第一篇：修道如种田‖轩辕黄帝访道[范文模版]
修道如种田‖轩辕黄帝访道
昔时，轩辕黄帝，平定天下，举行封禅大典。所谓封禅，就是封泰山以祭天，禅粱父山以祭地，就是祭天祭地的大典。有丰功伟业的皇帝，才能举行封禅。
当时泰山有一位修道之士，不详其姓名，但修道的境界，很是高深。他的修道方法，完全为入世的，很合乎一般人的需要，黄帝早知其人。黄帝举行封禅大典完毕后，即访这位修道士，却遍访而不得，遂下山西归。
在归途中，一日的中午，黄帝在路旁的树荫下休息，随从的军马很盛，一般民众多不敢接近，惟独有一白发老者，在田中除草如旧，头也不抬，眼也不睁，彷彿不知有大队军马经过，更不知黄帝驻跸。护卫的士兵，为了保护黄帝的安全，在驻跸的四围，不免要清理闲杂人。黄帝战榆罔、诛蚩尤，自有许多人心存仇恨，不能不防万一。对于种田的老农，自须驱之远去，老农毫不注意，漫为不理，兵土多无礼貌，拟强迫他离开。
老农曰：“各处访我，今我在此地，反要驱我远去，奇怪的很。”
老农遂荷锄，缓缓而去。士兵知黄帝访道，立刻将这位老农的话，传达给风后。风后马上追赶老农，因走的不远，很快的赶上。
“老先生，士兵失礼，多请原谅，我帝访君很久，今已遇老先生，可否与我帝一晤？”
老农立住脚．笑一笑：“我知道黄帝访我，我不忍他失望而去，所以今天特来此相迎。”
风后很感激老农的意思，遂相偕，至驻跸的所在。斯时早已有人报告黄帝，黄帝正准备亲迎，适风后偕老农已至，帝便亲迎于帐外。
“士兵无礼，多请原谅。”帝向老农道歉。
“荣辱无动于衷，一般之礼仪，何足介意。”老农也很客气。
“寡人虽有天下，而好道，此次封禅，遍访天下有道之士，藉开茅塞，愿先生教之。”黄帝避席很恭敬的请教。老农：“我听说帝前年，曾不远千里，登崆峒山，访问广成子，广成子是得道之士。想广成老仙，一定有宝贵的意见。本人乡野之人，日以种田为生，实在不明什么道？”
帝再拜曰：“广成老仙讲养生，以抱神为第一要义。先生乃东方得道之士，久闻大名，必有更高的指示。”
老农：“修道不是专为自己的得救，乃是在救世，帝居元首地位，既然济人民于水火，如能再建立万世的道统，功德更无量。本人乡野的农夫，力弱德薄，且时代转变，人心浇漓，更非一人之力，所可挽救的，愿我帝发最大愿心，救万世的苍生为幸。”
帝曰：“榆罔时天下荼毒，蚩尤为虐更甚，赖天之助，得以平定，今天下无事，人民各安其生，我有志于道，愿为后世留一修道的规范，而久不得其妙要，请先生不吝珠玑，详示修道的方法。”
老农避席一揖：“修道如种田，本人是农夫，从种田而悟道，敢不奉告明主。”
帝亦避席再拜。（古人席地而坐，避席者，起立，表示恭敬之意。）
老农：“种田须要分几个阶段，第一个阶段『整理士地』，先将选择妥的士地加以整理、除草、翻土，使其整整齐齐，一根野草都没有。修道第一步，也当如此。心田当是一块肥沃地，不可浅薄，这是最重要的，把心理的私欲除掉，有一点私欲，都是阻碍，私欲就是魔鬼，小心亲近。要把旧日的一切不好的习惯洗掉，把新的精神振刷起来，才有进益。”
帝问：“何以知是肥沃的心田？为什么要肥田？”
老农：“心田的根基要厚，厚则根可深入，不易拔脱。有的土中多沙砾，好比心多杂念，自然不会多有收获。深厚乃可载大道，浅薄只能小成。”
帝曰：“为什么一般人，不知注意深厚的心田？”
老农：“一般人求速成．所见的很小。修道必用实功，不能存侥幸心理。世上外道甚多，其说，容易动人。大道平夷，一般人多不注意耳。”
帝曰：“请问种田第二段功夫是什么？”
老农：“种田第二段功夫选种籽。选一粒最好的种籽，下在土里，将来才能有好的收获。”
帝曰：“修道的种籽是什么？” 老农：“所谓修道的种籽，就是信什么道？世上道派很多，究竟以什么道为正道，这是十分重要的。”
帝曰：“今流行很多道派，有出世者，有入世者，有习内功者，亦有习外功者，五光十彩，令人不知所从。”老农：”因大道之关闭，已数千年，法门不免复杂。但真道不二，要在从生活方面进修。生活的德行，即是人道的表现，故修德即修道，修道不能用什么法术。凡是用法术的，最后不免走到旁门左道。”
帝曰：“果如先生所言，则修道也很容易，是成神也不难了。”
老农：“骤听来．是很容易，但实际做到，亦非易事。譬如，以『信』论之，想要做得好，又多么困难。真信则坚定不移．信其为山，则是山，信其为水，则是水，信决定一切。只此一个字，即可得道，圣人教人均是从生活入手，生活即是道，离开生活，便无真道。”
帝曰：“许多坏人，生活腐败，也是道的表现吗？”
老农：“腐败的生活，那是罪恶，也是魔鬼，已经不是生活。生活是养人的，罪恶是害人的，所以称谓魔鬼。” 帝曰：“宇宙万有，既然同出于道，为何又生出罪恶？” 老农：“在后天的变化中，全凭阴阳的变化，阴则浊重，阳则清轻。浊重者则流为罪恶，清轻者则升为和善。宇宙的变化，不外消长盈虚，一起一伏。宇宙的本体，寂静不动，无善无恶。后天的运行，见于阴阳，始有善恶之分。魔鬼是由后天的习染中产生的，好似搾豆油者，不能无豆粕，所以善恶是对立的。有善就有恶，善恶也是相随的。”
帝曰：“魔鬼永远也去不掉吗？”
老农：“阴阳世界，不免有对立现象，除非达于混元境界，否则，善恶是永不能分离的。如能增加善果，则魔鬼自可减少。”
帝曰：“道既造生，又为何造死？使人不免生离死别的悲哀？”
老农：“生无所从来，死也无所从去，整个宇宙不生不灭。所谓生死者，祇是消长的现象，死为新生的转变．非真有死也，又何必悲哀。”
帝曰：“选择一粒种籽，也不容易，须有圣人出来指引迷津，否则，又向何处选种籽？” 老农：“祇要把握住生活规范，不走入迷途，则离道不远。” 帝曰：“请问种田第三阶段。”
老农：“种田的第三阶段是灌溉，不灌溉则种籽枯死了，修道必须要灌溉。”
帝曰：“什么是修道的灌溉？”
老农：“每人都有向道的心，其向道的心，便是种籽的萌芽，惜不知灌溉，而多枯死土中。修道的灌溉，则是通灵，宗教多用祈祷方式，每早晚都应当有祈祷。祈祷好似甘露，一次祈祷，即一次甘露的降下。”
帝曰：“敢问种田的第四段功夫？”
老农：“种田的第四段在培土，修道也须要培土。如不培土，则根脱于外，易于动摇。读经，听道，反省．均是培养功夫。培养至为重要，修道者多矣。而鲜有其成效，都是由于不知培养。时时培养之，才能滋长。许多修道之士一时兴高彩烈，而转瞬消沉下去，冷如冰霜，这样子，又焉能有成。”
帝曰：“开花结果是最后的希望，修道在升天，不从生活上修养，又焉能升天？”
老农：“所谓升天者，即升化，升化分多种。(一)随缘升化。(二)脱体升化。(三)本相升化。(四)幻化升化。这四种升化道理是：
『随缘升化』，修道者明白生死之道理，知道我从何处来，将来归到何处。并且把握住自己的心灵，死生不过是变化中的一个阶段而已。到如此的境界，便可随缘升化。
『脱体升化』，如秋蝉脱壳，说死即死，其来去自如，所谓无疾而终。
『本相升化』，是带肉体而去。即白日飞升。这是比较困难的，但其成功，飞升亦易事也。
『幻化升化』，是变另外一种形相而升化，如变为鸟或变为龙虎。也都是升化的一种妙法。
帝曰：“如何能做到升化？其方法如何？”
老农：“升化无方法，如有方法便是方术。离正道远矣。人从虚无中来，自然再返于虚无，万相均是幻化，世人认假成真，以致走入迷途。”
帝曰：“怎样才能跳出迷途？”
老农：“知其为迷途，则不迷矣，世人受肉体的影响很大，一时不能自拔耳，肉体不可缺，但人不可过份爱惜，如过份爱惜，则必坠落于爱情中，一落爱情，便有执着，不克升化了。”
帝曰：“寡人闻道很多，从人道而进入天道，当以先生为第一次指示。寡人因有国事牵累，不能久留于外，今日听先生的话，顿开茅塞。先生诚为东方的圣人，封先生为东华君。”
河南省南阳市三贤山道观位是始建于东汉光武帝年间的道教名山圣地。千百年来，三贤山道观就以“道法自然”“贵生乐生”“齐同慈爱”“抱朴守真”的道统，吸引了众多高真逸士来此隐居、修炼、养生，潜心探研医术、养生术、仙术，将道教修行养生与道家药学文化有机结合，为人类留下了极为宝贵的财富。至今，道观还在承继着老道长们留下来的千年道家秘方熬制“乾坤益母膏”，济世救人，普度众生。
第二篇：道弘讲座心得体会_刘珍如
道弘讲座心得体会
大昌汗学校——刘珍如
10月13日下午，听了道弘教育集团的高放老师讲座。让我学得到了不少知识。也让我对自己以后的教学生涯有了一个更高的定位，高老师给我提供了一些可供思考的东西。
高放老师不仅从教育的本质和方法上进行阐述，举例论证，还从生活的幸福指标、人性的本质来揭示教育与生活的相通，高放老师告诉我们教育的本质是上施下效，长善救失，又因为人性可分为天性、秉性、习性，所以我们的教育就是去习性，化秉性，圆满天性。运用公式，图文结合告诉我们人生的命运方程：“思想—>决定—>行动—>结果—>习惯—>性格—>命运”从公式中可以看出离命运最近的是性格，而思想在最根部，从而得出：命运的改变从改变思想、信念开始。还告诉我们责任≠代价，从不等式中说明教育的方法对于学生成绩和成长的关键性作用，从而让我们更加明确了自己的教学方法的重要性。
高放老师运用大量名家或平凡实例来告诉我们教育要有方法。例如：陶行知用四块糖来教育打架的学生，从而说明“找好处，认不是”的教育行为对于学生的尊重和感化的重要性；又如，运用大量调查数字证明西点军校之所以人才辈出，关键在于责任与承担；再如，用哲学家儿子反面拼图的实例，告诉我们一个道理：一个人好了，就好了整个世界。使我们从不同角度思考问题，使看似无从解答的问题巧妙的得出答案，从而在教育上创新我们的思路。体验式教学也无不精彩的贯穿始终，让我们在一场盛宴中更深刻的感受到身体力行带给我们的刻骨铭心的理解，回味无穷，感同身受。“折纸撕角”、“动作递传”等游戏，使我们在亲身体验中，更加深刻的感受到教学方法，教学规则，对于学生的接受效果的不同，使我们意识到，“后进生”不是“天然”的，也不是一成不变的，我们的教学心态，我们的教学方法，我们对于生活的态度，无不与学生的成长息息相关。
整个演讲过程一直处于高潮，高老师用他的真诚赢得了观众一阵阵掌声，激情的演讲、深入的分析让老师们心潮澎湃，听过这次演讲，我们不仅对自己的教学之路摆正了心态，也对自己的人生坚定了幸福指标。我在以后的人生中要以“做一位学生满意的教师”为目标而奋斗！
第三篇：诊断学重点内容老师给出的 13 道大题如
诊断学重点内容老师给出的 13 道大题如.txt我都舍不得欺负的人，哪能让别人欺负？
一辈子那么长，等你几年算什么我爱的人我要亲手给她幸福 别人我不放心
我想你的时候我一定要找得到你不许你们欺负他！全世界只有我才可以！放弃你，下辈子吧！诊断学重点内容
老师给出的 13 道大题如下: 1，以发热为诉的问诊要点包括哪些？2，简述二尖瓣狭窄的体征 3，颅神经分布及其核位置 4，漏出液，渗出液的鉴别 5，心源性，肾源性水肿的鉴别。6，肺气肿，气胸，胸腔积液的体征 7，简述腹部触诊的方法和注意事项，8，器质性，功能性 心脏杂音如何鉴别 9，以胸痛为主诉的问诊要点 10，肝脏触诊应注意哪些内容？11，简述二 尖瓣关闭不全的体征 12，简述引起发热的病因 13，呼气性/吸气性呼吸困难的特点.另,一院中西医班考了:名解有:语音震颤;中性粒细胞核左移;牵涉痛;二尖瓣面容;稽留热;填空 有:1,房颤的特征 2,抽搐与惊厥的区别大题有:第二心音的机制与临床意义;肾小球的检查;三 黄疸的鉴别;试述现病史问诊内容;二尖瓣狭窄的体征;绪论
1、症状概念: 患者主观感受到的异常或不适,如头痛,发热,眩晕等.主诉: 迫使病人就医的最明显,最主要的症状或体征及持续时间,也就是本次就诊的最主要原 因
2、体格检查:医生运用自己的感官或借助于简单的检查工具对患者进行检查,称为体格检查.，3、诊断学内容 1)症状诊断,包括问诊和常见症状;2)检体检查,包括视.触.叩.听.嗅;3)实验诊断,如三大常规:尿常规;血常规;粪常规;4)器械检查;包括心电图诊断;肺功能检查;内镜检查;5)影像诊断,包括超声诊断;放射诊断;放射性核素诊断;6)病历与诊断方法 第一篇 常见症状
1、体征:医师客观检查到的病态表现,如心脏杂音,腹部包块,皮疹等，2、发热:(高热持续期热型有:稽留热,弛张热,间歇热)1)正常体温:正常人腋测体温 36℃~37℃左右.发热时,体温每升高 1℃,脉搏增加 10~20 次/分.2)稽留热:体温持续于 39~40℃以上,达数日或数周,24 小时波动范围不超过 1℃.见于肺炎链球 菌性肺炎,伤寒等的发热极期.3)弛张热:体温在 39℃以上,但波动幅度大,24 小时体温差达 2℃以上,最低时一般高于正常水平.常见于败血症,风湿热,重症肺结核,化脓性炎症等.4)发热阶段:体温上升期;高热持续期;体温下降期 5)发热的原因: ①感染性发热,由病毒,细菌等各种病原体的感染,其代谢产物或毒素作为发热激活物通过激 活单核细胞产生内生致热源细胞,释放内生致热源而导致发热;(细菌是引起发热最常见,最直 接的物质)②非感染性发热,如无菌性坏死物质的吸收;抗原-抗体反应;内分泌和代谢障碍;皮肤散热 减少;体温调节中枢功能失常;自主神经功能紊乱等.③原因不明发热 6)以发热为诉的问诊要点:(1）应注意询问与感染有关的病史，诱因，和发病情况，患病以来的一般情况，并注意发病 的季节和地区；(2）发热时间的长短与起病缓急和发热程度；(3）体温变化规律并分析热型；(4）伴随症状，如：寒战，意识障碍，咳嗽，咳痰，腹泻，尿路感染，皮疹，结膜充血，肝 脾肿大等；
3、牵涉痛: 当某些内脏器官发生病变时,常在体表的一定区域产生过敏或痛觉,此现象称为牵 涉痛.如胆囊疾病—右肩背部的牵涉痛;心绞痛除心前区及胸骨后的疼痛外还可以牵涉至左 上肢至左上肢内侧甚至牙痛;肾绞痛—会阴部;阑尾炎—转移性右下腹痛.头痛的病因:颅内病变;颅外病变;全身性疾病;神经症 4 胸痛的病因及问诊要点： 胸痛原因: 1)胸壁疾病,如肋骨病变;2)心血管疾病,如冠心病,心包.心肌病变等 3)呼吸系统疾病,如支气管和肺部病变,胸膜病变等 4)其他原因,如食管疾病,纵膈疾病等 ▲胸痛问诊要点: 1）发病年龄与病史 2）胸痛的部位 3）胸痛的性质，灼痛，压榨性痛，刺痛，濒死感 4）胸痛的持续时间 5）胸痛的诱因和缓解因素 6）伴随症状，咳嗽，呼吸困难，咳血，吞咽困难，面色改变等 5,胸痛常见病因的鉴别: 特点 部位 胸壁疾病 胸膜病变 心绞痛,心肌梗死 食管,纵膈疾病 固定于病变处.带 患 侧 腋 中 线 肺 底 胸骨后或心前区, 胸骨后 状 疱 疹 沿 神 经 走部 可牵涉至左肩,左 向,不越过正中线 臂内侧 隐痛或剧痛.带状 干 性 胸 膜 炎 为 尖 压榨样伴窒息感, 食管炎为烧灼痛;疱 疹 呈 刀 割 样 痛 锐刺痛 心 肌 梗 死 时 更剧 纵膈肿瘤为闷痛 或灼痛 烈 不定.带状疱疹可 粘 连 性 胸 膜 炎 为 心 绞 痛 短 暂(<15 纵 膈 肿 瘤 呈 持 续 持续数周 长期钝痛 分钟)心肌梗死时 性且逐渐加重 长 压 迫 局 部 或 胸 廓 咳嗽,呼吸时加剧 心绞痛诱因明显, 吞 咽 食 物 时 出 现 活动时加剧 含 硝 酸 甘 油 可 迅 或加重 速缓解;心肌梗死 诱因不明显,含硝 酸甘油不明显
性质
持续时间
影响因素
(肺梗死为突然剧烈胸痛伴呼吸困难和紫绀,)6, 急腹症:外科范围的急性腹痛,是一类以急性腹痛为突出表现,需要早期处理和紧急处理的 腹部疾病.其特点为发病急,进展快,变化多,病情重,如延误诊断或诊治不当,将会给病人带来严 重的危害.7、急性腹痛的常见原因: ① 腹部疾病,如腹膜炎;腹腔脏器炎症;空腔脏器扭转或扩张;脏器扭转或破裂;腹腔或脏
器包膜牵张;化学刺激;肿瘤压迫和浸润;② 腹腔疾病的牵涉痛,如肺炎,心绞痛,急性心肌梗死等;③ 全身性疾病,如尿毒症时毒素刺激腹腔浆膜引起的腹痛或铅中毒引起的肠绞痛;④ 其他原因,如过敏性紫癜时的肠管浆膜下出血.8,腹部检查,以触诊为主.9,咳嗽或咳痰伴咯血,忤状指常见于支气管扩张;咳嗽伴声音沙哑 3 个月,右锁骨上窝处 1 个肿 大淋巴结,质硬,无压痛,诊断为肺癌.干性咳嗽见于急性咽炎 支气管扩张时,可见:咳嗽或于 夜间变动体位时加剧;咳嗽伴咯血;痰液放置分层.咳痰颜色呈铁锈色丝痰见于肺梗死.10,咯血定义:指喉部一下的呼吸气管出血,经咳嗽动作从口腔排出 11,咯血量的划分:每日咯血量在 100ML 内者属小量咯血;咯血量在 100~500ML 者属于中等量 咯血;咯血量超过 500ML 者属大量咯血.▲12,咯血与呕血区别 鉴别 病因 出血前症状 出血方式 血色 血中混有物 反应 黑便 咯血 呕血 肺结核、支气管扩张症、肺炎、消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血症、胃 肺脓肿、肺癌、心脏病等 炎、胆道出血等。喉部痒感、胸闷、咳嗽等 咯出 鲜红 痰、泡沫 碱性 除非咽下，否则没有 上腹不适、恶心、呕吐等 呕出 棕黑、暗红、有时鲜红 食物残渣、胃液 酸性 有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日 无痰
