40min，停药2h~4h后aPTT可恢复正常。

③达比加群（dabigatran）：是强效、竞争性、可逆性、直接凝血酶抑制剂。达比加群可抑制游离凝血酶，抑制与纤维蛋白结合的凝血酶和凝血酶诱导的血小板聚集。达比加群单次剂量后达峰时间2h，半衰期8h，多次给药后半衰期可延长至17h，80%的药物以原型从肾脏排出，肾功能衰竭患者禁用。达比加群可延长凝血酶时间(TT)和aPTT。

（二）抗血小板药

1.环氧合酶（COX）抑制剂

常用药物为阿司匹林。其不可逆性抑制COX，从而抑制血小板血栓素A2（TXA2）的生成及抑制TXA2诱导的血小板聚集。由于其抑制作用不可逆，血小板在其生存期内（7~10d）时，其功能始终处于抑制状态，直至有新产生的血小板，才能够维持COX功能正常。阿司匹林的临床应用十分广泛。

2.ADP受体抑制剂

如氯吡格雷（clopidogrel，波立维）、噻氯匹定(ticlopidin，抵克力得)、普拉格雷（pasurel）、替卡格雷(ticagrel)等。

常用药物为氯吡格雷。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此抑制血小板聚集。由于其结合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命（大约为7~10d）受到影响。氯吡格雷较阿司匹林延长出血时间。服用氯吡格雷的患者可能发生紫癜、鼻衄甚至严重出血。ADP受体抑制剂常与阿司匹林一起用于冠脉支架植入术后治疗，称为双联抗血小板治疗。冠脉金属裸支架术后需双联抗血小板治疗4周。药物洗脱支架需双联抗血小板治疗6~12个月。氯吡格雷停药5~7d后血小板功能才恢复正常，噻氯匹定停药10~14d后血小板功能才能恢复正常。普拉格雷停药7~9d后血小板功能才能恢复正常。

3．GP IIb/IIIa抑制剂阿昔单抗（abciximab）、依替巴肽（eptifibatide）、替罗非班（tirofiban）

常用药物为依替巴肽。其通过阻止纤维蛋白原、血管假性血友病因子和其它粘连的配体与GP Ⅱb/Ⅲa的结合来可逆的抑制血小板聚集。当静脉给药时，依替巴肽抑制离体血小板聚集呈剂量和浓度依赖性。依替巴肽静脉滴注停止后血小板聚集抑制是可逆的。

4.其他抗血小板药双嘧达莫（潘生丁）抑制血小板聚集，高浓度时可抑制血小板释放。其常与阿司匹林合用于卒中的预防和短暂性脑缺血发作的治疗。

（三）纤维蛋白溶解药

纤维蛋白溶解药包括链激酶、尿激酶、瑞替普酶（reteplase）、拉诺替普酶（lanoteplase）、葡激酶（staphylokinase）、替奈普酶（tenecteplase）。

1.链激酶

链激酶为外源性纤溶系统激活剂，具有激活体内纤溶系统作用，可与纤溶酶原结合，能促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引起血栓内部崩解和血栓表面溶解。

2.尿激酶

尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ 等，从而发挥溶栓作用。

（四）中草药

草本药物如大蒜、银杏、人参可能会增加出血。目前尚无研究表明草本药物会增加手术出血和椎管内穿刺血肿的风险，但应警惕合用这些药物可能导致出血风险增加。

（五）选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）和其他抗抑郁药

SSRIs选择性抑制突触前膜对羟色胺（5-HT）的回收，这类药物包括氟西汀（百忧解）、氟伏沙明（兰释）、帕罗西汀、舍曲林（左洛复）、西酞普兰、氯米帕明、曲唑酮。非选择性血清素再摄取抑制剂包括阿米替林、丙咪嗪、多虑平。这些药物通常用于抗抑郁、焦虑等心理状况。研究业已表明，SSRIs与NSAIDs、阿司匹林或其他抗凝药合用时可增加出血风险。

