单独值班 临床经验总结 用药经验总结

第一篇：单独值班 临床经验总结 用药经验总结

一、如何单独值班

一、胸痛

（一）明原因的当然好：（1）如胸腔闭式引流术后胸痛应该多是伤口痛（颅痛定60mg im，回去继续吹水）、或肺复张后肺脏层顶到引流管的痛（明天查房再帮他拔出来点，还喊痛就颅痛定60mg im）。（2）如肺部炎症、急性胸膜炎引起的胸痛，一般之前就有的，应该不会很剧烈，跟病人解释一下就不管他了，明天再跟主管医生说。

个人觉得，以上二种挺多见。

（二）呼吸科病房不明原因胸痛可能的疾病：（1）急性心梗（2）继发性气胸（如COPD并发）（3）肺栓塞

个人经验，急性心梗偶可见，最可怕。COPD并张力性气胸挺多见的，应警惕，不过可能多是入院时就有，但没诊断到，因为入院后卧在床上休息后就不会像活动着那样容易气胸啦；而且好像多是在白天发生（可能因为活动多），还没见过晚上的。

只要有胸痛，都应逐一除外上述疾病可能，且缺一不可！

因此：（1）查生命体征；（2）认真听诊肺部，若一侧呼吸音消失伴有明显呼吸困难应想到气胸可能，这时毫不犹豫报告上级和急查胸片；（3）胸痛者都可毫不犹豫地查心电图，除外急性心梗，若有所发现（异常Q波、ST-T改变）应加做后壁及右室，急查肌红肌钙蛋白、心肌酶谱。若心电图与入院时不同，为新发T波低平或倒置，考虑心绞痛，予心痛定10mg舌下若不痛就不管了不报告上级医师。（4）若有胸痛、咯血、呼吸困难“三联征”，应考虑到肺栓塞可能，当然，呼吸科其他普通病人可有这个所谓“三联征”，其无特异性，而且肺梗毕竟少见；但若同时还有一侧下肢肿、痛，或不久前有骨折、手术、创伤等高危因素的，应当说：要高度怀疑肺栓塞，予查D-二聚体百益无一害！若其低于500（或阴性），基本可以除外肺栓塞。

上述有阳性的均应报告老总，没阳性的话——

（三）放心睡觉的指征

综上，值班医生面对不明原因的胸痛，放心睡觉的指征是：（1）生命体征平稳（T、P、R、Bp、SPO2）（2）肺部无一侧呼吸音明显减弱（排除气胸）。（3）无可疑肺栓塞及高危因素（即符合①D-二聚体阴性②无胸痛、咯血、呼吸困难“三联征”，无一侧肢体肿、痛，无不久前有骨折、手术、创伤病史。其中一条）（4）心电图无异常Q波且无ST-T改变且无其他室速、室上速、高血钾等会出命的心电图。

二、呼吸困难

患者多是诉气喘/气紧/气急/气促。

（一）关键还是观察患者的生命体征和一般情况。若患者精神佳，说话毫不停顿，口唇不绀，测SPO2 90%多，心率无明显快。给他低流量吸氧就行了；不爽就给个雾化（NS5ml+普米克令舒2ml+万托林1ml 雾吸）；给个氨茶碱0.1 PO也是一种办法。这种人应该占有一半吧。

张力性气胸（多发于有COPD等基础病的）、严重哮喘、痰液堵塞气道、急性左心衰及肺水肿。但说来说去，其实呼吸科最多见的还是COPD急性发作。于是—— 是很常见、极需谨慎的，即：（1）明显呼吸困难、（2）心率加快（特别是>120次的）、（3）口唇绀、（4）测SPO2下降、（5）满肺粗湿啰音的。

我觉得，遇到五项之二项或以上的，应毫不犹豫的放下手头其他工作去对付他，因为这种可以出人命。我见过几个已出了人命的生前无非就是这种。

此时要（1）血气分析st!（2）考虑COPD并张力性气胸的要急查胸片（3）低流量吸氧（常规；但若SPO2明显低，就算PCO2高也要调中高流量吸氧，因为“此时的主要矛盾是会出人命的低氧血症，而非CO2潴留，抑制呼吸”——大内副主任，算长了见识）（4）NS250+氨茶碱0.25+地塞米松10mg ivdrip；法莫替丁20mg+5%NS250 ivdrip。（5）看起来很重的：心电监护、告病危、做好医患沟通，报告上级医师（6）请ICU急会诊（7）待血气分析结果出来可调整用药，如使用可拉明（尼可刹米）（PCO2>9Kpa即可用），如改变氧流量。

出现了第（一）种情况，可放心睡觉；出现了

（二），无明显睡觉指征，最好多看着他。

三、腹痛、腹胀、腹泻

这里不谈外科、消化内科、肾内科常见的有剧烈疼痛的急腹症（如急性胰腺炎、消化道穿孔、宫外孕破、急性阑尾炎、肾绞痛、急性胃炎、急性胆囊炎），因为在呼吸科病房住院的少见这些（？），病人多是仅有较轻的胀痛。但对于肠梗阻、上消化道出血我觉得不应轻易除外。

腹痛/腹胀应考虑的是：急性心梗（特别是有腹痛没腹胀的）、明显低钾血症、菌群失调、消化道溃疡、未明原因的痉挛痛。

呼吸科病房单纯较剧的腹痛不多见，伴有腹胀腹泻较多，考虑为——

（1）与电解质紊乱有关的腹胀（呼吸科病人多数有酸碱失衡、水电解质紊乱，以低钾低钠最多见）。若之前查过血钾明显低的，又没怎么补的，进食又差的，那应该考虑到低钾所致的腹胀的可能，若肠鸣音消失，会不会有低钾性的肠麻痹？可以考虑急查个电解质。

（2）长期应用广谱抗菌素，菌群失调所致的胀部胀痛，伴有腹泻——这种应该在平时治疗就注意，可“思连康（四联活菌片）1.0-1.5 Tid”。而做为值班医生，我想可临时予以思密达1-2包温水冲服，特别是对伴有腹泻的，效果应该是佳的；若无腹泻仅有腹胀，又排除低血钾（进食好，之前查无低钾）、肠梗阻（肠鸣音存在，仍有排便排气），可吗丁啉10mg PO对症。

（3）消化道溃疡应该可以从问病史和查体获得初步诊断，可给予口服抑酸护胃药如泮托拉唑40mg PO或胃舒平2#嚼服。

（4）与胸腔疾病有关的牵涉痛：如心梗、肺炎、肺梗死、胸膜炎。主要说心梗——

对于有高血压、糖尿病等高危因素、有心脏病史的或老年人，应查心电图排除急性心梗、心绞痛。经验表明：急性心梗并非完全表现为胸痛，相当一部分表现为腹痛。

（5）对于较明显的痉挛痛，病因又不明的，可予以654-2针10mg im。

四、大咯血

在呼吸科值夜班绝对有机会碰到病人突发咯血。

每日咯<100ml为少量，100-500ml为中量，>500ml或一次咯血>100ml为大量。咯血的危险在于：容易阻塞大气管致窒息而突发死亡，窒息是咯血最常见的死亡原因。因此不管任何原因引起的咯血，都须紧急处理。

（1）只有咯血丝痰或少量陈旧血块才是我们小医生独立处理的指征：予安络血 10mg im，怕的话就再加个立其丁20mg+NS40ml持续泵入，5ml/h始，据血压调速。但须注意再观察有无活动性出血！

（2）大、中咯血都应叫上级医生，中咯血一般是①安络血 10mg im+②立止血1KU im+③立其丁20mg+NS40ml持续泵入，5ml/h始，据血压调速。甚至可+④氨甲苯酸(止血芳酸)0.2+(止血敏2.0)+(VitK120mg)+NS250 ivdrip 必要时或大咯血时可用垂体后叶素（5-10U+ NS30/25%GS40 慢推），高血压、冠心病、孕妇禁用（须牢记）。推后可20-20U+5%GS250ivdrip。或用生长抑素3mg+NS40ml持续泵入，4ml/h。

治疗后患侧卧位，吸氧。

窒息抢救（咯血突停、烦躁或神志改变、发绀、呼吸消失）：头低脚高45度俯卧。

五、发热

成年的>39度才须降温，老年人38度多就可酌情降温。

值班医生无非仅是给予对症治疗。

每个医院都有自己的退热习惯，附院内科为：

萘普生0.125 PO+胃舒平2#嚼服（平均值一天班用2次），据我观察，效果尚可，但一般一二个小时后才起效；安痛定2ml im起效就较快，但不见得效果就比前者好多少。

还不行就冰敷。

仍不退且较高可考虑 地塞米松5或10mg iv（效果明显）个人觉得，可加个法莫替丁20mg PO，而且对于那些胃溃疡啊，胃出血啊的还是不要用好了。

注意补液，若无DM，可5%GNS500+Vit C 2.0 ivdrip，有DM就用NS啰。嘱多饮水，可温水擦浴。

六、血压升高

偏高：心痛定10mg 舌下含服//消心痛5mg PO//克甫定25mg舌下含服都是办法。

高血压危象：>200/120 NS 50ml+硝酸甘油10mg或硝普钠50mg 微泵入5ml/h 视BP调速

七、低血糖

大家都知道，明显低血糖比明显高血糖严重多了，因为可以出人命。50%GS60-100ml iv 10%GS 250ml+50%GS40ml ivdrip 注意复测，必要时请内分泌科急会诊

二、临床医生值班教训

我值班曾有一次难忘经历。一名入院诊断为高血压的女患者，（入院时血压不高）突然出现血压升高，心率加快，（170/100mmHg)(100次/分）家属来找，因我当时不是经治医，交接班时也未特别交代，更有一堆病志需写。我处理：舌下含半片倍他乐克（倍他乐克用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α－受体阻滞药）。不到三分钟，大祸临头，刚才还平稳的病人，血压一下子到了230/140mmHg.HR140次/分。我赶快让滴硝普钠。患者出现大汗，咳泡沫痰，口唇发绀，大叫，当时家属大骂。我也大汗淋漓，衣服都透了。找主任，连系不上。吗啡、硝普钠加到100mg,50滴/分，我感到自己快崩溃了，终于患者缓过来。主任恰到好处赶到，自然少不了一番口舌。事后分析，该患者可能是嗜铬，未阻断a受体的情况下，用b阻滞剂。后来患者转院，在上级医院诊为嗜铬。我的体会：从医如履薄冰，如邻深渊，倦怠不得。硝普钠：适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压，也可用于高血压合并心衰或者嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。

体会：如果病人及家属叫你去看，一定要认真过去看看

几天前上夜班来一患者，男性，35岁，剧烈胸痛，咳粉红色泡末样痰，表情淡漠，出冷汗，血压65/40mmhg，双肺底满布湿性罗音，右肺呼吸音低，心率120bpm，律齐，未闻及杂音，心电图示广泛性前壁、下壁心肌梗塞。该患者有高血压史5年，近两年来有多次胸痛发作，多于劳累后发生，经休息可缓解。遂考虑为AMI，心源性休克，急性左心衰。予多巴胺升血压，补液，镇痛，吸氧。症状无改善，急诊床边心超示：主动脉夹层。当下傻眼了，幸好未予抗凝药。请示主任考虑还是倾向于“主动脉夹层”。结果第2天病人就死了。

刚进入临床时，有一次在病房值夜班，从急诊收住院一个肥厚性心肌病的病人，当时以心衰为主要临床表现，我做了常规检查和处理后，病人心衰并没有明显缓解，于是我给病人临时加用西地兰0.4mg，之后才想起来跟当时值班的主任请示（值班主任在急诊看过这个病人，已经在那里进行适当的处理并同意收住院治疗）。主任十分负责，首先再次对病人进行检查，然后问我几个问题：

1病人心前区有没有听到杂音？

2见到病人后有没有看“急诊病例”上的“全部”记录内容？

3.肥厚性心肌病特别是肥厚梗阻性心肌病是否能应用洋地黄类药物？应注意什么？ 我这下意识到问题的严重性，首先，接收病人时不应该只问病人的初步诊断（这在刚开始独立值班的医生中很常见，因为不敢过于自信，所以全依赖于急诊老大夫或上级医师的诊断，从而忘记自己应该详细检查、归纳病情从而对病人做出自己的判断）；

其次，容易忽视急诊已经给过的处理内容，从而造成重复给药（该病人在急诊12小时内已经接受西地兰0.4+0.4mg！最后一次是从急诊转到病房之前给的，而我却没看急诊病例上的治疗记录！）。第三，因为自己基本功不扎实，对疾病认识不够。肥厚性心肌病分梗阻型和非梗阻型，对应于不同的治疗——前者被认为是洋地黄类药物应用的禁忌症。但鉴别并不困难，只要听一听有没有“杂音”即可。（我在主任“指点”下，重新检查病人，幸好最终确认没有杂音）。第四，应及时向上级医师请示或汇报，特别是刚刚进入临床独立值班的医生，不应有其他顾虑，这是对病人的负责，也是对自己的保护。

万幸的是，这个病人不是梗阻型，且没有因重复应用洋地黄而出现不良效果，随后病情也渐渐缓解。

这次教训对于我记忆深刻，不过我也确实学到了从书本上学不到或容易忽视的东西——毕竟教训要比背书本记得牢。

一次在急诊，一个患者急性广泛前壁心梗，心电监护显示室颤，患者意识清晰还可以说话，我不知说措，30s后，患者抽搐，慌忙除颤，心律恢复为窦性，患者还在抽搐，仍然不知所措，30s后意识恢复，哇塞，此兄的大脑就是反应较慢。大家也有同样经历吗？ 看来只要病人出现各项指标的异常，不管病人有没有症状的表现，尤其是在病人没有任何表现的时候，一定要密切观察，及时处理，不然就会酿成大祸。病人的血钾低于3.0、血糖低于3.0一定一定要及时处理 低血糖的危险性是以秒来计算的，高血糖的危险是以年来计算的 低血糖可以死人，高血糖与低血糖相比不要紧

前一段时间我科收住一肺癌患者，胸腔大量积液，患者呼吸困难，呈端坐位呼吸。心率110次左右，由于恰巧是10.1放长假，只是给病人行胸腔穿刺引流并置管放液。但患者引流后呼吸困难无明显性改善。仍难以平卧。觉得很纳闷，那天恰巧我值班。仔细又查一下体。觉得患者心音较低、远。颈静脉怒张。觉得是不是合并有心包积液。急建议患者家属查下心脏彩超。患者家属鉴于病人移动后加重呼吸困难，开始不同意。后强烈建议行心超检查，结果回报果不出其然。行心包穿刺后呼吸困难明显改善。虽然患者肺癌晚期伴心包转移预后较差，但能暂时减轻一下患者的痛苦也是值得做的。

有一个周五下午三点多了，收了一个心包积液的病人，女，60岁，呼吸困难较轻，床头B超示积液量心尖区正好2.0cm,p这时候已经下午四点，医生和检验科都要下班了，本来是周未想早点回去，患者症状不重，又想现在心包穿刺也来不及送检，就周一再说吧，于是写完首程，交班就走了，可是周一早上刚一上班发现自己这张床边围满了人，原来患者清晨呼吸困难突然加重，值班医生考虑心脏填塞，马上做心包穿刺，穿出的全是血性液体，穿刺过程中患者血压下降，心跳呼吸停止，死亡，还好患者家属没说什么。事后反思，如果收了病人马上做心包穿刺就可以向家属交等病情，并给出进一步诊治方案，感觉在心内科做什么一定不能拖，不能怕麻烦，那怕晚下一会班，周未的病人更要处理好再走！

好多年前，有一次在急诊科值班遇到一个40岁的男性，剧烈上腹痛伴恶心、呕吐、大汗淋漓的病人，测血压升高（180/110mmHg），当时感觉病情很重，就做了一份心电图，没有发现心肌梗死，胸透发现主动脉弹开。高度怀疑主动脉夹层，当时还没有MRI和CT，晚上也没有超声值班医生，就直接又拍了个胸片就收住院了，由于这个病人是外地经商的，没有家属，只有几个嘻嘻哈哈的朋友陪同，一点都不紧张，我就说了一句“这个病人可能会死的”，并向他的朋友再三强调该病的危险性，他们才答应通知家属。因为当天是周休，病房里是一刚毕业的医生值班，没有意识到这病的危险性，且胸痛有所缓解，就没有再交待病情，但由于血压控制不够理想，入院第二天病人突然血压降到0，抢救无效死亡，估计是夹层破裂，把值班的医生吓出一身冷汗，幸好我在急诊交待过病情才没有闹事，以后凡病情略重的病人，必定向其家属交代病情，直到他理解为止，没有家属的也千方百计通知到。

其实腹痛要做心电图是常规，以前我觉得没那么重要，只是我在急诊几个月的时间就发生了两例，一例误诊为胃炎，一例没什么特异体征，只是乏力，只开了一点能量，后来说大便解不出来，我同事开了灌肠，可恰好那个护士是上次误诊为胃炎的医疗事故的连带受害者，死活要医生做一个心电图才肯灌，一做广泛前壁。还有一个是腹泻来的，大量稀水样便，肠炎基本可肯定，O2也送去培养了，可看他脱水明显，（老年人）一般情况差，就作个心电图吧，心梗！心肌酶也增高。可能是血液粘滞度增高吧。教训：

1急症内科常规做心电图没错的，虽然有时操作起来困难。还有一次一个四十多岁的女的嗓子痒，稍有胸闷，鬼使神差让他作个心电图，好险，又是心梗

2，急诊有腹通的诊断一律打腹痛待查，不要怕别人说你水平差，也不让家属逮住你误诊的把柄

3。老年腹痛，除非肠鸣活跃，要不先用VIK1解痉，如果是冠心病6542可能会导致心跳加快，诱发心梗。VIK1止痛效果还是不错的。

有一天晚上，病房值班，病房里有一个心脏外科双瓣膜置换术后出院再入院病人，男，70，比较烦躁，白班交班病人胸片有胸水，已经抽出500ml，血液动力学还稳定，尿量正常。我接班后看了下病人，觉的还比较放心，就没多注意。晚上8点，去查房，发现病人血压偏低80/50，左下肢有活动不利。嘱护士加大升压药，适当补液。几分钟后，意想不到的事发生，病人血压继续下降，随即出现VF，马上进行胸外按摩，叫麻醉科插管等等一系列抢救，但还是回天无术。当时家属只有老伴，说其他家属半小时后到，强烈要求先不要送太平间，我心一软，就同意了。可家属来了以后就对治疗提出疑问，而且不肯把尸体送太平间，更离谱在医院设灵堂，我向行政总值班汇报，他们叫了巡警，可巡警说，有可能是你们医院的差错，而且他们没打人，他们管不了（我鄙视这些巡警，执法不严），最后由院长出面在早晨6点才把尸体送到太平间。以后就是大量家属（30左右）和医院谈判，这我就不多说了。从这件事我总结了以下经验教训：

1）外科术后病人有特殊性，尤其是换瓣的（因为华法林抗凝），年纪大的要注意是否会有脑部并发症，如有预兆急早诊断，治疗。这种一开始看似还稳定的病人也要趁早留有静脉通路，以免抢救病人是很被动。

2）病人死亡后尽快送太平间，以免家属借此大肆发挥，造成不必要的麻烦。

冠心病的心绞痛是非常有意思的，不敢说放射痛可以发生在全身各处，但是有时候疼痛不会只发生在心前区和放射到肩部，上肢，也不会表现为肠胃炎这些现在较为常见的偏门疼痛，从而让你立即考虑做心电等检查，从而轻轻松松得出心绞痛的结论的。曾有个病人因为腿痛住院，疼痛发生在大腿根部区域。每天均有发作，在劳累和情绪激动时发作。一位老教授查房，在面对年轻医生提出的是否心绞痛的观点时，断然说心绞痛不可能痛到腿部，而拒绝做任何心电及酶谱方面的检查，只是针对骨关节病展开检查治疗。结果当然是屡治不愈。直到实在没办法了，趁一天痛得厉害做了心电图和酶谱，结果支持心绞痛的诊断。把硝酸甘油一吊上去，患者的疼痛就缓解了。

所以啊，大家一定不要死抠书本，一定要在临床多摸爬滚打。

还想再谈谈不要死抠书本，一定要结合临床的故事。大家翻翻第四版的内科学，心衰治疗中的洋地黄的应用。在地高辛的给药方法中白纸黑字的写着“1.负荷量加维持量法。先给负荷量0.25mg tid，共两到三天，以期迅速控制病情，以后再改成维持量。但对病情较急者，一般宁可先用速效制剂静脉注射，以后口服维持。2.维持量法。每日0.25-0.5mg qd,经5－7天后可达稳态治疗血浓度。” 然后在下一段的最后一句“自从应用维持量疗法以来，地高辛中毒的发生率已经有明显的降低。”

我真的很想说：“教授，您写的文章一点都没有错。” 做为一位心内科专职医生，很能理解您的话，您的意思实际上是在说负荷量加维持量法极易引起洋地黄的毒性反应，最好不要应用，而是应该应用第二种方法。事实上当时大医院的心内科医生早已不用负荷加量法了。可是，有一位刚毕业（学第四版内科学）、在门诊部工作的的医生哪里能理解您的话语，他毫不犹豫的为一位心衰患者开了地高辛，0.25mg tid,居然让病人吃了两个礼拜，于是乎心衰变成了三度房室传导阻滞，最后上了起搏器。

从这个故事我想告诉刚毕业的年轻医生，书本的知识是不错的，但是有时候作为年轻人不能真正理解书中话语的具体含义，如果只是依葫芦画瓢用药，特别是一些虎狼之药，那是要出大问题的。

最值得高兴的是：1.有人已经在高血压杂志上开始挑战数十年一贯制的写书法了。2.我们的第五版内科学教材在洋地黄的应用上给了我们正确的使用方法，也许从此不会再发生类似错误了。

我是一名传染科大夫，一日值传染科急诊接班时有一病人留观，是一名菌痢的病人，因腹泻来看病，查大便符合广义菌痢即大便中白细胞大于15个，有红细胞。腹泻已稳定，另外查心电图有房颤，很久的病程，有一个大于两秒的长间歇，还有ST段的压低，广泛的，大概有0.05mv，心内科已经看过并且滴了鲁南欣康（单硝酸异山梨酯），复查了心电图没甚么变化。晚一些再作一张图，已给病人开好单子了。病人也没有相关症状，应该问题不大，不过最好打完针也不让她走，留观。我看了病人，一般情况挺差，就让她继续打针，没过一会，来了另一个病人。这个病人也比较重，乙肝肝硬化呕血的，病人呕鲜血并且存在严重感染，核左移明显，就在这个病人寒战时，护士叫我。说是留观的病人神志不好，我就赶紧过去，原来是刚才到了白班大夫交代的做心电图时间，病人家属就让护士做图，可是做完图病人神志就突然没了，护士就叫了我。又做图心率慢，大概40次左右，并且变得很规律，我怀疑是发生了三度传导阻滞，就叫心内科一块抢救，接了监护仪，在我们滴上阿托品不到两分钟，病人就发生了室颤，除颤失败，后来上了体外起搏，呼吸机，其实很大的成分是给家属看，并给她们一个接受的时间。后来我才看到之前做的图，广泛前臂的ST段抬高，心梗了。没有心梗的症状，心内科看过了，正点着扩冠药，这些都是我掉以轻心的原因，而客观原因就是我的忙碌，顾不上。大家遇到有好多基础病的老年人切记要小心。

当时我值急诊班，一个53岁女性病人以剧烈头疼2小时入院，BP 200/120mmhg，疑诊高血压脑病，给利血平1mg肌肉注射，半小时后头疼明显缓解，就没有查心电图。第2天头疼再次加重，气短，半坐位，心电图示广泛性前壁心肌梗塞。该患者经过抢救无效，最终死亡。家属以诊断错误为由，将尸体停放病房，闹腾了几天

