生理实验动脉血压的神经体液调节结果及解释范文合集

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第一篇:生理实验动脉血压的神经体液调节结果及解释

动脉血压的神经体液调节

预期结果和解释:

1.牵拉一侧颈总动脉:颈动脉窦减压反射增强,血压下降。

动脉管壁被牵张的程度升高,刺激颈动脉窦压力感受器, 窦神经传入冲动增加, 压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制:(1)使心迷走中枢活动加强,心迷走神经传出冲动加强,释放Ach增加,作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱(负性变力作用)、心率减慢(负性变时作用)、房室传导减慢(负性变传导作用);(2).心交感中枢活动减弱,心交感神经传出冲动减弱,释放NE减少,与心肌细胞膜上的β1受体结合减少,对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均减弱。总的心脏效应为心率减慢, 心室肌的收缩力量减弱, 心输出量减少, 动脉血压下降。(3)交感缩血管中枢活动减弱, 交感缩血管神经传出冲动减弱,释放NE减少,与血管α1受体结合减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。

2.夹闭一侧颈总动脉:动脉窦减压反射减弱或消失,血压上升。

动脉管壁被牵张的程度降低,颈动脉窦压力感受器刺激减少, 窦神经传入冲动减少, 压力感受器传入冲动减少,通过中枢机制:(1)使心迷走中枢活动减弱,心迷走神经传出冲动减弱,释放Ach减少,作用于心肌M受体后,使心肌负性变力作用、负性变时作用、负性变传导作用减弱;(2).心交感中枢活动加强,心交感神经传出冲动加强,释放NE增加,与心肌细胞膜上的β1受体结合,对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均增强。总的心脏效应为心率加快, 心室肌的收缩力量增强, 心输出量增加, 动脉血压上升;(3)交感缩血管中枢活动增强, 交感缩血管神经传出冲动增加,释放NE增多,与血管α1受体结合 ,外周血管阻力增加,故动脉血压上升。

3.刺激减压神经:动脉血压下降。

减压神经是主动脉弓压力感受性反射的传入神经, 刺激减压神经频率高于平时的传入频率, 压力感受器传入冲动增多,主动脉弓压力感受性反射增强可导致心输出量减少,外周血管阻力降低,动脉血压下降。

证实减压神经是传入神经而非传出神经。4.刺激迷走神经外周端:动脉血压下降。

因为刺激迷走神经外周端频率高于平时的传出频率→末梢释放Ach增加 →抑制心脏功能 →心率减慢, 心肌的收缩力量减弱→ 心输出量减少→ 动脉血压下降。

5.静脉注射去甲肾上腺素:血压上升。

NE与血管α1受体结合,外周血管阻力增加, 动脉血压升高,动脉血压明显升高引起减压反射加强,导致心率减慢。去甲肾上腺素虽可与心肌上的β1受体结合,使心率增加,但在整体条件下,由于对血压有明显升高作用而通过压力感受性反射使心率减慢,掩盖了去甲肾上腺素对心肌的作用。

6.乙酰胆碱: 动脉血压下降。

乙酰胆碱作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱、心率减慢、房室传导减慢, 心输出量减少, 动脉血压下降。作用于外周血管M受体后,血管扩张, 外周阻力降低, 动脉血压下降。.刺激颈交感神经:切断右侧颈交感神经,使右耳血管扩张,充血变红,因为右耳血管失去交感缩血管的紧张性冲动,导致血管扩张;电刺激右侧交感神经离中端(头侧端),使右耳血管收缩,耳由红变白,因为交感神经具有缩血管作用。

第二篇:家兔动脉血压的神经与体液调节--浙中大机能学实验报告

浙江中医药大学实验报告

日期:2011-12 地点:机能学实验室15109

家兔动脉血压的神经与体液调节

【摘要】1.目的:动脉血压是循环功能的重要指标之一,动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。若动脉血压过低,将引起器官血液供应减少,尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足,将导致严重后果。若血压过高,则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全,甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压,血管壁本身发生病理性改变,甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果,所以保持动脉血压近于正常的相对稳定状态是十分重要的。本实验就是通过对家兔的颈动脉进行试验,掌握记录和测量家兔动脉血压的直接测量方法,观察神经和体液因素改变对家兔动脉血压调节的影响,并分析该些因素的作用机制。2.方法:实验仪器准备:连通液导系统并制压,压力换能器的调节(液体中含有柠檬酸钠,是体外抗凝剂); 动物准备:兔的麻醉与固定(20%氨基甲酸乙酯),气管插管,左颈总动脉、右颈总静脉、右侧迷走神经、主动脉神经穿线备用,动脉插管(动脉连血压感受器)