二、临床常用止血功能检测指标

患者术前服用抗凝或抗血小板药物，或既往有出血疾病史时，应做必要的实验室检查来评估患者止血状态。止血功能检测应作为术前常规检查项目，常用检查指标如下：

（一）凝血酶原时间（PT）

PT是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，用来检查先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺陷。

（二）PT的国际化比值（INR）

INR是凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数）。INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性。目前，国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量。

（三）活化部分凝血活酶时间（aPTT）

活化部分凝血活酶时间是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在其相应的抑制物。同时，aPTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏。由于aPTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以aPTT成为监测普通肝素首选指标。

（四）血小板计数（PLT）

血小板计数，正常值为100~300×109/L。血小板的功能为保护毛细管完整性并参与止血过程，在止血生理过程和血栓栓塞的发病中有重要的意义。如果血小板计数＞50×109/L，且血小板功能正常，则手术麻醉过程不至于出现大量出血；当血小板计数＜50×109/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术麻醉后可能出血；当血小板计数＜20×109/L时，常有自发性出血。除了数量，血小板的功能也会影响止血效果，对于怀疑血小板功能异常的患者（肝硬化、骨髓增生性疾病等）可以进行血小板功能检测。

通过监测止血指标，可以评估患者行区域麻醉的风险性（表1），但是对于应用抗血小板药和新型口服抗凝药等患者，还需结合患者病情和药物特点进一步评估。表1 实验室检查与区域麻醉风险

*以各医院正常值为准，仅供参考

三、使用抗血栓药行区域麻醉的风险评估及建议

使用抗血栓药时，可导致患者不同程度凝血功能异常。血肿形成是该类患者拟行区域麻醉的主要风险，风险大小与阻滞部位、生理状况等也密切相关。

椎管内血肿等会导致严重的不良后果。为了减少这种风险，需重点考虑两个时间点：阻滞前抗血栓药停药时间和阻滞后抗血栓药再次用药时间（表2）。由于拔除硬膜外导管导致出血的风险不亚于穿刺时的风险，所以拔管前停药时间及拔管后再次用药时间可分别参考阻滞前停药时间及阻滞后用药时间，必要时结合凝血功能的检查做出选择。