心肌梗塞以头疼发病本人从未见过。以后凡见到头疼的病人都常规做心电图检查。凡40岁以上的人都做心电图检查。

有一次值夜班,白班交给我一个左心衰,心源性哮喘,房颤的病人,入院时病情很重,端坐呼吸,两肺布满湿啰音,但住院三天后明显好转,气急缓解可平卧,肺部湿罗音基本消失,精神胃纳均好转,白班已经将测血压心率Q4H改为一天三次,我夜间巡视过病人，患者自觉感觉良好无不适,家属也一个劲感谢,后觉得没什么，十一点多就睡了,想想终于可以过个太平夜了----谁曾想凌晨五点多护士把我叫醒说那个病人已经死了!我赶紧冲过去一看病人都已经快凉了,只好装模做样的抢救了一通还一边想怎么做家属的工作呢,幸亏入院时已向家属反复交代病情可能会猝死而且更加走运的是家属也早就不想治疗了(因多次住院经济困难)才算逃过一劫.事后想来极后怕.总结经验教训如下: 1.入院时无论症状轻重都要向家属交代可能猝死.反复告知.2.入院后无论是否好转都不能把话说太满,仍需郑重告知家属潜在危险(这点尤其需要注意,因为很多人都觉得医生夸大其辞,吓人来的,必要时反复提醒)即使好转家属也要24H陪护(因医生护士不可能一直守在旁边,同时也可埋下一伏笔:你看,叫你们家属陪在旁边你们不听,现在出事了医生抢救都来不及.一般家属潜意识多会有内疚自责,真要闹事可能也会少点底气)虽然听起来好象有点那个......但没办法,自我保护嘛!3.灾难和意外总是在一片欢乐祥和中不期而至,不然怎么会叫飞来横祸呢呵呵---以小弟我有限的临床生涯可知,往往越是看起来很重的,快要死的病人越不容易死,反倒是那些看起来还过得去的病人容易出事,无论医生,病人还是家属都容易麻痹大意,这也是人性的弱点之一啊.想必各位大哥也是深有体会吧.4.心内科的病人不要轻易减少监测如血压什么的,护士多去量量血压也就多了解病情变化可随时报告,千万莫要因为护士辛苦就减免,不然出事了大家都倒霉,再说了被护士骂总比被病人家属打好啊.呵呵

5.万一真的出事了,能抢救当然还是要尽力,但如果病人已经死了也还是要抢救,(做给家属看也好啊,相信大家都给不少死人做过胸外按压什么的吧?)更加重要的是可以在病历上记上一次抢救记录,这才是重点.必要时打官司也用得着.不然你什么都没做过怎么去记啊写啊的? 以上是点个人经历,感想.前几天科里收了个急性下壁心梗的76岁老头，在外边胸痛了2天来作心电图发现的，可能是合并2型DM的缘故，胸痛不明显，而且随着积极的治疗，疼痛明显缓解，入院第2天就开始下床活动，还偷偷抽烟，逛街，我们反复警告，解释，劝说他都不重视，第八天，他的主管医生下夜班，交班时说病人觉得乏力，想睡觉，怀疑是安定的作用（入院后予安定 1MG BID），就停了药，其他也没交代什么就下班了，当天我值班，没多久去看病人，是觉得他今天精神不太好（往天早就起床看电视了），问他有哪里不舒服，他说想睡觉，两腿无力，我安慰他说可能是安定的作用，已经停了，过会就好了，他点点头没再说什么，临走前我摸了摸脉搏，90次左右，比平时快，好象手还肿肿的，我没多想走了。没多久我们主任看病人，一下子就发现他不对头，身上很烫，四肢双睑水肿，再听肺上全是湿啰音，动就心累气紧，接着Ｔ ３８度,血象也高„„他发心衰了，还有肺部感染，这和他不配合，到处活动有关，我们的治疗没任何错，也没有出事，主任也没批评我。但是作为我和他的主管医生（都是工作２年的小医生）都要反省：我们观察病危病人太不仔细了，对病人新出现的症状体征不引起重视，不进一步分析，甚至没有查查体，四肢肿，皮肤烫不就发现了吗？最后让上级医生发现问题，我觉得自己很失败，大家要以我为诫，心内科值班一定要细心呀

有次晚上来一胸痛病人，高血压病史，BP170/110，心电图下壁导联明显ST段抬高，按说减减血压什么的该溶了，可是总觉得心里不塌实，感觉主动脉瓣那还好象有点杂音，其余没有异常，正好快天亮了（我这没有急诊超声，CT还得打造影剂，没敢冒险），用点硝酸甘油，一上班立刻做了超声，果然是夹层，我这个病人命好，因为就算是熬到早上上班，也不会失去溶栓时机，要不然我还真拿不准该不该溶~有时候第六感真的是挺准的~说到第六感还有一次，在县医院的时候，来一脑出血年轻女病人，出血量不大，几ML而己，当时也不知道是怎么鬼使神差的，交代的特别重，结果第三天，病人再次大量出血死亡~

工作才一年,怕上夜班。前天上夜班,该死的重病号下午已经死了.心想:晚上可以一个好觉了.早早就上床睡了.到了夜间2点还是没有睡着,翻来覆去,从床这边睡到床那边，开开空调关关空调.“冬冬冬”,2点半.护士敲门说CCU2(晚上才做PTCA+支架术后)恶心呕吐,跑过去一看，心电监护上心率90bpm,屏幕上显示血压130/70mmgh,患者面色苍白,呕吐不止.抬头一看，下了一跳:患者正滴着硝酸甘油和硝普钠!马上吩咐护士关硝普钠和硝酸甘油,护士说硝普钠才滴上去几分钟,血压是扎针前测的,患者也是扎针之后才出现症状的,我说“关!”,再测血压85/50mmgh,患者心率逐渐下降,症状缓解,再测血压107/80mmgh,此刻,患者恶心呕吐皆无.前后不到五分钟.叫护士回医生办公室.问这个病号没有滴硝普钠吧,怎么回事?她说按某某医生术后医嘱执行的.翻开病历:我的天!她把12500单位“肝素钠”当成12.5mg的“硝普钠”,马上换成肝素钠,再去看病号心率65bpm,血压136/85mmgh,一向瞧不起我的患者家属(可能是因为我年轻,而自己家里又很有钱,)也开始和我拉家常.我说:“没有事的,睡吧,患者可能对刚才那个药不太适应”.而家属也在附和:“患者一个小时之前就感到肚子饿,浑身不舒服.” 教训:1.值班的时候对病区的病人最好要有所了解.发生紧急情况的时候要临危不乱.2.该扯谎时就扯谎.3.提高医护人员的自身素质.我们科所有病情潜在风险大的如冠心病、心衰、血压高于180/100等等，特别是表面上看起来还行，年纪不是很大的，常规和病人家属谈话签字，通报病情及可能发生的意外及风险，一定要谈到恶性心律失常、猝死，对于满不在乎，对病情不了解的家属，每天跟他交待病情，谈到他相信为止，提前打预防针，一旦真发生意外，只要我们尽力抢救了，病人家属一般都比较感激，因为你已经充分估计了病情的风险。对于年纪大的，进来时病情就较重的，反而家属容易接受一些，当然这些人更要病情谈话、签字，否则会有无赖家属反咬一口，说医生没跟他们说，想讹医院一笔钱，老人死了他们倒不伤心的。另外抢救病人时最好不要家属在场，但是医生必须始终在病人边上，不能到处打电话找人，这些可让护士去做，如果家属没法请出去，尽量不要和其它医生讲太多的话，只讲抢救时的医嘱，注意言语。

某日值班，呼吸内科转来一病人，老慢支，肺气肿，多次住院，再发气紧七天，不能平卧，双肺闻及哮鸣音及湿啰音。呼吸科按慢支急发予抗感染，平喘，呼吸机等治疗气紧不缓解，遂考虑心衰转入，给予利尿，强心病情丝毫不好转。接班后给病人查体发现左下肢比右侧更肿，会不会是肺栓塞？CT一做果然慢支、肺气肿合并多发肺栓塞！经过尿激酶溶栓，患者呼吸困难逐渐缓解。

经验：不明原因呼吸困难＋单侧下肢肿一定高度怀疑肺栓塞！

前两周收了一位患者，胸痛两小时不缓解，心电图是胸前导联ST明显上移0.3－0.5mv，定位准确，我与家属迅速谈了溶栓和介入治疗的利弊，家属签字先溶栓，可是3个小时患者胸痛和ST没有明显变化，心电监护显示LBBB、RBBB交替出现，血压降低，快速心室律，我很郁闷，反复再考虑诊断是否正确？我又找来家属反复详细的询问病史，MD，家属最后不以为然的说患者前几天感冒了，发热最高达38度，我迅速告知家属要有心理准备，而且要迅速冠脉造影，同时我用了治疗心肌炎的液体。很快冠造完毕，冠脉没有一点问题。心肌炎，重型心肌炎！患者情况非常严重，我用了所有我知道的治疗心肌炎的方法，可患者还是没有挽救回来。所以，从那以后，我总会反复的、经常的询问病人的病史，时间我们耽误不起，我想如果多给我点时间，患者可能还有活的机会或者我会安心一些，毕竟我没有第一时间掌握准确的资料，教训！！

前几日，烧伤科在我正抢救其他病人时CALL我。一70多岁老太“哮喘”。急忙跑去一看，喘息貌，BP170/95，HR100，满肺哮鸣音，无哮喘病史。值班医生已给病人吸氧和氨茶碱、速尿，症状无缓解，因未有其他检查结果，不能完全肯定为心源性哮喘，决定予以甲基强的松龙静注以观效果。但值班医生说病人似乎有应激性溃疡史。由于情况紧急，也没有仔细看病历，认为同时用保护胃粘膜的药应该不会有什么大问题。甲强龙已吸好时，该病人所在组的主管教授到场，坚决不同意用激素。此时相关检查结果已到，仔细查看病历后，按心衰处理后（包括吗啡、硝普纳），症状渐缓解。再翻看前几日病程，病人原以剥脱性皮炎住院，用激素后出现应激性溃疡大出血，前一天病情才稳定。如果一针甲强龙，不知后果会如何（当时无病人家属在场），后怕。教训：再忙也要设法充分了解病史（除非是如心跳骤停等情况），一定要安心将正在处理的病人处理好（我当时还正在考虑去会诊另外一个重病人呢）；别人的提醒一定要重视，不要想当然，当时我就是想激素应该不会出现大问题。

24小时班的次日一大早，骨科CALL我，一行腰椎间盘手术的病人“有点胸闷”。急忙感到床边（另一幢楼的十几楼），见一中年状男神清淡漠平卧，呼吸稍促，正要问病史，见心电监护所示心率由70多次渐减慢，2分钟内降至40余次，均为窦性，同时呼吸减慢至呼吸停止，即刻插管，行心肺复苏等共约60min，抢救无效死亡。抢救过程中了解到病人无“心脏病、高血压”，卧床约10天，2天前手术。夜12时许曾出现胸闷，未述咳嗽胸痛和咯血，值班医师予吸氧、镇静后缓解，晨6时许再发胸闷，后迅速死亡。事后考虑，肺栓塞的可能性大（较长时间卧床，无抗凝剂应用，不知还有无骨水泥的作用）。幸而值班医生警惕性不高（我是不是有点没良心），当天夜里没有叫我。自己考虑本人当时会不会有此警惕性呢？如果由于仅是会诊病人，且病人临床表现不严重，更谈不上典型，简单类似处理，起码有部分责任会落在我的头上了。该病例的后续情况我也不清楚，而且那帮外科佬病历资料也很不齐整，没法拿来和大家讨论，不知大伙同不同意我的推测。教训是：对任何可能发生相关病情的病人都应充分重视，该患者哪怕当时做份心电图也好为以后的讨论留下些许依据，也不知当时值班医师有无相关的体检等等。

经常在急诊给阵发性室上速患者作食管起搏，只有一次一个40岁的女性，刺激终止室上速后心电示波是窦停，第一反应是以为电极脱落，愣了几秒钟，才突然惊醒。两拳下去，病人RETURN。从那以后，每次我都特意交待：调搏前留一个静脉通路，已备万一。调搏仪上有起搏键的，转复后窦停，首先应当按起搏键。

我所在的医院是一家省级三甲医院，心内科病人多，病情也复杂多变。我是应届考上的，刚开始值班时，特别没有底，又不好意思老是找老总，为此也出了一些小笑话，但无大碍。我的经验是：专科知识尚不牢固的住院医生一定要熟悉心内科技本操作，尤其是心肺复苏等。处理危重患者最好不要一个人，有一些危重病人的确很棘手的。有时候大家讨论讨论会更好，不行时务必请示上级医生。处理患者不可慌乱，一定要熟悉病情,我一个师弟一次和我一起值班，在CCU他突然发现一个患者QRS波宽大畸形，就又是利多卡因，有时可达龙，最后不行了喊我，一看，不得了，此人是一个急性下壁心肌梗死，临时起搏，嗨，真不知道病程是怎么记的。

我们有时候用药的时候一定要像护士一样3查七对，为什么呢，讲一个我老师说的有趣的故事。有天老师带同学到农村实习，一个女同学突然发现自己的心率很慢，查个心电图提示窦性心动过缓，老师说没什么基础病，不要紧的，如果愿意的话打只0.5mg的阿托品就是了。另外一个男同学很是积极，马上跑去找护士要了一只，三下五除二的就肌注了。结果不多久那位女孩子就开始脸红，心跳过速，120多次，跳了好久就是不停，就象初次约会的时候（开个玩笑），老师一想，不会呀，0.5mg的阿托品不至于呀，后来一下子明白了，农村里有机磷中毒的人很多，抢救的时候用阿托品的量极大，所以不是城里的0.5mg一只的剂量，而是5mg的剂量一只的，那位男同学拿药的时候不看，所以就把5mg都打进去了，于是那位女孩子就这样激动了一宿，心率才正常下来。

说这个故事的目的是想说明，做医生就必须非常谨慎小心，一定要多问，不要怕笑话，一定得搞清楚药的剂量和用法，否则一不小心就会犯上面的错误，幸运的是这只是一个错误而不是一个事故！要知道静脉推钾的事故曾经、甚至现在害死了多少人呀。

看来楚艳潮同志不知道呀，曾经一位患者就是被五年制的学生推钾推死的，本该护士配药静滴，他老人家见护士忙就好心去自己给药，一时冲动就推了，人于是就死了，他最后也就没拿到学位证（不是信口开河），还有一位大官，在急诊打针，说了青霉素过敏，医生还是给他打头孢一类的（那时头孢是不做皮试的），结果休克，把卫生厅厅长招来大骂了医生一顿（因为病人抢过来了）。这些例子都活生生的发生在我的学校里（我们学校全国排名从未掉出过前十名呀）。千万不要觉得不可能，很多事情就在不可能中发生了

和病人家属交代清楚病情的确十分重要，尤其在他们不理解的时候。有时或许病人的临床表现不是很严重，病人家属往往会掉以轻心，还以为你在吓唬他，这时就需要反复的、郑重其事的交代病情。

讲一个别人经历的事。病人因胸闷憋气一过性黑朦入院，查心电图有房颤，心室律50次/分，较规则，考虑伴有Ⅲ度房室传导阻滞，以前有下壁心梗病史，以后心率一直比较慢。病人家属在进病房后一点也不紧张，他说病人经常有这种症状，所以当值班大夫跟他说病人很危险的时候需要进监护室时，一脸的不屑，值班大夫就把主任喊去了。主任动员安临时起搏器，家属不同意，说病人从来就是打一个吊瓶就缓解了，都几十年过来了。主任就没坚持。结果第二天晚上病人就室颤了，电复律也没打过来。家属马上变脸了，说治疗不当，没给他必要的治疗，对自己的签字也不服气，说你们是医生还是他是医生。最后费了众多波折才没进法庭。

告诫大家一定要小心谨慎的对付每一个病人及其家属！

一14岁女孩，反复晕厥2天三次，看急诊，急诊医生（非心血管）只开了点口服药就让走了，一天后到另一三甲医院就诊，也被告知“没事”，再次来我院，门诊医生一做心电图三度AVB，住院，心肌酶谱明显增高，肌钙蛋白阳性，低血压80/50mmHg，氢考，a干扰素2天病情无好转，第三天经股静脉安置临时起搏器，接上临时起搏器，BP马上升到105/60，心电监护即可见起搏心律、结性逸搏伴逸搏心律，回ICU渐渐出现窦性夺获，多巴胺渐停用，三天后全部为窦性，拔除临时起搏电极，现已出院。由于我科处理及时，效果佳，患儿家属没找任何麻烦。

经验和教训：

1、任何一个内科医生，对内科急诊尤其心血管急诊必须熟悉，随时警惕，不一定会处理，但没考虑到就是严重失误，不但耽误病情，重者死亡，若该患儿三度AVB没恢复，将终身与起搏器相伴，屡换起搏器，将会给她的身心、家庭经济带来多大的伤害和负担。

2、患者就诊时，仔细体检，常规检查，包括心电图，胸透，血尿常规，电解质，肾功很必要。也花不了多少钱。

3、我常给实习生讲，实习心内科是他们的福气，一说起心脏有问题，谁不怕，外科医生怕，麻醉科怕，他们都要我们去决定他们的病人有无手术禁忌症，能否手术？真的是“狼来了”！

再讲一个，一次我值班收了个病人，14岁，女，学生，患者因“心悸、乏力两个月”入院的，发病前曾有过上感病史，入院时查体患者低热，37.8，心肺没发现有问题，双下肢肌力大概4级，我当时想可能是因为发病后食欲欠佳所导致，就没往深处想，入院时为了了解有无心肌损伤我给她查了个心肌酶谱跟肌钙蛋白，结果都高出正常十倍以上，再结合患者有上感病史，于是我就给下了心肌炎的诊断，第二天我下班前又看了下患者，自诉症状有所好转，我就下班了，等我睡了一觉起来后再去病房，我又给患者再查了一下体，发现患者双下肢肌力仍为4级，并且发现颈部有2条暗红色斑，因为我以前也没见过，所以也没引起注意，当时只是请神经内科来看了一下，神经内科也只是建议做一下肌电图，因为当天做不成了就没接着做，我后来回宿舍后不放心，自己又翻了一下书，偶然看到了多发性皮肌炎，仔细一看，怎么越看越象，我马上再回去病房问了一下病人，原来病人近一个月来已经开始出现了饮水呛咳，只是不严重就没讲，我吓了一跳，赶快再次跟患者家属交代了病情，如可能出现呼吸骤停等，结果当天凌晨1点左右氧饱和度就开始下降，一直从97降到了68，幸亏及时做了气管切开上了呼吸机才拉了回来，因为我之前已经跟家属交代了病情所以家属也能理解就没说什么，第三天做了肌电图又请神内的主任看了后诊断为多发性皮肌炎转科治疗了，现在病人已经好转出院了，想想真是好险，从我交代病情到氧饱和度开始下降，中间只隔了2个小时，由此我得出以下教训：

1、对于任何病人，在任何时候均不能只凭主观经验就下诊断，一定要多想多考虑，查体时每一个异常体征都要多想想，千万不能想当然

2、平时一定要多看书，知识面一定要广，除了本专业的其他专业的也要尽可能的多了解一些，这样才不容易误诊和漏诊，并且要多向其他科室请教，及时请会诊以避免纠纷

看了诸位同仁的这么多经验 我也讲一个我自己的，一次值白班，早班的医生收了一个胸痛的病人，72岁，男性，发病已经3天了，每次发作都持续半小时以上，当时考虑的UA，12导联的心电图没发现有异常，病人精神状况也还可以，给予硝酸甘油后症状也明显缓解，所以当时就没急查酶学，我接班时最初也没太注意，只是问了一下症状已经缓解就没在意，大概过了一两个小时我不放心 又转回去再问了一遍病史，诉最后一次胸痛持续了大概8小时，我于是就给病人加做了后壁跟右室的心电图，一看V7-9均已出现异常Q波，赶快查了个床旁肌钙蛋白，TNT>2，考虑孤立性正后壁心肌梗塞，赶快下病危并给病人家属交代病情，因为没有溶栓适应症同时本院不能做急诊PTCA，到了晚上患者就发室颤，除了3次没抢救过来就死了，现在想想还真是后怕，要当时没给他加做18导联心电图，那晚上病人死了都不知道怎么回事 经验和教训：

1、对于胸痛病人 千万不能偷懒，18导联的心电图和心肌酶谱一定要及时查，不然遇到孤立性后壁或者右室梗塞就很容易漏了

2、另外，该病人从上午10点入院，晚上8点死亡，中午2点我给下的病危，病人从中午12点就一直开始出现频繁干咳，这个导致患者休息欠佳与病人后来死亡有无关系，我一直在怀疑期间有无并发肺梗塞，我一直在想如果我给病人用点可待因会不会对结果有改观（患者一直无心衰症状），还有我一直在后悔当时没给患者做床旁片（本院不能急诊做肺通气灌注扫描）

值班碰到的一个病人，患者，男性、62岁，高血压病史10余年，多在160/90mmHg左右，因咳嗽、胸闷、呼吸困难等1周入县医院治疗，胸片示心影增大、右下肺阴影，考虑肺部感染，用抗生素1周，无效转我院，入院时心电图示窦性心率，90次/分，律齐，体温36.8摄氏度，当晚患者出现胸闷气逼加重，活动后出现黑蒙，端坐呼吸，口唇发紫，两肺闻及湿啰音，心音增强，考虑心功能不全，用西地兰、速尿静推后，患者自觉好转，后症状多次再发，重复用药，效果渐不明显，急诊床旁B超，示大量心包积液，穿刺为血性，CT示肺癌。所以，心功能不全表现者，要考虑心包积液。大家自己想想本病起初误诊的原因吧!

今天下午值班更是郁闷+气愤，一76岁老太婆，以“活动后胸痛2周，加重两天”为主诉入院，门诊“胸痛”时做心电图提示：窦性心律，心率58次，STv1-v4呈rS型，无ST段抬高或压低。门诊以“冠心病，心绞痛”收入院。随老太太入病房发现：（1），老太太步入病房，过程中，未诉不适。（2），上床检查的过程中，喊“胸痛”，休息2-3分钟后“胸痛”缓解。（3），从躺着到坐起，喊“胸痛”，坐起2-3分钟后“胸痛”缓解。从坐起到躺着，喊“胸痛”，躺着2-3分钟后“胸痛”缓解。（4），患者查体没有阳性体征。（除了以前脑梗后巴氏征阳性外）（5），让患者躺着休息无胸痛的时候做心电图较前无变化。（6），一天前在外院看病时查心肌酶无升高。

我给患者做了两项检查：1.胸片，2.腰椎正侧位片。半小时后结果：胸10椎体压缩性骨折。追问病史，两周前，曾有一次差点跌到，用手撑住后未倒地。晕！她可是看了几家医院都当是“冠心病，心绞痛”，还查过心肌酶！

我最近刚送的一个病人令我也很揪心：老太太，女，77岁，来时胸闷10天，不能平卧，确诊为下壁急性心梗，心衰，糖尿病，血压不高，血糖8.0左右，肺底湿罗音，无水肿，EKG全导联缺血样变，CTNT，MYO等稍高。无溶栓指征，不适合介入，家属也拒绝。常规治疗三天，患者胸闷缓解，可平卧休息，但血糖上升至13.3，尿中酮体+，不放心，请内分泌会诊，加降糖药物，并静脉给予RI，但家属巨缺钱，坚决拒绝监测血糖（我们这一次快速血糖30元），我预感不好，交代签字，当天晚上5点（不是我值班），患者喝水后突然意识障碍，右侧肢体肌力0级，双目左侧凝视，瞳孔对光反射和压眶反射迟钝，栓塞？颅内出血？结果FBS到了36，（高渗性昏迷也能出现偏瘫），建议迅速CT，家属又拒绝，又交代签字，治疗主要就甘油果糖脱水（不是我下的医嘱），和硝酸酯类等，EKG当时发现下降的ST又上升了，后病人第四天死亡，家属没闹，他们一直就放弃的。但患者走的可惜，一是BS没监测好，先出现的高渗性昏迷还是先脑血管病？血糖未控制好，CT没做的情况下脱水很**的，复发的AMI巨可能是人为的，若血糖升高继发于急性脑血管病，脱水和补液的治疗需谨慎又谨慎，否则治疗等于下刀，当然我本人这方面的经验也不多，请高手指点吧。总之，病人走的有点***

俺也想说。学生测量血压一定要注意啊，这不，晚上9点一个学生测的一个病人（心衰，房颤）血压120/80，俺一直在忙别的重病号，刚刚病人叫说胸闷一直不缓解，俺又让那个学生测量血压，还是125/80MMHG，俺看那学生绑绣带很不正规，亲手一量，哎，175/80，狠训那学生，而后加大硝酸甘油。又亲手把洛汀新送到人家嘴里，总算稳定 教训：信人不如信己，况且有心律失常的病号，放水银柱一定要慢慢慢！！

最惊险的一次，有一个PSVT患者，50岁男性，血压90/60mgHg，给他推了5mg异搏定转复了，观察了半分钟，一切正常，刚转身要给他量个血压，心跳就没了，幸亏护士发现的早，赶快给他按压了几下，又过来啦，一身冷汗，衬衫全湿了。注意：PSVT转复后一定要多观察几分钟，keep your mind!