出血后痰性状 常有血痰数日
(紫癜是指皮下出血直径约 3~5mm)13,、呼吸困难定义:指患者主观上感到空气不足,呼吸费力;客观上表现为呼吸频率`节律与深 度的异常，严重时出现鼻翼扇动,发绀,端坐呼吸及辅助呼吸肌参与呼吸运动 ▲
14、三种肺性呼吸困难表现（尤期前二种）鉴别要点 原因 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难 各 种 原 因 引起 的 上呼 肺 组 织弹 性 减弱 或小 肺部病变广泛,呼吸面 吸 道(喉 ,气管 ,大 支气 支气管痉挛,狭窄,呼气 积减少,影响换气功能 管)狭窄和阻塞 时 气 流在 肺 泡和 细支 所致 气管的阻力增大 吸气显著困难,气道高 呼气显著费力,呼气时 呼气和吸气均感费力, 度 狭 窄 时 呼吸 肌 极度 间延长而缓慢 呼吸频率浅而快 紧张,胸骨上窝,锁骨上 窝 和 肋 间 隙在 吸 气时 明显凹陷(三凹征)常 伴 频 繁 干咳 及 高调 伴有广泛哮鸣音 的呼气性喘鸣音 常伴有呼吸音异常(减 弱或消失)主要表现
伴随症状
临床表现
喉部疾患,如喉水肿;气 支气管哮喘;喘息型慢 重症肺炎;重症肺结核;管疾病,如支气管肿瘤 性支气管炎;慢性阻塞 大面积肺不张;大块肺 性肺气肿 梗死,大量胸腔积液和 气胸
15、心源性呼吸困难的特点: 呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐 位减轻.表现为: ①劳力性呼吸困难:在体力活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 ②端坐呼吸:平卧时加重,端坐时减轻,故被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度 ③夜间阵发性呼吸困难.:左心衰竭时,因急性肺淤血常出现阵发性呼吸困难,多在夜间入睡后 感到气闷而被憋醒,称为夜间阵发性呼吸困难.16、中心与周围性紫绀不同 ①中心性发绀：心肺疾病致 SaO2 降低引起.全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括 舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。②周围性发绀： 周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失
17、心悸呈突发突止见于阵发性心动过速 ▲
18、心源性与肾源性水肿的鉴别 鉴别点 开始部位 发展快慢 水肿性质 伴随症状 心源性水肿 从足部开始，向上延及全身 发展非常缓慢 比较坚实，移动性较少 肾源性水肿 眼睑，颜面开始，蔓延至全身 发展迅速 质软而移动性大
伴有心功不全病征：如心脏增 高血压，蛋白尿，血尿，管型 大，心脏杂音，肝肿大，静脉 尿 压升高等 心脏扩大或心包病变，下腔静 肾脏大小改变，肾实质弥漫性 脉增宽 变
超声检查
19、肝源性水肿表现特点:常见于各种原因引起的肝硬化,重症肝炎.其水肿的主要表现为腹水, 常伴有肝功能受损及门静脉高压等临床表现.20、呕血的常见原因 ① 食管疾病,如食管癌 ② 胃及十二指肠疾病,如消化性溃疡 ③ 肝,胆,胰的疾病,如肝硬化,门脉高压引起的食管与胃底静脉曲张破裂 ④ 全身性疾病,如血液病中的白血病,急性传染病中的急性重症肝炎或其他如尿毒症 21,呕血出血量的估计: a)出血量达 5ml 以上可出现大便隐血试验阳性;b)达 60ml 可出现黑便;c)胃内蓄积 300ml 时可出现呕血;d)出血量一次达 400ml 以上可出现头昏,眼花,口干,乏力,皮肤苍白,心悸不安,出冷汗,甚 至昏倒 e)出血量达 800~1000ml 以上可出现周围循环衰竭
22,呕血与便血的相互关系:(上消化道出血表现为柏油样大便)呕血和黑便是上消化道出血的主要症状,一般来说,呕血者均伴有黑便,而黑便不一定伴有 呕血.而暗红色或鲜红色便血多提示下消化道出血.但上消化道出血,若出血量达,速度快,可出 现红色大便;下消化道出血,若位置高,停留时间长,也可出现黑便
23、黄疸的定义:血清总胆红素浓度升高致皮肤,粘膜,巩膜黄染称为黄疸.总胆红素在 17.1~34.2umol/L 时,常无黄疸出现,叫隐性黄疸 ▲24.三种黄疸的鉴别 鉴别 病史 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 有 溶血因 素可查和 类 肝炎或肝硬化病史,肝 结 石者反复 腹痛并 黄 似病史(误输异型血,疟 炎接触史,输血,服药史 疸,肿瘤者常伴消瘦 疾,败血症,蚕豆病)贫血,血红蛋白尿,脾肿 肝区肿胀或不适,消化 黄 疸波动或 进行性 加 大 道症状明显,肝脾肿大 深,胆囊肿大,皮肤搔痒 UCB↑ <20% 增加 正常 正常 UCB↑,CB↑ >30% + 轻度增加 明显增高 可增高CB↑ >60% ++ 减少或消失 可增高 明显增高
症状与体征 胆红素测定 CB/TB 尿胆红素 尿胆原 ALT,AST ALP 其他
溶血的实验室表现,如 肝 功 能 试 验 检 查 结 果 影 像学发现 胆道梗 阻 网织红细胞增多 有异 病变
25,膀胱刺激症:尿频,尿急,尿痛 26, 抽搐与惊厥的区别:抽搐指不自主地发作性成群骨骼肌收缩,常引起关节运动和强直,多为 全身性的;当抽搐表现为肌群的强直性或阵挛性或二者兼有的收缩时,称为惊厥.27,意识障碍分类及表现: 觉醒障碍: ① 嗜睡, 表现为持续性睡眠;② 昏睡, 表现为熟睡状态;③ 昏迷, 表现为意识丧失.(浅昏迷和深昏迷)意识模糊, 表现为对时间,空间,人物失去了正常的判断.意识内容障碍: ① 谵妄, 表现为意识模糊,定向障碍,伴错觉,幻觉,躁动不安谵语;② 醒状昏迷,表现为觉醒状态存在,而意识内容丧失.28、嗜睡与昏睡的区别 区别 意识障碍程度 唤醒所需刺激 嗜睡 昏睡 最轻, 处于病理的睡眠状态,持近乎不省人事,处于熟睡状态, 续性睡眠 轻刺激,如推动或唤醒 不易唤醒,强刺激可唤醒
醒后
醒后能回答简单的问题或做一 不能回答问题或答非所问,而 些简单的活动,但反应迟钝.刺 且很快又再入睡 激停止后,又迅速入睡.29,浅与深昏迷的区别 区别 意识障碍程度 对刺激反应 反射 浅昏迷 意识大部分丧失 深昏迷 意识全部丧失
强刺激也不能唤醒,但对疼痛刺 对疼痛等各种刺激均无反应,全 激有痛苦表情及躲闪反应, 身肌肉松弛角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽 角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽 反射,眼球运动等都存在 反射,眼球运动等都消失,可出 现病理反射
(确定深昏迷最有价值的体征是:对疼痛刺激无反应)第二篇 问诊
1、主诉的定义和组成: 即迫使患者就医的最明显,最主要的症状或体征及持续时间,也是本次 就诊的最主要原因
2、现病史问诊内容: 现病史,是病史中的最重要部分,包括现在所患病的最初症状,自开始到就 诊的全过程,即发生,发展,演变和诊治经过.包括： 起病情况与时间;主要症状特点;病因和诱因;病情的发展与演变;伴随症状;诊治经过;病程中的一般情况等/ 第三篇 检体诊断
1、体检基本方法:视诊.触诊.叩诊.听诊和嗅诊五种.2、触诊的方法:浅部触诊和深部触诊(包括深部滑行触诊;双手触诊;深压触诊;冲击触诊)
3、叩诊的方法:间接叩诊和直接叩诊.4、叩诊音包括:清音,过清音,鼓音,浊音和实音五种.(过清音不属于正常叩诊音)
5、正常血压,临界高血压，高血压，低血压 类别 正常血压 临界高血压 高血压 低血压 收缩压(mmhg)<120 120~139 >140 <90 舒张压(mmhg)<80 80~90 >90 <60
6、体型的分类:匀称型,矮胖型,瘦长型三种
7、体重指数:体重指数是衡量肥胖的常用指标.体重指数=体重(kg)/身高^2(㎡).如体重指数
324 为超重;体重指数328 作为肥胖的标准.8.常见面容: 急性(热)病面容:面色潮红,兴奋不安,有时面部与发际多汗,口唇干燥,呼吸急速,表情痛苦,有 时鼻翼扇动,口唇疱疹.常见于急性感染性疾病,如肺炎链球菌,疟疾,流行性脑脊髓炎等;慢性病容: 面容憔悴,面色晦暗或苍白无华,双目无神,表情淡漠等, 见于慢性消耗性疾病,如 恶性肿瘤,肝硬化,严重结核病等 贫血面容: 面色苍白,唇舌色淡,表情疲惫.见于各种原因所致的贫血.肝病面容: 面色晦暗．额部,鼻背,双颊有褐色色素沉着,见于慢性肝脏疾病.肾病面容: 面色苍白,双睑及颜面浮肿,舌色淡,舌缘有齿痕,见于慢性肾脏疾病 甲状腺功能亢进面容: 面容惊愕,眼裂增宽,眼球凸出,目光炯炯,兴奋不安,烦躁易怒.见于甲状腺功能亢进症 粘液性水肿面容: 面色苍黄,颜面浮肿,睑厚面宽,目光呆滞,反应迟钝,眉毛,头发稀疏,舌色淡, 肥大,见于甲状腺功能减退症.二尖瓣面容: 面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀.见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄.伤寒面容: 表情淡漠,反应迟钝,呈无欲状态.见于伤寒,脑脊髓膜炎,脑炎等高热衰弱患者.苦笑面容: 发作时牙关紧闭,面肌痉挛,呈苦笑状,见于破伤风.满月面容: 面圆如满月,皮肤发红,常伴痤疮和小须,见于库欣综合症及长期应用肾上腺皮质 激素的患者 肢端肥大症面容:头颅增大,脸面变长,下颌增大,向前突出,眉弓及两颧隆起,唇舌肥厚,耳鼻增大,见于肢端肥大症.病危面容: 亦称 Hippocrate 面容.面色苍白或铅灰,眼窝凹陷,鼻梁,颧骨突起,表情淡漠,目光 晦暗,面肌瘦削,唇干,皮肤干燥,松弛而无光泽.常见于大出血,休克,脱水及急性腹膜炎的患者.面具面容: 又称面具脸,面肌运动减少,面部呆板,无表情,不转眼,双目凝视,似面具样,常见于 震颤麻痹或脑炎等.9,三种体位: l 自动体位: 患者活动自如,不受限制,见于轻病或疾病早期;l 被动体位: 患者不能随意调整或变换体位,需要别人帮助才能改变体位,见于极度衰弱或意 识丧失的患者;l 强迫体位: 患者为减轻疾病所致的痛苦,被迫采取的某些特殊体位.(如患者右侧大量胸腔 积液时,其体位为强迫右侧卧位)10,端坐呼吸: 强迫坐位称端坐呼吸,患者坐于床沿上,以两手置于膝盖或扶持床边,该体位便 于辅助呼吸肌参与呼吸运动,加大膈肌活动度,增加肺通气量,并减少回心血量和减轻心脏负 担,见于心.肺功能不全者.(老年患者,有慢性支气管炎史,近日呼吸困难,发热,双肋间隙饱满,呈 坐位呼吸,可能是慢性喘息性支气管炎急性发作.)11, 皮肤黄染二种原因的区别 黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。常见原因：1，黄疸，2，胡萝卜素增高。3，长期服用含有黄色素的药物。特点: u 黄疸引发者特点: A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜 黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染是连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。u 胡萝卜素增高引发：
A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆红素不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。u 服用药物者： A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越浓。12,红疹与出血点的区别:皮疹压之褪色，出血点压之不褪色.13,蜘蛛痣与肝掌 蜘蛛痣是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,因形似蜘蛛而得名.其出现部位多在上 腔静脉分布区,如面,颈,手背,上臂,前胸和肩部等处,大小可由针头大到直径数厘米.肝掌,指慢性肝病患者手掌大小鱼际处发红,加压后褪色,故称之.14,局限性淋巴结肿大常见于:感染,结核,肿瘤;左锁骨上窝淋巴结肿大,多为腹腔脏器癌肿(如胃癌,肝癌,结肠癌);右锁骨上窝淋巴结肿大多为胸腔脏器癌肿(如肺癌,食管癌)
15、头部不随意颤动见于 Parkinson 病;与颈动脉搏动节律一致的点头运动,称 De Musset 征, 见于严重主动脉关闭不全..落日眼见于脑积水.16，瞳孔大小的改变 瞳孔缩少常见于虹膜炎,有机磷农药中毒,巴比妥类药物中毒;瞳孔扩大见于阿托品中毒;双 侧瞳孔不等大见于脑疝(压迫一侧眼神经)
17、在相当于第二磨牙处的颊粘膜出现直径约 1mm 的灰白色小点,外有红色晕圈,为麻疹粘 膜斑,是麻疹的早期特征.18,草莓舌常见于猩红热或长期发热患者;牛肉舌见于糙皮病;镜面舌见于恶性贫血,缺铁性贫 血或慢性萎缩性胃炎.19,扁桃体肿大的分度(三度)2 I 度肿大时扁桃体不超过咽腭弓 2 II 度肿大时扁桃体超过咽腭弓,介于 I 度和 III 度之间;2 III 度肿大时扁桃体达到或超过咽后壁中线 扁桃体充血红肿,并有不易剥离的假膜,见于白喉.20,口腔气味见烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒,大蒜味见于有机磷农药中毒.21,颈部强直是脑膜刺激症的表现之一,见于各种脑膜炎,蛛网膜下腔出血等
22、颈静脉怒张的定义及意义 在坐位或半卧位明显见到颈静脉充盈,称为颈静脉怒张.颈静脉怒张提示体循环静脉血回流受 阻或上腔静脉压增高,常见于右心衰竭,缩窄性心包炎,心包积液及上腔静脉综合征(受压).: 23,甲状腺肿大的分度: l 不能看出肿大但能触及者为 I 度;l 既可看出肿大又可触及者,但在胸锁乳突肌内为 II 度;l 肿大超出胸锁乳突肌外缘者为 III 度 听到血管杂音的意义:若在甲状腺处听到连续性血管杂音并触及震颤,提示为甲状腺功能亢进 症.24、桶状胸:胸廓的前后径增大,以至和横径几乎相等,胸廓呈圆桶形,常见与慢性阻塞性肺气肿 及支气管哮喘发作时.(胸壁角部压痛见于:胸膜炎,胸壁软骨骨折;胸壁炎症;肋间神经痛;带状疱疹等)