3.结论:夹闭一侧颈总动脉,夹闭右颈总动脉,注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高;电刺激减压神经和迷走神经可使家兔的血压下降。

【关键词】动脉血压;去甲肾上腺素;电刺激;减压神经;迷走神经

【Abstract】1.Purpose: artery blood pressure is one of the important indexes of circular function, arterial blood pressure too high or low will affect the various organs of the heart and blood supply of the burden.If the artery blood pressure is too low, will cause organ blood supply decrease, especially the brain and heart, and other important organ blood shortage, cause serious consequence.If high blood pressure, the heart and vascular burden overweight.Patients with high blood pressure often cause long-term decompensated heart hypertrophy, cardiac dysfunction, and lead to heart failure.For a long time by high pressure vessels, hemal wall itself happening pathological change, even can lead to burst and cause edema serious consequences, so keep arteries close to normal blood pressure of the relative stable state is very important.The experiment of rabbit is through the carotid artery experiment, master records and measurement of arterial blood pressure of direct measurement method, observation and humoral element changes on the nerve of the influence of arterial blood pressure adjustment, and analyzes the mechanism of action of some factors.2.Methods: experimental instrument preparation: connect the system pressure and liquid system, the adjustment of the transducer pressure(liquid containing sodium citrate, is in vitro anticoagulation);Animal preparation: rabbit of anesthesia and fixed(20% amino acid ethyl ester), tracheal intubation, the left common carotid artery, right, right carotid vein vagus nerve, aortic neural threading spare, intravenous intubation(after a successful intubation injection heparin, anticoagulant), artery intubation(artery even blood pressure sensors)3.Conclusion: Closed side common carotid artery,Closed right carotid artery, injection norepinephrine can make the rabbit elevated blood pressure;Electrical stimulation to the vagus nerve and nerve decompression can make the rabbit blood pressure drop.【Key Words】Arterial blood pressure;Norepinephrine;Electrical stimulation;The reduced pressure nerve;The vagus nerve 一.实验材料: 1.对象:家兔2.7kg;

2.试剂:氨基甲酸乙酯,肝素,去甲肾上腺素,生理盐水; 3.仪器:RM6240生物信号采集系统,手术剪1把,止血钳,镊子,电刺激连线,兔手术台,注射器及针头,血管插管,动脉夹,血压换能器,铁架台,婴儿秤,输液装置,照明灯,丝线,纱布;

二.实验方法:

1.实验装置与连接:

1.1 将压力换能器固定于铁支架上,使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。

1.2压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前,先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连,旋动三通管上的开关,使动脉插管与注射器相通,推动注射器,排空动脉插管中的气体,使动脉插管内充满肝素溶液,然后关闭三通管。

2.仪器调试:在“实验”菜单中选择“循环——兔动脉血压调节”。双击一通道,调节增益、采样参数,使基线归零,令图形位于屏幕中央,便于观察。

3.麻醉固定:家兔称重后,将20%氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入13.5ml,注意观察家兔的反应。待麻醉后,将家兔仰卧固定于兔手术台上,先后固定四肢及兔头。

4.手术:剪去家兔颈部的被毛,切开颈部皮肤5~7cm,钝性分离颈部肌肉,暴露颈部气管和血管神经鞘,用玻璃分针仔细分离右侧右侧的主动脉神经和迷走神经,分别穿过一丝线备用。用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉,各穿两线备用。

5.动脉插管:在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹,然后结扎其远心端(保留此结扎线头),在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用手术剪作一“V”型斜口,向心脏方向插入动脉插管,用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处(注意此处务必扎紧),并以远心端丝线将插管缚紧固定,以防插管从插入处滑出。

6.记录血压:一切准备完毕,移去动脉夹,启动记录按钮,开始记录一段正常血压曲线。7.实验观察:

7.1记录正常血压曲线。

7.2静脉注射去甲肾上腺素(NE):从耳缘静脉注射0.3ml去甲肾上腺素,观察血压变化,待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.3静脉注射乙酰胆碱(Ach):从耳缘静脉按0.1ml/kg注射0.27ml乙酰胆碱,观察血压变化,待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.4用血管夹夹闭右侧颈总动脉15s,观察血压变化,待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。7.5刺激减压神经:以5V,频率20Hz,持续20s的连续单刺激刺激右侧减压神经,观察血压变化,待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

7.6刺激迷走神经:以5V,频率20Hz,持续20s的连续单刺激刺激右侧迷走神经,观察血压变化,待血压曲线显示正常后再进行下一个实验。

三、实验结果 1.小组结果

注射0.3ml去甲肾上腺素

注射0.27ml乙酰胆碱

血管夹夹闭右侧颈总动脉15s

连续单刺激刺激右侧减压神经

连续单刺激刺激右侧迷走神经 2.班组实验

x±s 组别 正常 夹一侧动脉 恢复后 NE 恢复后 主动脉神经 恢复后 迷走神经 恢复后 收缩压 90.79±7.90 80.85±24.53 82.11±8.74 82.22±33.12 86.94±10.40 67.49±15.83 74.36±21.60 72.32±13.95 88.15±15.99