许多心内新手对AMI多种多样的疼痛变异不好把握,其实抓住两点就有了方向。1：部位可以在上到下颌，下到脐的中轴线上。当然以胸骨后多见。2：时间以分/小时计不以秒计。另老年人DM者可以心律失常/心衰/休克首发。

我值班的时候遇见两个风心病的病人，突发脐周剧烈的部位固定的持续性的绞榨性的疼痛，给予杜冷丁后症状控制不理想，考虑肠系膜血栓形成，由于是风心病病人，年龄比较大，没有给华法令，肠溶阿司匹林的量由于有胃病史都给的很小，75mg，tid。给予活血化淤的药物静脉点滴效果也不是很理想，其中一个在第二天因消化道大出血死亡，第二个可能因为突发栓子脱落导致脑干梗死，呼吸骤停，死亡。对于这两个病人，让我感觉到了手足无措的滋味，黔驴技穷。

给我感觉，对于一个长期风心病的病人，不管他们的经济多困难，心脏彩超务必要做，同时一定要注意，栓子脱落引起的栓塞。但是栓子栓住后能够处理的方法和效果都不是很理想，没有特效的治疗手段，我比较头疼，不知道这里有谁能够指导小生，以后遇见除肠系膜血管栓塞的或者其他血管栓塞的病人，紧急的处理和理想的处理方法是怎么样的，以免以后再次贻误病情，导致死亡。

我也来讲一个值班的事：我刚上临床，第一次值晚班时，是我老师带，她是一个主任医师，是她特意安排带我的。一个86岁的脑梗、DM、肺部感染（入院时就查到有真菌感染）高血压病三级，心脏肥大的女患者，病情为“危”，大约晚上八点时，护士告诉我，患者体温38.9度，于是我立即赶过去看病人，查体还是老样子（两肺罗音明显），BP，HR,P等等都还平稳。因为这个病人白天体温一直在37.5-38.3之间，所以我也没在意，就安慰了病人家属几句，当然没有把话说死。等到回到办公室后，我鬼使神差的就和我老师提了一下这个事，主任也就过去看了一下，结果她看了一下病人后就立即要我查一下肾功能，等到约一个小时后结果一看，急性肾衰，当然这个患者一个晚上让我忙乎不在话下，第二天这个患者还是死掉了。不说别的，当时虽然我老师没有说什么，我仍然想起来就惭愧，看来做一个心内科医生有时候在这些小的方面也要注意，不能光想着EKG，UCG之类的。试想，如果没有那个提前急查肾功能，等到在抢救时才查，病历上明显就不完整，患者家属要认真起来，我还真是说不清。

一例下壁心梗合并三度AVB，因无钱安装起搏器，在应用异丙肾上腺素1mg加入500ml液体静滴10滴/分，约3小时后出现室速，室颤，经7次电除颤后转复为窦性心律，心律70次/分。后好转出院

在心外上班3年，自觉兢兢业业，刻苦勤奋，但经历了一些事反而更胆小。前几天值夜班由于白天作了两台手术，一个是F4，一个是3型夹层主动脉置换，在ICU忙，就偷懒询问了普通病房护士病人情况而没去查房，说是就是中午收了一个3支病变的老太，其余都是老病人，（我们是一家三甲医院，医生要做手术同时值班普通病房和ICU。）还挺平静，在吊硝甘。我就守在ICU。病房护士突然叫我说老太腹胀难忍，就去查看，老太半卧位，就是小腹胀痛，看病历已推了60毫克的速尿，尿出的很少，查体，血压95、65，心率60，腹部膀胱区叩诊有较多尿液，就嘱护士导尿，就在随后的几分钟时间内，患者意识逐渐不清，将插尿管时患者突然双眼上吊，意识丧失，心跳呼吸骤停。抢救无效死亡。后来分析可能是大面积心梗。心里一直内疚。总结教训如下1，三支病变的患者一定要行心电监护告病危。多做心电图对照。2重视冠心病病人的所有症状，谨防心梗。3一定要对病号详细查房，不完全相信交班医生的话，作到自己心里有数。

科室昨天收了一个没有杂音的风心患者，27岁，二狭，血栓形成。今早主任大查房，家属要求开些口服药出院，主任好言相劝，并告之有栓子脱落风险，患者还笑嘻嘻的伸胳膊伸腿说好着哪，要求出院。查完房正在开医嘱家属突然跑来大叫不好，去一看，毁，三偏出来了，眨眼工夫瘫了。看来遇到带栓的还真的告之其风险，以免打官司呀。怕。

有一位老太太，以胸闷不适5小时而入急诊。诉原有“冠心病”病史。床旁心电图也示有胸前导联的广泛T波低平、倒立。查TNT（+），而心肌酶正常。乃按ACS处理。但症状无明显好转。直至4小时后，方想到给患者作腹部体检，从而发现上腹有压痛。急查血淀粉酶达参考值2倍以上，方确诊为急性胰腺炎，立即行ERCP，并经鼻行胰胆管引流，患者方转危为安。一般情况下，多有心肌梗死被误诊为急腹痛者。而本病例给我的教训是：对于怀疑为ACS的患者，尤其是老年患者，也要注意腹部体征，并行相关检查，以排外急性胃、胆、胰疾患。

病人的心理很重要

我管床的一个病人因冠心病、饮食不佳入院。病人病情稳定。无胸闷胸疼发作。轻体力活动无症状、无高血压、糖尿病、心肌梗死等病史。心电图示V4到V6 ST-T改变。入院后给予常规治疗。入院第二天行胃镜检查示：胃癌。请普外科会诊。建议行手术治疗。下午和病人家属交代病情。病人家属同意转外科手术。和病人说是胃溃疡需做手术，病人未示异议。但看其压力较大，当时未在意。准备第二天转外科治疗。那晚我值夜班。晚11点我睡觉前巡视病人还挺好、未诉不适。第二天早上6点我巡视病人时病人家属还在睡觉。我过去看病人。结果病人呼吸心跳全止、双瞳孔散大，已死去多时。从此事可看出作为冠心病病人心理作用很重要一定不能忽视。如早能做好心理工作。嘱病人家属做好监护工作。给予适当的抗焦虑药物或许病人不会死去。

心跳骤停与癫痫发作： 我谈谈在临床工作中，碰到两例临床表现很相似但截然不同两种疾病的情况希望对各位有一点点帮助。一次中班，我正在办公室写病历，听到病人家属叫：医生，不好了。我立即赶到病房，见病人口吐白沫，牙关紧闭，双上肢抽搐，该患者是个脑出血病人（我们心血管神经内科在一起），当时我脑子中的第一反应是继发性癫痫发作。但我听心音时没有听见，摸股动脉搏动未及，想到可能是室颤（心跳骤停最常见的一种类型），立即推来除颤仪，连上心电监护电极，见有室颤波，立即给予除颤两次，恢复窦性心律，患者逐渐停止抽搐，除颤后给予补充钾镁，可达龙静滴维持，由于及时给予复律，十余分钟后心电监护心律，血压，血氧均正常。无独有偶，又是一次中班，听到病人家属叫：医生快来。立即感到病房，见一高血压心脏病人，口吐白沫，牙关紧闭，双上肢抽搐，与上次看到室颤病人发作很相似，当时想到是不是又是室颤，我立即叫护士去推除颤仪，自己马上给病人体检，心脏听诊心音存在，心率稍快，节律齐，摸大动脉搏动有力，连上心电监护电极，未见室颤波，测血压稍偏高，立即常规12导联心电图，为窦性心动过速。因为生命体征相对稳定，未立即给予处理，仔细询问家属患者病史，患者原有过一次癫痫发作史，给予静推安定，数分钟后抽搐停止。通过这两例，我更体会到，遇到急症时，一定要首先了解病人的生命体征（T,R,P/HR,BP），这样才能有的放矢，在处理病人时，不会在大方向上犯原则性的错误，象第一位病人，要是抢救不及时，很有可能有生命危险。

晚上夜班医生收了一位腹痛外地患者．血压为２２０／１２０ｍｍＨｇ，查体，心肺无异常，上腹轻压痛，右肾区叩痛，余（－），因患者为外地打工，未交押金，未行检查，对症治疗（止痛），血压未严格控制，患者腹痛一晚。清晨我查房，觉患者可能为肾结石，医嘱Ｂ超，Ｂ超示右肾结石，胸腹主动脉瘤，急行降压治疗，患者病情稳定后出院。回想此病人，夜班入院，无经费，且我院夜班无Ｂ超值班，怎能明确诊断，如病人死亡，如何交代？真是越值班，越感危险险！！！！！看了上面各位前辈的帖子，受益匪浅。我也来讲一个吧，我是在校心内科研究生，以前没有上过临床。前夜我单独值班。有一个病人，诊断为风心病，二狭合并二闭，主闭，心功能4级。病人因肺部感染加重心衰，周五晚入院的。由于我们医院入院时都必须要签授权委托书，所以当时管床医生就给家属说明了病情的严重性。周日我接班，病人情况我不是特别清楚，当天下午发了次心衰，当时呼吸急促，血压140/80ｍｍＨｇ，肺部哮鸣音，心电图示：房性心动过速，房率187次/分。经速尿40ｍｇ ｉｖ，西地兰 0.2ｍｇ ｉｖ，甲强龙40ｍｇ、喘定 0.25ｍｇ ｉｖ，患者症状缓解，其后，我们一直积极治疗。晚上查房时报告二线病情，问要不要叫家属来签病危通知单，二线考虑时间比较晚，说“算了，明天再说”半夜时，患者不行了，我赶到时病人呼吸、心跳已经没了。由于病人没有家属陪，我和二线只好等家属赶到。家属来后，表示无法接受，要吵要闹，其实我们已经尽力了。我的经验：1.重病人，及时告病危。不要“同情”家属，报侥幸心理，想像病人会朝好的方向发展。2.我们小医生有时候要有主见，不能盲目听二线的。3.病人家属吵闹时，在表示对家属心情理解时，一定要适时阻止家属的过分过激言语，保护我们自己的利益。4.我们医生要有法制观念，不要怕家属。

有道是：一年大大夫，两年小大夫，三年不会看病的大夫。还是在我上班两年的时候，来了个晕厥待查的，每年发作1-2次，入院前每月一次，以发作1次后3小时入院。无特殊症状、体征，心脏方面生化、器械、影象都没异常，按诊断学上晕厥待查的所有原因检查都无异常。诊断晕厥待查，TIA？......等等等等。入院后又发了两次，不到1分钟又正常，一直挂监护，发作时也没发现过多异常，1-2个房早。病人、家属都没把它当回事了，坚决要撤了监护（签字）。但那时刚好病人少（呵呵），要他多住，交代了猝死可能。那天我夜班，睡前巡视病房，虽然我也放松了警惕，还是反复交代了猝死可能，早7点，我刚走出值班室，听到病人家属慢悠悠的叫：医生，他又犯了，2分钟还不醒。我去一看，心音没有了，摸股动脉搏动未及，先赶快捶击，按压，叫护士上ABC„.实习生推来除颤仪，监护是室颤波，来不及除颤就已成直线。一直到上级医生赶到，还是没过来。仔细追问病史，其伯父、爷爷均有类似病史，爷爷在50多时就是这样猝死。没有发生医疗纠纷。回想起来可能是特发性室颤？（这也是我想深造的原因之一），查资料说与遗传有关，房早之后是特发性室颤。讨论时这一观点得到了认同。由此自己总结经验，1、对任何病人都要警惕，跟家属交待病情时要把可能甚至不可能发生的危险交待清楚。

2、仔细追问病史很重要，包括家族史....3、平时一定要多看书，知识面一定要广，常见病、多发病要懂，少见病也要心里有根弦。、再说一个吧

我有一次开医嘱给一个血钾比较低的患者 把１０％的氯化钾１０毫升入原液错写成了入小壶 幸亏护士发现了 才避免了一场很可能的事故

教训：还是要对自己的医嘱三审三对，其次，要和护士们搞好关系，她们既是我们的工作伙伴，又是我们的良师益友 我们有很多错误都是可以被她们的细心和善心避免的那还是我在SARS时值急症班的时候，一直到十一点钟几乎都无大事，突然３分钟内一下子来了５个患者，我一下子就忙不过来了，其中的第三位是一位７０岁的老太太，在１２０床上左右翻滚，我了解了病情后，体检发现没有血压，EKG很乱，推测可能是她乱动的原因，予开了袋葡萄糖盐水、２０毫克多巴胺让家属去取药，我这边就让护士先把盐水扎上，于是就去处理另外４个患者，他们相对较轻，大约４分钟左右，家属突然告诉我，她母亲“安静”了，我心想坏了，于是赶紧听心音、做心电图――无心音、无电活动，原来她是心原性休克，抢救的同时，赶紧通知主任，结果患者死了，家属不依不饶的，非要个说法，最后医院可能赔了点钱就了事了

这里的教训是：一定要向患者交代好病情尤其是他的家属；再次就是处理患者一定要快，忙不过来或拿不准一定要请上级。

我来说一个亲身经历的想起来就后怕的事情

我在CCU的时候，收到了一个主动脉夹层的病人，当然常规的治疗都有啦，晚上夜班患者家属叫我，说病人睡不着，我很迷糊困倦，看了一眼患者的血压、心律，就在医嘱本上开了，安定１０毫克静推，而且我带着护士并示意护士推得快点而且全推进去，很快２秒种患者就没有动静了，我对家属说看没事了，睡着了吧，于是我也回去睡了，睡梦中想起来了，自己是快速的将一支安定从静脉推进了患者的血管，可我脑子里想的是肌注途径啊，我蹭得就从床上爬起，飞速到患者跟前看到他呼吸还是比较均匀的。我庆幸的舒了口气 唉 值夜班一定要注意精神集中，一定要对自己的遗嘱做到三审三对

否则 象我要是患者发生了呼吸抑制 就后悔也来不及了。

我是心血管的研究生，刚进科一个月，感觉心内科的病人病情变化很快，要真正管好病人还是要下一番功夫的。就谈谈我们组的一个病人吧（不是我管的）。女性病人，初步诊断扩心，但病人说不清病史，UCG示扩张性心肌病样改变。周五主管大夫查了电解质，没追查结果，也没跟周末的值班医生交代。周日病人呕吐两次，值班大夫没急查电解质（失误啊）。到周一查房时，病人又吐了，上级医生嘱急查电解质，并发现周五电解质结果K离子5.65mmol/l(高K会引起呕吐？怀疑中）同时行ECG较前QRS明显增宽，并呈左束支传导阻滞型，即转入CCU，复查电解质K稍高，给予对症处理，但心律仍是宽QRS，下午出现短阵室速，夜间病情一直不稳定，病人出现意识障碍，第二天6:00，再次短阵室速并出现室颤，没能抢救过来。教训很多，只想说一点，腹泻、呕吐以及服用利尿剂都会影响离子浓度并进一步可以导致心律的变化。所以在心血管病人的治疗中积极复查电解质也是很必要的，特别是大心脏的。

在各位老师面前弄大斧了，也希望老师们多多传授经验啦

我是一名在心内科工作6年的医生，热爱心内科工作，备尝其中甘苦。说到底，要胜任心内科工作，需要从医术和医德两方面不断提高。

1、医术：没有金刚钻，揽不了瓷器活。需要不断的学习、学习、再学习，心血管专业的新指南、新进展可以说是日新月异，需要我们持之以恒的坚持学习，基本功扎实的基础上不断坚持求新，才能提高业务，才能对瞬息变化的医疗工作做到心中有数，处乱而不惊。经验教训1例：2002年春节期间夜班时，二外科急会诊：男性，46岁，腰痛待查收入院，接诊考虑泌尿系结石、肾绞痛可能性大，不排除急性胰腺炎等其他腹部疾病，但是该病人经常规对症处理不好转，此时外科医生发现病人出现胸痛伴持续腰背部疼痛，担心是心肌梗死，据此请会诊。我当时会诊发现病人意识模糊，要求急上心电监护，血压竟达到250/140mmHg，因为患者有高血压病史，第一考虑急性心肌梗死，第二脑卒中可能，第三高血压危象可能，鉴于生命体征不稳定，建议告病危，写了会诊意见后回科后仅30分钟，有电话催再次急会诊，病人突然意识丧失，结果和神经内科、麻醉科医生抢救5小时左右抢救无效死亡。因是壮年男性，且入院仅数小时就死亡了，大过年的非常担心病人家属起纠纷（死者家来了10多人），相关医务处人员、科室主任都到现场了。虽然死之前向家属交待病情时诊断不明，但因为告了病危，家属没有什么过激行为。事情平安度过。

这对我——刚工作的年轻医生的影响是很震动的。医患关系的对立和猜疑在这数小时内暴露的淋漓尽致。错误的思维导致错误的行动。反思这一病例，如果病人家属同意尸检的话，可能会更加真相大白；如果当时测一下双上肢血压；如果我的思维在胸痛的所有鉴别诊断中再多转几个圈；如果发病时异常升高的血压却没有头痛、头昏、呕吐等颅内压增高及神经定位体征；我想即使这个病人就是必死无疑也说明我是能超前预料到病情的预后的，起码应该提出“主动脉夹层”的大胆推测，这种可能性应该是最大的。

我觉得值班确实需要楼上同志提到的方方面面（责任心、病人病情的分布、多交待病情等等），但更重要的是临床工作的敏感性，来源于知识点迅速、有机的结合，才能尽快的正确的处理，否则病情及预后从何谈起，自己心中没有数，危险就会随时存在。小于40岁女性出现无脉征、或是颞侧头痛伴视物模糊时，患者出现晕厥时，你是否想到大动脉炎、多发性动脉炎、晕厥的立体的合理的诊断思路：血管迷走性晕厥或恶性心律失常，心室肥厚有那些心血管疾病可以出现；二尖瓣脱垂综合症何种情况下是良性或恶性预后、心血管疾病和其他科交叉会诊的意见怎样是最稳妥的：比如妊娠高血压等等，要多思考，在实践中思考，虽然所在医院没有上级医生的教导，但要从病例中学习、总结、提高。

2.医德方面：这是从医之本，是良心之所在。尽管现实环境如此恶劣，但是不能忘记医生就是病人的观音菩萨，就算受委屈也不能忘记医生的神圣职责。

最后呼吁新闻报道不要过度把矛头对准医疗市场，引起民生之过激愤慨。说实在的，建筑行业、行政行业等等比医疗市场水更混都说不准哪？

大多数医生都是替病人着想的，为什么总是指责医生。多宣传华益慰这样的实例以证视听。当个医生不容易，当好医生更不容易，何苦要让连家庭和孩子都常常顾不上的医生承载太多的苦难？？？

一个老年病人，因阵发性心前区不适入院，入院血压220/110mmhg,当时值班医生给予硝酸甘油入液静点，半小时后再测血压120/80mmhg,患者第二天即出现头晕，恶心，呕吐症状，放射检查证实发生急性脑梗死。

冠心病并存高血压病人应用高血压无可厚非，但一定要掌握好速度，切身经验，大家引以为鉴。

感觉当医生要非常小心。一次给一个高血压危象患者滴硝普钠，２５０ＭＬ液体加２５ＭＧ硝普钠，反复交待护士要测血压，她也向我求证是否是维持血压在多少至多少之间。看见她打针回来就向另一个护士交代“待会儿你去测一下ＸＸ的血压”，马上问她“你没测血压？” 她没回答。自己马上拿起血压表至病床，才到床边，病人就说心慌，想也没想就关液体，也没看清滴速。量血压量不出，再喊病人说话就不清楚，自己的头一下就大了。幸亏几分钟后病人没事了。

还有就是要下病危，病情好转也不要松口。进修时有一男病人，６０多岁，胸闷２０余日后就诊，一般情况很好，一查是心梗，在ＣＣＵ期间也是谈笑风生，没有心律失常、心衰等发生，于是搬至普通病房，谁知下午才搬的床，晚上就猝死。家属不依不饶，说既然搬出ＣＣＵ就证明病情好转，为什病人还会死。

1、三个月以前的一个中午班，刚接班，另外一个病房通知来病人了，因那个病房的大夫经常要求病人在他们下班后办住院，我本来就带着不快。办住院手续的是病人的老伴（大家别意外，我们这儿离休的老干部一般都这样，一人住院全家看病），病人主诉长时间抬头后晕厥摔倒，数秒种后自行清醒，入院时感乏力，精神差，无他，且病人家属叙述有颈椎病史，因病人不配合病史采集，家属不清楚平素服何药物，我初步拟诊颈椎病，让病人家属为病人办住院手续，病人家属拒绝，说见到主管大夫再说，我下了个心电监护就走了。晚上接班时，病人已经在CCU了，主任说，病人下午再次发生，晕厥，心电监护示短阵室速，血钾2.8mmol/L.ECG长QT间期，追问病史，病人平常在家每天口服7片复方降压片，合3.5片双克，且因牙齿不好，进食很差。我惊出一身汗，因病人当时没办住院手续，主任没有对我的处理说什么，以后病人归我管理，病情很快恢复，[/color][color=red]教训：1带着情绪接诊病人2没有详细询问病史3没有做相关检查，主观臆断4没有坚持要求病人办住院手续，有违首诊负责制。

我的一点体会：

一、充分自信，不要主动退居二线。有一次值班是和科里面一位比较年长的护士一块，她工作好多年了，经验特别丰富。中午十分，只听见走廊里有人大喊“快来人，抽了抽了！”我当时在病房的另一端，护士先过去的，据后来了解，护士过去时病人确实是四肢抽搐，她没有判断是否为心跳骤停，就先捶击复律，随即开始心脏按压。等我到时她已经在按压了。我是菜鸟，当时说实话，是值班第一次碰到这种情况，心理很慌，看到护士在压，竟然想“哎呀，和经验丰富的护士一块值班真是好啊”，我从心理上就好像不自主地觉得这个护士见多识广，我应该以她为主。我甚至想不起来触诊大动脉甚至听听心音，只是转身去推监护车。可能大家现在看到这个事情都难免会说我“怎么你连最基本的东西都不知道呢？”但当时真的很紧张，心虚，导致出现低级错误。护士压着压着，病人就清醒过来了。只是出乎意料的是后来证实这个患者并不是心跳骤停而是癫痫发作。（真实情况，具体细节不再赘述）护士在按压时压断了肋骨，这个患者后来就抓住这件事纠缠了几天。在调查这个事情的过程中，护士一直腰杆很直，她说“抢救中你们大夫没有任何意见啊，就推了个监护车„„”，我无语。虽然最后事情圆满解决，但这件事情给我很深触动。今天写出来，不怕大家笑话。也想提醒大家，在值班的时候一定要负起大夫应该负起的责任，经验丰富的护士我们可以向她学习请教，但是要分清主次。遇到事情不要想着自己抽身出来，而要勇于面对。退缩只能让你丧失最最基本的判断。

二、抓住基本原则不动摇。

一次夜班，病人急性左心衰发作。五六个家属大呼小叫地过来找，都嚷嚷着“赶紧给我们推吗啡”。我过去一看，确实是急性左心衰发作，但他两小时前刚刚静注过吗啡，我由于担心药量过大影响呼吸就没有使用吗啡。静注了氨茶碱。效果不佳。这时候家属简直要吃人 了就。直至上级医生到场，又使用了吗啡，再加上调整硝普钠速度、利尿等等，症状缓解。我说这个例子是想说明，关键时刻我们不要被家属所左右，还是要坚持我们最基本的原则。事后回想，即使不用吗啡，我监测血压，调整硝普钠速度、利尿等等都是有可能让病人缓解的。

三、尽量避免代替主管医生首次交待病情。这样的话，你如果交待得重，他会认为“主管医生都没有说我们这么严重，你也不了解情况，一上来就交待这么重，肯定是你自己水平不行”。

1,病人叫你，你必须要去看一眼，必须要带听诊器听一下，患者有不适一定要处理一下，（不管有没有问题）不过问的话小心被病人投述你不负责任，我就碰到过一次。有个病人晚上头昏，我看了一下没大碍，没处理，第二天家属说我不负责，不管人家死活，主任后来私下对我讲，你当时给他吸个氧什么的，说不定会感谢你。

２，对于一些长期泵入的水，睡觉前一定要算好时间能到天亮，省得半夜起来。

３，对于危重病人晚上抢救一定要汇报主任，不管你有多大本领，在目前的环境下，一定要找上级医生分担风险，出了事小医生就完了。

４，对于快速房颤病人在用可达龙时，普通病人可以１５０mg iv不会有任何问题，但对于危重病人，老年病人，尤其血液动力有问题的，我碰到两个病人在ccu还没推完呼吸就没了，接着血压没了。因为监护仪测血压会慢半拍，其实是血压先没了。所以对这种病人我现在就改快速榜入可达龙１５０mg,这样比较安全，容易发现问题，及时处理，效果还不错。５，值班的故事很多，心脏科值班确实很累，大家痛并快乐者吧。