25,正常乳头位于锁骨中线第 4 肋间隙;女性乳房上界位在第二,第三肋之间.26、胸式（女）腹式（男，小孩）呼吸增减意义 肺炎,重症肺结核,胸膜炎,肋骨骨折,肋间肌麻痹等胸部疾患时,因肋间肌运动受限可使胸 式呼吸减弱而腹式呼吸增强,即由胸式呼吸变为腹式呼吸;腹膜炎,腹水,巨大卵巢囊肿,肝脾 极度肿大,胃肠胀气等腹部疾患或妊娠晚期,因膈肌向下运动受限可使腹式呼吸减弱而胸式呼 吸增强,即由腹式呼吸变为胸式呼吸.(腹式呼吸运动消失见于弥漫性腹膜炎)27.呼吸频率:成人呼吸频率为12~22 次每分;呼吸与脉搏之比为 1:4.新生儿可达 44 次每分.28、深大呼吸: 当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而大的呼吸,此因细胞外液碳酸氢不足,pH 降 低,通过肺脏排出 CO2,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡之故,见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸 中毒等,此种深长的呼吸又称之为 KusHmnul 呼吸 29.潮式呼吸:潮式呼吸是一种山浅慢逐渐变为深快,然后再由深快转为浅慢,随之出现一段呼 吸暂停后,又开始加上变化的周期什呼吸.潮式呼吸周期可长达 30 秒至 2 分钟,暂停期可持续 5～30 秒,多见于脑炎,脑膜炎,颅内压增高等 30.间停呼吸间停呼吸又称 biots 呼吸.表现为有规律呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼 吸,即周而复始的间停呼吸,为临终前危象.31、触觉语颤的定义及方法，增减意义、ü 触觉语颤定义: 被检查者发出语音时,声波起源于喉部,沿气管,支气管及肺泡传到胸壁所 引起的共鸣的震动,可由检查者的手触及,故又称触觉震颤.ü 触觉语颤方法: 检查者将两手掌或手掌尺缘平贴于病人胸壁两侧对应部位,让病人用低音 调拉长说”一”字音或重复发”一,二,二”字音,这时检查者手掌所感受到的 震动称触觉语颤 ü 语颤减弱见于: ①肺泡内含气量过多,如肺气肿；②支气管阻塞,如阻塞性肺不张；③大量 胸腔积液或气胸④胸膜高度增厚粘连⑤胸壁皮下气肿.ü 语颤增强见于: ①肺实变,如大叶性肺炎实变期,肺梗塞等； ②压迫性肺不张,如大量胸腔积 液的上方.③浅而大的肺空洞如肺结核,肺脓肿所形成的空洞
32、正常胸部叩诊音（4 种）:清音,浊音,实音,鼓音.胸上部的叩诊音较下部相对混浊;右肺上 部叩诊音较左肺上部混浊;背部叩诊音较前胸混浊.肺界斜裂的位置:始于后中线第 3 胸椎,向外斜下行,止于第 6 肋骨与肋软骨相交处.33 肺下界及移动度:平静呼吸时,右肺下界在右侧锁骨中线,腋中线,肩胛线分别为第 6,8,10 肋 骨.正常人肺下界移动度为 6~8cm.34 胸部叩诊呈鼓音常见于肺空洞,必须具备肺内空洞腔径大于 3cm,靠近胸壁;过清音常见于 肺气肿.35、三种呼吸音的区别 区别 强度 音调 吸:呼 性质 正常听诊区域 气管呼吸音 极响亮 极高 1:1 粗糙 胸外气管 支气管呼吸音 响亮 高 l:3 管样 胸骨柄 支 气 管 肺 泡 呼 吸 肺泡呼吸音 音 中等中 1:1 沙沙声, 但管样 主支气管 柔和 低 3:1 轻柔的沙沙声 大部分肺野.正常肺部听诊可听到:支气管呼吸音,肺泡呼吸音,支气管肺泡呼吸音;大叶性肺炎实变期,病变 部位可问及支气管呼吸音;肺部听诊最便于支气管哮喘发作的诊断.36、异常呼吸音听诊意义，病理肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失,如 1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫 性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病(2)肺泡呼吸音增强,如代谢性酸中毒,贫血等(3)呼吸音延长,如下呼吸道阻塞，痉挛或狭窄(4)断续性呼吸音, 见于肺内局部性炎症或支气管狭窄(5)粗糙性呼吸音,见于为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄 病理支气管呼吸音(1)肺组织实变(2)肺内大空腔(3)压迫性肺不张 病理支气管肺泡呼吸音 ▲
37、二种啰音的鉴别 鉴别 机理 干啰音 湿啰音 由气流通过狭窄的支气管时发 吸气时，气体通过呼吸道内的 生涡漩,或气流通过有粘稠分 分泌物如渗出液，痰液，血液 泌物的管腔时冲击粘稠分泌物 黏液和脓液等，形成的水泡，引起的振荡所致.破裂所产生的声音 1,吸气和呼气都可听到,呼气时 A,吸气和呼气都能听到,以吸 更明显;气终末清楚 2,性质多边且部位变换不定;B,常数个水泡音成串或断续发 3,音调较高,持续时间较长;4,几 生 种不同性质的干啰音可同时存 C,部位较恒定,性质不易改变 在;D,大中小湿啰音可同时存在;5,发生在主支气管的干啰音称 E,咳嗽后湿啰音可增多,减少或 哮鸣 消失 支气管病变表现 肺与支气管病变,如肺水肿
听诊特点
临床意义
(湿啰音布满肺野,见于急性肺水肿)38.听觉语音的定义及方法，增减意义 v 听觉语音定义及方法: 嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振 动经气管,支气管肺泡传至胸壁,由听诊器听及.v 听觉语音减弱: 见于过度衰弱,支气管阻塞,肺气肿,胸腔积液,气胸,胸膜增厚或水肿.v 听觉语音增强: 见于肺实变,肺空洞及压迫性肺不张
39、胸膜磨擦音的听诊特点:胸膜磨擦音在吸气和呼气时都可听到,以吸气末或呼气初较为明 显,屏住呼吸时消失.捻发音:又称捻发性湿啰音或微小湿啰音,是一种极细而均匀的高音调的音响,狠像用手在 耳边捻搓一束头发所产生的声音,故称捻发音.见于肺炎早期,肺结核早期,肺淤血,纤维性肺泡 炎.40.胸膜摩擦音的临床意义: 胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征,常见于: ①胸膜炎症,结核性胸膜炎和化脓性胸膜炎;②原发性或继发性胸膜肿瘤;③肺部病变累计胸膜,如肺炎,肺梗死;④胸膜高度干燥:如严重脱水;⑤其他,如尿毒症.▲
41、肺实变、肺气肿、胸腔积液、气胸的综合体征。鉴别 肺实变 视诊 胸廓 对称 触诊 呼吸动度 气管位置 语颤 患侧减弱 居中 叩诊 听诊 呼吸音 啰音 听觉语音 患侧增强 消失或减 弱 患侧增强 正常或减 弱 减弱 减弱 增强 减弱或消 失 减弱或消 失 减弱或消 失
患侧增强 浊 音 或 实 支 气 管 呼 湿啰音 音 吸音 无
阻 塞 性 肺 胸廓凹陷 患侧减弱 拉向患侧 患侧消失浊 音 或 实 消失 音 不张 压 迫 性 肺 不定 不张 肺水肿 对称 患侧减弱 不定 减弱 减弱 减弱 居中 居中 居中
患侧增强 浊 或 浊 鼓 支 气 管 呼 无 音 吸音 正 常 或 减 正 常 或 减 减弱 弱 弱 减弱 减弱 高清音 高清音 湿啰音
支 气 管 哮 桶状 喘 阻 塞 性 肺 桶状 气肿 肺空洞 气胸
呼气延长 哮鸣音 减弱,呼气 多无 延长
正 常 或 凹 局部减弱 居 中 或 偏 增强 陷 患侧
鼓音,破壶 支 气 管 呼 湿啰音 音 吸音 减 弱 或 消无失
患侧饱满 患 侧 减 弱 推向健侧 患 侧 减 弱 鼓音 或无 或无
胸腔积液 患侧饱满 患侧减弱 推向健侧 患 侧 减 弱实 音 或 浊 减 弱 或 消 无 或无 音 失 胸膜增厚 患侧凹陷 患侧减弱 拉向患侧 患 侧 减 弱 浊音 或无 减 弱 或 消无 失
(20 岁青年男性,用力后突发左侧胸痛,伴进行性呼吸困难,可能是自发性气胸;胸腔积液中, 粘蛋白定性试验阳性反应见于肺癌 对肺炎肺实变诊断有意义的体征有:异常支气管呼吸音;听觉语音增强;发热,咳嗽.当胸腔积液时,语言传导减弱,叩诊浊音,肺泡呼吸音减弱)
42、心尖搏动点的位置:一般位于第 5 肋间隙左锁骨中线内侧 0.5~1.0cm 处，搏动范围的直径 约:2.0~2.5cm 处，左、右心室肥大,心尖均向左下移位,纵隔移位时的,心尖搏动移向患侧.43.心尖搏动可随体型,体位,呼吸的改变而发生生理性改变.心尖搏动增强见于: ① 生理性,如剧烈运动,精神紧张或情绪激动 ② 病理性:如甲状腺功能亢进症,重症贫血及发热等疾病.44、震颤定义: 震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似, 义称猫喘,为心血管器质性病变的体征 45.震颤与杂音的辨证关系: 触诊有震颤的部位往往能听到杂音,但听到杂音时不一定能触及 震颤.触诊对低频震动敏感,而听诊对高频震动敏感.而震动的频率处于既可触及又可听到的 范围时,则触及震颤的同时可听到杂音;如频率较高超过触诊所能触知的上限时,则仅能听到 杂音而触不到震颤.46、心脏叩诊的方法: 先叩左界后右界,由下而上,由外向内.左侧在心尖搏动外 2～3cm 处开 始,逐个肋问向上,直至第 2 肋间.右界叩诊时先叩出肝上界,然后于其上一由外向内,逐一肋间 向上叩诊,直至第 2 肋间.47.左右心界的组成: 心脏左界自第 2 肋间起,依次为第 2 肋间处相当于肺动脉段,第 3 肋间为
左心耳,第 4,5 肋间为左心室.右界第 2 肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第 3 肋间以下为右心 房.下止于第 6 肋软骨与胸骨附着处.48.心浊音界改变的原因:（左室肥大、右室肥大肺脉高压，心包积液<坐位时心浊音界呈三 角形烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征>，左气胸及胸腔积液）
49、心脏听诊部位:二尖瓣区;主动脉瓣区;主动脉瓣第二听诊区;肺动脉瓣区;三尖瓣区.<位于 胸骨右缘第二肋间隙的心脏听诊区为主动脉瓣区> 50: 心脏听诊内容:心率;心律;心音;额外心音;心脏杂音;心包摩擦音 51.早搏的体征:听诊特点为原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动,继而有一较长的 代偿间期,且第一心音明显增强,第二心音多数减弱.52.房颤的体征:其听诊特点为: A.心律绝对不规则,B.第一心音强弱不等 C.心率快于脉率,称 脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进症 53.二联律:在一段时间内,如每个正常心搏都有一个过早搏动;三联律:在一段时间内,如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏.▲
54、第一、二心音的鉴别: 区别点 声音特点 最强部位 第一心音 S1 音强,调低,时限较长 心尖部 第二心音 S2 音弱,调高,时限较短 心底部
与心尖搏动及颈动脉搏动关系 与心尖搏动和颈动脉的向外搏 心尖搏动之后出现 动几乎同时出现 与心动周期的关系 S1 与 S2 之间的间隔(收缩期)S2 到下一心动周期 S1 的间隔 简短(舒张期)较长
55、第一心音增减意义: ①Sl 增强：常见于 A.二尖瓣狭窄;B.完全性房室传导阻滞,出现“大炮音”;C.发热,甲状腺功能 亢进症及心室肥大,心动过速和心肌收缩力加强.②S1 减弱：常见于二瓣办关闭不全,心肌炎,心肌病或心肌梗塞,心力衰竭 56.第二心音增减的意义: 第二心音强度的改变：循环阻力的大小,血压的高低和半月瓣的解 剖改变是影响 s2 的主要因素.①S2 增强：主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大如高血压,动脉粥样硬化.;或肺动脉压升 高,如原发性肺动脉高压,二尖瓣狭窄,左心功能不全,慢性肺心病等 ②s2 减弱：体循环或肺循环阻力降低,压力降低或血流量减少如低血压,主动脉办或肺动脉瓣 狭窄和关闭不全.57,钟摆律: 心音性质改变,心肌严重病变时,第一心音失去原有的特性而与 S2 相似,心率增快, 收缩期与舒张期时限几乎相等,此时听诊 S1,S2 酷似钟摆”滴答”声,又称“钟摆律”.胎心律: 当钟摆律超过 120 次/分,酷似胎儿心音,称为胎心律,提示病情严重.以上两者可见于 大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等.58、第二心音分裂的听诊特点及临床意义: 生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延 长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。尤其在青少年更 常见。通常分裂：临床上最为常见的Ｓ２分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉
瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二 尖瓣关闭不全）固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣 关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向 右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。Ｓ２逆分裂 是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，59、奔马律:在 S2 后出现的响亮额外心音,当心率快时与原来的 S1,S2 组成类似马奔跑时的蹄 声,称为奔马律.60、开辫音：又称二尖办开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后 0.07s,二尖瓣迅速开放后又 突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击音.其听诊特点为:音调高,历时短促而响亮,清脆,呈拍击样.61.心包叩击音:心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁震动.62.主要额外心音比较: 鉴别 最响部位 S3 舒张早期奔马律 二 尖 瓣 开 放 拍 击 心包叩击音 音
心 尖 部 及 其 内 上心 尖 部 及 其 内 上心 尖 部 和胸 骨 左心 尖 部 和 胸 骨 下 方 方 缘第 3,4 肋间或两 端左缘处 者之间 左侧卧位平卧或左侧卧位平卧位或坐位 体位无影响 第 二 心 音 后 第二心音后0.15s 第 二 心 音 后 约 第二心音后约 0.1s 0.12~0.18s 0.07s 低调,音弱,占时约 低调,音较响,心率 高调,清脆,拍击样 中调,有时尖锐响 0.05s 快 亮 呼气末最响 呼气末最响 呼气时增强 呼气末,压迫肝脏 后更响
最响体位 出现时间 声音性质 呼吸的影响 产生机制
心室快速 充盈期 , 心室快速充盈期, 病 变 的 二 尖 瓣 突 心室快速充盈期, 心 房 内 血 液 快 速心 房 内血 液 快 速然 开 放 受 阻 或 突心 室 舒 张 被 迫 骤流入心室 ,引起 心 进 入 扩 大 的 张 力 然 短 暂 的 关 闭 而 然 停 止 所 引 起 的 室壁的震动 很差的心室,引起 产生的振动 心室壁震动 心室壁的震动加 强 儿童及 30 岁以下 严重心肌损害,心 器 质 性 二 尖 瓣 狭 缩窄性心包炎,也 的年轻人 力衰竭,大量左至 窄且瓣叶尚好 可见于心包积液 右分流及高心排血量情况
临床意义
(舒张早期奔马律特征 有心率多超过 100 次/分;又称室性奔马律;常见于严重心肌损害)63、杂音的特性与听诊要点： 1)最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关.2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变.可分收缩期杂音,舒张期杂音,连续性 杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音 3)性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同 4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化.5)体位,呼吸和运动对杂音的影响如果倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音(呼气时杂音变小,见于三尖瓣关闭不全或肺主动脉瓣关闭不全)▲64、器质性与功能性杂音的区别 鉴别 部位 持续时间 性质 传导 强度 心脏大小 器质性心脏收缩杂音 任何瓣膜听诊区 功能性心脏收缩杂音 肺动脉瓣区或心尖部
长，长占全收缩期，可遮盖 S1短，不遮盖 S1 吹风样，粗糙 较广而远 常在 3/6 级以上 心房，心室增大 吹风样，柔和 比较局限 一般在 2/6 级以下 正常