表2 常用抗血栓药区域麻醉前停用及再次用药时间

药物

阻滞前/拔管前需停药时间椎管内留置导管期间用药阻滞后/拔管后恢复用药时间抗凝血酶药

4h且aPTT正常

12h--24h 普通肝素预防/治疗4-5d且INR≤1.4

谨慎

4h LMWH 皮下预防36-42h

谨慎

4h LMWH 静脉治疗避免

不推荐

4h 维生素K拮抗剂

华法林口服

不推荐

立即恢复选择性因子Ⅹa抑制剂

磺达肝癸钠预防

不推荐

6-12h 磺达肝癸钠治疗18h

不推荐

12h 利伐沙班口服预防

谨慎置管

不推荐

（CrCl>30ml/min）48h 利伐沙班口服治疗

不推荐

（CrCl>30ml/min）24-48h 阿哌沙班口服预防 10h且aPTT正常

不推荐

比伐卢定

4h且aPTT正常

不推荐

直接凝血酶（因子Ⅱa）抑制剂

阿加曲班

不推荐

达比加群口服预防/治疗

（CrCl>80ml/min）

不推荐

（CrCl 50-80ml/min）48h

不推荐

（CrCl 30-50ml/min）72h 避免置管 96h 不推荐

抗血小板药物

环氧合酶（COX）抑制剂

阿司匹林（无联合用药）无需停药

无禁忌

ADP受体抑制剂

氯吡格雷（波立维）7d

不推荐

6h 6h 6h 6h

6h 6h

无禁忌

普拉格雷7d

不推荐

6h 替卡格雷5d

不推荐

6h 噻氯匹定（抵克力得）14d

不推荐 GP IIb/IIIa抑制剂

替罗非班8h且PLT功能正常

不推荐

6h 依替巴肽8h且PLT功能正常

不推荐

6h 阿昔单抗48h且PLT聚集正常

不推荐

6h 双嘧达莫纤溶药物

不推荐

10d

无禁忌无禁忌无需停药

无禁忌

6h 阿替普酶，阿尼普10d 瑞替普酶，链激酶10d 中草药大蒜、银杏、人参

无需停药

注意事项：

1.阿司匹林大量研究已证明单独服用阿司匹林不增加施行椎管内麻醉的出血及血肿形成风险。尽管如此，未停用阿司匹林的患者行椎管内麻醉时，应该尽可能减少穿刺次数和损伤，术中严格控制血压，术后密切监测周围神经功能。谨慎起见，心脑血管事件低危的择期手术患者在术前宜考虑停用阿司匹林。当阿司匹林与其他NSAIDs、氯吡格雷、华法林、LMWH或肝素合用时，患者接受区域麻醉时出血风险增加。急性冠状动脉综合征、冠状动脉支架置入术（PCI）后的患者需用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷：金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）。接受双联抗血小板治疗的患者，其方案调整取决于外科手术的紧急程度和患者发生血栓和出血的风险，需要多学科（心脏专科医师、麻醉科医师、血液科和外科医师）会诊选择优化治疗策略。

2.普通肝素如果患者应用低于5000U的预防剂量的普通肝素，该类患者行区域阻滞的出血风险较低。大于15000U的普通肝素会导致出血风险明显增加。无论是皮下预防还是静脉治疗剂量，都应在行椎管内麻醉前4h停用并监测aPTT正常。在血管外科手术中，蛛网膜下腔阻滞或硬膜外置管后短时间内静脉应用小剂量普通肝素较为常见。此时应当在置管后1h应用肝素抗凝治疗，停药4h后可撤管，拔管后1h可再次给药。期间严密监测是否有进展为椎管内血肿的指征，应保持高度警惕。使用肝素时有可能出现肝素诱导的血小板减少症，肝素使用超过4d，则椎管内阻滞和撤管前需检查血小板计数。

3.低分子肝素（LMWH）行区域麻醉前，预防剂量的LMWH需停药至少12h，治疗剂量的LMWH需停药至少24h。麻醉后12h内，不建议重启LMWH治疗。若区域阻滞或置管较困难，患者出血偏多，LMWH需延迟到24h启用。建议施予神经阻滞后24h内，只给予单次预防剂量的LMWH。在撤管前需停用LMWH至少12h。

4.华法林口服华法林治疗的患者，一般需要在区域阻滞前4~5d停用，术前评估INR，要求INR至少≤1.4。若患者停药不到3d且INR>1.4需要手术时，可予患者口服小剂量（1~2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。择期手术可应用维生素K拮抗华法林作用；对于INR明显延长的患者，若需急诊手术，首选凝血酶原复合物，其次是新鲜冰冻血浆，小剂量维生素K难以快速纠正INR。对于植入心脏机械瓣膜或存在房颤等血栓高危因素的患者，围术期的抗凝治疗尚存争议，一般认为应停用华法林并使用LMWH或普通肝素进行过渡性抗凝治疗（也称为“桥接疗法”），再按照LMWH和肝素术前停药的方法进行，同时监测INR和aPTT。术后镇痛留置导管期间，若需使用预防剂量的华法林，则需每天监测INR及神经症状，尽量使用低浓度局麻药以利于监测神经功能，及时发现并处理相关不良反应。INR≤1.4时可移除导管，INR 在1.5~3时撤管需谨慎，INR >3时暂缓撤管并将华法林减量。

5.ADP受体抑制剂如氯吡格雷（波立维）行区域麻醉前应停用至少7d，噻氯匹定（抵克力得）需停药14d。

6.GP IIb/ IIIa抑制剂行区域麻醉前应停药，使血小板功能恢复（替罗非班和依替巴肽需停用8h，阿昔单抗需停用24h~48h）。

7.应用新型口服抗凝药时的区域阻滞，有待进一步的循证依据。但应充分评估肾功能不全对于药物代谢的影响。VTE风险高时建议停药2个消除半衰期后进行有创操作；出血风险高时建议等待5个消除半衰期。服用利伐沙班的患者行椎管内阻滞前一般停药18h~26h（肾功能正常患者），导管留置期间不宜应用利伐沙班。