我也说一个：我值班时有位60来岁的病人上监护（II）的，一直没事，突然一实习同学跑进来说，病人监护提示室速了，很难受。我跑过去一看监护，的确很象是室速（没有图，要不大家可以看看）。就想下药，但又一想还是不能排除有心梗的可能，就先做了个12导联，结果是除了V5外都提示室速，但V5的QRS是正常的，当时就想是不是ST抬高联起了QRS波看起来象是宽大的QRS，就请示了二线，结果造影果然是心梗，呵呵，看心电图不能只看监护的啊。

同意，最怕病情变化，因为再高明的医生也不能都能预料病情变化，有许多病号来时，病情较轻，却突然在几分钟内恶化。我在消化值午班时收治了一个疑似胰腺炎的患者，来时血压较低，住院1小时后，突然出现口角歪斜，双眼凝视，一侧肢体偏瘫，检查示脑梗塞，下午化验结果支持胰腺炎。当时患者家属非常不理解，我和神经内的大夫解释了大半天也无济于事。后来我们考虑是急性胰腺炎导致低血压，又形成了低血容量性脑梗塞。这种情况发生几率太低了，好多医生干一辈子都不定能遇上一回，怎么预料？如今我开始干心内，相信这种情况以后更多。惧怕！！！

前段时间，我接手一个住院病人。本来是我的夜班，我不想去接手了，白天，我值班的时间太短，没有时间去密切观察病情的变化。于是请上级医师看了。病人一般情况很不好，以“呕咖啡样物”入院。体温为37度。心电图示：快速型心房纤颤，肺脏听诊可以闻及湿性罗音，右肺尤著。腹部平，略胀，移动性浊音阴性。肠鸣音正常。双下中度肢水肿。既望有糖尿病病史，高血压病史，脑梗塞病史。有不洁饮食史。近一周，饮食极差，呕吐呕咖啡样物。为初步诊断为“冠心病，心律失常，心房心房纤颤”“急性胃肠炎”“肺内感染”。予以异博定，西地兰等药物纠正心律失常，保护心功能，对于药物反应性很差，未见心率变化，维持在110~130次/分。经过扩冠，营养心肌细胞，抗炎，补液等对证治疗。效果不明显，夜间出现发烧，体温一直在38~39之间。因为凌晨2点多我没有及时的做CT 检查以及X线检查。第二天，经过CT检查，证实“肺部感染，右肺为主”“不完全性肠梗阻”。因为肺脏的感染严重，抗生素无力挽回了，形成内毒素，造成急性肾功能衰竭，医治无效。临床死亡。我一直是在想，为什么依靠第一印象呢？是存在房颤，但是，是不是合并其他的情况呢？临床死亡的最终原因就是单纯的急性肾功能衰竭？是不是有栓塞的情况？因为，那天是我下夜班，没有临床观察到她的死亡情景，很遗憾，也很懊恼，自己耽误了一个病人的诊断，仅仅是因为我要下班，没有及时的发现问题的所在。

患者因“头昏、黑蒙、呼吸困难3小时”入院，既往史：1月前鼻中隔手术史，8月5日注射乙肝疫苗，8月8日感冒（流涕无发热）一次。入院杳体： P118bpm R22bpm Bp95/60mmHg.SpO2 80% 神志清楚，急性面容，全身皮肤苍白冰凉，呼吸急促。颈软，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性罗音。心音可，律齐，未闻及杂音。腹部平软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。白细胞高 1完整诊断是什么？

感染性心内膜炎，可惜入院时没有做血培养，栓子脱落所致肺栓塞

2心内膜炎是急性或亚急性？病源菌是哪种？患者突然起病，应该是急性的，链球菌？ 3患者血压降低是感染还是栓塞引起的？应该和栓塞相关 3发热原因？急性心内膜炎可致发热。

5是否溶栓治疗？适应征和禁忌征？暂不用 适应症：

1、溶栓治疗的适应症是大块PE合并休克和/或低血压者

2、溶栓治疗的大部分禁忌证对大块PE病人是相对的3、溶栓要以客观具有诊断意义的检查为基础

4、有关亚大PE（右室运动减弱）病人溶栓治疗仍有争议

5、溶栓治疗不适合于没有右室负荷过重的病人。绝对禁忌证

活动性内出血

近期的自发性颅内出血相对禁忌证

大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10天内）

2月内缺血性中风

10天内胃肠道出血

15天内严重外伤

1月内神经外科或眼科手术

控制不好的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）

近期心肺复苏

血小板<100,000/mm3，PT<50% 怀孕

细菌性心内膜炎

糖尿病出血性视网膜病变

6抗生素选择？

开始可应用三代头胞，三天效果不明显可换肽能。

患者男，65岁，因颈部痛2小时而入院，院外曾反复晕厥，PE，BP120/70mmHg, HR50次/分，神志清，心肺听诊无特殊，四肢循环可。CKMB数倍增高，肌红蛋白阳性，ECG示窦性心动过缓，II，III，avF ST段弓背向上抬高。这是这例病人入院时的基本情况。大家看看这个病人的诊断是什么，还要做些什么检查。隔些日子，我把诊断给出来

这例病人是主动脉夹层撕裂至右冠状动脉口引起急性下壁心肌梗死。

患者夜里1点发病，3点钟到医院，当时根据已有的实验室检查，诊断心肌梗死已无疑问，急诊PCI手术签字都已弄好，我与病人家属说，心肌梗死明确，但由于疼痛位置不典型，须除外夹层可能，連夜急诊心超确实如此。为2型夹层，右颈总动脉亦因撕裂而闭塞。

想到这个病很重要，因其处理原则完全不同，心梗需要抗凝、溶栓或是介入，而夹层却是绝对禁忌，预后也不一样。

说到这里，我们做医生的，哪怕看到最明确的诊断，也要再拐个弯的。

祝大家值班平安无事。

不是夹层比较容易影响到右冠,而是那些影响到左主干的患者早就死了,送不到医院，所以报道的全是下壁心梗。我的经验是急性下壁心梗患者要特别注意既往有无严重高血压、马凡病史；常规检查四肢和两侧颈动脉搏动是否对称；还有仔细听有无主动脉瓣关闭不全的杂音，这些体征在夹层时还是还是比较常见，总不可能每个急性下壁心梗先行超声检查再进行再灌注治疗。还是很佩服楼主能正确诊断这个病例，请问楼主这个患者颈痛是右侧还是全颈痛，颈痛有何特点？难道一点胸痛都没有？你考虑他颈痛的原因是心肌缺血坏死还是夹层撕裂？他疼痛的临床特点有何特殊之处？我觉的看出一个患者可能有点侥幸，关键是总结出临床特点，以后遇到类似患者别漏诊才是重要的。非常希望的到您的答复。。。

三、总结前辈用药的经验教训（请临床医生勿必细读）

1.两性霉素需要用糖水慢点，快了很容易反应的，用之前最好先用地米等抗过敏药； 2.喹诺酮类药物慎用与癫痫患者；

3.卡马西平很容易引起头晕，平衡障碍的副作用，要密切观察及时停药； 4.帕金森病患者禁用氟哌啶醇；

5.氯硝西泮和苯妥英钠都可引起共济失调； 6.促脑代谢类慎用于癫痫；

7.隐球菌脑膜炎的病人慎用维生素B12等，会促进隐球菌生长；

8.肝功能不全的癫痫患者慎用丙戊酸钠或丙戊酸镁，可以用咪唑达仑、异丙酚； 9.癫痫病人慎用胞二磷胆碱；

10.他汀类药物可引起横纹肌溶解症，当服药他汀类药物的患者出现肌痛、肌无力，肌酸激酶明显升高时，应及时停药；

11.抗抑郁药、抗精神病药、抗帕金森病药有可能引起低血压、晕厥； 12.妥泰可能导致儿童认知功能减退，低热、无汗；

13.严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用左旋多巴片； 14.注意阿斯匹林有诱发哮喘的可能； 15.心脏病患者禁用氟哌啶醇。

16.西比灵吃多了可以导致增重

17.玻立维（氯吡格雷）不与PPI（质子泵抑制剂）类药物合用，会减弱抗血小板的效果 18.周围性眩晕时，我们经常使用盐酸倍他司汀联合非那根，效果很好，详细查药物说明书：倍他司汀是H1受体激动剂，而非那根是H1受体阻滞剂，那么两者合用的机制是什么？ 19.治疗急性脑出血，出血6小时内谨慎使用甘露醇！20.以前对于说明书研读的并不是很仔细 遇到头晕的患者总是很少思考就给了倍他司汀

后来一次一个哮喘患者的家属问到 才注意哮喘的病人慎用

22.乳癌患者不能用多潘立酮和甲氧氯普胺,禁忌啊,一个前辈曾载在这个上啊.两者会造成乳癌患者的泌乳素水平的升高等紊乱，故不宜，但也有人不这样认为(好像说是药物说明书上没这么写)；

23.老年患者眩晕的病人使用氟桂利嗪（西比灵）一定不要长时间应用，否则，出现了锥体外系副作用是没有什么好办法的。

24.青光眼，包括非急性青光眼，对神内很多药物都有禁忌，常用的镇静药物都在禁忌之列、多巴胺、抗抑郁药物，总之遇到青光眼下医嘱要万分小心！

25.抗病毒的更昔洛韦对白细胞的抑制作用超过阿昔洛韦！使用时勤查BR！

26.黛力新是常用的抗抑郁药物，能够减少躯体化症状的主诉，禁用于心脏束支传导阻滞、心梗、以及两周内使用过单胺氧化酶抑制剂的患者！在门诊这些情况是很难避免的。说到我的痛处了。

曾有一束支传导阻滞患者，我使用了黛力新，翻了说明书后，吓了我一大跳，担心了好几天，此后一个月没有使用过黛力新了，到现在都一直耿耿于怀！～ 27.特苏尼（托拉塞米）禁用于肾衰无尿者！

～曾有一时，由于特苏尼的工作，病房一度速尿全都变成了特苏尼，一次值班，一肾衰无尿患者使用了特苏尼，无意翻了下说明书，发现居然是禁忌，狂汗，赶紧换速尿，而且发现特苏尼禁忌症还真的。

28.丁咯地尔在传导阻滞、心绞痛、心梗时禁用！我的病人引达帕胺2.5mg qd效果不好，加依那普利5mg bid使用时，第二天血压由昨天190mmhg急降至100/60mmhg，差点出事，怕，好歹没出大问题。现在原因我还没搞清，望赐教！

29.急诊遇到急性意识障碍的患者，脑中不能只想到脑血管病，要注意鉴别诊断，可以考虑VITAMINE原则。

> V 血管因素 > I 感染 > T 创伤

> A 自身免疫病

> M 代谢，内分泌

> I 特发性癫痫等，遗传疾病

> N 肿瘤 > E 内分泌

其实也是神经科疾病的大概分类，我写的可能不够详细

30.甲氰米胍剂量过大会出现精神症状，一定注意

老年人用消心痛10mg时要含服时注意，我的病人血压从190/70mmhg突降至110/50mmhg，意识不清了，感紧给多巴胺维持血压，尿了几次，才好！31.复方利血平、维生素B6不能与左旋多巴合用

32.扎格雷钠说明书明确指出与阿司匹林合用，应该减少剂量，减少到多少，就是见仁见智的问题了。

33.阿托伐他汀等他汀类药物切忌不能与贝特类（如吉非罗齐）合用，大大增加发生横纹肌溶解的风险。

34.阿托伐他汀不用于脑出血的病人，因为可能影响血小板功能。万一出血增多说不清（此点是药物代表提供的）。35.使用卡马西平一定要向病人告知发生致命剥脱性皮炎风险，知情同意，然后签字。36.美多巴禁用于消化性溃疡病人、青光眼病人.(很多药物禁用于青光眼，前列腺肥大的，碰到这两种病人一定注意)37.甘露醇禁用于活动性脑出血，说明书明确指出的。但是活动性脑出血比较难判断。38.硝酸甘油禁用于颅内压增高的病人(比如脑出血)，因为有可能导致颅内压进一步增高。39.头晕病人诊断不明，记得让耳鼻咽喉科会诊，特别注意良性发作性位置性眩晕可能。40.中药针剂尽量少用，避免一个病人使用两种或者以上中药针剂。（增加不良反应）41.再强调一下，看药物说明书先看禁忌症。

42.周围性眩晕时，我们经常使用盐酸倍他司汀联合非那根，效果很好，详细查药物说明书：倍他司汀是H1受体激动剂，而非那根是H1受体阻滞剂，那么两者合用的机制是什么？ 我的个人意见是：倍他司汀扩张血管，改善循环；非那根在此处起镇静作用。在我的工作经验中，安定的效果更好一些，既镇静又是前庭神经元抑制剂，效果不错，理论上说的过去。43.两性霉素应用时要避光，注意缓慢滴注，肾功能损害和电解质紊乱是最常见的副作用，尤其是顽固性的低钾血症，注意检测血钾变化及补钾； 44.癫痫患者慎用青霉素、喹诺酮类药物、胞二磷胆碱等具有兴奋作用的促代谢药物； 45.卡马西平引起皮肤过敏虽不是很常见，但一旦出现严重而处理起来较麻烦，持续时间较长，严重的病人会引起剥脱性皮炎，甚至死亡，所以首次应用时要嘱咐病人如有起皮疹要及时停药，并到医院就诊卡马西平很容易引起头晕，平衡障碍，但往往为一过性的，所以首次应用时可以减半使用，尤其是老年人；首次使用卡马西平的病人要交代肝功损害和骨髓移植副作用，并嘱咐其1月后复查肝功和血常规。

46.应用氟哌啶醇、维思通等种抗精神病药物因为有封闭多巴胺受体的作用而引起帕金森样的症状；利血平（包括含利血平的各种降压药）因为耗竭多巴胺亦可以引起帕金森症状。47.体重增加、嗜睡、椎体外系副作用是西比灵的三大副作用。48.糖尿病患者不能应用低分子右旋糖酐，低分子右旋糖酐应做试敏 49.应用胃复安应向患者交代可能出现锥体外系症状。50.应用卡马西平应向患者交代可能出现头晕等。51.应用喹诺酮类药应注意过敏和精神症状出现。52.应用茶碱类要应注意心率增快、和震颤等。

53.应用硝酸脂类药、钙离子拮抗药、双密达莫等有些患者会出现头疼。54.癫痫患者应注意有无尿毒症、药物中毒。

55.银杏达莫可诱发哮喘。

在门诊就遇到过这样一个病人，问以前是否患过其他疾病，家属说有“支气管炎”，有否药物过敏史，家属否认，于是给用了银杏达莫，结果诱发哮喘，当时呼吸急促、双肺满布哮鸣音，最后给推甲强龙给缓过来了，结果再细问，家属说的“气管炎”就是哮喘。幸亏处理及时，不然老年病人出现气道梗阻、窒息那就麻烦大了。

56.神经科常用中成药，在应用中成药的时候，大家还是要谨慎，一定要问清楚是否有药物过敏史及其他过敏性疾病病史。

57.胞磷胆碱慎用于肝功能异常的患者

58.在临床工作中常常会遇到呃逆患者，这时候很多的医生可能会想到给予氟哌啶醇治疗。然而较大剂量的氟哌啶醇在患有心脏病的患者中，可能会导致恶性神经阻滞综合症的可能。所以应用此药，须在充分了解患者心脏前提下使用。

59.脑血管病慎用硝普钠和硝酸甘油，原因是：（1）血压降低后引起大脑灌注不足；

（2）颅内血管扩张加重颅高压。使用硝普纳应严格控制剂量，密切观察血压变化。药液配置后存放时间不能超过四小时。关于脑血管病急性期应用硝酸甘油的问题：请仔细阅读硝酸甘油的说明书，颅内压增高者为禁忌症！

60.脑血管意外病人补液少用糖水：脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积加重脑损伤；脑血管意外病人合并心衰的不能用甘露醇脱水，输快了加重心衰输慢了不管用。

61.对于有房室传导阻滞者、有骨髓抑制史者禁用得药多。62.降压药的几种不良反应：

β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂单用或联合应用时可能导致心脏抑制； ACEI常见的不良反应为低血压，而且不能与保钾利尿剂长期合用； 硝苯地平缓释片可能会引起患者出现双下肢水肿；

利尿剂、β受体阻滞剂对血脂、血钠、血糖、血尿酸的代谢会有影响。63.心衰病人应用地高辛时合用立普妥会增加中毒风险； 64.西比灵与钙拮抗类降压药物临床上不应同时使用 65.再说一点拙见，多次查房时主任总结的 帕金森病（PD）药物的大概禁忌: 1）安坦禁用于青光眼患者；与金刚烷胺、抗胆碱药合用时，可加强抗胆碱作用，并可引起麻痹性肠梗阻;2）金刚烷胺禁用于孕妇和哺乳期妇女；癫痫、有精神病史者慎用；

3）左旋多巴青光眼、糖尿病、心律失常、恶性黑色素瘤患者禁用；哺乳期妇女禁用。4）MAO-B抑制剂：司来吉兰与度冷丁合用时，可造成致命性的反应;5）思吉宁，主要有口干，胃纳减退和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用；

6）泰舒达（吡贝地尔缓释片）循环衰竭者及急性心梗者禁用。

7）L-Dopa类药物：美多芭，帕金宁在狭角型青光眼，精神病患者禁用，活动性消化道溃疡患者应慎用；

8）DA受体激动剂：1）培高利特2）溴隐亭：副作用与左旋多巴类似，但错觉和幻觉常见，有精神病史者禁用，近期心肌梗死，严重四周血管病和消化性溃疡等是相对禁忌症

66.入院时不管什么患者切记一定要查5大常规：

血常规 尿常规 便常规 心电 胸片，可以减少许多不必要的医疗麻烦。

67.嗝逆患者我们常规用巴氯芬（脊舒）20mg（两片）临时口服，效果很好。

68.周围性眩晕时，我们经常使用盐酸倍他司汀联合非那根，效果很好，详细查药物说明书：倍他司汀是H1受体激动剂，而非那根是H1受体阻滞剂，那么两者合用的机制是什么？

我的个人意见是：倍他司汀扩张血管，改善循环；非那根在此处起镇静作用。在我的工作经验中，安定的效果更好一些，既镇静又是前庭神经元抑制剂，效果不错，理论上说的过去。

楼上的说得很好，我们的意见是：天麻素注射液每天600mg，静点7天，一般的眩晕都回好转，比安定安全，不用联合用药H1受体激动剂与H1受体阻滞剂，否则医保又要找茬了。

69.对于后循环供血不足引起的眩晕，用天麻素１０毫升及丁咯地尔注射液０.２联用７日，晚上１０毫克西比灵胶囊口服，限制病人活动，大部分眩晕病人症状都得到缓解，不信你可以试一下。

70.风湿性心脏病，二尖瓣狭窄及关闭不全，心衰3级，合并大脑中动脉栓塞，有颅内压增高表现及头颅ＣＴ有大面积脑梗塞的影像学变化，怎样才能脱水控制颅内压而又不影响心功能呢？请各位高手指点。

前段时间管的一个病人和你这个病人情况近似，不过是39岁女性，没有心衰，没有房颤，有风心病史，做过瓣膜扩张术，术后一直未服用抗凝药物的。入院时发病已十多个小时，病人偏瘫，失语。到我科急查CT病灶较急诊时更明显。当时我的带教除了告病重，心电监护，吸氧等常规外，治疗主要是脱水——甘露醇125Q6H，甘油果糖250bid，速尿40mgbid。但考虑梗塞面积太大，病人也年轻，生命体征平稳，我们积极动员家属手术，结果在神外行去骨瓣减压术，记得当时去看手术，病人硬脑膜一剪开，脑组织就膨出来了，说明颅内压相当高。后来这个病人明显好转了，由此我们科里也更深信大面积脑梗的病人能早做手术就应该早做。

71.我想谈一谈假设的抢救过程，希望大家指证，补充。一.急诊突遇老年患者意识不清

1.判断生命体征，瞳孔，监护，吸氧，查病理征，问既往史 2.如生命体征平稳

查头CT，心电图，化验 血常规，离子，血糖，血气，肝肾功，心肌酶（必要时查甲功）如生命体征不平稳

对症处理，多巴胺间羟胺升压，插管，上呼吸机 3.根据结果对症处理

72.对于后循环供血不足引起的眩晕，用天麻素１０毫升及丁咯地尔注射液０.２联用７日，晚上１０毫克西比灵胶囊口服，限制病人活动，大部分眩晕病人症状都得到缓解，不信你可以试一下。

对于后循环缺血，比如仅仅是头晕，恶心，我觉得病程就一周，用什么都差不多。不是打击你，就是交流。你也可以对于年轻的患者使用氯硝安定半只溶余250毫升盐水中静点，效果更好，更有说理性，那是抑制前庭功能活动。

首选药汇总

1重症肌无力 新斯的明 2过敏性休克 肾上腺素 3心源性休克 多巴胺

4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚 卡托普利 5有机磷中毒消除N样作用 氯解磷定 6高血压合并溃疡病 可乐定 7稳定型、不稳定型心绞痛 硝酸甘油

8变异型心绞痛 钙通道阻滞药 9急性心肌梗死并发室性心律失常 利多卡因 10强心苷中毒所致的心律失常 苯妥英钠 11窦性心动过速 普萘洛尔

12严重而顽固的心律失常 胺碘酮

13阵发性室上性心动过速 维拉帕米

14伴有房颤或心室率快的心功能不全 强心苷 15房颤、房扑 强心苷

16降低颅内压、急性青光眼 甘露醇 17卓艾综合症 奥美拉唑 18子痫引起的惊厥 硫酸镁

19焦虑 地西泮（安定）20癫痫持续状态 地西泮（静注）21癫痫 苯妥英钠 22帕金森 左旋多巴 23类风湿性关节炎 阿司匹林

24痛风 秋水仙碱

25感染中毒性休克、多发性皮肌炎 糖皮质激素 26低血容量休克 中分子右旋糖酐 27重症甲亢、甲亢危象 丙硫氧嘧啶(PTU)28伴有肥胖的二型糖尿病 二甲双胍 29敏感菌感染 青霉素G 30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者 红霉素

31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染 林可霉素类 32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染万古霉素类 33鼠疫、兔热病 链霉素

34绿脓杆菌感染 阿卡米星

35立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、羔虫病）、支原体感染（支原体肺炎、泌尿生殖系统感染）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼和性病淋巴肉芽肿），布鲁斯菌病和霍乱弧菌感染 四环素类

36敏感菌株所致的伤寒、副伤寒 氯霉素类

37厌氧菌、阴道滴虫和阿米巴原虫感染 硝基咪唑类 38深部真菌感染 两性霉素B 39单纯疱疹脑炎 阿昔洛韦 40HIV感染 齐多夫定

41麻风病 氨苯砜

42多发性骨髓瘤 美法仑（口服）43控制疟疾症状 氯喹

44根治间日虐与控制疟疾传播 伯氨喹

45疟疾病因预防 乙胺嘧啶

46不产酶金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、产气荚膜杆菌、炭疽芽孢杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、放线菌、螺旋体 青霉素G 47产酶金黄色葡萄球菌 耐酶青霉素类 48肠球菌 青霉素G+链霉素

49脑膜炎球菌 青霉素G+SD（磺胺嘧啶）50淋球菌 诺氟沙星、青霉素G 51 肺炎杆菌 第二代头孢菌素、庆大霉素 52大肠杆菌 庆大霉素、哌拉西林 53变形杆菌 庆大霉素

54沙门菌 氯霉素、诺氟沙星 55志贺菌 诺氟沙星、呋喃唑酮 56肺炎支原体 四环素类、大环内酯类

第二篇：临床经验总结

从六经辨证应用续命汤治疗急慢性中风

中风及后遗症是中风病致死、致残的主要原因，因此，最大限度地减少中风后遗症危害，加快其康复对提高中风患者的生活质量有很大意义。《古今录验》续命汤及类方在唐宋以前是治疗中风的主要方药，但随着中风‚内风学说‛的兴起，续命汤类方渐渐失去其在中风治疗中的地位。

通过文献温习、临床实践，感觉应重新认识续命汤及类方的历史地位，使其更好地应用于临床，造福中风患者。

续命汤类方曾为中风主方

续命汤最早见于《金匮要略〃中风历节病脉证并治第五》附方引《古今录验》治：‚中风痱，身体不能自收持，口不能言，冒昧不知痛处，或拘急不得转侧……并治但伏不得卧，咳逆上气，面目浮肿。‛方用麻黄、桂枝、当归、人参、石膏、干姜、甘草各三两，川芎一两，杏仁四十枚组成。对于《金匮要略》录《古今录验》之续命汤有人认为非仲景之方，而是宋代校勘时所加，张景岳则执此观点，其在论述续命汤时说：‚按历代相传，治中风之方，皆以续命等汤为主，考其所自，则始于金匮要略，附方中有古今录验续命汤，然此必宋时校正之所增，而非仲景本方也。‛