舒张压(mmHg)121.4±25.5 130.47±36.71 110.85±23.57 130.36±38.34 117.67±20.97 97.61±26.36 113.48±113.45 114.75±38.92 120.76±51.62

峰峰值(mmHg)30.61±21.71 49.63±21.22 28.74±21.14 48.14±20.47 30.72±22.06 30.12±20.01 39.13±15.93 42.42±32.01 32.61±35.69

平均压(mmHg)105.17±13.56 103.99±24.72 94.62±12.49 107.33±28.73 100.51±9.93 80.14±18.05 93.32±21.85 94.12±26.41 103.51±33.24

标准差(mmHg)6.63±4.93 10.36±4.36 6.14±4.64 10.74±5.09 6.62±4.71 6.05±3.97 8.81±3.74 8.96±7.63 6.55±7.07 *表示P<0.05,与对照组相比,有差异。**表示P<0.01,与对照组相比,有显著差异。无标记表示P>0.05,在统计学上无意义。

四、实验讨论

1.记录基础血压波形曲线作为对照

动脉血压的形成前提是心血管内有足够的血液充盈,心室射血和外周阻力的相互作用是血压形成的重要条件,此外还有大动脉的弹性对血压的缓冲作用,动脉血压是心脏和血管功能的综合指标,可提供很多心脏和血管功能变化的信息。所观察到的血压波形有一级波和二级波,一级波反映每个心动周期血压的变化,当左心室射血时,进入主动脉的血液中,动脉血压迅速升高,达到的最高值为收缩压,即血压波的最高点,当心室舒张,动脉血压下降,在下一次射血前达到最低值,为舒张压,即血压波的最低点,二级波则反映呼吸对血压的影响,每个二级波包含多个一级波。2.加入0.3ml0.01%去甲肾上腺素后,观察到平均动脉压抬高。

这是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2甲肾上腺素能受体结合,使血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。

3.加入0.2ml0.01%乙酰胆碱后,观察到一级曲线周期变慢,平均动脉压下降。

Ach能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。心率变慢则流向外周的血量变多,舒张压更低。心房收缩力减弱则收缩压也有下降。平均动脉压降低。但是因为血回心时间变长,因此,回心血量较多,脉压增加。而大多数血管没有Ach受体,Ach对外周阻力影响不大。

4.夹闭一侧颈总动脉15s后,观察到兔动脉血压升高的现象。

这是由于颈动脉窦管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢,是动脉张力感受器。这个感受器位于兔颈总动脉的远心端,颈内动脉与颈外动脉的分叉交界处。夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降,传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱,心交感和心缩血管紧张加强,作用于心脏,使心率加快,心输出量增加,血管收缩,血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大,交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统,是静脉收缩,促进血液回心,使每博输出量增加。5.刺激完整减压神经引起血压下降。

兔减压神经是传入神经,其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢,反射性引起血压降低。因此,刺激完整的减压神经或其中枢端,使传入中枢的冲动增加,致血压明显下降。

6.刺激迷走神经后观察到,刺激迷走神经和迷走神经外周端都能引起明显的减压反应,而刺激迷走中枢端则没有减压反应,只是稍有轻微抬升变化。

迷走神经中含从延髓下行的传出纤维,通向心脏。节前纤维末端释放Ach,节后纤维末端释放Ach,属于副交感神经纤维,能使cAMP浓度降低,心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。从而使心输出量变小,平均动脉压降低。此外,还有主动脉体化学感受器的上行纤维在迷走神经中并行,化学感受器受刺激的效应是血压升高。所以,刺激迷走中枢不能引起减压反应,却可以使血压轻微抬高。此外,若切断两侧迷走神经,迷走紧张消失,迷走吸气兴奋反射通路也断了,动物的吸气变深,周期变长,二级曲线周期性变得不明显。五.结论

夹闭右颈总动脉,注射去甲肾上腺素可使家兔血压升高;电刺激主动脉神经和迷走神经可使家兔的血压下降。注意

1.在整个实验过程中,注意保持动脉插管与颈总动脉于平行状态,防止动脉插管刺破动脉管壁。2.在进行动脉插管时确保三通管各通路都保持关闭状态。3.每完成一个项目必须待血压恢复后,才能进行下一项实验;进行实验结果处理时,每一项实验项目前后,一定要有正常血压曲线作为对照。

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