(心尖区全收缩期杂音在 III 级或以上,向左腋下传导,可能为二尖瓣关闭不全)65.心脏杂音产生的机制： 1)血流加速 2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 3)瓣膜关闭不全： 4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构 6)大血管瘤样扩张 66、Austin Flint 的定义:主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒 张期杂音,称为奥-弗杂音.67.Grahan Steell 定义:杂音频率高,叹气样,柔和,递减型,卧位吸气末增强,紧接 S2 肺动脉瓣成 分后出现,常伴 P2 亢进,称为格-斯杂音.68,连续性杂音的意义:常见于先天性心脏病动脉导管未闭,冠状动脉-静脉瘘,冠状动脉瘤破 裂.69,心包摩擦音: 心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心 脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,以听诊检查到的即为心包摩擦音.见于结核性, 化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎,也见于风湿性病变,急性心肌梗死,尿毒症,心 包肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况.70.周围血管征有哪些？特点如何？ u 水冲脉：脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查：握紧患者手腕掌面，将其 前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏，系因脉压差增大所致。（发热.主动脉瓣关 闭不全、甲亢、严重贫血）u 枪击音：在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器，鼓型胸件时可闻及与心跳 一致短促如射枪的声音。（主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）u Duroziez 双重杂音：以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹 风样杂音即 Duroziez 杂音。（主动脉瓣关闭不全）u 毛细血管搏动征：涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。（主动脉瓣重度关闭不全）71、异常脉搏: [ 水冲脉: 脉搏骤起骤落,急速而有力,犹如潮水涨落,故名水冲脉.见于主动脉瓣关闭不全,发 热,甲亢,严重贫血,动脉导管未闭等;[ 交替脉: 节律正常而强弱交替的脉搏,提示心肌受损,为左心衰竭的重要体征,常见于高血 压性心脏病,急性心肌梗塞和主动 脉办关闭不全等.[ 重搏脉: 正常的脉搏后面均有一次较微弱的重搏脉搏可触及.见于肥厚型梗阻性心肌病
[ 奇脉: 吸气时脉搏明显减弱或消失的现象,又称为吸停脉,常见于心包积液和压缩性心包炎, 是心包填塞的重要体征之一.72.肝-颈静脉反流征: 患者半卧位,平静呼吸时,用手以固定的压力按压病人腹部脐周围,如见 患者颈静脉充盈度增加,称为肝-颈静脉征阳性,亦称腹颈-静脉回流征阳性.提示 肝淤血,是右 心功不全的重要早期征象之一.73.毛细血管搏动征:用手指轻压病人指甲床末端,或以干净玻片轻压病人口唇粘膜,如见红白 交替的,与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象,称为毛细血管搏动征.见于主动脉瓣关闭 不全.▲74、二狭，二闭，主闭（周围血管体征），主狭的综合体征 病变 视诊 触诊 叩诊 听诊 二 尖 瓣 二尖瓣面容,心 心尖搏动向左移, 心 浊 音 界 早 期 心尖部 S1 亢进,心尖部较局限的递 狭窄 尖 搏 动 略向 左 心尖部可触及舒 稍向左,以后向 增型隆隆样舒张中晚期杂音,可伴 移,中心性发绀 张期震颤 右扩大,心后腰 开瓣音,P2 亢进,分裂,肺动脉瓣区 膨出,呈梨形 Grahan Steell 杂音,三尖瓣收缩期杂 音 二 尖 瓣 心 尖 搏 动 向 左 心尖搏动向左下 心 浊 音 界 向 左 心尖部 S1 减弱,心尖部有 3/6 级或 关 闭 不 下移位 移位,呈抬举性 下扩大,后期亦 以上较粗糙的吹风样全收缩期杂 全 可向右扩大 音,范围广泛,常向左腋下及左肩胛 下角传导,并可掩盖 S1,P2 亢进,分 裂,心尖部有 S2 主 动 脉 心 尖 搏 动 向 左 心尖搏动向左下 心 浊 音 界 向 左 心尖部 S1 减弱,A2 减弱或消失,可 瓣狭窄 下移位 移 位 , 呈 抬 举 性 , 下扩大 听到高调,粗糙的递增-递减型收缩 主动脉瓣区收缩 期杂音,向颈部传导,可有收缩早期 期震颤 喷射音,甚至 S2 逆分裂 主 动 脉 颜面较苍白,颈 心尖搏动向左下 心 浊 音 界 向 左 心尖部 S1 减弱,A2 减弱或消失,主 瓣 关 闭 动脉搏动明显, 移位并呈抬举性, 下扩大,心腰明 动脉瓣第二听诊区叹气样递减型 不全 心 尖 搏 动 向 左 有水冲脉 显,呈靴形 舒张期杂音,可向心尖部传导,心尖 下移位且范围 部可有柔和的吹风样收缩期杂音, 较广,可见点头 也可有 Austin-Flint 杂音,可有动脉 运动及毛细血 枪击音及杜氏双重音 管搏动征 心 包 积 前倾坐位,呼吸 心尖搏动减弱或 心 浊 音 界 向 两 心音遥远,心率快,有时可听到心包 液 困难,颈静脉怒 消 失 , 脉 搏 快 而 侧扩大,并可随 摩擦音 张,心尖搏动减 小,有奇脉,肝-颈 体 位 改 变 而 变 弱或消失 静脉反流征阳性, 化,相对浊音界 可有心包摩擦感 与 绝 对 浊 音 界 几乎一致 75.心力衰竭的定义以及左右心衰竭时的症状以及体征 心力衰竭：在静脉回流无器质型障碍的情况下，由于心脏损害引起心排血量排少，不能 满足机体代谢雪要的一种综合征。
左心衰竭表现 ①(症状）主力、劳力型或夜间阵发性呼吸困难，甚至需高枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡 沫痰。②(体征)主要为肺淤血的体征 视诊： 有不同程度的呼吸急促，轻微紫绀、高枕卧位或端坐体位，急性肺水肿时可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉红色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。B.触诊：严重有可出现交替脉。C.叩诊：除合并病症外，通常无特殊发现。D.听诊：第一心音减弱,心尖及其内侧，可闻及舒张期奔马律，肺 A 瓣第二音亢进，根据心 力衰竭的严重程度，双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿罗音，可伴有少量，啸鸣音。右心衰竭表现 ①（症状）腹胀、少尿及食欲不振，甚至恶心呕吐。②（体征）主要是体循环淤血的体征： 2 视诊：示颈静脉怒张，可有明显的周围性紫绀，浮肿较明显。呈凹陷性以下垂部显著。2 触诊：可扪及不同程度的肝肿大，压痛和肝颈静脉回流征阳性，下肢或骶部凹陷性浮肿，严重者可有全身浮肿。2 叩诊：可有胸水（右侧多见）与腹水体征 2 听诊：由于右心室的扩大不可在胸骨左缘 4~5 肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律以 及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。76、腹部九分法:.用两条水平线和两条垂线将腹部划成 9 个区.上水平线为两侧肋弓下缘最低点的连线,下水平线为两侧髂前上棘连线.两条垂直线为通过左右髂前上棘至腹中线连线的中点所作的垂直线.① 左上腹部:胃,脾,结肠脾曲,胰尾,左肾上腺,左肾 ② 左侧腹部,降结肠,空肠或回肠,左肾下部 ③ 左下腹部,乙状结肠,女性左侧卵巢及输卵管,男性左侧精索,淋巴结 ④ 上腹部:肝左叶,胃幽门端,十二指肠,胰头和胰体,大网膜,横结肠,腹主动脉 ⑤ 中腹部:大网膜,下垂的胃或横结肠,十二指肠下部,空肠或回肠,输尿管,腹主动脉,肠系膜 及淋巴结 ⑥ 下腹部,回肠,输尿管,乙状结肠,胀大的膀胱,增大的子宫 ⑦ 右上腹部;肝右叶,胆囊,部分十二指肠,结肠肝曲,右肾上腺,右肾 ⑧ 右侧腹部: 升结肠,空肠,部分十二指肠,右肾下部 ⑨ 右下腹部:盲肠,阑尾,回肠下端,淋巴结,女性右侧卵巢及输卵管,男性右精索 77.蛙腹 腹腔内有大量积液时,乎卧位时腹壁松弛,液体下沉于腹腔两侧,致腹部呈扁而宽状 常见于肝硬化门脉高压症腹水量多亦可见于心力衰竭,缩窄性心包炎,腹膜癌转移 78.舟状腹:前腹壁凹陷儿乎贴近脊柱,肋弓,髂嵴和耻骨联合显露,腹外形如舟状 79、腹壁静脉方向（上，下腔梗阻，门脉高压，正常）正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平线 以下的腹壁静脉血流自上而下经大隐静脉而流入下腔静脉。门脉阻塞高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静 脉流向四方。
上腔静脉阻塞时，上腹壁或胸胸壁的浅静脉曲张血流均转向下方。下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大都分布在腹壁两侧，有时在臀部以及股部外侧，脐以下的腹 壁浅静脉血流方向也转向上。80、腹膜刺激征的检查方法及意义（板状腹，揉面感，压痛点，反跳痛，麦氏点，胆囊点）腹膜刺激征: 腹壁紧张,同时伴有压痛和反跳痛,称为腹膜刺激征,为急性腹膜炎的重要体 征 检查方法 板状腹 揉面感 压痛点 反跳痛 意义 腹肌反射性痉挛,腹壁明显紧张,甚至强直 见于急性胃肠穿孔或实质脏器 硬如木板 破裂所致急性弥漫性腹膜炎 全腹紧张,触之犹如揉面的柔韧之感,不易 见于结核性腹膜炎 压陷,如面团感 压痛局限于某一部位 某些病变特征性表现 检查到压痛后,手指稍停片刻,使压痛趋于 提示炎症已及腹膜壁层 稳定,然后将手突然抬起,此时如患者感觉 腹痛骤然加剧,并有痛苦表情 位于右髂前上棘与脐连线外 1/3 与中 1/3 交 麦氏点压痛见于阑尾病变 界处 位于右侧腹直肌外缘与肋弓交界处 胆囊病变
麦氏点 胆囊点
81、腹部包块的检查内容: 位置，大小，形态，质地，压痛，搏动，移动度,及与邻近器官关 系(腹部皮肤出现玫瑰疹见于伤寒;腹痛向右肩放射为胆囊炎)腹部触诊的方法和注意事项，l 触诊时，患者一般采取仰卧位，头垫低枕，双手自然平放于躯干两侧，双腿屈曲并稍分开，使腹肌松弛，嘱患者张口缓慢做腹式呼吸，使膈下脏器上下移动以便检查。肝脏，脾脏触诊 时还可以采取侧卧位； 肾脏触诊时还可以采取坐位或立位； 触诊腹部肿瘤时，可采取肘膝位。医生应位于患者右侧，面对患者，前臂与腹部表面呈一水平；触诊时指甲剪断，手要温暖，动作轻柔，由浅入深，先从健康部位开始，逐渐移向病痛区，一般自左下腹开始逆时针方向 对腹部各区仔细进行触诊，边触诊边观察患者的表情，以进行比较； 对精神紧张或有痛苦者，可采取边触诊边与患者交谈的方式，转移其注意力以减少腹肌紧张。82、液波震颤的意义: 提示腹腔内有大量游离液体 83、肝脏触诊应注意哪些内容？ 答： 大小.质地.表面形态于边缘.压痛.搏动.肝区摩擦感.肝震颤。84.肝触诊的方法，正常大小 l（单手）(1)并拢四指中最敏感的触诊部位是示指前端的桡侧,并非三指尖端.(2)检查腹肌 发达者时,右手宜置于腹直肌外缘稍外处向上触诊(3)吸气时手指上抬速度一定要落后于腹 壁的抬起,这样才可能触到肝缘(4)当右手示指上移到肋缘仍未触到肝脏时,如右腹部较饱满, 亦应考虑肝脏巨大(5)如遇腹水患者,深触诊法不能触及肝脏时,可应用浮沉触诊法 l 腹部叩诊时,正常成人肝界:匀称体型者,正常肝上界在右锁骨中线第 5 肋间,下界位于右季 肋下缘右锁骨中线上肝浊音区上下径之间的距离约 9~11cm;在右腋中线上,肝上界位在第 7 肋间,下界相当于第 10 肋骨水平;在右肩胛线上,肝上界在第 10 肋间,下界不易叩出.l 正常人肝下界呈实音.肝浊音区叩诊见于肝硬化.l(肝脏高度肿大,质坚硬,表面凹凸不平,应首先考虑为肝癌)85、莫菲氏征检查方法及意义: 莫菲氏征检查方法: 医师将左手掌平放于患者右肋下部,先以左手拇指指腹用适度压力勾压 右肋下部胆囊点处,然后嘱患者缓慢吸气.在深吸气时发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指 引起疼痛,患者因疼痛而突然屏气,称莫菲征阳性.莫菲氏征阳性:见于急性胆囊炎;胆总管渐 进阻塞征:见于黄疸进行性加深 ◆86.脾脏肿大时的测量法及分度及临床意义 A.脾脏肿大的测量： 2 第 I 测量（甲乙线）：指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。2 第 II 测量（甲丙线）：指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。2 第 III 测量（丁戊线）：指脾右缘与前正中线的距离。B.脾脏肿大的分度： 轻度肿大：脾缘不超过肋下 2CM（一般质地柔软）（急慢性肝炎，伤寒，粟粒型结核，急性 疟疾。脑出血等）中度肿大：脾缘超过肋下 2CM 至脐水平线以上，为中度（一般较硬）（肝硬化、疟疾后遗 症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE 等）高度肿大：脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾（质地硬）（慢粒白血病、黑热病、慢性 疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等）87、泌尿系有炎症时的压痛点 ①季肋点：第 10 肋骨前端;②上输尿管点：;③中输尿管点：相当于输尿管第二狭窄处;④肋脊点：背部第十二肋骨与脊柱的夹角(肋脊角)的顶点 ⑤肋腰点第十二肋骨与腰肌外缘的夹角顶点 肋脊点和肋腰点是肾脏一些炎症性疾患如肾盂肾炎,肾脓肿和肾结核等常出现的压 痛部位.88、肝上界位置: 匀称体型者正常肝上届在右锁骨中线第 5 肋.浊音宽度: 右锁骨中线上肝浊音区上下径之间的距离约 9~11cm(肝浊音界消失提示急性胃肠 穿孔)89.脾界浊音宽度: 正常脾浊音区在该线上第 9~11 肋间,宽约 4~7cm.90.胃泡鼓音区(traube)明显扩大见于: 幽门梗阻.(十二指肠溃疡好发于球部;患者胃酸正常)91.移动性浊音及腹水: 腹腔内游离液体在 1000ml 以上,因体位不同而出现浊音区变动的现 象,称为移动性浊音及腹水.(腹水叩诊腹中部为鼓音,两侧为浊音)92.移动性浊音及腹水与巨大卵巢囊肿的鉴别 A.患者仰卧位时,卵巢囊肿所致的浊音常位于腹中间,而鼓音在腹两侧,与腹水相反;B.尺压试验:当患者仰卧时,医师将一硬尺横置于腹壁上,两手将尺下压,如尺发生节奏性 跳动,则为卵巢囊肿;如尺无此种跳动,则为腹水.(腹部弥漫性膨胀见于卵巢囊肿)93、振水音的意义: 若在空腹或餐后 6~8 小时以上者仍有此音,则提示胃内有液体潴留,见于 胃扩张,幽门梗阻及胃液分泌过多等.94.腹部听诊内容:肠鸣音;振水音;血管杂音;摩擦音;搔弹音.95、肝硬化肝功能失低偿期，门脉高压的全身综合体征: 腹水 是肝硬化最突出的临床表现.(腹水为漏出液见于肝硬化)静脉侧支循环的建立与开放(1)经胃冠状静脉,食管静脉,奇静脉而入上腔静脉.(2)经再 通的脐静脉,腹壁静脉,胸廓内静脉与上腔静脉相连(3)门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系 统的直肠下静脉及肛门静脉吻合 脾肿大及功能亢进 有显著而固定的压痛 96、胃肠穿孔致急性弥漫性腹膜炎时的综合体征:(全腹腹壁板硬见于:急性弥漫性腹膜炎)典型的腹膜刺激征-腹壁紧张,压痛,反跳痛及板状强直 有较多液体时,呈移动性浊音 叩诊肝浊音区缩小或消失 听诊肠鸣音减弱或消失 97、匙状甲： 指甲中央凹陷,边缘翘起,指甲变薄,表面粗糙有条纹.见缺铁性贫血,高原疾病 98.杵状指(趾): 末端指节明显增宽,增厚,指甲从根部到末端呈拱形隆起.与肢体末端慢性缺 氧,代谢障碍及中毒性损害有关常见于支气管扩张,支气管肺癌,慢性肺脓肿,发绀型先天性心 脏病.(慢性心功不全)▲99.颅神经分布及其核位置 2 1)嗅神经，传导嗅觉感受器在鼻粘膜;核位于大脑颞叶； 2 2）视神经，传导视觉，感受器在视网膜;核位于大脑枕叶； 2 3）动眼神经，滑车神经，展神经，共同支配眼球运动;其核分别位于中脑和脑桥； 2 4）三叉神经，传到感觉为主，头面部；其核位于脑桥 2 5）面神经，主要支配面部表情肌及舌前 2/3 的味觉;其核位于脑桥； 2 6）位听神经，感受器在内耳;其核在中枢颞叶； 2 7）舌咽神经和迷走神经，舌咽神经分布在舌后 1/3 和咽部，软腭和咽肌。迷走神经广泛 分布于内脏；其核均接受双侧大脑皮质支配.2 8）副神经，分布于胸锁乳突肌和斜方肌;其核受大脑双侧脑神经支配 2 9)舌下神经,分布于舌肌;其核只受对侧大脑皮质运动区的支配.100.嗅神经,视神经,位听神经为单纯感觉神经;动眼神经,滑车神经,展神经,副神经和舌下神经 为单纯运动神经;三叉神经,面神经,舌咽神经和迷走神经为混合神经.●区别中枢型面神经麻痹和周围型面神经麻痹(共同点: 鼻唇沟变浅, 口角下垂, 不能吹口哨 和鼓腮)鉴别 原因 总体表现 从上到下表现 中枢型面神经麻痹 为核上组织(皮质等)受损引起 病灶对侧颜面下部肌肉麻痹 周围型面神经麻痹 面神经核或面神经受损引起 病灶同侧全部面肌麻痹