然而，东晋《范汪方》记载的续命汤云：‚风痱方，又续命汤，治中风痱，身体不能自收，口不能言，冒昧不知人……方: 甘草(炙)、桂心、当归、人参、石膏(碎，棉裹)、干姜各二两，麻黄(去节)三两，川芎一两，杏仁(去皮、尖)四十枚，右九味口父咀，以水一斗，煮取四升……是仲景方，本欠两味。‛其组成、主治证候、用法及禁忌，皆与《古今录验》所录续命汤相同，并指出该方本是仲景方。

此后至隋唐以来在续命汤的基础上，乃有小续命、大续命、西州续命等，均以中风为主治矣，如《胡洽方》同时记载有大续命汤、小续命汤、西州续命汤，主治病证同为风痱，也与《范汪方》一致。看出续命汤及类方，乃是唐宋以前治疗中风之主方，在巢元方等《诸病源候论〃风病诸候》、孙思邈《千金要方〃卷第八〃诸风》、王焘《外台秘要》及宋代方书如《和剂局方》等均有体现，其病因多强调中风乃多感受外来风邪所致，其治法方药亦多温燥祛风之剂，如大、小续命汤，大秦艽汤等，其效果诚如孙思邈把‚古今大小续命汤‛录入到《千金方》之中时对其治疗中风奇效推崇备至，曰‚大良‛、‚甚良‛、‚必佳‛，曰‚诸风服之皆验‛，评价如此之高，绝非偶然。

从元代以后，中风病因学说，渐渐以内风为主，并分‚真中风‛，‚类中风‛，《医经溯洄集〃中风辨》说道：‚殊不知因于风者，真中风也；因于火、因于气、因于湿者，类中风，而非中风也。‛《医略十三篇》：‚真中风者，真为风邪所中。证见猝然倒仆，昏不知人，或口眼歪斜，半身不遂，舌强不能言。外见寒热等六经形证者，治以疏解风邪为主，用小续命汤加减；内有二便不通，形气尚盛者，治以通利为主，宜三化汤或局方麻仁丸；外无六经之形证，内无便溺之阻隔，仅见口眼歪斜，言语不利，或半身不遂等症者，宜养血祛风，用大秦艽汤加减。‛提到了中风见六经寒热之形证者治以小续命汤。

受中风内风学说的影响，唐宋以后用续命汤治疗类中风及后遗症渐近消失，其原因，除受外风学说影响外，亦未认真解读六经及病证，对于六经之形证，单纯理解为伴有寒热之表证方为六经之形证，因此，千百年来，对于中风之六经形证伴有寒热表现者，应用续命汤及类方多以疏风散邪为其主要功能，渐渐失去了其在中风尤其是后遗症中的治疗作用。

细考中风后遗症伴有肢体活动障碍者，很少有从六经论治，殊不知，仲景创六经学说，不独论治伤寒，亦通论杂病，中风类中风者乃杂病者，张介宾说：‚经脉者，脏腑之枝叶，脏腑者，经络之根本。知十二经之道，则阴阳明，表里悉，气血分，虚实见……，凡人之生，病之成，人之所以治，病之所以起，莫不由之‛。

查‚续命‛为名的方剂（大续命汤、小续命汤、西州续命汤）等共有20余首，其组成大致 ：（1）温阳宣通 ：麻黄、桂枝、细辛、附子等；（2）养血活血类：当归、川芎、芍药；（3）补气类：人参、白术、甘草；（4）寒凉类：石膏、黄芩等。虽然各续命汤组成有所不同，但各续命汤组成中均有合有麻黄汤意（麻黄、桂枝、杏仁、甘草），从诸续命汤组成看此方大义乃既辛温发散，亦温里通阳、温中补虚、活血化瘀，其不单治疗外风、亦通治中风之表里、寒热、虚实之证。

对于续命汤应用于中风后遗症，毛进军教授对此之认识尤其特别，指出中风后遗症见肢体功能障碍者，病位在表，在六经之太阳，乃太阳经脉之气失其舒展，瘀血阻络，经脉拘挛，因此，续命汤温阳发散、活血化瘀、使太阳经气舒展，经脉畅通，肢体拘挛得以解除，因此，从另一方面，中风后遗症肢体功能障碍，尤其是肢体拘挛者，亦可以认为乃中风六经形证之另一表现，认识和拓宽中风六经形证之表现，对扩大续命汤的治疗范围，尤其是应用于中风后遗症有很大的指导意义。

续命汤在中风中的应用，在唐宋以前外风学说为主时代很风靡，殊不知，在清代，陈修园在《医学三字经》亦明确指出 ‚人百病，首中风，骤然得，八方通，闭与脱，大不同，开邪闭，续命功‛。可见，在清代，对于续命汤治疗中风，仍在用，对此，清〃姜天叙所解释:‚有用乌、附、羌、防为主者，取其流通经络。盖痰火风湿瘀滞，若非先以雄健之品为之向导，莫能开也，纵观续命汤及其类方组成，后世看之，奇特难明‛。

近代川中名医陈鼎三评价续命汤云：‚此方有不可思议之妙，非阅历深者不可明也。‛当代广东名医黄仕沛对续命汤及类方体会颇深：‚此方寒温补散组合，世人多觉此方奇特难明，但临床上疗效又往往立竿见影。‛ 又说‚续命汤乃一首‘千古奇方’，用之得当，效如桴鼓。

由于历代对中风的认识有异，对续命汤也是毁多于誉，成了‘千古冤案’。‛ 随着经方学派的兴起，火神派亦大行其道，冷僻经方‚续命汤‛再次唤起人们的重视，刘启华总结续命汤有活血、熄风、清热、醒神、宣畅气机等功效，中风之患，不论急性慢性，皆有瘀血，《内经》云‚寒则泣不能流，温则消而去之‛，张璐‚大抵血气喜温而恶寒‛，正所谓瘀阻之血，非温不通，山西晋中名医高允旺对此应用最多，其学术观点主要体现在其所著《脑病心悟》。

李可老先生对于续命汤治疗中风总结为‚中风危证不避麻，活血化瘀效莫及‛，受此观点影响，现已有经方临床家把续命汤广泛应用到急性脑血管病、中风后遗症、癔病性瘫痪、周期性麻痹、格林巴利综合征、急性脊髓炎、帕金森氏综合征等病的治疗中，并收到良好的疗效。

我科在陕西中医学院附属医院脑病科跟随张效科教授学习后在我科应用：效果明显。现在我科临床应用观察疗效。

临床表现：口眼歪斜，言语不利，或半身不遂，肢体拘挛不收，-------硬瘫，恶寒、发热，舌质暗红，苔薄白或黄，舌下静脉曲张，有瘀点瘀斑，脉细涩、沉弦或结代。

温阳活血，宣痹通络（阳）； 方用续命汤《古今录验》化裁。

处方：生麻黄15g，桂枝20g，当归20g，党参30g，干姜6g，川芎30，杏仁10g，川牛膝30g，鸡血藤30g,威灵仙20g，茯苓30g，姜黄20g，萆薢20g，黄柏15g,炙甘草10g，大枣6枚。7剂，水煎服，嘱患者每晚9点前服完。

麻黄是主药，一味麻黄体现了中医治疗中风的整体治疗思路及治法，对于中风病，不论急性慢性，都可以应用续命汤治疗，对于中风之疑难顽症，益气活血力尚不及，需以温阳活血、温阳宣通方能收功，亦不必拘泥于中风有寒热形证方能应用，其肢体表现尤其是肢体拘挛者亦应认为是中风六经形证，尤其是太阳经脉之气血瘀阻之证，应用续命汤及类方乃为正治。

旋覆代赭汤治疗呃逆经验整理

陕西省名老中医王金全经验总结

呃逆为临床常见症状，不仅见于脑病科，然消化内科，外科该症亦常见。祖国医学早在内经中亦有相关记载。《内经》中记载的“哕”即指呃逆；《素问.宣明五气》说：“胃为气逆，为哕。”《灵枢.口问》说：“谷入于胃，胃气上注于肺，今有寒气与新谷气，俱还入于胃，新故相乱，真邪相攻，气并相逆，复出于胃，故为哕。”《素问.宝命全形论》日：“病深者，共为哕。”早已认识呃逆病机为胃气上逆，还认识到呃逆发病与寒气及胃、肺有关，并认识到呃逆是病危的一种征兆。治疗方面，早在《灵枢.杂病》说：“哕，以草刺鼻，嚏，嚏而已；无息，而疾迎引之，立已；大惊之，亦可已”。《金匮要略》中将呃逆分为三种：一为实证，二为寒证，三为虚热证。宋代陈无择在《三因极－病证方论.哕逆论证》中说：“大体胃实即噫，胃虚即哕，此由胃中虚，膈上热，故哕”此指出呃逆与膈有关。元代朱丹溪始称之为呃，《格致余论.呃逆论》中说：“呃，病气逆也，气自脐下直冲，上出于口，而作声之名也。”明代张景岳进一步把呃逆病名确定下来，如《景岳全书.呃逆》说：“哕者，呃逆也，非咳逆也；咳逆者，咳嗽之甚者也，非呃逆也；干呕者，无物之吐，即呕也，非哕也；噫者，饱食之息，即嗳气也，非咳嗽逆也，”并指出，大病时“虚脱之呃，则诚危之证”。明代秦景明《症因脉治.呃逆论》把本病分为外感、内伤两类，颇有参考价值。清代李中梓《证治汇补.呃逆》对本病系统地提出治疗法则：“治当降气化痰和胃为主，随其所感而用药。气逆者，疏导之；食滞者，消化之；痰滞者，涌吐之；热郁者，清下之；血瘀者，破导之；若汗吐下后，服凉药过多者，当温补；阴火上冲者，当平补；虚而夹热者，当凉补。”

旋覆代赭汤是张仲景所著《伤寒论》方，主治汗、吐、下后表已解而中气受伤，痰湿不化，胃气因虚而上逆，以致心下痞硬，噫气不除之证。尤怡《伤寒贯珠》“伤寒发汗、或吐或下，邪气则解。而心下痞硬，噫气不除者，胃气弱而未和，痰气动而上逆也。旋覆花咸温，行水下气；代赭石味苦质重，能坠痰降气；半夏、生姜辛温，人参、大枣、甘草甘温，合而用之，所以和胃气而止虚逆也。”方中以旋覆花之下气涤痰，代赭石之重镇降逆为主药，佐党参、甘草益气养胃，半夏、生姜化痰降逆，大枣调脾胃益中气。此方不仅应用外感热病后痰浊中阻，虚气上逆之症，内伤杂病中如反胃呕吐、呃逆、脘痛、痞胀、噫气、痰饮、哮喘、梅核气等症，由于中气虚弱，痰湿偏胜，肝气上逆者，随证加减使用，亦多有效。此外，如肝气肝阳并亢的高血压、眩晕、胸胁痛、心悸怔惊等症；肝气入络而致腰痛不能俯仰；吐血、衄血而见肝经气火上逆者，以及妊娠呕吐，余常选用旋覆花、代赭石二味为主，辨证施治，每获良效。

方中原治伤寒发汗后，又误用吐、下，表证虽解，却出现心下痞硬，噫气不除者。析其病机，乃吐、下之攻伐，胃气受伤，转输无力，遂使津凝为痰，浊邪留滞，阻于中焦，而病心下痞硬、胃气上逆，故噫气频作，或反胃呕逆。呕吐涎沫，舌苔白滑，乃痰浊内阻之证；舌质淡，脉弦而虚，为中虚气滞之象。此证以脾胃气虚为本，痰阻气逆为标，临床表现虽然虚实互见，但以气逆痰阻为主要方面。

现代研究，旋覆代赭汤能显著延长硫酸铜所致家鸽的呕吐潜伏期和减少其呕吐次数，与胃复安无显著性差异，表明旋覆代赭汤有较好的止呕作用，且其作用与胃复安相当；另据研究，本方对某些病理状态下小肠运动有一定的促进作用，其作用机制可能与抑制交感神经功能有关。

临床主要用于胃神经官能症、慢性胃炎、胃扩张、胃及十二指肠溃疡、幽门不全梗阻、神经性呃逆、癔症、眩晕等辩证属于胃虚痰阻气逆者。本方还用于防治恶性肿瘤化疗的呕吐反应。宝鸡市名中医王金全主任医师常以此方治疗卒中后呃逆以及临床杂病之呃逆病例，每每奏效，现将其诊治经验总结如下：

（一）肠胃道疾病如溃疡病、神经性胃痛、胃神经官能症、胃扩张、幽门痉挛等症，其病机如由脾胃中气虚衰，痰湿内阻，肝气上逆者，每多有噫气、腹胀、脘痛、呕恶等症候。如见畏寒便溏纳减、苔白腻、脉濡软、气短、乏力者，可在本方中加入白术、桂枝，如见水饮上逆、泛吐清水痰涎者，再加吴茱萸、茯苓、泽泻；如见苔黄舌质红，口苦脉弦等偏热证候者，加左金丸、瓜蒌、竹茹，就是旋覆代赭汤合小陷胸汤之意。如辨证系胃阴不足，肝气有余者，脉多弦细，舌质多红而少苔，可于本方中除去姜，加石斛、麦冬、料豆、白芍等养胃阴柔肝降逆；若兼见大便干结成粒状，2、3日或4、5日才得一行，此乃血虚肠燥，可加入生当归、生赤芍、火麻仁、瓜蒌仁等养血润肠，不宜用苦寒攻下之剂，以图一时之快，而使阴液更耗。

（二）梅核气多由肝气偏亢，痰湿内停所致，可用本方加入苏梗、川厚朴、陈皮、茯苓；其证也有肝阴虚而肝气有余者，则于本方除生姜、半夏，加入石斛、白芍、料豆、蒺藜、竹茹、佛手等药。

（三）头胀、头痛、眩晕、耳鸣等症，辨证如系肝气挟肝阳并亢，余每在滋阴柔肝潜阳药中，参用旋覆花、代赭石二味。如兼噫气上逆者用之更验。高血压而兼见上述症状者，亦可在平肝潜阳药中，加入代赭石、牛膝，以收镇逆潜降之功。耳源性眩晕，余亦常用代赭石配伍蒺藜、磁石、杞子、珍珠母等，如有痰热见证者配合温胆汤施治，每获良效。

（四）心悸怔忡不寐等症，如由于心阴不足、肝气肝阳两亢者，余常用甘麦大枣汤，或补心丹中加入旋覆、代赭二味，如证见心气心阳衰而冲气上逆者，则于桂枝甘草龙骨牡蛎汤中参用旋覆代赭汤，药后如见矢气频转，则症状每亦随之缓解。

（五）病后或高年呃逆不止，每见气阴两虚，胃气因虚而上逆，余每用旋覆花、代赭石二味加入党参、石斛、白芍、甘草、刀豆、柿蒂等药中。如见胃气虚而挟有痰湿者，则用旋覆代赭汤加刀豆、柿蒂、茯苓、陈皮、枳壳等，偏于寒者再加丁香、桂枝，偏于热者再加左金丸、竹茹。

（六）慢性肝炎如见噫气胁痛之证，可于调摄脾胃疏肝和络活血之剂中加入旋复花、代赭石以治，效果良好。

（七）肝气入络而致突然腰痛不能俯仰转侧，其病机每因肾气本虚，随着咳嗽或岔气后，肝气窜络，如用活血行瘀利气止痛之剂不效，可用旋覆、代赭二味加入枸杞子、杜仲、川续断、狗脊等补益肝肾，桃仁、当归、赤芍、制乳香没药活血利气，每获效果。

（八）几点体会：

1、王老在内伤杂病中运用旋覆代赭汤及旋覆花、代赭石二药，主要是抓住“肝气上逆”的这一病机，用以镇逆降气，往往肝气下降后，肝阳肝火每亦随之潜降。这点是从“气有余便是火”，“阳从气化”，“气为血帅”等理论中领悟出来的。

2、肝气与肝阳亢逆的成因，虚实都有，虚者每为肾阴不足，或营血亏耗，以致肝失所养、上升。也有因七情所伤、肝郁不畅所致。旋覆花、代赭石能镇逆平肝，药性和平而不伤正，虚症实症都宜，如配合滋肾柔肝，调血和胃之剂，既滋肝肾又降肝逆，起着相辅相成作用。

如由情志所伤，肝失条达而致的肝气上逆，用逍遥丸、四逆散、越鞠丸等效果不显者，可用旋覆代赭汤加减施治，每能获效。

3、旋覆花、代赭石的剂量，一般旋覆花6g至9g 代赭石30g左右，因赭石质重，石质重，剂量过轻则不效。代赭石是否煅用？张锡纯主张生用。也有认为潜降镇逆宜生用，收敛止血宜煅用。王老认为无论镇逆或止血都以煅用为好。煅后潜降镇逆作用不减，并且药性易于煎出，药汁比较清，而生赭石药汁混而难吃，故以煅用为宜。

4、禁忌 胃虚有热之呕吐、呃逆、嗳气者不宜使用本方。因方中代赭石、半夏有降逆作用，妊娠呕吐者不宜用之。

5、使用注意 服药时以少量频服为佳，可预防服后吐出。若顽固性呕吐，服药入口即吐者，可用灶心黄土或芦根先煎取汁，以药汁煎其他药。

1.方源：

补阳还五汤出自清代王清任《医林改错〃卷下〃瘫痿论》。2.方名来源：

王氏将人体阳气比拟为有十成，“分布周身，左右各得其半”。若亏五成还剩五成，十去其五则气亏，归并一侧则半身不遂，故创用本方，使气足、血行、瘀去、络通而“还五”，气行周身则“十全”。故方名为“补阳还五汤”。3.主治：

此方治半身不遂，口眼歪斜，语言蹇涩，口角流涎，大便干燥，小便频数，遗尿不禁。舌暗淡，苔白，脉缓。（原书无）。4.临床应用：

初得半身不遂，依本方加防风一钱，服四、五剂后去之，如先有入耳之言，畏惧黄耆，只得迁就人情，用一、二两，以后渐加至四两，至微效时，日服两剂，岂不是八两？两剂服五、六日，每日仍服一剂。如已病

三、两月，前医遵古方用寒凉药过多，加附子四、五钱。如用散风药过多，加党参四、五钱，若未服，则不必加。此法虽良善之方，然病久气太亏，肩膀脱落二、三指缝、胳膊曲而搬不直、脚孤拐骨向外倒，哑不能言一字，皆不能愈之症。虽不能愈，常服可保病不加重。若服此方愈后，药不可断，或隔三、五日吃一付，或七、八日吃一付，不吃恐将来得气厥之症，方内黄耆，不论何处所产，药力总是一样，皆可用。

5.组成：

黄芪 生，四两[120g]

当归尾 二钱[6g]

赤芍 一钱半[5g]

地龙 一钱[3g]川芎 一钱[3g]

红花 一钱[3g]

桃仁 一钱[3g]

用法 水煎服。

6．方解：本方证由中风之后，正气亏虚，气虚血滞，脉络瘀阻所致。正气亏虚，不能行血，以致脉络瘀阻，筋脉肌肉失去濡养，故见半身不遂、口眼喁斜，正如《灵枢〃刺节真邪第七十五》所言：‚虚邪偏客于身半，其人深，内居荣卫，荣卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。‛气虚血瘀，舌本矢养，故语言謇涩；气虚矢于固摄，故口角流涎、小便频数、遗尿失禁；舌暗淡，苔白，脉缓无力为气虚血瘀之象。本方证以气虚为本，血瘀为标，即王清任所谓‚因虚致瘀‛。治当以补气为主，活血通络为辅。本方重用生黄芪，补益元气，意在气旺则血行，瘀去络通，为君药。当归尾活血通络而不伤血，用为臣药。赤芍、川芎、桃仁、红花协同当归尾以活血祛瘀；地龙通经活络，力专善走，周行全身，以行药力，亦为佐药。全方的配伍特点是：重用补气药与少量活血药相伍，使气旺血行以治本，祛瘀通络以治标，标本兼顾；且补气而不壅滞，活血又不伤正。合而用之，则气旺、瘀消、络通，诸症向愈。

7．方歌：补阳还五赤芍芎，归尾通经佐地龙，四两黄芪为主药，血中瘀滞用桃红。

8．功用： 补气活血通络。9．心得：

1）从补阳还五汤重用黄芪补气而言，是历代治疗杂病中风方所未曾见。我们复习古代医药文献，在治疗中风的某些古方中，也有方内用黄芪者，如《千金要方》之秦艽散、大八风汤、小黄芪酒等方，但方内黄芪只是一般用量，并不加大剂量、改变治则，而且在治方中亦少见用活血通络药作为方药协同配伍者。王清任之所以重用黄芪，他认为半身不遂等证“亏损元气，是其本源。”此方又有多种活血通络药，亦有利于脑梗塞之通栓作用。故补阳还五汤，从立法、遣方、用药等方面，均有其学验、临床特色。

2）在此方运用中，患者如确诊为脑梗塞，黄芪加重用量可基本上按王氏原方(或可药量稍减，先予试用)，活血通络药可适当加量；如果是脑出血，黄芪用量不宜超过30克，活血通络药亦宜适当控制，应该在处方中加入化瘀之品，如土鳖虫、苏木等药。这就提示我们治疗脑梗塞与脑溢血，虽同属杂病中风，而在治疗方面应同中有异。

3）本方证以正气虚为主，故用生黄芪量宜重（从30～60g开始，效果不显再逐渐增加），祛瘀药宜轻。加减变化：本方生黄芪用量独重，但开始可先用小量(一般从30-60g开始)，效果不明显时，再逐渐增加。原方活血祛瘀药用量较轻，使用时，可根据病情适当加大。若半身不遂以上肢为主者，可加桑枝、桂枝以引药上行，温经通络，拟“枝类走肢”之意；下肢为主者，加牛膝、杜仲以引药下行，补益肝肾；日久效果不显著者，加水蛭、虻虫以破瘀通络；语言不利者．加石菖蒲、郁金、远志等以化痰开窍；口眼喁斜者，可合用牵正散以化痰通络；痰多者，加制半夏、天竺黄以化痰；偏寒者，加熟附子以温阳散寒；脾胃虚弱者，加党参、白术以补气健脾。

4）煎服法：水煎服,日1 剂,早晚饭后1h 分服,并嘱患者避风寒,注意保暖。一般煎法应改为久煎浓煎。服药后才能病情明显改善。使用注意：使用本方需久服才能有效，愈后还应继续服用，以巩固疗效，防止复发，王氏谓：‚服此方愈后，药不可断，或隔三五日吃一付，或七八日吃一付。‛

5）《岳美中医话集》：补阳还五汤是王氏以补气活血立论治病的代表方剂，方中选药精，配伍当，动静得宜，主次分明。主药黄芪用以培补已损失之五成元气，药量达四至八两，助药归、芍、芎、桃、红、地龙辅黄芪流通血脉，化瘀行滞，每味仅在一至二钱之间，其总量为七钱半，是主药的五至十分之一。适用于中风右半身不遂，神智清醒，右脉大于左脉，重取无力，舌苔右半边尤白，舌质淡，动转困难，属于气虚不运者。此方对左手不用者疗效较差，黄芪用量不足一两无效，而且原方服后还可能有发热反应，使用时应予注意。

6）补阳还五汤特别是其中的黄芪，一定要谨慎使用。本方补气益元复阳还五为主，兼能熄风祛瘀化浊通络。若中风半身不遂属阳亢阴虚之类则在当禁之例。即使属气虚血瘀浊滞，也不能孟浪从事。王清任在所制方后谓：“先用一二两，以后渐加至四两，至微效时，日服两剂，岂不是八两”。“渐加”两字甚有深意。临案若不“渐加”而贸然投足240g，后果如何实难预料。一个“渐”字，注足了王清任用黄芪的经验和教训，充满了审慎再三而后放胆使用之意。中风后半身不遂等症，毕竟属沉疴痼疾，诚王清任所谓“此法虽良善之方，然病久气太亏……皆不能愈之症”，非常病用非常药，在初投小效，而总体病机未变时，就须放胆加量，获效方休。不难看出，王清任所云“渐加”之“渐”，以及后面的“日服两剂，岂非八两”所包含的“胆大心小、智圆行方”，实是医者临症之准绳。