8.溶栓/纤溶药物出血的风险极高，应避免椎管内麻醉。根据阻滞部位谨慎应用外周神经阻滞。

不同的阻滞部位，出血及血肿形成风险不同，以椎管内麻醉的风险最大，需非常谨慎。表浅的部位麻醉易于压迫来预防血肿，即便血肿形成也易于减压，风险相对较低。不易压迫的部位如颅内、眼内等，一旦血肿形成可能导致严重不良后果，需严格掌握适应证。阻滞部位血管丰富时，穿破血管形成血肿的风险较大，反之风险较小。

区域麻醉时，按阻滞部位考虑，出血及血肿形成风险由高到低的顺序为：留置导管的硬膜外麻醉、单次硬膜外麻醉、蛛网膜下腔麻醉、椎旁神经阻滞（椎旁神经阻滞、腰丛神经阻滞、颈深丛阻滞）、深层神经阻滞（近端坐骨神经阻滞等）、浅表血管周围神经阻滞（股神经阻滞、腋路臂丛神经阻滞等）、筋膜神经阻滞（髂腹股沟神经阻滞、髂腹下神经阻滞、腹横肌平面阻滞等）、浅表神经阻滞（颈浅丛阻滞等）。留置导管技术较单次阻滞风险更高，同时要重视移除导管时可能出现血肿的风险。由经验丰富的麻醉科医师施行超声引导下的区域麻醉，可降低穿破血管的几率。

在某些情况下，即使患者没有抗血栓药应用史，术前也可能因为合并疾病存在凝血功能障碍。这类患者拟行区域麻醉时，需考虑到在穿刺部位形成血肿压迫神经及周围组织的可能。尤其是术后留置导管镇痛时，要充分考虑在留置导管期间患者凝血功能的变化。

合并以下疾病的患者常伴有凝血功能障碍：

创伤：当发生重大创伤时，由于组织创伤、休克、血液稀释、低温、酸中毒等因素，患者常伴有凝血功能障碍。此类患者拟行区域麻醉时应对凝血功能障碍进行评估。拟行留置导管进行术后镇痛时，要考虑留置导管期间患者凝血功能的变化，慎重选择导管拔除时间。

脓毒症：在脓毒症的不同时间可能出现高凝或低凝状态。对这类患者，严禁行椎管内麻醉，因其可能增加硬膜外脓肿和脑膜炎的发生率。拟行其他区域麻醉如外周神经阻滞时，应根据阻滞部位和当时的凝血功能评估风险。

尿毒症：尿毒症患者常伴发贫血、血小板减少症。慢性尿毒症患者定期透析时常使用肝素。该类患者术前需关注血小板数量和凝血功能。必要时应对肝素进行拮抗。对尿毒症患者谨慎使用留置导管的术后镇痛。

肝功能障碍：由于除凝血因子Ⅷ之外的所有凝血因子均在肝脏中合成，而脾功能亢进可能造成血小板减少和血小板功能异常。对肝功能障碍的患者，拟行区域麻醉前需评估肝功能状态和凝血功能。

大量输血：大量输血因血液稀释和消耗凝血因子导致凝血功能障碍。施行区域麻醉前需评估凝血功能。术中发生大量输血时，应监测凝血功能，避免在凝血功能异常时拔除导管。

弥散性血管内凝血（DIC）：发生DIC时，机体伴有消耗性凝血障碍。DIC患者不宜接受神经阻滞。如必须行外周神经阻滞，最好行单次神经阻滞并在可压迫的位置进行。不宜留置导管。

当患者并存的疾病需要围术期进行抗凝和（或）抗血小板治疗时，麻醉科医师应该全面掌握这些药物对止凝血功能造成的影响，并结合患者的个体情况，权衡出血/栓塞的风险与区域麻醉的收益，为患者选择最佳的麻醉方法及时机。

神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识(2014)（模版）

第一篇：神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识(2014)（模版）

第二篇：中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组：中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识(2016)

第三篇：中国神经外科重症患者消化与营养管理专家共识(2016)

第四篇：神经电生理检查在脊髓损伤康复评定中的应用2014学习班(简版)

第五篇：12 抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)

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