鼻唇沟变浅,露齿时口角下垂,不能吹 不能皱额,皱眉,闭目,角膜反射消失,鼻 口哨和鼓腮 唇沟变浅,不能露齿,鼓腮,吹口哨,口角 下垂;舌前 2/3 味觉障碍
意义
脑血管病变,脑肿瘤和脑炎
受寒,耳部或脑膜感染,神经纤维瘤引 起的周围型面神经麻痹
101.区别上、下运动神经元瘫痪(即中枢性瘫痪和周围性瘫痪)鉴别 瘫痪分布 肌张力 病理反射 肌萎缩 肌束颤动 深反射 中枢性瘫痪 范围较广,偏瘫,单瘫,截瘫 过高 有 不明显 无 亢进 周围性瘫痪 范围较局限,以肌群为主 过低或缺失 无 较明显 可有 减弱或消失
102.肌力及肌力的分级 肌力:指肢体随意运动时肌肉收缩的力量.肌力的分级采用 6 级分级法: 0 级 完全瘫痪.l 级 肌肉可收缩,但不能产生动作.2 级 肢体在床面上能移动,但不能抬离床面.3 级 肢体能抬离床面,但不能抗阻力.4 级 能作抗阻力动作,但较正常差.5 级 正常肌力 103、肌张力，震颤（静止性，运动性，粗颤与细颤）震颤：两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作。分类： u 静止醒震颤：静止时表现明显，而在做意向性动作时则减轻或消失，常伴有肌张力增高。见于震颤麻痹。u 动作性震颤：系动作时发生，愈近目的愈明显。见于小脑疾患。u 老年性震颤：与震颤麻痹类似，为静止性震颤，发生于老年人，常表现为点头或手抖，通常肌张力不高。u 扑翼样震颤:将患者两臂向前平举,使其手和腕部悬空,可出现两手快落慢抬的动作,与鸟扑 翼相似.主要见于肝性脑病(即肝性脑病),也可见于肺性脑病和尿毒症.104、共济运动的检查方法和意义 检查方法:1．指鼻试验 2．跟一膝一胫试验 3．其他 ①快复轮替动作;②对指试验;③闭目难 立试验 意义:A.小脑性共济失调,多见于小脑肿瘤,小脑炎等;B.感觉性共济失调,多见于感觉系统病变,如多发性神经病,脊髓亚急性联合变性,脊髓空洞症 及脑部病变等;C 前庭性共济失调,多见于 Meniere 病,桥小脑角综合征等..105、生理反射:生理反射即浅反射,是刺激皮肤或粘膜引起的反射,健康人存在,故称生理反 射.(包括角膜反射,腹壁反射,提睾反射)106.病理反射（巴氏征）的意义（锥体束损伤，上运动神经元瘫痪）: 指锥体束病损时,大脑
失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射.如巴宾斯基征 巴宾斯基征检查方法:患者仰卧,髋.膝关节伸直,医师以手持患者踝部,用叩诊锤柄末端的钝尖 部在足底外侧从后向前轻快迅速划至小趾根部,再转向拇趾侧.正常出现足趾向趾面屈曲,称 巴宾斯基征阴性 107、脑膜刺征 脑膜刺激征: 指脑膜病变或其附近病变波及脑膜时,刺激脊神经根,使相应肌群发生痉挛,当牵 扯这些肌群时出现防御反应的现象.表现(或检查法): 颈强直;凯尔尼格征;布鲁津斯基征 临床意义: 见于各种脑膜炎,蛛网膜下腔出血,脑脊液压力增高等 第五篇 实验室检查 血液
1、血常规内容: 血红蛋白测定.红细胞计数.红细胞平均值测定和红细胞形态监测;白细胞计数及其分类计数;血小板计数.血小板平均值测定和血小板形态检测 ▲2,血液三大系例正常值: 血红蛋白测定:男:120~160g/l;女:110~150 g/l;新生儿:180~190 g/l 红细胞计数: 男:(4.0~5.5)x10^12/L(400 万~500 万/mm^3)女(3.5~5.0)x10^12/L;新生儿:(6.0~7.0)x10^12/L(两者临床意义基本相同,降低见于贫血,白血病等)白细胞总数: 成人:(4~10)x10^9/L(4000~10000)/mm^3;儿童:(5~12)x10^9/L 新生儿:(15~20)x10^9/L(伤寒病不引起白细胞总数增多)白细胞分类计数:N 中性粒细胞 0.51~0.75(中性杆状核 0.01~0.05,中性分叶核 0.50~0.70);E 嗜 酸性粒细胞 0.005~0.05;B 嗜碱性粒细胞 0~0.01;L 淋巴细胞 0.20~0.40;M 单核细胞 0.03~0.08 血小板计数 PC/Plt :(100~300)x10^9/L(生成障碍见于急性白血病);血小板平均容积 MPV :7~11fl(减低见于白血病);血小板分布宽度:15%~17%;血小板粘附率 PadT:62.5%+8.61%(降低见于急性白血病);
3、绝对性红细胞增多见于:慢阻肺;慢性肺心病;发绀型先天性心脏病;肝细胞癌;肾癌等 4.碱性点彩红细胞的出现提示红细胞再生加速且紊乱,见于增生性贫血,骨纤维化,铅中毒等 ▲5.中性粒细胞增减意义 A.中性粒细胞增多: ㈠．生理性中性粒细胞增多：（剧烈活动、饱餐、高温、严寒、）㈡．病理性中性粒细胞增多：反应性增多与异常增生性增多。⑴反应性增多： 急性感染或炎性(常见原因,而化脓性感染为最常见原因)广泛得组织损伤或坏死 急性大出血.溶血(白细胞增多可作为早期诊断内出血的参考指标)
急性中毒,如有机磷农药中毒 恶性肿瘤,如胃癌,肝癌等 其他,如器官移植排拆 ⑵异常增生性增多：①。粒细胞白血病：急性。慢性;②．骨髓增殖性疾病：真性 RBC(红细 胞)增多症，原发性 PLT(血小板)增多症，骨髓纤维化症 B.中性粒细胞减少 2 某些感染,如最常见的病毒感染,或见于伤寒;2 某些血液病,如再生障碍性贫血或骨髓纤维化等 2 药物或理化因素等,如服用抗甲状腺药物;2 自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮;2 脾功能亢进等 6,中性粒细胞中毒性(病理形态)改变见于: 大小不均 空泡形成 中毒颗粒 核变性
7、中性粒细胞核左移，核右移 中性粒细胞核左移: 周围血中杆状核增多,并可出现晚幼粒,中幼粒,及早幼粒等细胞,称为核 左移.中性粒细胞核右移: 正常人血中的中性粒细胞以 3 叶为主,若 5 叶者超过 0.03,或中性粒细胞 分叶过多,大部分为 4~5 叶或更多(以至 15 叶),则称为核右移.常见于巨幼细胞贫血,恶性贫血, 预后不良.8、E 的增减意义 A, 嗜酸性粒细胞增多: 变态反应性疾病: 如支气管哮喘,酸性粒细胞增多症,银屑病,过敏性支气管炎等;寄生虫病: 如蛔虫病,肺吸虫病 某些血液病,如慢性粒细胞白血病,嗜酸性粒细胞白血病等;其他,如恶性肿瘤,肾上腺皮质减退症 B, 嗜酸性粒细胞减少:见于伤寒，休克,应激状态等(伤寒病白细胞分类中最具诊断意义的改 变是:嗜酸性粒细胞减少)
9、淋巴细胞增多见于: u 感染性疾病,如麻疹,传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,结核病等 u 某些血液病,如急慢性淋巴细胞白血病 u 急性传染性疾病恢复期 10.异形淋巴细胞增多: 主要见于病毒感染性疾病,如传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,风 诊,某些细菌感染,立克次体,螺旋体病等.(伤寒的血象学特点有:白细胞减少;嗜酸性粒细胞减少或消失;中性粒细胞减少或消失)11.网 织 红 细 胞(Rct)计 数 : 成 人:0.005~0.015(0.5%~1.5%), 绝 对 值(24~84)x10^9/L;新 生 儿:0.03~0.06(3%~6%)网织红细胞减小表示骨髓造血功能减低,见于再生障碍性贫血,骨髓病 性贫血.12.红细胞沉降率(ESR),即血沉,指一定条件下红细胞沉降的速度.成年男性:0~15mm/h;成年 女性:0~20mm/h 13,血沉增快意义: A.生理性增快,见于妇女月经期妊娠,年老等 B.病理性增快: ① 各种炎症,如风湿热;活动性结核, ② 损伤及坏死,如手术后,急性心肌梗死(心绞痛时,血沉正常)③ 恶性肿瘤;④ 高蛋白血症,如多发性骨髓瘤,感染性心内膜炎,系统性红斑狼疮,肾炎,肝硬化等 ⑤ 贫血(贫血时红细胞与血红蛋白下降的程度不完全平衡是出于:贫血类型的不同.)14,Hct:红细胞比积 PCV,又称红细胞比容 Hct.红细胞比积增加见于真性红细胞增多症和各种 原因所致的血液浓缩,如脱水,大面积烧伤;红细胞比积减小见于贫血和稀血症.15, 红 细 胞平均 值 测 定 : 血 细 胞 分 析 仪 法 :MCV:80~100fl;MCH:27~34pg,MCHC:320~360g/L(MCV 为红细胞平均体积;MCH 为红细胞平均血红蛋白 量;MCHC 为红细胞平均血红蛋白浓度)16,贫血的形态学分类 类型 MCVMCH 27~34 >34 <27 <27 MCHC 320~360 320~360 320~360 <320 病因 再生障碍性贫血,急性失血,急性溶血,白血病 巨幼细胞贫血 慢性感染,炎症,尿毒症,肝病,恶性肿瘤所致 的贫血 缺铁性贫血,朱蛋白生成障碍性贫血,铁粒幼 细胞性贫血 正常细胞性贫 80~100 血 大细胞性贫血 >100 单纯小细胞性 <80 贫血 小细胞低色素 <80 性贫血
17、血浆中有大量游离血红蛋白提示:溶血性贫血.(周围血图片中出现 幼红细胞最可能是溶 血性贫血)18,凝血过程分三期,在凝血的第一期中,因启动因子和参与因子的不同分外源性凝血途径和 内源性凝血途径(从因子 XII 激活开始),第二,三期为共同途径.(血小板凝血过程中的主要作用 是提供血小板第三因子)19, BT,即出血时间,将皮肤毛细血管刺破后,出血自然停止所需的时间(初期出血时间).超过 9 分钟为异常.出血时间延长见于:①血小板显著减少;②毛细血管壁异常;③某些凝血因子严 重缺乏.120.CRT:即血块收缩试验.CRT 值:55%~77% 血块收缩不良:见于 A 血小板减少症;B 血小板功能异常;C 纤维蛋白原.凝血酶原或其他凝血因子严重减少;D 原发性或继发性红细胞增多症;E 浆细胞病
21、APTT，PT，PPP(3p)l APTT:延长见于见于血浆 VIII,IX,XI 因子严重减少,凝血酶原严重减少,纤维蛋白原严重减 少,DIC 后期继发纤溶亢进.是检测肝素治疗的首选指标;APTT 缩短见于血液呈高凝状态,如
DIC 早期,脑血栓形成或心肌梗死.l PT:血浆凝血酶原时间,PT 值:11~13 秒.PT 延长见于先/后天性凝血因子异常;PT 缩短主要见 于血液高凝状态.l PPP(3P).血浆鱼精蛋白副凝试验,参考值:阴性.PPP 值阳性见于 DIC 的早,中期,假阳性见 于恶性肿瘤,大出血,败血症,创伤,大手术,;阴性见于正常人,晚期 DIC 和原发性纤溶.22.G/E:即粒细胞系与有核红细胞的比例.G/E 比值正常人约为 3:1(红细胞的发育规律是:胞体 由大到小,胞核由大到小,核仁由清楚到消失)※23.骨髓增生度分级:(确定骨髓增生程度主要根据:成熟红细胞/有核细胞,即 G/E)增生程度 极度活跃 明显活跃 活跃(正常)减低 极度减低 G/E 1:1 10:1 20:1 50:1 200:1 有核细胞百分比 >50 10~50 1~10 0.5~1 <0.5 常见病因 各型白血病,特别为慢性粒细胞白血病 增生性贫血,白血病,骨髓增值性疾病 正常骨髓,某些贫血 非重型再生障碍性贫血,粒细胞减少或缺乏 重型再生障碍性贫血,骨髓坏死
24.缺铁性贫血的骨髓象特点:(其血液学主要特征是红细胞呈低色素性改变)增生明显活跃;粒红比值减低;红细胞系明显增生,以中,晚幼红细胞为主幼红细胞体积小,边缘不规则,胞核小而致密,胞浆量 少;成熟红细胞体积小,中心淡染区扩大,严重时可呈环状红细胞 骨髓铁染色阴性.<海洋性贫血常见靶形细胞增多> ●急性再生障碍性贫血(重型再障)的血液学特点: 全血细胞减少;增生减低或重度减低;淋巴细胞增多;粒细胞中以成熟粒细胞多见;红细胞中以成熟红细胞多见;巨核细胞明显减少;非造血细胞增多,如浆细胞等.▲25.白血病 白血病是造血系统的一种恶性肿瘤,其病理特征为造血组织中某一类血细胞过度增生,并可浸 润或破坏其他组织.骨髓和周围血中常有血细胞质和量的异常,临床表现有贫血,出血,感染,以 及肝.脾.淋巴结肿大,骨痛等.(急慢性白血病主要区别是:骨髓白血病细胞所处的阶段)各类型白血病的区分如下: 区别 骨 髓 白 血 病 血象 细胞及所处 阶段 骨髓象 急性淋原 始 及 幼 稚①白细胞计数不定,多增高,A 增生明显活跃或极度活跃;巴细胞 淋巴细胞 白血病
可达 100x10^9/L,分类以原 B 淋巴细胞系过度增生原始及幼稚 始及幼稚淋巴细胞为主粒 淋巴细胞为主;细胞明显减少;②血红 C 粒细胞系受抑制;蛋白.红细胞.血小板减少 D 巨核细胞系受抑制
急 性 急性非 粒 系 原 粒 细 A 白细胞计数不定,分类以 ①增生极度活跃或明显活跃,粒红比 白 血 淋巴细 胞 原粒细胞为主;值明显升高;②粒细胞系过度增生,以 病 B 血红蛋白,红细胞,血小板 原粒细胞为主;③红细胞系受抑 胞白血 病 明显减少.制;④巨核细胞减少或缺如.原 始 及 幼 稚 ①白细胞计数多增高,分类 A 增生极度活跃或明显活跃;单核细胞以 原 始 , 幼 稚 单 核 细 胞 为 B 单核细胞系过度增生,以原始和幼 主;稚单核细胞为主;②血红蛋白,红细胞,血小板 C;粒,红两系均受抑制.明显减少 D 巨核细胞系受抑制 慢性粒 中.晚 期 粒 细 A 白细胞显著增高为突出 ①增生极度活跃或明显活跃,粒红细 细胞白 胞 表现,分类以中性中幼粒一 胞比值显著增高;血病 下各阶段细胞为主,嗜碱性 ②粒细胞系极度增生,以中性中幼粒, 和嗜酸性粒细胞同时增多;晚幼粒增多为主;嗜碱性和嗜酸性 B 血红蛋白,红细胞,血小板 粒细胞同时增多 早期正常,晚期减少 ③红细胞系受抑制;④巨核细胞及血小板早期正常或增 慢 性 白 血 多,晚期减少 病 慢性淋 B 淋巴细胞 ①白细胞计数增高,分类以 A 增生明显活跃或极度活跃;巴细胞 白血病 成熟小淋巴细胞为主;B 淋巴细胞系高度增生,以成熟小淋 ②血红蛋白,红细胞,血小板 巴细胞为主,占有核的 0.50 以上;晚期减少.C 粒系及红系细胞明显减少;D 巨核细胞减少或缺如.尿液及肾功能