10．【禁忌】中风正气未虚或阴虚阳亢，风、火、痰、湿等余邪未尽者，均忌用。

为什么重用黄芪

脑出血和脑梗塞黄芪应用有什么区别 黄芪用量如何掌握

对左侧肢体或右侧肢体偏袒，补阳还五汤有何区别 黄芪使用要体现：逐渐加量之意 煎服法要有讲究

2015.2.9订稿

半夏白术天麻汤临床治验

中医有个同病异治和异病同治说法。尤其是头晕可能是血压高，血压低，颈椎病，脑供血不足等许多病引起的。

头晕和痰饮有关。是属于津液的问题。津液和哪些脏腑有关？津液首先和肺 脾 肾三焦肝有关。肺为水之上源，脾胃为气血生化之源，肾为水之下源，肝是主疏泄。《内经》里有句话：诸风掉眩 皆属于肝。脾虚容易生化痰湿，脾的运化功能差，水液代谢障碍，就变成了痰饮水湿这四组。随着肝阳上扰清空，这就是风痰上扰的眩晕，这就是疾病的本质。而半夏白术天麻汤专为风痰眩晕而设，为治风痰眩晕的常用方剂。本方以眩晕，呕恶，舌苔白腻为证治要点，立法为燥湿化痰，平肝熄风。

半夏白术天麻汤出于《医学心悟》。《医学心悟》为清代程国彭所著，字钟龄，全书共五卷。总结了辨证施治的八纲、八法、因证立方，条分缕析，多为临床心得之语。

半夏白术天麻汤，共出现在5本医书中，1、《脾胃论》卷下;

2、《古今医鉴》卷七;

3、《医学心悟》卷三;

4、《脾胃论》卷下;

5、《奇效良方》卷二十五。此方别名：半夏茯苓天麻汤、白术半夏天麻汤、半夏天麻汤、半术天麻汤。

各家论述：

1.《脾胃论》：此头痛苦甚，谓之足太阴痰厥头痛，非半夏不能疗；眼黑头旋，风虚内作，非天麻不能除，其苗为定风草，独不为风所动也;黄耆甘温，泻火补元气；人参甘温，泻火补中益气；二术俱苦温甘，除湿补中益气；泽、芩利小便导湿；橘皮苦温，益气调中升阳；曲消食，荡胃中滞气；大麦孽面，宽中助胃气；干姜辛热，以涤中寒；黄柏苦大寒，酒洗以主冬天少火在泉发燥也。

2.《医略六书》：脾气大亏，痰食滞逆，不能统运于中，故厥逆头痛眩晕不已焉。苍术燥痰湿以强脾；白术健脾元以燥湿；人参扶元补气，黄耆补气固中，天麻祛风湿以豁痰；泽泻泻浊阴以祛湿；神曲消食积开胃，麦芽化湿和中；茯芩渗脾湿；半夏燥湿痰；橘红利气和胃，生姜快膈散痰；黄柏清湿热，干姜温中气也，使气健脾强，则自能为胃行其津液，而痰厥自平，良远温服，俾痰化气行，则胃气融和而清阳上奉，头痛眩晕无不保矣。此温凉并济，补泻兼施之剂，为气虚痰厥头痛眩晕之专方。

【组成与方解】

半夏――燥湿化痰，降逆止呕

君 天麻――化痰熄风

白术――健脾燥湿

臣 茯苓――健脾渗湿

佐 橘红――理气化痰

甘草、生姜、大枣――调和脾胃

使 其病缘于脾湿生痰，痰阻清阳，加之肝风内动，风痰上扰清空所致。《素问·至真要大论》说：“诸风掉眩，皆属于肝”。风性主动，肝风内起，则头眩物摇；复因湿痰上犯，浊阴上逆，故眩晕之甚，自觉天旋地转，遂作呕吐恶逆。治宜化痰熄风之法。

方中以半夏燥湿化痰，降逆止呕；天麻平肝熄风，而止头眩，两者合用，为治风痰眩晕头痛之要药。李杲在《脾胃论》中说：“足太阴痰厥头痛，非半夏不能疗，眼黑头眩，风虚内作，非天麻不能除。”故本方以此两味一祛其痰，一熄其风为君药。以白术为臣，健脾燥湿，与半夏、天麻配伍，祛湿化痰、止眩之功益佳。佐以茯苓健脾渗湿，与白术相伍，尤能治生痰之本；橘红理气化痰，以使气顺则痰消。使以甘草调药和中，煎加姜枣以调和脾胃。诸药合用，共奏化痰熄风之效，俾风熄痰消，眩晕自愈。其中半夏有清半夏，姜半夏，法半夏，还有半夏曲。法是一种炮制方式，用石灰水炮制的。法半夏有燥湿化痰，还有健脾的作用。清半夏就是燥湿化痰。姜半夏有燥湿，降逆，止呕的作用。半夏曲也有健脾消积作用。

【主治】风痰上扰证。眩晕头痛，胸闷呕恶，舌苔白腻，脉弦滑等。

[临床运用]

1、随证加减 若痰湿偏盛，舌苔白滑者，加泽泻、桂枝以利湿化饮；若肝阳偏亢者，加钩藤、代赭石以潜阳熄风。现代常加减运用于治疗耳源性眩晕、神经衰弱引起的头痛，证属风痰上扰者。[加减法] 1）.若病人眩晕较甚者，可加入胆南星9 僵蚕10 2）.若头痛较甚者，可加入蔓荆子10 3）.兼有气虚乏力者，可加入党参15 黄芪18 4）.呕吐频繁者，应加入代赭石25 旋覆花10 5）.胃纳呆，舌苔白腻者，可加入白豆蔻10 春砂仁9 神曲10 6）.失眠多梦者，可加入远志10 夜交藤10 酸枣仁10

2、使用注意 对于肝肾阴虚，气血不足所致之眩晕，不宜应用。

3、现代运用 现代临床主要用于治疗耳源性眩晕、神经性呕吐、风痰头痛、脑血栓形成、癫痫、甲状腺囊肿、突发性耳聋、食道贲门失弛缓症、鼻窦炎、高血压病、癔病性失明等病症。

第三篇：临床经验总结

临床经验总结

1一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测血钾。白天查血钾还偏低3.2，结果晚上8点夜班复查就6.9mmol/l了，仔细看了报告但没标有溶血，当时考虑患者有心律失常病史，立即给予静推葡萄糖酸钙降血钾，后来复查又低了下去：3.4mmol/l。当时没想明白。结果第二天主任查访问：昨天抽血是从哪边抽的？

汗......原来护士抽血时，新来的护士是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的......2一老年病号，肺部感染，具体体征不知道了，总之很严重，来院后查血常规，WBC2.0.中性篇高，虽然觉得不对，不过我们科的数据一向很准的，就没有管了，六小时后再查，WBC12.0，医生急忙了，打电话来说不准，旁边一同事听了接过电话说：你的病人感染是不是很重，医生说：是，刚才用了激素，医生说：是，有休克征象。

同事拍了下桌子，这就对了，感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几个小时再查一下，更高。几小时后查，WBC22.0。厉害。检验也有强人啊。

2，一个好友收了个肺炎病人，查血常规，MCV篇高，120左右，MCHC800左右，当时一看，血液标本呈颗粒状，叫同事来看，说：RBC凝集了，冷凝，有没有支原体感染-----一看，肺炎，因为和主管医生熟，打电话过去问肺炎诊断明确不，病原体找到没有，朋友说，没有，我说，很有可能是支原体，因为有冷凝，先按照支原体处理吧，等几天，支原体报告出来了，阳性。

3大约10几年前刚直班遇一高热病人,查体双瞳孔5:5MM,光反射消失,当时就蒙了,脑疝?可病人心率,呼吸,血压平稳,主治问:“有无青光眼?”家属答“有三年了”大汗

4一次，急诊科接回了一位在路边晕倒的病人，年轻女性，昏迷状态，瞳孔正常，血压正常，心率稍快，没有神经定位症状，但口唇干裂，口腔干燥，没有唾液。老教授检查了患者的嘴唇和口腔后说“糖尿病、高渗性昏迷患者常常是口唇干裂，没有唾液的，赶快查查血糖尿糖。”血糖结果：38mmol/L。真让我钦佩不已。

5刚到结核科，收到双侧胸腔积液的病人。主任说：“双侧胸腔积液，右侧胸水的量较多，多是右心衰引起的；结核性胸膜炎常常是单侧积液。”后来抽胸水果然是漏出液，做心电图有房颤，彩超肝脾肿大。——右心衰引起的胸腔积液。这件事给我的印象很深，以后在工作中遇到双侧胸腔积液的，我总能想到主任的这句话。

6我刚开始工作时，到急诊科轮转，来了一位在农村发生车祸外伤的病人，当时代教看了一眼病人，就开ＣＴ，Ｘ线，Ｂ超单让家属带着去检查了．让我陪病人去，在快要出门的时候，我看到病人很烦躁，我就顺口说了句＂是不是病人要休克了，给量个血压，输瓶糖盐吧．＂护士忙量血压５０／０mmＨg．带教老师急忙和我们给输液．可病人已经发生了休克，我们全力抢救，最后病人因为休克死亡了，但带教说没有我的测血压，他可要吃官事了，我们从此真知道测血压的意义了．

7我实习时碰到一个病例。患者，男，76岁，因咳嗽咳痰13年气急5年，再发加重7天入院，双肺闻及湿罗音，双下肢水肿，诊为AECOPD，肺心病，心功能不全，既往有前列腺增生，予抗感染，祛痰，强心，利尿，导尿等治疗，4天后出现小便不利，出现小便不利后，考虑可能导尿管脱出或者导尿管不通，重新导尿3次，更换导尿管三根，小便仍不出，主任查房时看了病人皮肤后说，患者下肢水肿已经消退，皮肤出现皱褶，你们看一下出入量，24小时入量1100ml，出量3400ml，是利尿太过，血容量不足导致的少尿，现在停利尿药，加大

补液量。按照主任指示，当晚，病人小便解出。教训，利尿要注意出入平衡，太少太多都不行。

8九年前，收治了本院一名职工，影像学表现为左肺舌叶环形不规则阴影，因为是本院职工，所以我拿着片子到省城找多名专家会诊，有说结核的，有说肿瘤的，其中一名教授说“右肺中叶病变肿瘤少见，多为结核或炎症，但左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，尽快手术吧。”并为我推荐了当年中华呼吸与结核杂志一篇文章，我看到了左肺舌叶病变近八成是肿瘤，但病人未采纳，采取了保守的抗结核治疗，结果半年后复查胸片心包转移了。去年再次收治一病人，50岁，有糖尿病，影像学表现为左肺舌叶近侧胸壁一斑片状不规则阴影，抗炎治疗无变化，我给她做了经皮肺活检，提示炎症，有了上次教训，我没死心，又请了一名三甲医院的教授做了第二次经皮肺活检，仍提示炎症并倾向于结核，那位教授给她开出了抗结核治疗一月复查胸片的处方，我仍没死心，说服患者家属将病人转往上海一家医院，又做了两次经皮肺活检，最后确诊肺腺癌，家属回来告诉我，就记住你那句话“左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，”所以在上海第一次经皮肺活检没结果，医生说换个方法再做一次时，我们一点都没有犹豫。

左肺舌叶病变要高度考虑肿瘤，9去年我在门诊大厅看到一胃痛病人,做完胃镜检查约20分钟.再拿药的过程中再次出现剧烈的胃痛.大汗.我检查时尖突下压痛明显,心率快,反复讯问病史否认有心脏病,但经过心电图检查确诊为心肌大面积梗死.建议高年龄病人心前疼痛或胃部疼痛建议先心电图检查.值的学习.10我在外科实习的时候,有一BPH(良性前列腺增生肥大)的七十岁病人入院,当时病人只叫尿急,后来就开始昏睡,半边肢体抽搐,马上就进入昏迷状态呼之不应,此病人有高血压病史.当时我还以为是脑卒中了,我们上级医生过来一看,一问有没糖尿病史,后来一查 :糖尿病酮症酸中毒,立马降糖补液治疗 后来主任说明明有烂苹果味道嘛。一语惊醒梦中人！11我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多岁，入院时畏寒高热，尿频，尿急，尿痛症状很明显。血糖高。当时予氧氟沙星等抗感染，以及格列齐特降血糖对症处理。两天后病人热退，但出现烦躁，精神异常，随地大小便。而且不肯输液。当时考虑奎诺酮抗生素的副反应，停用抗生素。但无好转。考虑精神病，建议家属办理出院到精神病院治疗。出院前与主任说了一声。主任说给他查一下血糖吧，可能低血糖。一查吓一跳，血糖1.1mmol/L强制性静注高糖后，病人逐渐好转。现在想想还是后怕啊。如果当时办出院了怎么办？？ 12我在实习的时候,有一次跟一位普外科副主任医师出门诊,那天上午快要下班时来了一位中年妇女,说右侧乳房下面“发炎”了,还反复发烧了2天,在镇医院吃了消炎药没有好转,那位带教老师看了一下,发现乳房下缘褶皱处一个小丘疹及针头样大小的破溃口黑点而已,无明显疼痛,乳房没有包块及周围没有溃疡红肿等表现,就随便开了一些消炎药便准备放她走了.我想了一下:患者那么一个小丘疹所致的炎症也不至于引起反复的发热吧,会不会有传染病?记得以前老师给我们上传染病学时曾经说过“对于不明原因的发热要想到传染病的可能”,于是我仔细问了那人的职业说是附近公园的园林维护工,最近常于草丛中从事劳动,发热较厉害达39度左右,我顺便查了一下右侧腋窝淋巴结发现其肿大,便怀疑恙虫病,予查外斐反应居然是阳性并赶紧收住院了,那位带教也不得不佩服我们这些刚学完传染病学没有多久的准医生.如果随便把她放走不知到会是什么后果!13我曾遇到一个病例：是一个女大学生20多岁，因咳嗽，痰中带血丝，发热于校医院拍片怀疑“肺癌”，遂转诊到我院，一看片子示右肺门增大，边缘有毛刺，很典型的中央型肺癌的影像学表现，立即做肺CT：右肺门处团块状影，密度不均，边缘有毛刺，并有气道狭窄变形的表现，当时初步诊断为肺癌？，大家都为之婉惜，在抗炎治疗的同时，做了支气管镜欲 2

取病理以证实，但是气管镜下完全正常，又过了几天，主治医师还是不死心，觉得那个镜检的是个年轻的大夫，他还想找个气管镜高手再作一次，这时一个老教授说，“虽然影像学极像肺癌，但是毕竟是年轻患者，已经抗炎治疗这些天了，别总一个思路了，先做个胸透再说吧”，就领着患者做了胸透，一看右肺门的阴影已经基本上完全吸收，又作了个CT一看明显的右肺门处还有些炎症，但与上一次CT相比，已经明显吸收，其实做气管镜那时可能已经吸收很多了，所以位于大气道气管镜仍然发现不了。

14一位76岁的老爷爷因行走不稳多年就诊于我院神经科，给与相关治疗效果不满意。解释是：年纪大，脑动脉硬化，腔隙性脑梗塞。五年前因患肺感染住我科，无意中查甲功系列－－－－甲减，治疗很快好转。

15一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速,心肌缺血,查心肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰,先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不一会患者明显好转.原来老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀!16到一家私人医院在硬外下给一女患行腹膜外肿物切除术，手术进行到一个小时，补液约1500毫升，看尿袋没尿，病人手术前刚排的尿，近2小时还是一点尿都没有，结合手术出血量和补液量（近2500毫升）觉得不对劲，随便的问下尿管的护士（医疗的改的护士）是否下的有问题，对方很不以为然，答下面就两个道还插错了，并且还拽拽尿管，说很紧，要是阴道就拽出来了，一下提醒了我，我叫台上膀胱叩诊，说有尿，换另一护士察看，晕，尿管下到阴道里了，重下，尿汹涌的出来了。

17我在心内时收到一个病人，72岁老年男性，因剑下隐痛2小时入急诊，既往有冠心病，一共做过2次冠脉造影，三支病变，左回旋和右冠，左前降分别放了三个支架（3年前），最后一次造影是两年前，左前降有一个90%的狭窄没有解决，当时患者家属不同意再植入支架；既往有高血压病史糖尿病史多年，血压血糖控制不详；胆囊结石病史多年，未有过胆绞痛发作。在急诊给予降压，降糖，扩冠等对症治疗，8小时后症状无明显好转，查心电图，心肌酶阴性，考虑不稳定型心绞痛收入病房。入病房后查体：体温正常，血压高，（具体记不清楚了），剑下仍然有疼痛，压痛弱阳性；怀疑主动脉夹层，作了胸腹增强CT示急性化脓性胆囊炎，周围已有大量炎症渗出。此时患者出现体温升高，T38.0度，请外科会诊：建议手术治疗，但风险大（基础疾病多，心脏情况差）。与家属商量中T升至39.5 度，出现肝区叩击痛弱阳性，能触到胀大的胆囊，但是Murphy sign仍然是阴性（外科大夫查体）。后急诊手术示：梗阻性化脓性胆囊炎，胆囊已经部分坏疽。术后转重症监护室，恢复良好出院。

18在呼吸可实习时收了一个 咯血的病人,老年女性,否认潮热盗汗咳嗽咳痰声音嘶哑发热等,.咯血量每次20ml左右,均在夜间睡觉时发生.病人一般情况良好.胸部ct未见异常.查体血压170/90mmhg,其余无特殊.病人有高血压,服药不规则.第2天主任查房后直接叫病人看口腔科,经洁牙病控制血压后未再“咯血”.想起来真是汗颜啊...............19一日夜班，有个患者胸闷气短 口唇手指发绀，端坐呼吸 呼吸急速 不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史 下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗 无效，请示带班主任，主 3

任查体 背部触诊 皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子

20一位当地医院诊断为肝硬化原发性肝癌患者出现“呕血”,考虑食管-胃底静脉曲张或急性胃黏膜病变出血,在当地医院保守治疗无效,以“消化道出血”急诊转入我科.入科后值班查体时发现患者“吐出”的血非常新鲜,且小量持续的“呕吐”.向主任汇报,主任指示“仔细检查口腔”,结果发现患者右侧扁桃体II度大,表面糜烂大面积渗血,急请五官科会诊.初诊“扁桃体出血-扁桃体癌?”, 遂行手术治疗.术后血止.病理:扁桃体癌.体会:经验主义要不得.21曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，（怀孕3月）当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享!22实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊

23抢救有机磷中毒时阿托品中毒的例子。一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg,q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。

经验：

1、不要过分相信家属MOD的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。

24明天我一个病人要出院了。83岁的老年痴呆患者，有多年脑梗、心梗、COPD病史。常年瘫痪卧床，神志不清。这回因喘息1周入院。1周未解大便。查体不配合，满肺哮鸣音，心脏普大，下肢重度凹陷性水肿。辅助检查提示胸腔腹腔积液，低钠低蛋白血症，血象升高。自然是按照肺部感染、心衰处理。抗感染3天后肺部呼吸音正常了，血象正常了，可精神越来越差，水肿越来越厉害一直到锁骨。没两天血象又高起来，但肺上很干净，查体才发现口腔溃疡很严重。又抗感染。一天她的长期陪护说，总共3周时间，未解一次大便。是呀，我也很郁闷，都可以算肠梗阻了，但肠鸣音都是好的。我随口问了一句“她不会没吃饱吧？”陪护说，怎么会，一天喂4次。她喂的是雀巢的纽纯素，还有芝麻糊。我算了一下，这个病人每日最少需要700大卡，我以营养最好的纽纯素来算，这个病人每天摄入不到400大卡。也就是说，这个病人已经饿了3个礼拜了。我给她简单设计了一下饮食，每天喂6-7次。过了两天这个陪护又来抱怨，大便太多，一直往外冒，很难清理。再过几天查血象正常了，蛋白明显升上去了，身上一点都不肿了，患者精神也好起来，开始哼哼唧唧的乱叫了。明天她就可以出院了。我查房看见那个陪护开着窗户透气，患者光着身子躺在床上哼哼唧唧，只盖了一床被子，气温也就10度多一点，没有暖气。这时二线说了一句关键的话，打电话告诉家属，回去换陪护。

25几天前一位20岁的学生，大量气胸，压缩95％，找外科会诊后，给予闭式引流，但过了几分钟患者诉胸闷加重，开始咳粉红色泡沫样痰，是压缩的肺突然复张引起了肺水肿，主任说就少交代了一句话，让放气时慢慢放，放一会用夹子夹一会儿。幸亏抢救及时，小命保住 4

了。

26以前在急诊值班，120拉来一个喝多的，患者50多岁男性满身酒味，来时候意识不清，太忙了也没仔细查体给两支纳络酮，一瓶糖就去处理别的患者了，30分钟后护士去换药回来和我说：感觉这个人不象喝多！我犹豫了一下放下手边的活去仔细查体，右侧巴氏症阳性，赶紧送去做头CT，结果回来是脑出血，那一夜就再没敢睡觉（真怕啊、差点误诊），多亏护士的提醒！以后查体问病史再也不敢大意了！

27曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处理效果差，仍喘息不停，后经主任提醒是否为“气胸„”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限性气胸，体检大多没有气胸的典型表现

28曾经见到一个病例：女，28岁，以“发热咳嗽七天，皮疹两天”为主述入院。查体：咽腔充血，肺部未闻及湿罗音。其家人怀疑是不是麻疹，但管床医生说大人哪有出麻疹的，未重视，治疗两天无效，并出现腹泻，请感染科会诊考虑为麻疹，专科治疗后痊愈出院。有些疾病表现不是非常典型，不能靠经验。

29读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。第二天早上交班，主任还表扬了我，说我观察仔细。我得感谢那个护士。没有她一句话提醒，我还在发蒙呢

30许多年以前到一位上司家串门,主家母亲已经是八十多岁的人了,坐在那里,言语不是很清,一些举动大家没有注意。大家玩耍闲时谈论家人，此时一位上级大夫说道，老人“脑梗”。开始大家没有反过神来，再一看老人，口角似乎有涎液流出，口角认真的看的确有点歪，一些神经体症已经是明显了，到院CT证实上级的诊断。就是大家不注意的时候，老师这么一眼就看出病，说明经验和学识，观察能力。对我启发很大，以后我也有些一眼技能。一些经验特别对大家有用。我的一位老师说，腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。的确临床上就常用上。

31病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染灶,马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者 5

原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。

32刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。

33毕业不久，在内科急诊工作，有一70岁老年男性患者，述关节疼痛，低热。体检见双侧腕关节红肿，上肢散在皮下结节，诊为风湿性关节炎。翌日偶查房时见有呼吸科主任来看熟人，偶请他顺便看过该病人。主任问过病史及目前考虑疾病后问偶，见过70岁才发的风湿性关节炎吗？

一语惊醒，敢紧查胸片，中央型肺癌。是肺性骨关节病。

34前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米20mg搞定.35休克抢救时，不要紧盯着心电监测上的指标用药，一定要注意患者的酸碱失衡！——这是俺自己总结的，虽然是很简单的道理，但在转科过程中真是觉得这一点很容易被忽略。呼吸科大夫关注血气，其他科就不那么重视了。而在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了……，代酸纠正了，对升压药才能敏感。

36最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直不见好转。请皮肤科会诊：典型的丹毒，且患者有足癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。从这一小事，我觉得凡事都不能想当然！

这是几年前的事了.一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解.幸中学化学知识尚记得一点.那时医院不知何故没有氯磷定,只有解磷定,又名碘解磷定.是不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液,原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份.38一日到凌晨被叫到外科会诊：呼吸机反复报警！到达以后经过密切检查，无论呼吸模式

以及呼吸机管道未见明显异常，可是患者血氧监测有逐渐下降趋势。实在搞不明白就给上级医生打了电话，上级医生说：问护士是不是给予气囊放气了么？我一看，苍天，原来护士早晨给予气囊放气后忘了充气！

39刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道：“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。

40曾接管一位肺部感染患者，10年前曾有肿瘤手术史（具体什么肿瘤记不清了），入院治疗2周，症状基本缓解，唯有血象WBC一直在11000～13000之间徘徊，寻找别的原因没有结论，恰好科里有患者请上海中山医院专家会诊，顺便请专家看看，汇报病史，检查病人后，教授发言道：患者情况很好的，长期服用激素病人，血象可以升高的。一句话令我无地自容，这么简单的道理我怎么没有想到呢？（患者自手术后长期服用激素5mg/日）记忆太深刻了。41还是一位呼吸衰竭合并肺性脑病患者，病情危重，在住院治疗过程中又合并心衰，真是经历了千辛万苦，终于将病人从死亡线上拉了回来。住院治疗3周，终于可以出院了。在出院前一天，病人还在病房里开心的散步，但第二天早上查房，患者又出现呼吸困难症状，急忙再次加用呼吸兴奋剂和别的相关药物，是我药物减量太快还是别的因素？百思不得其解。恰好另一家医院同行来院办事情，中午共餐时提及此事，同行笑道：你想的太复杂了，这样的气候他肯定受不了的！我的眼前豁然开朗－－－病人出院当天气温骤降近10度，原因就这么简单！忍不住我敬了同行3杯酒。

42几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句：查个血糖吧。结果出来了：1.8mmol/L.........43在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。

没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。

44大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除.........在急诊科几乎搞了一个半小时，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞顶了.45在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺水肿有大量湿啰音的...最后他没能留在该医院，调走了。”听得俺冷汗直冒，换了是俺，也不会当时就诊断急性肺水肿，立即处理啊。

46有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能.结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发.......

第四篇：临床经验总结

临床经验总结

（2007.4.27整理）

1、几天前在急诊室值班,抬来一个拔牙后流血不止的病人。病人面色苍白，明显的贫血貌。赶紧补液，对症处理。半个小时后出现抽搐。当时查双侧巴氏征阳性，而且神志不清。做CT有陈旧脑梗死。一起值班的一个大夫说了一句：查个血糖吧。结果出来了：1.8mmol/L.........2、刚参加工作时，每次看到呼吸衰竭患者，总感到他们的颜面很特殊，浮肿、呼吸困难、急促、两眼炯炯有神......，心中很是纳闷，有一日，老教授查房，自言自语道：“水汪汪的眼睛，呼吸衰竭，CO2潴留”，一句话令我眼前敞亮。

3、在神经内科进修时，两个主治医生，一个副教授管一个从消化内科转来的脑梗塞病人，一个很胖的老太太。梗塞症状逐渐好转了，但病人每次查房都说累，当时都认为是肥胖，梗塞后肌力未恢复，就没做处理。没过几天，俺转心血管了，听说那病人也转心血管了，心衰。晕...原来病人一直主诉疲乏，是慢性心衰的表现。

4、曾在读书的时候老师讲过一病例，一大口呕血的病人送到急诊科，请消化内科，年轻人，没腹部症状，排除，请耳鼻喉科，排除，请呼吸内科，排除.........在急诊科几乎搞了一个半小时，惊动了我们的副厅级的院长，还是束手无策.真是那个惨啦，病人家属都烦了，还在时不时大口呕血，最后一进修医生说了一句，要不请口腔科会诊一哈.当时还遭到值班医生的嘲笑，但也没办法了啊，还是请了.其结果是一颗蛀牙脱落，牙槽出血，口腔科用了2分钟就搞顶了.5、在心血管进修大查房时，老教授给俺们讲了个可怕的故事“一个优秀的医学生毕业了，在心血管独立值班了，晚上，一个病人心率快，呼吸困难，他去看了，听诊肺部无啰音，就没处理，观察病情。很快，病人双肺出现大量湿啰音，咯粉红色泡沫痰，急性肺水肿。抢救，病人还是死了。后来处理这件事，他说教材上说，急性肺水肿有大量湿啰音的...最后他没能留在该医院，调走了。”

6、有一次收住一老年慢性阻塞性肺疾病，慢性肺源性心脏病患者。经治疗后肺部干湿性啰音好转，但患者嗜睡，呼吸浅缓，PCO2=50mmHg。按肺性脑病治疗后，血气分析恢复好转。但下肢浮肿无明显缓解，几天后患者昏迷，头颅MRI，心电图，心肌酶谱均正常弄了好久，后来主任说查一下甲状腺功能.结果系甲减，替代治疗后,病人苏醒，真受启发.......7、读研究生期间近日在胸外科值班。一名食管癌术后2天的病人，术后一直很平稳，胃肠减压（通过右鼻孔）引出暗红色血液。量也不多。有咳嗽，但无咳痰带血，也无咯血。夜间突然出现咯血，为鲜红色带泡沫血痰。胃肠减压量2小时增加了200多毫升。血性液颜色较为新鲜。左鼻孔出血，也为鲜红色血液。我在这方面也没经验，静点了止血药，正迷惑于病人是呕血，还是咯血，病人还是出血不止。家属反复来找我去看，我立即打电话请示了那个治疗组教授，我当时并没有说鼻孔也出血，教授首先考虑是吻合口出血。于是急诊行胃镜检查。结果吻合口及残胃没有活动性出血。没有阳性结果，我发蒙了。值班一名老护士跟我说，“病人能不能有鼻出血。下胃管时，很费力”我立刻醒悟，急请耳鼻喉科会诊，结果发现是后鼻道出血。给予填塞止血。血很快就不出了。

8、腹痛重，碾转不安，活动频繁的患者不可怕，一般都是不会危害生命的疾病如结石、阑尾炎等，如果是安静腹痛的，并且面色萎黄的可能是危症，如心梗或是夹层。

9、病房有一位老年晚期肿瘤患者(MM),近几日出现咳嗽气急症状,胸片示右上叶大片感染灶,马上予积极抗感染。两天后气急突发加重，脸色疮白，大汗，伴咳带红色血丝白色粘痰，血压155/88，心率160，要后仰半卧位，双下肢无水肿，考虑为急性肺部感染诱发急性心衰，经强心利尿扩血管吸氧，吗啡降氧耗，甚至无创通气都用了，还是没有缓解，本身就是晚期患者，就和家属谈话也准备放弃，这时一位护士嘟喏了一句“达美康有没有停”，才想起患者原有糖尿病，一直在用达美康，病情加重胃口差了药却没停，赶紧查血糖1.1mmol/l,还是用了大量激素后,背心直冒汗。

10、刚工作时到肾科轮转，管一个肾功能衰竭靠透析维持生命的七十多岁老年人，每天晚上发心衰，当班的医生量血压都在180/ 100mmHg以上，心率快，患者端坐呼吸。每次给他静脉泵入硝酸甘油，症状缓解都不明显。大家觉得是肾衰后水负荷过重引起的心衰。有一次早晨给患者体检数脉搏时发现桡动脉感觉象猫喘样，当时我不知道是何原因，就将这种现象汇报给了主任，主任忙叫护士用绷带扎紧桡动脉，患者住院期间再也没有发心衰了。原来是以前透析用的动静脉瘘闭合后右开放了。

11、前几年一急性心梗病人,胸痛厉害,给予吗啡多次镇痛,后出现气促,端坐呼吸,双肺哮鸣音,考虑心梗合并心衰,积极治疗病情却越来越重,束手无策之时一病人家属说患者年轻时也这样过,恍然大悟,吗啡诱发支气管哮喘,地米20mg搞定.12、在休克时，代酸的严重影响不言而喻，及时纠正，会有很大转机。曾经一个患者血压持续下降，多巴胺、间羟胺等升压药简直直接往里灌了，还是不行，医师家属都打算放弃了，血气回来，严重代酸，碳酸氢钠100，100进了几次都不行，后来壮起胆子，碳酸氢钠大量使用，然后，奇迹出现了，血压慢慢回升了„„，代酸纠正了，对升压药才能敏感。

13、最近床上有个老奶奶，COPD,肺性闹病昏迷入院，予气管插管、机械通气后好转转出RICU，发现右下肢红肿，考虑其在RICU期间静脉输液引起的静脉炎，且患者本身有下肢水肿，仅予硫酸镁热敷，一直不见好转。请皮肤科会诊：典型的丹毒，且患者有足癣。然后一摸皮肤，果然局部皮温增高；让患者脱下袜子——“脚气”暴露无疑。按丹毒予抗生素治疗并行理疗后好转出院。

14、一个有机磷中毒的病人突然发现吐的痰(或者是唾液)是兰色的,上前观察果然卫生纸上的痰都是淡兰色.但吐在毛巾上的却是白色的.不解.解磷定,又名碘解磷定.是不是碘和淀粉反应做的怪呢?立即找来患者用的卫生纸和残余的解磷定液,原本雪白的卫生纸和透明的解磷定液碰到一起立即呈现出漂亮的天兰色.原来卫生纸厂家为了增加卫生纸的吸湿性在上面添加了含淀粉的成份.15、一日夜班，有个患者胸闷气短，口唇手指发绀，端坐呼吸，呼吸急速，不能活动做检查，赶上床头照也坏了，问病史，下午做过胸穿，按急性肺水肿治疗无效，请示带班主任，主任查体，背部触诊，皮下气肿，原来胸穿扎破了肺子。

16、我值班的时候遇到一个呼吸急促的病人，呼吸深快，却不困难。没有发热，咳嗽咳痰，无胸闷胸痛。听诊：两肺呼吸音清，没有罗音。胸片示纹理增粗紊乱。B超示肾积水。我正忙，没空处理。让主任去看了。结果主任说：代酸的病人怎么收到呼吸了。急查尿素氮，肌酐。果然很高。

17、一位当地医院诊断为肝硬化原发性肝癌患者出现“呕血”,考虑食管-胃底静脉曲张或急性胃黏膜病变出血,在当地医院保守治疗无效,以“消化道出血”急诊转入我科.入科后值班查体时发现患者“吐出”的血非常新鲜,且小量持续的“呕吐”.向主任汇报,主任指示“仔细检查口腔”,结果发现患者右侧扁桃体II度大,表面糜烂大面积渗血,急请五官科会诊.初诊“扁桃体出血-扁桃体癌?”, 遂行手术治疗.术后血止.病理:扁桃体癌。

18、曾收了一位56岁女性患者，来时精神萎靡，面色苍白，皮肤可见较多的色素沉着斑，自诉28岁有流产大出血史，（怀孕3月）当时血色素剩三克左右，我当时考虑有无席汉综合症，后来主任查房说了一句话：流产不引起席汉，最后患者经检查是糖尿病肾病和糖尿病所致的皮肤改变。席汉的发生是由于妊辰后期各种激素水平升高，垂体代偿性增大，并受到周围骨性结构限制，大出血时缺乏侧枝循环所致。孕3月垂体还没有增大，所以流产不会引起席汉，这句话记忆较深刻，与大家分享。

19、实习时，一个组的同学在一起，我在急诊他正在呼吸科。碰上一名30岁的患者昏迷，大小便失禁，我正考虑脑梗塞，他来了一句：“病人挺胖的，还打鼾。”一下提醒了大家。脑ct果然没事，sao2才60，床旁彩超提示肺心病。原来病人打鼾多年，已经osars合并肺心病、呼吸衰竭导致脑缺氧大小便失禁啊。

20、一日，急诊送来一年女性，家属说喝了一大碗敌敌畏。急诊常规洗胃后静脉注射阿托品10mg后收入院。入院后见病人无阿托品化，继续用阿托品10mg，q2h静脉注射，结果病人渐昏迷。考虑阿托品用量不足，增加剂量至25mg,q15分钟，患者出现高热，抽搐，考虑阿托品中毒，减量后患者渐清醒。问其所喝量，谓一小口而已。经验：

1、不要过分相信家属提供的情况，患者清醒的话，尽量向其采集资料，再向家属求证，必要时向患者交待厉害关系，2、要注意药物的个体耐受差异，情况不明时要反复思量，分析所有可能的原因，不要一条道走到黑。21、83岁的老年痴呆患者，有多年脑梗、心梗、COPD病史。常年瘫痪卧床，神志不清。这回因喘息1周入院。1周未解大便。查体不配合，满肺哮鸣音，心脏普大，下肢重度凹陷性水肿。辅助检查提示胸腔腹腔积液，低钠低蛋白血症，血象升高。自然是按照肺部感染、心衰处理。抗感染3天后肺部呼吸音正常了，血象正常了，可精神越来越差，水肿越来越厉害一直到锁骨。没两天血象又高起来，但肺上很干净，查体才发现口腔溃疡很严重。又抗感染。一天她的长期陪护说，总共3周时间，未解一次大便。是呀，我也很郁闷，都可以算肠梗阻了，但肠鸣音都是好的。我随口问了一句

“她不会没吃饱吧？”

陪护说，怎么会，一天喂4次。她喂的是雀巢的纽纯素，还有芝麻糊。我算了一下，这个病人每日最少需要700大卡，我以营养最好的纽纯素来算，这个病人每天摄入不到400大卡。也就是说，这个病人已经饿了3个礼拜了。

我给她简单设计了一下饮食，每天喂6-7次。过了两天这个陪护又来抱怨，大便太多，一直往外冒，很难清理。再过几天查血象正常了，蛋白明显升上去了，身上一点都不肿了，患者精神也好起来，开始哼哼唧唧的乱叫了。明天她就可以出院了。我查房看见那个陪护开着窗户透气，患者光着身子躺在床上哼哼唧唧，只盖了一床被子，气温也就10度多一点，没有暖气。这时二线说了一句关键的话，打电话告诉家属，回去换陪护。

22、曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处理效果差，仍喘息不停，后经主任提醒是否为“气胸‘”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限性气胸，体检大多没有气胸的典型表现。

23、以前在急诊值班，120拉来一个喝多的，患者50多岁男性满身酒味，来时候意识不清，太忙了也没仔细查体给两支纳络酮，一瓶糖就去处理别的患者了，30分钟后护士去换药回来和我说：感觉这个人不象喝多！我犹豫了一下放下手边的活去仔细查体，右侧巴氏症阳性，赶紧送去做头CT，结果回来是脑出血，那一夜就再没敢睡觉（真怕啊、差点误诊），多亏护士的提醒！以后查体问病史再也不敢大意了！

24、前两天到外科会诊：去了以后值班大夫说，不知道除了什么问题，呼吸机一会工作，一会停止。已经换用了两台呼吸机了，问题还没解决。看了以后也没发现问题所在，实在搞不明白就给主任打了电话，主任说：看看电源差好了么？仔细一看电源开关未开，呼吸机备用电已用完。

25、我在外科实习的时候,有一BPH(良性前列腺增生肥大)的七十岁病人入院,当时病人只叫尿急,后来就开始昏睡,半边肢体抽搐,马上就进入昏迷状态呼之不应,此病人有高血压病史.当时我还以为是脑卒中了,我们上级医生过来一看,一问有没糖尿病史,后来一查 :糖尿病酮症酸中毒,立马降糖补液治疗。后来主任说明明有烂苹果味道嘛，一语惊醒梦中人！

26、我曾收治一糖尿病合并尿路感染的女性患者，七十多岁，入院时畏寒高热，尿频，尿急，尿痛症状很明显。血糖高。当时予氧氟沙星等抗感染，以及格列齐特降血糖对症处理。两天后病人热退，但出现烦躁，精神异常，随地大小便。而且不肯输液。当时考虑奎诺酮抗生素的副反应，停用抗生素。但无好转。考虑精神病，建议家属办理出院到精神病院治疗。出院前与主任说了一声。主任说给他查一下血糖吧，可能低血糖。一查吓一跳，血糖1.1mmol/L强制性静注高糖后，病人逐渐好转。现在想想还是后怕啊。如果当时办出院了怎么办？？

27、年青时值夜班，有一有机磷中毒病人，夜间病情加重，嘱阿托品加量，无好转，再加量，仍无好转，细查，发现静脉穿刺针前有一大包，原来药没进静脉！！

28、前几天值晚班，外科值班医生叫我去会诊，一刚刚作直肠癌根治术的病人出现呃逆症状，更急的是监护仪示呼吸频率４０次／分．但病人自我感觉情况并不很差，肺部听诊也无异常．自己再目测呼吸频率只有２０多次！原来病人呃逆同样也引起胸廓运动，使监护仪将其与呼吸叠加在一起了．所以大家不要过于依赖仪器，应养成良好体查习惯！

29、我在实习的时候,有一次跟一位普外科副主任医师出门诊,那天上午快要下班时来了一位中年妇女,说右侧乳房下面“发炎”了,还反复发烧了2天,在镇医院吃了消炎药没有好转,那位带教老师看了一下,发现乳房下缘褶皱处一个小丘疹及针头样大小的破溃口黑点而已,无明显疼痛,乳房没有包块及周围没有溃疡红肿等表现,就随便开了一些消炎药便准备放她走了.我想了一下:患者那么一个小丘疹所致的炎症也不至于引起反复的发热吧,会不会有传染病?记得以前老师给我们上传染病学时曾经说过“对于不明原因的发热要想到传染病的可能”,于是我仔细问了那人的职业说是附近公园的园林维护工,最近常于草丛中从事劳动,发热较厉害达39度左右,我顺便查了一下右侧腋窝淋巴结发现其肿大,便怀疑恙虫病,予查外斐反应居然是阳性并赶紧收住院了,那位带教也不得不佩服我们这些刚学完传染病学没有多久的准医生.如果随便把她放走不知到会是什么后果!

30、实习时遇到一老年病人，冠心病入院，有心动过速，不久出现神志不清，ct提示陈旧性脑梗，神经科会诊也无法解释，后有人提醒，原来是阿托品过量，回想神志不清后有小便储留都以为是前列腺肥大所致，停药后病人逐渐苏醒一切好转，印象深刻，从此特别留意药物毒副作用。

31、曾经一次值班时急诊送来一个病人，既往有“支气管哮喘”病史数十年，此次因“喘息一天”直接由家人送住院，听诊两肺满布哮鸣音，呼吸音基本对称。按哮喘处理效果差，仍喘息不停，后经主任提醒是否为“气胸„”，急拍床旁胸片证实为“右下肺局限性气胸”，经胸腔闭式引流后很快好转。对于有哮喘或慢支肺气肿的病人一定要警惕气胸的可能，尤其是局限性气胸，体检大多没有气胸的典型表现。

32、刚出来工作不久遇到一上消化道出血的病人，入院后经治疗，第一天病人一般情况可，不解黑便，也不呕血。第二天晚上，病人出现频繁的呕吐（无血），逐渐意识模糊。血压正常，无休克表现。当时心里急，是不是脑血管意外？？自己没主意了，只好打电话给主任。主任说，有没有电解质紊乱？我电话没挂，马上看了一下补液：全是葡萄糖水！我一下傻了，病人还是禁食的啊！马上叫护士挂上盐水，同时急查生化：Na115mmol/L CL85mmol/L。幸好后来病人没事。但是我一辈子都记得。

33、我一朋友小孩，面部，结膜，全身出现黄疸，查了肝炎全套也没查出来问题，家里很是着急，我把这事情和一老教授谈了，他说你问问孩子最近有没有经常吃桔子，打电话一问，朋友家买了一筐桔子，大部分都让孩子吃了，想一想，很简单的问题，追问一下病史就能解决的问题，惭愧呀!

34、那是前几天在心内科发生的事情了,那天周日值班下午3点左右来了个70多岁女性急诊病人,说上午十点上楼梯时突发左上腹痛伴恶心、呕吐胃内容物，但无呕血、腹泻、黑便，无放射疼痛，更无胸闷、心悸、心前区疼痛以及咳嗽咳痰、气促等不适，在急诊时心率慢为55次/分左右，急诊心电图提示窦缓，曾于急诊时血压逐渐下降致休克一次，既往有胃病史并一直口服中成药维持治疗，但无高血压及心脏病史，急诊科予阿托品及多巴胺对症处理后病情平稳遂拟“休克原因待查”收入我科，入科后除左上腹痛及呕吐咖啡色胃内容物外未诉其他不适，在阿托品和多巴胺的维持下各项生命体征亦平稳，予急查心电图未见异常，同时予急查心梗指标（肌红蛋白、肌钙蛋白等）、胰腺炎指标、胃内容物潜血、血常规、急诊生化等检验及营养心肌等处理，18点左右（检验未回报）患者心率再次逐渐减慢至15次/分，血压降致60/30mmhg，呼吸困难、意识模糊，立即予胸外心脏按压、静脉应用异丙肾上腺素、多巴胺及代血浆扩容等对症处理后血压、心率逐渐恢复平稳，但呼吸仍困难、氧饱和度低为85%左右，予行经口气管插管呼吸机辅助呼吸，20点左右结果回报除血象偏高及胃液潜血（+）外其他各项检验回报无明显异常，再次查心电图亦未见心肌缺血表现，当时请消化科会诊无特殊处理及诊断，因怀疑有主动脉夹层而未行抗凝、扩冠等治疗，予急查床边彩超未见主动脉夹层，但可见心尖部及前壁基本无收缩运动，再次怀疑心梗予查心电图还是没有明显异常，当时患者意识基本清醒，但双肺有较多罗音，无尿，考虑为心衰，遂予毒K、吗啡、速尿等对症处理，同时考虑到可能为不典型心梗且已排除主动脉夹层便予抗凝、扩冠治疗，患者血压逐渐上升至140/90mmhg，心率110次/分左右，遂逐渐减量多巴胺直至停用后血压一直维持得很好，整个夜间病情基本平稳。第二天交班前的10分钟左右患者再次出现血压降低至65/30mmhg左右，予再次应用多巴胺维持血压，且心电监护提示有T波倒置表现，再次急查心电图提示前壁心肌梗死，急查心梗指标升高，患者病情比较危重无法行PCI，且血压用多巴胺很大剂量也无法维持，遂在床边行主动脉内球囊反搏术(IABP)，术后患者在多巴胺和IABP维持下血压逐渐恢复平稳，拟第二天待病情相对平稳后组织所有的技术力量为其行PCI，但患者于当晚3时左右血压难以维持而死亡。所以，临床上需注意不典型的心肌梗塞，以前上内科学时老师曾跟我们说过“高危人群出现不明原因的牙痛或腹痛时需注意不典型急性心梗的可能“，在临床近2年了算遇到了一回。

35、我曾遇到一个病例：是一个女大学生20多岁，因咳嗽，痰中带血丝，发热于校医院拍片怀疑“肺癌”，遂转诊到我院，一看片子示右肺门增大，边缘有毛刺，很典型的中央型肺癌的影像学表现，立即做肺CT：右肺门处团块状影，密度不均，边缘有毛刺，并有气道狭窄变形的表现，当时初步诊断为肺癌？，大家都为之婉惜，在抗炎治疗的同时，做了支气管镜欲取病理以证实，但是气管镜下完全正常，又过了几天，主治医师还是不死心，觉得那个镜检的是个年轻的大夫，他还想找个气管镜高手再作一次，这时一个老教授说，“虽然影像学极像肺癌，但是毕竟是年轻患者，已经抗炎治疗这些天了，别总一个思路了，先做个胸透再说吧”，就领着患者做了胸透，一看右肺门的阴影已经基本上完全吸收，又作了个CT一看明显的右肺门处还有些炎症，但与上一次CT相比，已经明显吸收，其实做气管镜那时可能已经吸收很多了，所以位于大气道气管镜仍然发现不了。所以这次给我的体会就是：一定要克服思维定势，一定要综合分析，试想如果再作一个气管镜患者遭罪不说，还是不会有所发现的，我觉得作一个好医生，首先要有扎实的医学基本功，这样才能考虑周全，触类旁通，我们在作出诊断时，不能漫无目的的胡乱猜谜，不能把医院开展的检查都给患者做了，那样即使诊断出来，你也不是个好医生，一定要有针对性开展辅助检查项目。其次，必须多在临床实践，增加临床经验，使理论和实践相结合，通过理论指导实践，通过实践验证理论，扩展理论。只有理论和实践都过硬，才能成为一个出色的医生。

36、czhi提到“再次查心电图亦未见心肌缺血表现，当时请消化科会诊无特殊处理及诊断，因怀疑有主动脉夹层而未行抗凝、扩冠等治疗，予急查床边彩超未见主动脉夹层，但可见心尖部及前壁基本无收缩运动，再次怀疑心梗予查心电图还是没有明显异常，当时患者意识基本清醒，但双肺有较多罗音，无尿，考虑为心衰，遂予毒K、吗啡、速尿等对症处理”

我想到曾遇到的一例不典型的心肌梗塞病人，起病急重，容易误诊。患者是72岁老年女性，既往有糖尿病史、心律失常史，当天在街上行走时突发晕厥，自行苏醒，后由路人发现送至家中，洗澡时再次出现晕厥，呕吐胃内容物一次，由家人送至医院，心电图提示心率慢，偶发早博，当时患者血压低，血糖很高，神志不清，四肢冰冷，心梗定量、心酶等指标阴性，以为酮症，予胰岛素静滴，虽然加大补液量，但滴速较慢，予多巴胺维持血压。但是血压一直难以回升，晚上再次复查心酶等均升高。考虑问题：1.患者呕吐、心率慢，低血压休克。当时有没有加做18导联心电图？因为当存在下壁、后壁心梗的时候容易合并低血容量性休克，此时处理仅靠升压药维持血压不够，需要加大补液量，扩容。

37、一天值晚班，正处理两个危重患者。突然急诊科医生送一病人果来，直呼：重症支气管哮喘患者！只见患者气喘严重，面色苍白。顺口告诉护士：安排好床位，予以甲强龙120mg加糖水，静脉滴注。护士赶紧配药去了。我随即跟患者进入病房。只见病人不停喝水。随口问一句。那么口干吗？回答：都口干一礼拜了。她老公搭一句：两天没吃饭啦，只给她喝点糖水。赶紧叫护士查血糖，乖乖：33.3mmol/L，尿酮体＋3。糖尿病酮症酸中毒！护士已经把甲强龙都挂在输液架上了！

38、一个COPD（两年前下壁心肌梗死）合并右侧气胸的患者当时我们内科应用套管针为他放置闭式引流管。术后还是还是气促，皮下气肿（面积20cmx20cm），引流管有气体出来。在2小时内他的呼吸困难症状越来越重，我考虑合并了大面积皮下气肿并纵膈气肿，急忙拍床头胸片同时请示主任。不知道主任怎么想的，不同意转外科做皮下切开放气。更不应该的是当时洗片机器出了故障。又过去了1小时，患者突发心跳骤停。患者死后半小时我跑到放射科一看：大量纵膈气肿合并大面积皮下气肿。虽然患者家属没闹事（他们认为死于心肌梗死后心律失常），但是我深感愧疚（如果我坚持转外科做皮下切开放气，患者就不会死了），更应该谴责的是主任，真是不知道主任怎么想的？！我只能在咱们丁香园上发发牢骚。如果在大众网站一说公众对我们医生会怎么看！

39、位76岁的老爷爷因行走不稳多年就诊于我院神经科，给与相关治疗效果不满意。解释是：年纪大，脑动脉硬化，腔隙性脑梗塞。五年前因患肺感染住我科，无意中查甲功系列－－－－甲减，治疗很快好转。

40、一多年肺心病老患者,长期卧床吸氧在我科住院,平日病情相对平稳,突然一天主诉心慌气短胸闷,端坐呼吸,不能平卧,值班医生共做三次心电图均为窦性心动过速,心肌缺血,查心肌酶均正常,急查动脉血气,血氧分压较前所查明显降低为I型呼衰,先后多次给予西地兰及速尿静推并开大吸氧流量开关均无改善,值班医生怀疑有无肺栓塞请示上级医生做肺CT及肺灌注显像,上级医生指示,先查一下吸氧管有无漏气,经查吸氧管漏气的厉害,更换吸氧管后不一会患者明显好转.原来老人家大半天就一口氧气都没吸上.做医生一定要注意细节呀!