26、正常尿量:1000~2000ml/24h;超过2500ml/24h 为多尿;少于 400 ml/24h 为少尿;少于 100 ml/24h 为无尿或尿闭.27、血尿的概念，尿比重固定: 血尿:指尿液呈淡红色,洗肉水样或混有血凝块.见于泌尿系统炎症.结核.结石.肿瘤及出血性疾 病等尿比重固定::常在 1.010 左右,称为等张尿,见于肾实质严重损害.28、蛋白尿的概念:当尿液用常规定性方法检查蛋白呈阳性或定量检查超过 120mg/24h 者,称 为蛋白尿.三种蛋白尿的区分如下: 肾小球性蛋白尿,炎症等因素导致肾小球滤过膜受损以致孔径增大,或静电屏障作用减弱,血 浆蛋白特别是白蛋白大量进入肾小囊,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿.肾小球蛋白 尿特征为其白蛋白大量增多;肾功正常;见于原发性肾小球疾病)肾小管性蛋白尿:炎症或中毒使肾近曲小管受损而对低分子量蛋白质重吸收的功能减退所产 生的蛋白尿.常见于肾盂肾炎,间质性肾炎,中毒性肾病,肾移植术等
溢出性蛋白尿,可见于多发性骨髓瘤,巨球蛋白血症,大面积心肌梗死,严重骨骼创伤和急性血 管内溶血等 29，尿糖，酮体阳性的意义 2 糖尿:当血糖升高超过肾糖阈 8.89mmol/L 或血糖正常而肾糖阈值降低时,尿糖定性检测呈 阳性,称为糖尿 2 酮体阳性意义:提示糖尿病酮酸症中毒或妊娠剧烈呕吐.重症不能食等导致脂肪分解加强 的情况.26、白细胞尿，脓尿的意义:见于泌尿系统感染,如肾盂肾炎,膀胱炎,尿道炎及肾结核等 30.管型尿的意义:(大量管型尿最能反应肾小球滤过功能的程度)透明管型:提示肾实质病变;细胞管型:表示肾脏病变在急性期.红细胞管型见于肾小球疾病;白细胞管型提示肾实 质有活动性感染病变,见于肾盂肾炎,间质性肾炎;肾小管上皮细胞管型,表示肾小管病变,是 肾小管上皮细胞脱落指征,见于急性肾小管坏死,肾病综合征等 颗粒管型:见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期 脂肪管型:常见于肾病综合征,慢性肾小球肾炎急性发作,中毒性肾病等 蜡样管型:说明肾小管病变严重,预后较差;见于慢性肾小球肾炎晚期,慢性肾衰竭及肾 淀粉样变性 肾衰竭管型:肾衰竭
31、肾小球滤过功能 内生肌肝清除率 Ccr 测定,判断肾小球损害的敏感指标,较早反映肾小球滤过功能其正常值 为 80~120ml/min,当其下降到 70-51 时,为早期肾功能不全.血清肌肝 Cr 测定, 血清尿素氮 BUN 测定,BUN 升高,见于各种肾病晚期,有效肾单位损害达 60%~70% 血清尿酸测定，血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据.32,浓缩稀释试验的意义:原发性肾小球疾病;肾小管病变 33.肾小球滤过分数:18%~22%,增加见于高血压病或心功不全;减少见于急慢性肾小球肾炎 34.泌尿系统常见疾病尿液特点:(诊断泌尿系统疾病首选的检查项目是:尿常规检查)病名 颜色 比重 蛋白定性 红细胞 白细胞 管型 多 量 , 变 少量 形,红细 胞为主 蛋白尿性 质
急 性 肾 小 较深,黄色 1.020~1.030 +~++ 球肾炎 或洗肉水 样
透 明 管 型 及肾 小 球 蛋 颗 粒 管 型 为 白尿 主,也可见红 细胞及肾上 皮细胞 细.粗 颗 粒 管混 合 性 蛋 型 , 偶 见 脂 肪 白尿 管型,蜡样管 型 慢 性 肾 小 淡黄 球肾炎 1.010~1.020 ++~+++ 少 量 , 变 少量 形 红 细 胞为主 肾 病 综 合 淡黄 征 1.020~1.040 +++~++++ 少量 少量
脂肪管型,细.肾 小 球 蛋 粗颗粒管型 白尿 白细胞管型 肾 小 管 蛋 白尿 较 多 , 可 见 白肾 小 管 蛋 细胞 管 型 , 粗 白尿,晚期 颗粒管型 为混合性 蛋白尿 无 偶然性蛋 白尿
急 性 肾 盂 淡 黄 或 血 1.010~1.020 +~+ 肾炎 色 慢 性 肾 盂 淡黄 肾炎 1.010~1.020 +~++ 少 量 或 多量 多量 少量 多量
急 性 膀 胱 淡 黄 或 血 1.015~1.025 + 炎 色 少 量 或 多量 多量
35、OB 试验的意义:OBT,即胃肠隐血试验,正常人为阴性,阳性常见于消化性溃疡的活动期.胃癌.钩虫病以及消化道炎症.出血性疾病.消化性溃疡 OBT 呈间断性阳性,消化道癌(如胃癌)症呈持续阳性.故本试验对消化道出血的诊查及消化道肿瘤的普查.初筛和检测有重要意义.36.血性痰见于肺结核,支气管扩张,肺癌等;大量痰液见于支气管扩张.粉红色泡沫样痰见于 急性左心衰竭而致的肺水肿.37.铁锈色丝痰见于肺梗死;▲
38、漏出液与渗出液的鉴别要点 鉴别要点 原因 外观 透明度 比重 凝固 粘蛋白定性 蛋白定量 蛋白数量葡萄糖定量 细胞计数 细胞分类 细菌检查 细胞学检查 漏出液 非炎症所致 淡黄，浆液性 透明或微混 低于 1.018 不自凝 阴性 少于 25G/L 与血糖相近常<100x106/L 以淋巴，间皮细胞为主 － － 渗出液 炎症，肿瘤，化学或物理刺激 可为血性，脓性，乳糜性等 多混浊 高于 1.018 能自凝 阳性 大于 25G/L 常低于血糖水平500x106/L 不同病因,分别以中性或淋巴为主 + +(腹水为漏出液见于:肝硬化腹水.)(胃液呈咖啡残渣样外观见于胃溃疡)▲
39、几种常见脑膜炎的脑脊液的特点，鉴别 压 力 外观 mmH2O 细胞数及分类 蛋 白 质 蛋白质定 葡 萄 糖 氯 化 物 细菌 定性 量 g/L mmol/L mmol/L 1.15~0.452.5~4.5 119~129 无 可发现致 病菌
正常 侧 卧 位 无 色 透 0~8 个,多位淋巴 阴性 70~180明 细胞 化 脓 显著增高 性 脑 膜炎 结 核 增高 性 脑 膜炎
混 浊 , 脓 显著增加,数千, ++以上 显著增加 明 显 减少 稍低 性 , 可 有 中性粒细胞为主 或消失 脓块 混 浊 , 毛 增 加 , 数 十 或 数 阳性++ 增加 玻 璃 样 ,百 ,早 期 以 中 性 静 置 后粒 细 胞 为 主 , 其 有 纤 细 后以淋巴细胞为 网 膜 形主 减少 明显减少 抗酸染色 可找到结 核 杆 菌(阳性)成 病 性 炎 脑 炎 毒 稍增高 脑 或 膜 清 晰 或 增加, 数十或数 阳性+ 轻度增加 正常 微浊 百,早期以中性粒细胞增多,后 期以淋巴细胞为 主 无 色 或 稍 增 加 , 以 淋 巴 阳性+ 轻度增加 正常 黄 色 微 细胞为主 浊 无 色 或 正常,或稍增加, +~+ 黄色 以淋巴细胞为主 血 性 为 增 加 , 以 红 细 胞 +~++ 主 为主 轻度增加 正常 轻度增加 正常 正常 无
脑 脓 增高 肿(未 破裂)脑 肿 增高 瘤 蛛 网 稍增高 膜 下 腔 出 血 肝脏检查 正常 有或无 正常 正常 无 无
40、肝功能检查包括哪些项目，2 蛋白质代谢检查,如血清总蛋白和白蛋白 A/球蛋白 G 比值测定;2 胆红素代谢检查,如结合胆红素和总胆红素,尿胆原;2 肝脏病常用的血清酶及同工酶检查,如丙氨酸氨基转移酶 AST 和天门冬氨酸氨基转移酶 ALT;(反映胰腺疾病的酶是:淀粉酶)2 肝纤维化常用标志物测定;2 病毒性肝炎标志物检测,如乙肝五项 41.低蛋白血症:血清总蛋白低于 60g/L 或白蛋白减少到 25g/L 以下,称为低蛋白血症.低蛋白 血症易出现腹水,A/G 比值倒置(A/G<1)见于肝功能严重损害,如重度慢性肝炎,肝硬化.42.血氨升高是诊断肝性脑病,即肝昏迷的依据.▲43 健康人及 3 种黄疸实验室检查鉴别表 鉴别 血清胆红素定量 umol/L 总胆红素 健康人 溶血性黄 疸 阻塞性黄 疸 肝细胞性 黄疸(尿胆原增多见于重症肝炎)轻度或正 常 3.4~17.1 尿液 粪便 尿胆红素 颜色 + + 黄褐色 加深 粪胆原 正常 增加 非 结 合胆 结 合 胆 红 尿胆原 红素 素 1.7~10.2 0~6.8 1:20(-)轻 度 或 正 强+ 常 +或-变 浅 或 灰 ˉ 或消失 白色 变 浅 或 正 ˉ 或正常 常
44.急性病毒性肝炎和慢性肝病时肝功能有何变化？ l 急性病毒性肝炎时,ALT 与 AST 均显著升高.l 慢性肝病,如肝炎,肝硬化,肝癌等慢性肝病常出现白蛋白减少,球蛋白增加,A/G 比值减低,并 可随病情加重而愈见明显.慢性病毒性肝炎,转氨酶轻度上升或正常.l 谷-丙转氨酶对病毒性肝炎的诊断最具意义.45.“胆-酶分离”现象:指急性重症肝炎时,肝坏死严重,线粒体大量破坏,AST 明显升高,但在病 情恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出现“胆-酶分离”现象.46、AFP、ALP、γ-GT 的临床意义 AFP 阴性的肝癌其阳性率达 86.4%;ALP,可见于生理性增加;胆道阻塞或阻塞性黄疸时,ALP 明显升高;g-GT 持续升高,提示病变活动或恶化,急性肝炎 g-GT 呈中等度升高;急慢性酒精性肝炎,药物 性肝炎, g-GT 可呈明显或中等以上升高.47.乳酸脱氢酶 LDH 升高意义.肝脏疾病,如肝硬化, 阻塞性黄疸,急性肝炎和中度慢性肝炎,肝癌尤其是转移性肝癌时,LDH 显著增高 急性心肌梗死, 其他疾病,如溶血性疾病,恶性肿瘤,白血病等
48.HBV 标志物检测与分析 HBsAg 抗-HBs HBeAg + + ++ + + + 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + HBV-DNA + ++ + + + 临床意义 急性或慢性乙肝,传染性强(俗 称”大三阳”)急慢性乙肝,或慢性 HbsAg 携 带者 急性乙肝恢复期,或慢性乙肝, 传染性低 急性乙肝感染恢复期,或既往 感染乙肝,有免疫性 乙肝恢复期,传染性低 急性乙肝感染诊断空白期,或 乙肝平静携带期 既往感染或接种过疫苗 急性乙肝恢复中,正在产生免 疫性 排除乙型肝炎
(常出现在乙肝的恢复期,表明患者感染过 HBV,病毒多被清除的指标为抗-HBs)49.HCV-RNA 的阳性提示 HCV 复制活跃,传染性强,治愈后很快消失.50.糖尿病诊断依据: u 1,空腹血糖>=7.0mmol/L u 2,服糖后两小时血糖>=11.1 mmol/L u 3,糖尿病症状加上随意静脉高血糖浓度>=11.1 mmol/L 51.血清钾增减意义 A.血清钾增加,见于 肾脏排钾减少,如急慢性肾功不全及肾上腺皮质功能减退 摄入或注射过量钾盐 严重溶血或组织创伤 组织缺氧或代谢性酸中毒 B.血清钾降低,见于: 钾盐摄入不足,如长期低钾饮食,禁食或厌食 钾丢失过多,如严重呕吐,腹泻,或应用排钾利尿剂钾在体内分布异常 52.血清钠增减意义 ①血清钠增高:见于:肾上腺皮质功能亢进症等 ②血清钠降低:见于:胃肠道失钠;尿钠排除增多;皮肤失钠;抗利尿激素过多 53.血清氯化物增高见于高血氯性代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒等.54.淀粉酶 AMS 升高见于:急性胰腺炎.55.血清肌酸激酶 CK 在急性心肌梗死 AMI 后 12~36 小时达高峰.56.诊断心肌缺血和坏死的标志物是:心肌蛋白和酶;肌钙蛋白 I,即 Tn-I 诊断 AMI 特异性升高, 是 AMI 的真正标志物.临界值:>1.5ug/L 57.滴虫及化脓性阴道炎,白带多呈黄色或黄绿色,有臭味;念珠菌性阴道炎时,白带呈豆腐渣或 凝乳状小碎块.58,血沉及抗 o 试验有助于风湿病活动期的诊断.59,葡萄糖耐量试验反应垂体内分泌功能.60.有关 DIC 筛选试验是: 2 血小板计数;2 血浆纤维蛋白原含量;2 血浆凝血酶原及时间;2 3p 试验阳性或血浆 FDP 含量
第四篇：如何在刑事申诉中发挥控申职能促成矛盾化解、息诉罢访
如何在刑事申诉中发挥控申职能促成矛盾化解、息诉罢访 2016-12-01 15:13:15 法制与社会 徐瑾 吴吉斐
摘 要 控告申诉检察部门为维护社会和谐稳定、化解矛盾纠纷、促成息诉罢访，践行执法为民观念、提升检察公信力一直不遗余力。为此，控申部门的工作人员需要转变思维方式，不断适应日新月异的申诉形式变化，应对新时代的新要求。关键词 刑事申诉检察职能 化解 社会矛盾
作者简介：徐瑾、吴吉斐，浙江省桐乡市人民检察院，从事刑事申诉、举报、控告、接待信访工作。
中图分类号：D926.3 文献标识码：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.11.205 申诉人对人民检察院诉讼程序已经完结的刑事处理决定不服或人民法院已经发生法律效力的刑事裁、判不服而提出要求重新处理的诉讼活动，在刑事检察活动中定义为刑事申诉，是当事人参与到司法活动中的一种方式，同时也是检察机关依法行使法律监督职能、保障当事人合法权益、维护司法权威的重要程序。同时也利于检察机关发挥自身释法说理的职能，将不稳定因素化解在萌芽状态，以达到维护社会稳定，确保平安建设，构建社会主义和谐社会的目的。
一、存在于当前刑事申诉检察工作中的主要问题
（一）控告、申诉内容不能区分，导致刑事申诉检察工作无法有效开展 刑事申诉作为检察机关行使法律监督的手段，他通过复查将存在错误的案件通过提请抗诉程序来纠正，当事人申诉的目的在于其认为自身合法权益遭受侵害，需要排除妨害、消除影响、纠正案件错误，并且还一个公道。而我们办理申诉案件的目的在于希望通过纠正错误，来化解社会积怨，来缓和当事人与办案机关的矛盾。与其他办案部门相比，并不单纯只是就案办案，更重要的是做好信访背后的稳控工作，需要充分发挥联系人民群众的桥梁和纽带作用。但在实际操作过程中大多数检察机关由于办案人手不够，分工目的不明确，兼顾太多导致控申不分。从办案经历来看，控申干警的精力和工作重点大都放在举报初查、接待来访群众咨询、司法救助赔偿等工作上，而作为控申部门最重要的业务“申诉复查”则相对来说没有那么多精力来办理，因复查需要承办人员静下心，翻阅大量的案卷，分析案情寻找突破口。而平日的工作重点大部份又都在接访中，故对于办案质量确实存在一定影响。另外由于干警的知识储备、认知的不一致、业务素养的不全面等问题也会影响到控申检察部门履行法律监督职能的发挥。特别是在新试行的《刑事诉讼规则》下，控申检察部门认为应当提出抗诉的案件，将直接由承办人出庭，而不再交由起诉部门出庭。由此对于承办人的要求就更为严格，也确保了刑事申诉检察工作在化解社会矛盾的能力和作用上能不断提升。
（二）检察机关对于刑事申诉案件立案复查条件的限制，会导致矛盾激化
根据《人民检察院复查刑事申诉案件规定》第十八条规定，不服法院生效刑事裁判的申诉案立案标准主要是原裁、判确有错误可能的；被害人、被不起诉人对不起诉决定不服的，收到不起诉决定书后，七日以内提出的；上级院或检察长交办的案件检察机关才予以立案复查，立案条件比较苛刻。而在实践中，仅通过初步审查，在短时期内难于准确把握是否符合立案条件，就造成了一些申诉案件因为审查不够全面、细致而出现该立未立问题，从而导致矛盾激化。
（三）刑事申诉案件审查时限过长，错过了社会矛盾的最佳化解时间
根据《人民检察院复查刑事申诉案件规定》第三十六条之规定，复查刑事申诉案件，应在立案后三个月内办结，对于重大疑难复杂的可延长，但最长不得超过六个月。对于需要提请抗诉的刑事申诉案件，根据《关于刑事抗诉工作的若干规定》规定：人民检察院适用审判监督程序的抗诉案件，应当在六个月内审结，即使对于重大复杂的案件，也应当在十个月内审结。这还没有算上前期的是否受理，审查期限为七日；受理后两个月内应作出审查结案或者立案复查的决定。可见一个申诉案件从决定受理到提请抗诉最长可以用一年六个月的时间。这期间将长达一年六个月之久，审理时限太长，最终必将影响办案效率，让矛盾激化。刑事申诉案件审查时间的过长、审查程序的繁琐往往是造成部分申诉案件久拖不结的主要原因，既不能及时有效地化解社会矛盾，维护申诉人的正当利益，也严重影响了检察机关的办案进度。
（四）刑事申诉案件时效、管辖的规定不够明确，导致当事人重复申诉 在实际申诉工作中，案件经审查后发现原案的处理、裁判确有错误已作出纠正的或者案件原处理、裁判明明是正确，但申诉人仍然不服，长期缠访闹访，多头申诉、反复申诉的现象屡见不鲜，反映出刑事申诉案件在审理时效、处理程序、终结制度等方面的规定可能还不够完善，没有统一的法律来对这些行为进行规范。如我国《刑事诉讼法》对刑事申诉的规定无时效限制，申诉人在未来任何时候提出申诉都被认为是合法的。从笔者的办案经历来看，不乏上世纪80年代的案件，这类申诉人均已年迈，思维定式，对于之前的案件也已经记忆模糊，因晚年生活无法得到保障，经常在法院及检察院上访，甚至跨级上访、进京上访。而经过两级院的复查申诉后，检察机关认为当年认定的事实清楚、证据确实充分、适用法律正确，且程序合法，故不再受理这类上访人的申诉。但申诉人并不信服，仍长期反复申诉。《刑事诉讼法》关于审判监督程序管辖规定，当事人可以选择性的申诉，既可以向人民检察院又可以向人民法院提出，这样往往会造成谁都可以受理，机构间相互推诿的情况。规定的不清晰、程序的不明确最终可能导致申诉无门，案件久拖不决。
二、发挥刑事申诉检察职能，妥善化解社会矛盾
（一）加强控申办案队伍建设，加强办案人员业务素养，提升化解矛盾的能力
控申检察部门作为检察机关履行监督权、行使执法权的对外窗口，是树立检察机关公信力，推进社会矛盾化解，维护社会公平正义的重要途径和方式。1.配备高素质人才：
从某种意义上讲，刑事申诉部门的办案人员，也是监督法院、公安和检察院办案过程是否存在纰漏的工作人员，除了具备有过硬的业务素质、政治素养、扎实的工作技能，还需有强大的心理素质作保障，因此在控申干警的配置上需要一线办案骨干，需要有多年办理刑事案件的经验，能让申诉人信服以适应新形势发展的需要。此外，还要开展接待来访群众业务竞赛，刑事申诉案件和出庭抗诉等专项技能培训，并逐步使培训工作制度化、规范化。2.转变执法观念：
申诉人上访是对其权利的救济。每个上访人都有各自不同的遭遇，此时控申检察的工作人员要切实转变执法观念，坚决克服就案办案的现象，要深入挖掘案件背后的隐情，时刻想申诉人所想，着力于解决他们的实际困难，明确把化解矛盾摆在第一位，通过释法说理，倾听来访者的心声，打开他们的心结，有效疏导和化解来访者的苦闷心理，在执法中讲究艺术性，以提高执法效果，通过执法办案切实保护当事人的合法权益，把可以当场化解的纠纷隐患当即促成息诉。
3.强化办案质量意识：
复查刑事申诉案件是控告申诉检察部门的重要职能，是公民行使申诉权的途径。在监督内容上，除了要对案件的事实认定、依靠的证据、定罪量刑的情节及适用的法律等实体问题进行审查外，也要对原案办理的程序合法性进行监督，既审查合理性又不放过合法性，做到实体和程序并重。严格把控案件质量，每一个细节都可能造成一件冤假错案的发生，因此高质高效地办好一件刑事申诉案件，就会相对减少一分社会不稳定因素。始终坚持严格执法，以事实为依据，以法律为准绳，用实事求是的工作态度，在案件质量和办案效果上下功夫，对于错误的裁判、决定要纠正到位，落实到位，善后工作处置到位，严格按照《刑事诉讼法》的规定，将申诉人最迫切需要解决的上访问题及时就地解决，才能有效化解社会矛盾。
（二）不断完善刑事申诉法律、法规，缓解重访、缠访等矛盾
目前法律法规的不完善，还不能完全解决刑事申诉案件中带来的缠访、闹访现象。只有不断健全、修正有关法律、司法解释和工作规定，适应时代发展，让刑事申诉的工作得到更细的分工，各环节高度配合，才能缓解重访、缠访、无理访等社会矛盾。
1.申诉人往往会求助于有一定经验的律师，作为申诉人的代理人本该为申诉人的权益着想，但是现实办案中却有律师滥用申诉权的行为存在，应当从法律上建立约束性规定。
2.为防止申诉人滥用资源，不让有限的办案力量投入到无限的无意义循环申诉中，建议建立有限的申诉制度，对申诉的时效性与次数应出限制。笔者认为可规定不服人民法院生效刑事裁、判的向人民检察院提起刑事申诉的期限为刑罚执行中及刑罚执行完毕2年内，不服人民检察院处理决定的申诉可以自决定作出之日起2年内，超过二年将不再受理。但有新的证据证明原案确有判决错误可能性的，不应适用2年的时效规定。同时对申诉的次数也应作出限制，可规定经人民法院或人民检察院二次审查的刑事申诉案件，申诉人仍不服原申诉处理结果的，再次提出申诉的，检察机关可不予受理。同理，如有新证据证明原判确有错误的，不适用次数限制。这样的做法节省了有限的办案资源，使真正需要行使申诉权的人能更好的享受到这个权利。
（三）探索 “案结事了”新机制，消除矛盾潜在诱因
从根本上做到案结事了，才是真正的发挥了控申疏导职能。刑事申诉在复查的过程，可能会发现原案在审查办理中存在不规范、不合法、不合理；又或者在审理程序上存在差错。在办理刑事申诉案件时，应及时与办案部门进行沟通协调，针对可能会发生上访性事件的案件，需要承办人早发现，才能防患于未然，发挥积极的对内制约作用。近年来，控申部门负责矛盾纠纷的排查工作，将可能存在引发申诉案件的潜在不确定因素排摸上报，针对源头提出各自的预防方案，尽量做到预防与整治的内部监督机制，力求减少申诉案件的发生。笔者认为但凡公诉部门作出不起诉决定的案件，特别是相对不起诉的案件，应备份一份不起诉决定书给控申检察部门，让控申干警对案件实体进行审查，认真分析每件不起诉案件的特点，归纳总结一定经验，预测不起诉案件可能产生的风险。当不起诉案件有被害人的情况下，首先应做好对方当事人的思想工作，让当事人双方真正就案件进行和解，同样也是化解纠纷必不可少的一步。每年对上一本院作出的不起诉案件开展一次专项评估工作，并由检委会成员、各科业务骨干等人组成专项评估组，认真发现复查中可能存在的问题，并就问题分析成因，提出个人观点及解决措施，集思广益，力图提高办案质量。检察机关在依法行使法律监督职能的过程中，应始终把维护当事人合法权益放在第一位，将化解矛盾纠纷，促成息诉罢访作为办案准则，在面对新形势新案件不断涌现的情况下，切实提高办案人员综合素质能力，以维护社会和谐稳定。注释：
岳向阳、黄学昌、张守良、杨德辉、太祥红、毕新状、倪艳平、陈建钢、毛云恒、冷玉梅、丁英华、罗强、赵磊、杨建军.化解社会矛盾的检察途径.中国检察官.2010（9）.参考文献：
[1]于福林.检察机关化解社会矛盾新途径之探析——以设置驻乡（镇）检察室为例.发展.2010（4）.[2]王伟.在检察环节化解社会矛盾的新方式、新措施.法制与社会.2010（22）.[3]翁波、万伟岭.建立“大信访”机制 推进社会矛盾化解工作的实践与思考.中国检察官.2010（13）.[4]付强.重视检察环节社会矛盾化解工作切实维护社会和谐稳定.中国检察官.2010（11）.[5]刘佑生.化干戈为玉帛——关于检察机关在办案中化解社会矛盾的调查札记
（一）.中国检察官.2008（9）.
第五篇：审时适变 探索税收管理现代化之路——访安徽省国家税务局长胡道新
——访安徽省国家税务局局长胡道新
（载于《中国税务》2011年第8期，记者
杨克文 陈双专 高宏丽）
今天的中国，国情在变，税情也在变。
一方面，社会变革日新月异，社会活力蓬勃迸发，经济发展速度令世界瞩目。与经济社会发展巨大成就相伴生的社会问题也不断出现，如社会分配不公、收入差距拉大、消极腐败现象等，对社会管理提出了新的挑战和要求。另一方面，税源数量急剧增长，税源结构深刻变化，税源流动性和国际化趋势日益明显，纳税人素质不断提高、权利意识日益增强，对税收征管和纳税服务提出了新的挑战和要求。
天变，道亦变。
为适应经济社会发展的新形势，党中央审时度势，作出了加强和创新社会管理的重大战略部署。税收征管模式是社会管理方式在税收征管领域的具体体现。如何适应变化了的国情、税情，不断改革创新税源管理，实现税收管理的现代化，更好地服务社会管理创新，成为摆在税务系统面前的一项紧迫任务。
对税源进行科学分类，建立税源管理专门机构，并借助现代信息技术手段，实现税源管理的专业化和信息化，从而降低税收征纳成本，是当今世界税收管理的发展趋势。同时，纳税服务作为一种国际通行做法，也日趋成熟、完善，在税收征纳中发挥着越来越重要的作用，有力地促进了征纳和谐。
我国税收征管的变革一直在不断探索、发展、进步中。从“一人进厂、各税统管”到征、管、查“三分离”，从直接上门收税到推行纳税申报制度，从集中征收重点稽查到加强管理优化服务，从推行税收管理员制度到突出纳税评估，从税收分析、税源监控、纳税评估、税务稽查“四位一体”到探索信息化、专业化税源管理方式……因应国情、税情的深刻变化，税务系统不断加强和创新税收管理，完善税收征管模式，努力使税收管理体现时代性、把握规律性、富有创造性。
勇于实践的安徽国税人，从未停止探索的脚步。他们运用现代信息技术成果，瞄准税收管理现代化方向，着眼于把省局做实、市局做精、县局做专，大力推进税源专业化管理改革，转变工作方式，积极探索构建“国际先进＋中国特色”的税收征管新模式，积累了可贵的经验，得到国家税务总局领导的充分肯定。
安徽省国税系统如何实行业务变革、重组管理资源？如何把省局做实、市局做精、县局做专？如何深化信息应用、建立税源专业化管理运行机制？如何培养专业化人才、管住税收复杂事项……带着这一连串问题，我们专访了安徽省国家税务局局长胡道新，试图探寻安徽国税人的理想和追求。
《中国税务》：安徽省国税系统实行税源专业化管理改革的背景是什么？
胡道新：税源专业化管理是税收管理客体的专业分类与税收管理主体的专业分工相统一的一种税源管理模式。我们实行税源专业化管理改革，主要是基于税源发展状况和税收管理环境的深刻变化。
一是纳税人的组织形式趋于复杂化。近年来，随着经济全球化和社会主义市场经济的发展，纳税人数量急剧增加，其组织形式、运作方式日趋多元化、复杂化。跨国公司、集团企业、连锁企业等跨区域经营十分普遍，母子公司、总分机构等公司结构和管理体制飞速创新，税源管理面临高度的复杂性和诸多不确定性。税务部门很难摸清纳税人的创利方式、盈利水平和应税收入，甚至难以把握纳税主体、课税环节和纳税数额，征纳双方信息不对称状况日益加剧，传统的税源管理方式难以适应企业组织形式和经济活动的深刻变化。
二是纳税人的经营方式呈现多样化。很多企业既从事制造业，又从事服务业。从事制造业的很多企业，既从事传统制造业又从事高科技制造业；从事服务业的很多企业，既从事传统服务业又从事现代服务业。在企业跨行业经营十分普遍的情况下，单个税收管理员无法掌握企业的经营情况，就是一个地方的税务机关也难以全面掌握跨国、跨地区、跨行业经营的企业信息，从而有效管控税源。
三是纳税人的管理手段日益现代化。近年来，信息集成系统充分发展，财务管理软件广泛应用，纳税人的经营核算呈现电子化、智能化的趋势，大大提升了企业内部控制水平和财务会计核算质量。面对高度智能化的企业管理信息系统，传统的税收管理方式难以及时、全面地对纳税人的经营状况和应税收入实施有效监控。
四是纳税人处理涉税事务逐步团队化。许多企业成立了税务专业组织，组建了高素质的税务团队；有的企业设立了税务CEO，专门负责企业税收事务；有的企业聘请了专业化的中介服务机构，代办各类涉税事项。纳税人对税收事务的高度重视和专业应对，要求税务管理工作与时俱进。
《中国税务》：面对外部客观环境的变化，安徽省国税系统在税源专业化管理方面进行了哪些探索？
胡道新：知新就要图变。在如何加强税源管理上，近年来我们一直在努力探索。2003年在芜湖等市国税局进行了“六个一”业务重组试点；2004年在全国率先实现征管数据省级集中；2005年启动大规模干部培训，组织岗位练兵和能手竞赛，培养专业人才；2006年开展解剖式调研评估，探索纳税评估方式方法；2007年启动数据仓库建设，实现信息共享，强化分析应用；2008年在全省开展集约稽查，省局尝试直接对重点税源企业实施纳税评估。这些探索性工作，为2009年以来积极稳妥地推行税源专业化管理奠定了基础。
《中国税务》：经过多年的探索，安徽省国税系统形成了怎样的税源专业化管理工作思路？
胡道新：探索实践告诉我们，开展税源专业化管理改革，关键是要探索建立健全符合国情和省情、符合加快转变经济发展方式、符合加强和创新社会管理要求的税源专业化管理体制、机制和征管模式。通过深入调研、充分论证，我们确定了税源专业化管理改革的总体思路和工作目标，即以实施科学分类、准确划分职责为基础，以加强税源监控、强化风险管理为重点，以深化数据应用、实施信息管税为手段，以提升管理层级、转变工作方式为关键，以优化机构设置、合理调配资源为保障，推进税源专业化管理，探索具有国际先进水平和中国特色的税收征管模式，不断提高税收管理的质量和效率，提高纳税人的税法遵从度，提高社会各界的满意度，降低税收流失率。
其中，关键是转变工作方式，具体要求是把省局做“实”、市局做“精”、县局做“专”，省、市、县三级国税机关都成为税收管理和服务的实体。
《中国税务》：如何理解这个工作思路的具体内涵？
胡道新：理解这个工作思路，必须牢牢把握四个方面的内容：
第一，以实施科学分类、准确划分职责为基础。一是对管理对象分类。按照“规模＋行业”的原则，依据规模大小将纳税人分为重点税源和中小税源。重点税源是指由省、市局监控的企业以及跨国、跨省、跨市的总分机构和母子公司、上市公司和外资企业；中小税源为重点税源以外的中小企业和个体工商户。在按规模分类的基础上，根据当地产业结构和行业分布状况，对同一管理层级的纳税人再按行业和特殊事项进行分类。二是对管理职责分类。借鉴公安部门“户籍警”、“治安警”、“刑警”序列划分方式，将税源管理职责划分和归类为事务性、监控性、查处性三类，税收管理员由固定管户转向分类管事。事务性工作是指日常管理与服务，包括户籍管理、申报受理、税款征收、发票管理、税法宣传、纳税辅导等；监控性工作是指基于风险管理的纳税评估和税源监控等；查处性工作是指税务稽查。三是对管理层级分类。根据税收征管程序和风险管理流程，合理界定分解省、市、县三级国税机关的税源管理职责，实现上下联动。税收分析、税源监控、纳税评估、税务稽查以及反避税等监控性和查处性工作，主要由省、市两级国税机关承担，县局主要从事事务性工作以及中小税源的纳税评估。
第二，以深化信息应用、强化风险管理为手段。一是强化税收分析。把税收分析作为推进专业化管理的切入点，运用分析成果引导管理资源配置，有针对性地开展税源监控、纳税评估和税务稽查。二是加强申报审核。建立税源监控分析平台，每一申报期结束后，由计算机自动扫描、筛选存在税收风险的纳税申报异常户，及时向纳税人进行风险提醒，并监测其整改情况。三是整合税源监控。以业务流程为导向，整合部门之间、上下之间和税源管理主要环节之间的工作，提高税源监控水平。四是突出纳税评估。省局负责对全省重点税源纳税人纳税评估的组织和实施，市局负责对部分重点税源和中小税源企业实施评估，县局负责对部分中小税源企业实施评估。五是集约税务稽查。在一定区域内集中稽查人员、资源和业务，优化力量配置，强化执法刚性，提高办案效率，更好地发挥稽查震慑作用。六是优化纳税服务。适应纳税人的不同需求，以政策调整和办税流程为重点，分级分类开展宣传辅导和纳税人培训，做到尊重纳税人、相信纳税人、还权纳税人、服务纳税人，让纳税人缴“明白税、公平税、放心税、便捷税”。
第三，以提升管理层级、转变工作方式为关键。适应税源专业化管理的需要，切实转变工作方式，省局从以行使行政管理职能为主，转变为直接承担税源监控管理任务的管理实体。转变工作方式后，省局主要负责税收分析、部分重点税源的纳税评估和税务稽查以及全省反避税调查工作。
第四，以优化机构设置、科学调配人力资源为保障。按照专业化要求，在科学分类的基础上，重组省、市、县局税源管理机构和内设机构，调整管理职能，优化资源配置。
《中国税务》：根据上述工作思路，安徽省国税系统在税源专业化管理改革中进行了那些实践？
胡道新：开展税源专业化管理改革以来，我们主要做了十件事：一是把科学分类作为推进税源专业化管理的基础，按管理对象、管理职责和管理层级进行了分类分工；二是建立起“上下联动、横向互动、内外协动”的税源管理运行机制；三是在申报受理、纳税评估、税收征收、税务稽查、争议处理等主要环节上，建立了标准统一、分类实施、有序整合、协同部署的工作流程；四是制定了纳税服务的各项措施，推行标准化、专业化、集约化、信息化和社会化的纳税服务；五是加强税收分析应用，实施风险管理，引导管理资源合理配置，有针对性地开展税源监控、纳税评估和税务稽查；六是突出纳税评估，创新评估方式，组建保障团队，注重结果应用，对纳税人实施最有效的税源监控；七是实施集约稽查，优化资源配置，集中力量办大案；八是研发分析工具，推行“一体化”网上办税平台等系统，运用信息化成果提升税源专业化管理质效；九是重组省、市、县局机构，减少管理层级，调整管理职能；十是建立专业化管理人才队伍，为税源专业化管理提供人才支持。
《中国税务》：这次税源专业化管理改革的主要特点是什么？
胡道新：坚持一体化运作。实行省、市、县三级联动，省局由过去部署工作任务、督促基层落实转变为自己亲自做、带着基层干，重在将省局做“实”，使省、市、县三级国税机关都成为税源管理实体。
应用信息化成果。我们高度重视信息技术分析应用，建立统一的税收数据仓库，搭建全省税源监控分析平台，开展“建模找点”，研发行业评估模型，实现“数据—信息—管理”的转换，为税源专业化管理和税收风险管理提供了有力支撑。
培养专业化人才。我们像重视子女教育一样重视干部培训，分门别类培养税收分析、纳税评估、税务稽查、反避税和纳税服务等专门人才，提高其业务素质和基本技能，以满足专业化管理的需要。建立标准化流程。我们先后建立了税收风险管理工作总流程、税收分析工作流程、纳税评估工作流程、税务稽查工作流程、反避税调查工作流程、税务行政审批工作流程等，促进各项税收管理业务间的良性互动，尽可能将所有的工作程序标准化，做到公开、透明、标准、规范。
推进社会化管理。加强与地方政府及相关部门和社会各界的沟通协调，密切国、地税部门协作，建立第三方信息共享机制，完善协税护税体系，实施税收综合治理。
《中国税务》：任何改革都会遇到困难。在税源专业化管理改革中，你们遇到了哪些困难？
胡道新：一是思想认识问题。人的观念和意识最难改变。有些干部习惯于传统的税收管理方式，对税源专业化管理的深刻内涵和重要意义认识不足，存在畏难情绪；有的干部遇到岗位调整、职务变动、角色转换时，受利益关系的影响和支配，投身改革的自觉性、积极性不强。这需要我们加强引导，不断统一思想。
二是专业人才问题。推行税源专业化管理，必须要有一支政治过硬、业务熟练、作风优良的高素质、专业化干部队伍作为保障。税收分析、纳税评估、税务稽查、反避税调查等工作对税务干部的素质和技能要求较高，虽然我们开展了大量教育培训、岗位练兵、业务竞赛活动，但目前能够胜任专业化管理工作的税务干部仍为数不多，急需各类专业人才。
三是机构设置问题。机构设置、职能划分、人员配备，直接关系到税源专业化管理改革的效果。当前，按行政区域设置税务机构的组织模式，与税源专业化管理存在一定冲突，税源管理专业化要求机构设置专业化。按照税源专业化管理的要求，实行业务与机构同步调整，是大势所趋。
总之，推行税源专业化管理改革，最大的难点是思想认识问题，最大的压力是专业人才问题，最大的期待是业务变革与机构调整同步问题。
《中国税务》：对税源专业化管理改革，您有什么体会？
胡道新：我认为，税源专业化管理改革是一项艰巨复杂的系统工程，必须以不断统一思想为前提，以长期实践为基础，以“上下联动”为突破，以资源整合为保障，以强化复杂事项管理为重点，充分发挥思想、信息和人才等优势，坚持用改革的思路和办法解决前进中的矛盾和问题，实行业务变革和机构调整同频共振，力求通过体制机制转换实现征管模式优化，通过专业化、信息化管理创新实现科学化、精细化管理要求。
——访安徽省国家税务局局长胡道新（载于《中国税务》2011年第8期，记者
杨克文 陈双专高宏丽）
今天的中国，国情在变，税情也在变。
一方面，社会变革日新月异，社会活力蓬勃迸发，经济发展速度令世界瞩目。与经济社会发展巨大成就相伴生的社会问题也不断出现，如社会分配不公、收入差距拉大、消极腐败现象等，对社会管理提出了新的挑战和要求。另一方面，税源数量急剧增长，税源结构深刻变化，税源流动性和国际化趋势日益明显，纳税人素质不断提高、权利意识日益增强，对税收征管和纳税服务提出了新的挑战和要求。
天变，道亦变。
为适应经济社会发展的新形势，党中央审时度势，作出了加强和创新社会管理的重大战略部署。税收征管模式是社会管理方式在税收征管领域的具体体现。如何适应变化了的国情、税情，不断改革创新税源管理，实现税收管理的现代化，更好地服务社会管理创新，成为摆在税务系统面前的一项紧迫任务。
对税源进行科学分类，建立税源管理专门机构，并借助现代信息技术手段，实现税源管理的专业化和信息化，从而降低税收征纳成本，是当今世界税收管理的发展趋势。同时，纳税服务作为一种国际通行做法，也日趋成熟、完善，在税收征纳中发挥着越来越重要的作用，有力地促进了征纳和谐。
我国税收征管的变革一直在不断探索、发展、进步中。从“一人进厂、各税统管”到征、管、查“三分离”，从直接上门收税到推行纳税申报制度，从集中征收重点稽查到加强管理优化服务，从推行税收管理员制度到突出纳税评估，从税收分析、税源监控、纳税评估、税务稽查“四位一体”到探索信息化、专业化税源管理方式……因应国情、税情的深刻变化，税务系统不断加强和创新税收管理，完善税收征管模式，努力使税收管理体现时代性、把握规律性、富有创造性。
勇于实践的安徽国税人，从未停止探索的脚步。他们运用现代信息技术成果，瞄准税收管理现代化方向，着眼于把省局做实、市局做精、县局做专，大力推进税源专业化管理改革，转变工作方式，积极探索构建“国际先进＋中国特色”的税收征管新模式，积累了可贵的经验，得到国家税务总局领导的充分肯定。
安徽省国税系统如何实行业务变革、重组管理资源？如何把省局做实、市局做精、县局做专？如何深化信息应用、建立税源专业化管理运行机制？如何培养专业化人才、管住税收复杂事项……带着这一连串问题，我们专访了安徽省国家税务局局长胡道新，试图探寻安徽国税人的理想和追求。
《中国税务》：安徽省国税系统实行税源专业化管理改革的背景是什么？
胡道新：税源专业化管理是税收管理客体的专业分类与税收管理主体的专业分工相统一的一种税源管理模式。我们实行税源专业化管理改革，主要是基于税源发展状况和税收管理环境的深刻变化。
一是纳税人的组织形式趋于复杂化。近年来，随着经济全球化和社会主义市场经济的发展，纳税人数量急剧增加，其组织形式、运作方式日趋多元化、复杂化。跨国公司、集团企业、连锁企业等跨区域经营十分普遍，母子公司、总分机构等公司结构和管理体制飞速创新，税源管理面临高度的复杂性和诸多不确定性。税务部门很难摸清纳税人的创利方式、盈利水平和应税收入，甚至难以把握纳税主体、课税环节和纳税数额，征纳双方信息不对称状况日益加剧，传统的税源管理方式难以适应企业组织形式和经济活动的深刻变化。
二是纳税人的经营方式呈现多样化。很多企业既从事制造业，又从事服务业。从事制造业的很多企业，既从事传统制造业又从事高科技制造业；从事服务业的很多企业，既从事传统服务业又从事现代服务业。在企业跨行业经营十分普遍的情况下，单个税收管理员无法掌握企业的经营情况，就是一个地方的税务机关也难以全面掌握跨国、跨地区、跨行业经营的企业信息，从而有效管控税源。
三是纳税人的管理手段日益现代化。近年来，信息集成系统充分发展，财务管理软件广泛应用，纳税人的经营核算呈现电子化、智能化的趋势，大大提升了企业内部控制水平和财务会计核算质量。面对高度智能化的企业管理信息系统，传统的税收管理方式难以及时、全面地对纳税人的经营状况和应税收入实施有效监控。
四是纳税人处理涉税事务逐步团队化。许多企业成立了税务专业组织，组建了高素质的税务团队；有的企业设立了税务CEO，专门负责企业税收事务；有的企业聘请了专业化的中介服务机构，代办各类涉税事项。纳税人对税收事务的高度重视和专业应对，要求税务管理工作与时俱进。
《中国税务》：面对外部客观环境的变化，安徽省国税系统在税源专业化管理方面进行了哪些探索？
胡道新：知新就要图变。在如何加强税源管理上，近年来我们一直在努力探索。2003年在芜湖等市国税局进行了“六个一”业务重组试点；2004年在全国率先实现征管数据省级集中；2005年启动大规模干部培训，组织岗位练兵和能手竞赛，培养专业人才；2006年开展解剖式调研评估，探索纳税评估方式方法；2007年启动数据仓库建设，实现信息共享，强化分析应用；2008年在全省开展集约稽查，省局尝试直接对重点税源企业实施纳税评估。这些探索性工作，为2009年以来积极稳妥地推行税源专业化管理奠定了基础。
《中国税务》：经过多年的探索，安徽省国税系统形成了怎样的税源专业化管理工作思路？ 胡道新：探索实践告诉我们，开展税源专业化管理改革，关键是要探索建立健全符合国情和省情、符合加快转变经济发展方式、符合加强和创新社会管理要求的税源专业化管理体制、机制和征管模式。通过深入调研、充分论证，我们确定了税源专业化管理改革的总体思路和工作目标，即以实施科学分类、准确划分职责为基础，以加强税源监控、强化风险管理为重点，以深化数据应用、实施信息管税为手段，以提升管理层级、转变工作方式为关键，以优化机构设置、合理调配资源为保障，推进税源专业化管理，探索具有国际先进水平和中国特色的税收征管模式，不断提高税收管理的质量和效率，提高纳税人的税法遵从度，提高社会各界的满意度，降低税收流失率。
其中，关键是转变工作方式，具体要求是把省局做“实”、市局做“精”、县局做“专”，省、市、县三级国税机关都成为税收管理和服务的实体。
《中国税务》：如何理解这个工作思路的具体内涵？
胡道新：理解这个工作思路，必须牢牢把握四个方面的内容：
第一，以实施科学分类、准确划分职责为基础。一是对管理对象分类。按照“规模＋行业”的原则，依据规模大小将纳税人分为重点税源和中小税源。重点税源是指由省、市局监控的企业以及跨国、跨省、跨市的总分机构和母子公司、上市公司和外资企业；中小税源为重点税源以外的中小企业和个体工商户。在按规模分类的基础上，根据当地产业结构和行业分布状况，对同一管理层级的纳税人再按行业和特殊事项进行分类。二是对管理职责分类。借鉴公安部门“户籍警”、“治安警”、“刑警”序列划分方式，将税源管理职责划分和归类为事务性、监控性、查处性三类，税收管理员由固定管户转向分类管事。事务性工作是指日常管理与服务，包括户籍管理、申报受理、税款征收、发票管理、税法宣传、纳税辅导等；监控性工作是指基于风险管理的纳税评估和税源监控等；查处性工作是指税务稽查。三是对管理层级分类。根据税收征管程序和风险管理流程，合理界定分解省、市、县三级国税机关的税源管理职责，实现上下联动。税收分析、税源监控、纳税评估、税务稽查以及反避税等监控性和查处性工作，主要由省、市两级国税机关承担，县局主要从事事务性工作以及中小税源的纳税评估。
第二，以深化信息应用、强化风险管理为手段。一是强化税收分析。把税收分析作为推进专业化管理的切入点，运用分析成果引导管理资源配置，有针对性地开展税源监控、纳税评估和税务稽查。二是加强申报审核。建立税源监控分析平台，每一申报期结束后，由计算机自动扫描、筛选存在税收风险的纳税申报异常户，及时向纳税人进行风险提醒，并监测其整改情况。三是整合税源监控。以业务流程为导向，整合部门之间、上下之间和税源管理主要环节之间的工作，提高税源监控水平。四是突出纳税评估。省局负责对全省重点税源纳税人纳税评估的组织和实施，市局负责对部分重点税源和中小税源企业实施评估，县局负责对部分中小税源企业实施评估。五是集约税务稽查。在一定区域内集中稽查人员、资源和业务，优化力量配置，强化执法刚性，提高办案效率，更好地发挥稽查震慑作用。六是优化纳税服务。适应纳税人的不同需求，以政策调整和办税流程为重点，分级分类开展宣传辅导和纳税人培训，做到尊重纳税人、相信纳税人、还权纳税人、服务纳税人，让纳税人缴“明白税、公平税、放心税、便捷税”。
第三，以提升管理层级、转变工作方式为关键。适应税源专业化管理的需要，切实转变工作方式，省局从以行使行政管理职能为主，转变为直接承担税源监控管理任务的管理实体。转变工作方式后，省局主要负责税收分析、部分重点税源的纳税评估和税务稽查以及全省反避税调查工作。
第四，以优化机构设置、科学调配人力资源为保障。按照专业化要求，在科学分类的基础上，重组省、市、县局税源管理机构和内设机构，调整管理职能，优化资源配置。
《中国税务》：根据上述工作思路，安徽省国税系统在税源专业化管理改革中进行了那些实践？
胡道新：开展税源专业化管理改革以来，我们主要做了十件事：一是把科学分类作为推进税源专业化管理的基础，按管理对象、管理职责和管理层级进行了分类分工；二是建立起“上下联动、横向互动、内外协动”的税源管理运行机制；三是在申报受理、纳税评估、税收征收、税务稽查、争议处理等主要环节上，建立了标准统一、分类实施、有序整合、协同部署的工作流程；四是制定了纳税服务的各项措施，推行标准化、专业化、集约化、信息化和社会化的纳税服务；五是加强税收分析应用，实施风险管理，引导管理资源合理配置，有针对性地开展税源监控、纳税评估和税务稽查；六是突出纳税评估，创新评估方式，组建保障团队，注重结果应用，对纳税人实施最有效的税源监控；七是实施集约稽查，优化资源配置，集中力量办大案；八是研发分析工具，推行“一体化”网上办税平台等系统，运用信息化成果提升税源专业化管理质效；九是重组省、市、县局机构，减少管理层级，调整管理职能；十是建立专业化管理人才队伍，为税源专业化管理提供人才支持。
《中国税务》：这次税源专业化管理改革的主要特点是什么？
胡道新：坚持一体化运作。实行省、市、县三级联动，省局由过去部署工作任务、督促基层落实转变为自己亲自做、带着基层干，重在将省局做“实”，使省、市、县三级国税机关都成为税源管理实体。
应用信息化成果。我们高度重视信息技术分析应用，建立统一的税收数据仓库，搭建全省税源监控分析平台，开展“建模找点”，研发行业评估模型，实现“数据—信息—管理”的转换，为税源专业化管理和税收风险管理提供了有力支撑。
培养专业化人才。我们像重视子女教育一样重视干部培训，分门别类培养税收分析、纳税评估、税务稽查、反避税和纳税服务等专门人才，提高其业务素质和基本技能，以满足专业化管理的需要。
建立标准化流程。我们先后建立了税收风险管理工作总流程、税收分析工作流程、纳税评估工作流程、税务稽查工作流程、反避税调查工作流程、税务行政审批工作流程等，促进各项税收管理业务间的良性互动，尽可能将所有的工作程序标准化，做到公开、透明、标准、规范。
推进社会化管理。加强与地方政府及相关部门和社会各界的沟通协调，密切国、地税部门协作，建立第三方信息共享机制，完善协税护税体系，实施税收综合治理。
《中国税务》：任何改革都会遇到困难。在税源专业化管理改革中，你们遇到了哪些困难？
胡道新：一是思想认识问题。人的观念和意识最难改变。有些干部习惯于传统的税收管理方式，对税源专业化管理的深刻内涵和重要意义认识不足，存在畏难情绪；有的干部遇到岗位调整、职务变动、角色转换时，受利益关系的影响和支配，投身改革的自觉性、积极性不强。这需要我们加强引导，不断统一思想。
二是专业人才问题。推行税源专业化管理，必须要有一支政治过硬、业务熟练、作风优良的高素质、专业化干部队伍作为保障。税收分析、纳税评估、税务稽查、反避税调查等工作对税务干部的素质和技能要求较高，虽然我们开展了大量教育培训、岗位练兵、业务竞赛活动，但目前能够胜任专业化管理工作的税务干部仍为数不多，急需各类专业人才。
三是机构设置问题。机构设置、职能划分、人员配备，直接关系到税源专业化管理改革的效果。当前，按行政区域设置税务机构的组织模式，与税源专业化管理存在一定冲突，税源管理专业化要求机构设置专业化。按照税源专业化管理的要求，实行业务与机构同步调整，是大势所趋。
总之，推行税源专业化管理改革，最大的难点是思想认识问题，最大的压力是专业人才问题，最大的期待是业务变革与机构调整同步问题。
《中国税务》：对税源专业化管理改革，您有什么体会？
胡道新：我认为，税源专业化管理改革是一项艰巨复杂的系统工程，必须以不断统一思想为前提，以长期实践为基础，以“上下联动”为突破，以资源整合为保障，以强化复杂事项管理为重点，充分发挥思想、信息和人才等优势，坚持用改革的思路和办法解决前进中的矛盾和问题，实行业务变革和机构调整同频共振，力求通过体制机制转换实现征管模式优化，通过专业化、信息化管理创新实现科学化、精细化管理要求。
![下载修道如种田‖轩辕黄帝访道[范文模版]word格式文档](http://static.xiexiebang.com/skin/default/images/icon_word.png){kind=icon}
点击咨询 