41、女性，72岁，COPD肺心病，2型呼衰，上厕所后气喘加重，脉搏氧饱和度降至68％，加大氧流量及面罩给氧仍不回升，心电图无明显改变，向家属交待可能有肺栓塞，下病危，给患者翻身时发现吸氧管中间连接处断开，此处正好在病人背后的被子后面，很快……………………

42、到一家私人医院在硬外下给一女患行腹膜外肿物切除术，手术进行到一个小时，补液约1500毫升，看尿袋没尿，病人手术前刚排的尿，近2小时还是一点尿都没有，结合手术出血量和补液量（近2500毫升）觉得不对劲，随便的问下尿管的护士（医疗的改的护士）是否下的有问题，对方很不以为然，答下面就两个道还插错了，并且还拽拽尿管，说很紧，要是阴道就拽出来了，一下提醒了我，我叫台上膀胱叩诊，说有尿，换另一护士察看，晕，尿管下到阴道里了，重下，尿汹涌的出来了。

43、我在心内时收到一个病人，72岁老年男性，因剑下隐痛2小时入急诊，既往有冠心病，一共做过2次冠脉造影，三支病变，左回旋和右冠，左前降分别放了三个支架（3年前），最后一次造影是两年前，左前降有一个90%的狭窄没有解决，当时患者家属不同意再植入支架；既往有高血压病史糖尿病史多年，血压血糖控制不详；胆囊结石病史多年，未有过胆绞痛发作。在急诊给予降压，降糖，扩冠等对症治疗，8小时后症状无明显好转，查心电图，心肌酶阴性，考虑不稳定型心绞痛收入病房。入病房后查体：体温正常，血压高，（具体记不清楚了），剑下仍然有疼痛，压痛弱阳性；怀疑主动脉夹层，作了胸腹增强CT示急性化脓性胆囊炎，周围已有大量炎症渗出。此时患者出现体温升高，T38.0度，请外科会诊：建议手术治疗，但风险大（基础疾病多，心脏情况差）。与家属商量中T升至39.5 度，出现肝区叩击痛弱阳性，能触到胀大的胆囊，但是Murphy sign仍然是阴性（外科大夫查体）。后急诊手术示：梗阻性化脓性胆囊炎，胆囊已经部分坏疽。术后转重症监护室，恢复良好出院。

44、一胆囊炎病人，在外院保守治疗，无明显好转来我院，入院当天夜间烦躁，神志不清，行脑部CT示无异常，追查外院治疗史，5天补液均为糖水，急查电解质示Na 108，给与补Na后，病情缓解！查看外院治疗史很重要，禁食时间长入院当时应该注意电解质。

45、在呼吸可实习时收了一个 咯血的病人,老年女性,否认潮热盗汗咳嗽咳痰声音嘶哑发热等,.咯血量每次20ml左右,均在夜间睡觉时发生.病人一般情况良好.胸部ct未见异常.查体血压170/90mmhg,其余无特殊.病人有高血压,服药不规则.第2天主任查房后直接叫病人看口腔科,经洁牙病控制血压后未再“咯血”.想起来真是汗颜啊...............46、我也谈一下自己收治的一个病人。有晚值班送来一个参加婚宴醉酒的23岁男青年，昏迷，呼吸急促，26次╱分，曾出现呕吐，呕出鲜红色血液，入院时口鼻中有少量鲜红色至暗红色血液，体查双肺呼吸音很微弱，未闻及干、湿性罗音，当时很迷惑为什么听不到呼吸音。后来患者出现呼吸不规则、血氧饱和度下降而行气管插管机械通气，插管时有少量血液从气管中喷出，再听诊双肺呼吸音很清楚且稍增粗，考虑为呕吐时血液呛入气管致气管阻塞。

47、今天科室来了个脑梗病人，在开医嘱时主任给我们这帮轮转实习生讲了脑血管病患者补液应注意的问题，下面这句话我记得非常深刻：

“脑血管意外病人少用糖水补液”

当时还不清楚为什么不能用，回去查资料一看，明白了，原来脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积......48、一名患者低血钾，给予静脉持续泵入补钾，并复查监测血钾。白天查血钾还偏低3.2，结果晚上8点夜班复查就6.9mmol/l了，仔细看了报告但没标有溶血，当时考虑患者有心律失常病史，立即给予静推葡萄糖酸钙降血钾，后来复查又低了下去：3.4mmol/l。当时没想明白。结果第二天主任查访问：昨天抽血是从哪边抽的？

汗......原来护士抽血时，新来的护士是从泵钾的那条静脉近心端抽出来的......49、ＩＣＵ遇一心衰休克病人，监测指血糖１．７，反复给予高糖，指血糖竟越来越低，赶紧抽一静脉血：２０多了，为什么？？？大剂量多巴胺泵着呢！[/i]

50、上周在CCU值班，一个病人65岁老年女性，主因“胸痛3天”入院，入院后心电图示广泛T波倒置，患者既往有冠心病史，去年曾行冠状动脉造影示病变狭窄在40－50％，后来经心肌酶学检查除外急性心肌梗死，但经过心绞痛治疗后患者仍诉胸痛，性质呈钻心样疼痛，剧烈，难忍，大汗，主要位于剑下偏左，以除外急性胰腺炎，疼痛呈持续性，时而减轻，时而加重，发作时心电图无动态变化，考虑不稳定型心绞痛不符合，正在我们集体考虑胃部病变的时候，但用药效果也不好，突然发现患者左乳房下出现多发红色疱疹，原来答案出来了，带状疱疹，有一定的潜伏期，潜伏期时可有症状，但可无发疹，真是一头雾水，突见天明！

51、2年前收一79岁老太太，突发胸痛10小时，有高血压、胆囊炎病史，一般情况可以，呼吸稍快，无缺氧，血压150/95，肺部无罗音，心率100，无水肿，脊柱无压痛，心电图左室高电压心肌慢性缺血，别无特殊，扩管治疗无效，追问病史，于做饭端锅中突发左季肋部疼痛，我考虑是否有胸椎骨折，但胸片未报，不死心，自己阅片发现胸4有压缩性骨折征象，请外科一副主任医会诊，答复无外科情况，再作CT也不支持骨折，但我还是相信自己阅片水平的，这方面下过功夫，心一横，MRI（好在病人家属还信任我），果然胸4压缩性骨折，转外科睡了一个月硬板床痊愈出院。

有些时候是需要坚持自己的判断，对辅助检查报告不要盲从，搞呼吸的一定要阅片过关，这方面教训挺多的。

52、检验的来参合一句，目前临床和检验脱节厉害啊。1），一老年病号，肺部感染，具体体征不知道了，总之很严重，来院后查血常规，WBC2.0.中性篇高，虽然觉得不对，不过我们科的数据一向很准的，就没有管了，六小时后再查，WBC12.0，医生急忙了，打电话来说不准，旁边一同事听了接过电话说：你的病人感染是不是很重，医生说：是，刚才用了激素，医生说：是，有休克征象。同事拍了下桌子，这就对了，感染性休克病人，补体介导白细胞黏附于血管内皮，抽血的时候根本就抽不出来，使用激素之后白细胞被激发下来了，当然高了。你不信等几个小时再查一下，更高。几小时后查，WBC22.0。厉害。检验也有强人啊。2），一个好友收了个肺炎病人，查血常规，MCV篇高，120左右，MCHC800左右，当时一看，血液标本呈颗粒状，叫同事来看，说：RBC凝集了，冷凝，有没有支原体感染-----一看，肺炎，因为和主管医生熟，打电话过去问肺炎诊断明确不，病原体找到没有，朋友说，没有，我说，很有可能是支原体，因为有冷凝，先按照支原体处理吧，等几天，支原体报告出来了，阳性。

53、刚上班的时候,科里一前列腺术后病人,一直留置尿管,诉小便憋胀,看尿袋约200ml淡红色尿液,膀胱区扣诊浊音,因患者术后有血尿,考虑尿管堵塞,准备换尿管,正好主任进来,检查了一下,问病人,什么时候把尿管夹住了,自己一看,尿袋的开关关着,原来患者无意中关闭了开关,自己不知道,当时我那个汗哪.........郁闷的要死,从那以后,凡是尿管有问题的,我最先检查一下尿袋有没有打折开关有没有关死!

54、一次夜班 来了一年轻体壮腹痛病人 查体腹部平软 无阳性体征 无意听诊双肺----左肺呼吸音低 透视证实 左侧自发性气胸。

55、大约10几年前刚直班遇一高热病人,查体双瞳孔5:5MM,光反射消失,当时就蒙了,脑疝?可病人心率,呼吸,血压平稳,主治问:“有无青光眼?”家属答“有三年了”大汗！

56、2003年我在山东省立医院进修呼吸内科时，星期天下午临近下班时某教授收一右侧气胸病人，胸片很典型为右侧气胸，右肺大面积压缩。已临近下班，已来不及查体，赶快写病历，并请胸外科会诊做胸腔闭式引流。胸外科会诊医师到场后，又是叩诊又是听诊，也看了胸片，最后提出要求要和病人再去放射科做一下胸透。（我当时心里想，这么典型的胸片，还透视什么，多此一举，甚至私下认为其基本功太差。）由他去吧。数分钟后会诊医师携患者归，告诉我患者根本就没有气胸。我庆幸自己忙于写病历而没说一些不应该的话，但仍感无地自容，并有些后怕，如会诊医师如我一样心粗胆大，则患者气胸是必然的（医源性的）从此之后，我一是从不因临近下班而偷懒省工序，二是再典型的影像检查结果都不能代替我的查体，三是应尊重权威及上级医师，但仍要用自己的脑子去思考。

57、一次，急诊科接回了一位在路边晕倒的病人，年轻女性，昏迷状态，瞳孔正常，血压正常，心率稍快，没有神经定位症状，但口唇干裂，口腔干燥，没有唾液。老教授检查了患者的嘴唇和口腔后说“糖尿病、高渗性昏迷患者常常是口唇干裂，没有唾液的，赶快查查血糖尿糖。”血糖结果：38mmol/L。真让我钦佩不已。

58、刚到结核科，收到双侧胸腔积液的病人。主任说：“双侧胸腔积液，右侧胸水的量较多，多是右心衰引起的；结核性胸膜炎常常是单侧积液。”后来抽胸水果然是漏出液，做心电图有房颤，彩超肝脾肿大。——右心衰引起的胸腔积液。这件事给我的印象很深，以后在工作中遇到双侧胸腔积液的，我总能想到主任的这句话。

59、我刚开始工作时，到急诊科轮转，来了一位在农村发生车祸外伤的病人，当时代教看了一眼病人，就开ＣＴ，Ｘ线，Ｂ超单让家属带着去检查了．让我陪病人去，在快要出门的时候，我看到病人很烦躁，我就顺口说了句＂是不是病人要休克了，给量个血压，输瓶糖盐吧．＂护士忙量血压５０／０mmＨg．带教老师急忙和我们给输液．可病人已经发生了休克，我们全力抢救，最后病人因为休克死亡了，但带教说没有我的测血压，他可要吃官事了，我们从此真知道测血压的意义了．

60、我实习时碰到一个病例。患者，男，76岁，因咳嗽咳痰13年气急5年，再发加重7天入院，双肺闻及湿罗音，双下肢水肿，诊为AECOPD，肺心病，心功能不全，既往有前列腺增生，予抗感染，祛痰，强心，利尿，导尿等治疗，4天后出现小便不利，出现小便不利后，考虑可能导尿管脱出或者导尿管不通，重新导尿3次，更换导尿管三根，小便仍不出，主任查房时看了病人皮肤后说，患者下肢水肿已经消退，皮肤出现皱褶，你们看一下出入量，24小时入量1100ml，出量3400ml，是利尿太过，血容量不足导致的少尿，现在停利尿药，加大补液量。按照主任指示，当晚，病人小便解出。教训，利尿要注意出入平衡，太少太多都不行。

61、读到一语值千金，颇有感触，可是在医疗文书书写方面，也会有很多惨痛的教训，希望大家也来写一写。我先写一份，是在我见习医院里发生的一件事

一博士在某医院步行5分钟路程处股动脉被刺，送至医院时因失血过多而亡，家属打官司。一审败诉，上诉至省院。请教北京律师，在急诊科病史描述中找到破碇。原来在抢救记录上有这样一名话：“在送往医院路途中，病人大量出血，担架布有一约21*19CM的血染区”本来写得这样详细医生只是想表明病人出血太多才倒至抢救失败，可律师分析到，医务人员赶到后，却还出这样多的血，很显然他们没有进行有效的当地止血处理，哪怕在运送过程中用手压着股动脉也不会出这样多的血。

结果二审结果是医院赔了病人家属30万元。

62、一肺ca病人，入院后给予了，肺部穿刺定性；病人术后恢复良好，无不适。给予紫杉淳类药物化疗，同时给予了地米、甲瓜、格拉思琼等减轻药物毒副反应。于用药两天后，患者出现咳血，余体征无异常；正考虑给予肺部辅助检查以排除，手术部位或肿瘤出血可能；家属说了句，这两天老人脸也发红，一下想起了，患者正口服地米7.5mg Bid，给予停药后咳血消失；等后来的另一个病人出现相同情况时，就没有犹豫的加用了云南白药。

63、多年前在门诊实习时：有一男性中年患者，最近说话声音发哑，无咳嗽、咳痰，无明显肢体活动障碍，无饮水呛咳。老师说：照胸片。患者及其不同意，我心里也纳闷。后来在老师强制要求下: 照胸片，结果显示：右肺尖肿瘤。

64、一语值千金让我受益非浅.前些时间遇一外伤病人,喝酒后骑摩托车跌倒,竟被自带的宰猪刀刺伤右胸背.即来院急诊。查胸片没见液气胸，但口子挺深，急诊科收入我胸外科。患者及家属初时认为病情不重，拒绝住院，经劝阻后留下。急诊行伤口清创，右第九后肋已被割断，创口与胸腔相通。扩大创口探查，发现胸腔已有较多积血，右下肺背段正对创口有一裂口活动性少量出血。开始考虑出血为伤口及肺裂口出血，并肺裂口为盲管伤，缝补后准备点数关胸。最后不放心检查一下膈肌，发现膈面血块，没见出血。予清除血块，竟发现膈肌有一3CM长裂口，延长裂口探查右肝，发现右肝亦被刀刺穿约3CM深，活动性出血，幸运的是离第二肝门、下腔静脉还有0.5CM,经补肝,补膈,伤口清创缝合,康复出院。事后回想，从胸腔积血的量来看，是右肝出血可能性更大，因为肺裂口小，浅，出血少。而肝伤口深，血运好，只是压力低、术中刚好暂时被血块堵住而已。如果术中不够细心，已可能酿成大错。心得有二：

1、胸外伤探查不能漏膈肌；我科已有胸外伤伤及右肝及胃穿孔的病例；

2、技术经验是个体化的，负任心细心不能个体化。

65、患者70岁，原风心病几十年，因心悸气短伴恶心二小时来院。当时测血压120/80mmhg,心率145次/分，全身湿冷。心衰症状及体征不明显。反复询问病史及查体，诊断不明。打电话约100公里外的心脏病专家会诊。当专家还没到时，一位实习大夫说“只考虑心脏了，是不是失血休克呀？”。查腹水征阳性，腹穿抽出不凝血。随追病史无果。血压开始下降，剖腹探查：肝癌破裂出血。真是无地自容。

66、中年男性发热，头痛，咳嗽，步行入院，血压150/90，胸片肺部感染。头痛症状降压降温后无缓解，予头部CT脑溢血！中年男性胸痛，无高血压病史，血压180/100，急诊B超胸腔积液，常规镇痛无效，CT是主动脉瘤！半晚骨外会诊咯血，打开口腔一看，牙出血。重视主诉，体查不可漏项，该做的检查积极，这是我的看法。

67、近日病房收了个吸入性重症肺炎患者，看其胸部正位平片，双肺弥漫性斑片状渗出改变，以中下肺明显，其心影边界很清晰。教授查房时教了我们一个看胸片的小窍门，正位平片中，这种双肺弥漫性病变，但是心影清晰的，表示病变未累及右肺中叶及左肺舌叶。（前后位上：右中叶和左舌叶的位置与心脏有重叠）

68、一天值班急诊送来个女病人30+岁,左下腹疼,b超报的左肾小结石.但左肾小结石左下腹不该疼的那么厉害,考虑宫外孕,查妇科b超正常,尿hcg正常,查体左下腹有质硬光滑包块,想不明白是怎么回事.带教老师说,会不会是乙状结肠扭转,就灌肠了,灌出大便后病人一点症状也没有了.第二天出院,一周后来复查也没事了.69、女性患者,因腹痛腹泻3小时来诊,自诉诱因也很明确:中午在街上买了一碗比较辣的凉面食用,可能不太卫生,不久即出现腹痛,已经腹泻两次.追问病史均否认.查体:T37.5度 P90次/分 BP110/60mmHg 触诊腹平软,腹肌不紧张,无压痛反跳痛.听诊肠鸣音稍亢进.首先考虑为急性胃肠炎,常规叫病人去化验血常规.病人刚走到诊室门口,忽然说:“我想吐”,待其吐完,跟去洗手间一看,咖啡色样胃内容物,立即改变诊断:急性上消化道大出血.两点感悟:1 不能过于相信病人讲的诱因,以免误导诊断.2 部分阴性的体征不足以排除诊断,多观察病人的分泌物,排泄物等,以协助诊断.70、一次中午值班，门诊收入一位女性65岁，少许咳嗽，气喘3月，胸片外院无异常，未作肺部CT，抗炎，平喘拟哮喘治疗3月都无好转迹象，仔细发现胸片气管上端有外压性改变，气喘主要为吸气相哮鸣音，CT发现，胸骨后甲状腺肿大外压气道。外科手术后症状缓解。教训：哮喘的排除诊断一定要除外上气道狭窄，心源性哮喘等。个人认为：肺部的听诊，对于气道的痉挛，及吸气相和呼气相的喘鸣有很大的帮助外，其他很大一部分都可以影像学代替，当然紧急情况除外。

71、我说一个在妇科实习遇到的一个病例: 女,18岁,藏族,来自四川甘孜,未婚,因腹痛,腹泻10+天来我院,阴道无出血,近两月月经无异常,入院后直肠腹部诊,B超均示子宫后方一8cm左右大小囊性包块,彩超其内可见亮点,当时考虑急性盆腔炎,于抗生素治疗后腹痛腹泻均消失,B超结果提示包块消失,准备出院,当时我把出院就办好了,早上教授查房说再查体一下,结果发现包块还在,当天下午腹腔镜检查发现是一条蛔虫,当时取出蛔虫,考虑慢性阑尾炎穿孔,转外科继续治疗.现在想起来,如果没有再查一下体,这个病人可能还会来第二次.体会是1 不要完全相信实验室检查;2 病人没有症状就不要以为好了,要结合查体和实验室检查综合判断.

第五篇：神经内科临床经验总结

神经内科临床经验总结 急诊碰到急性意识障碍的患者，脑中不能只想到脑血管病，要注重鉴别诊断，可以考虑VITAMINE原则即Vascular reason 血管因素Infection 感染Tumor 肿瘤Alzheimerdisease 阿尔茨海默病metabolism 代谢Inheritance 特发性癫痫等，遗传疾病Nutrition 营养E 内分泌；2 对于后循环供血不足引起的眩晕，用天麻素１０毫升及丁咯地尔注射液０.２联用７日，晚上１０毫克西比灵胶囊口服，限制病人活动，大部分眩晕病人症状都得到缓解； 四周性眩晕时，经常使用盐酸倍他司汀联合非那根，效果很好，具体查药物说明书：倍他司汀是H1受体兴奋剂，而非那根是H1受体阻滞剂，那么两者合用的机制是什么？我的个人意见是：倍他司汀扩张血管，改善循环；非那根在此处起镇定作用。在我的工作经验中，安定的效果更好一些，既镇定又是前庭神经元抑制剂，效果不错，理论上说的过去； 4 入院时切记一定要查5大常规：血常规尿常规便常规心电胸片，可以减少许多不必要的医疗麻烦。

嗝逆患者我们常规用巴氯芬（脊舒）20mg（两片）临时口服，效果很好； 诊断偏头痛时特殊是单侧头痛较厉害时一定要看瞳孔轻压眼球排除急性青光眼必要时眼科会诊 在临床工作中常常会遇到呃逆患者，这时候很多的医生可能会想到给予氟哌啶醇治疗。然而较大剂量的氟哌啶醇在患有心脏病的患者中，可能会导致恶性神经阻滞综合症的可能。所以应用此药，须在充分了解患者心脏前提下使用； 7 脑血管病慎用硝普钠和硝酸甘油，原因是：（1）血压降低后引起大脑灌注不足；（2）颅内血管扩张加重颅高压。使用硝普纳应严格控制剂量，密切察看血压变化。药液配置后存放时间不能超过四小时。关于脑血管病急性期应用硝酸甘油的问题：请认真阅读硝酸甘油的说明书，颅内压增高者为禁忌症！脑血管意外病人补液少用糖水：脑血管意外患者大脑处于缺氧状态，糖水补进去后，脑细胞在缺氧状态下会增加糖酵解，使乳酸堆积加重脑损坏；脑血管意外病人合并心衰的不能用甘露醇脱水，输快了加重心衰输慢了不管用； 对于有房室传导阻滞者有骨髓抑制史者禁用得理多； 降压药的几种不良反应：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂单用或联合应用时可能导致心脏抑制；ACEI常见的不良反应为低血压，而且不能与保钾利尿剂长期合用；硝苯地平缓释片可能会引起患者显现双下肢水肿；利尿剂、β受体阻滞剂对血脂、血钠、血糖、血尿酸的代谢会有影响。心衰病人应用地高辛时合用立普妥会增加中毒风险；西比灵与钙拮抗类降压药物临床上不应同时使用； 胞磷胆碱慎用于肝功能异常的患者； 12 银杏达莫可诱发哮喘； 治疗急性脑出血，出血6小时内谨慎使用甘露醇！奥扎格雷在血压200以上是禁忌症，神经科病人合并高血压最常见，使用时留意！！15 应用胃复安应向患者交代可能出现锥体外系症状； 16 应用卡马西平应向患者交代可能出现头晕等； 17 应用喹诺酮类药应注意过敏和精神症状出现； 18 应用茶碱类要应注意心率增快和震颤等； 应用硝酸脂类药、钙离子拮抗药、双密达摩等有些患者会出现头疼； 20 癫痫患者应注意有无尿毒症、药物中毒； 21 糖尿病患者不能应用低分子右旋糖酐 低分子右旋糖酐应做试敏； 两性霉素应用时要避光，注意缓慢滴注，肾功能破坏和电解质紊乱是最常见的副作用，尤其是顽固性的低钾血症，注意检测血钾变化及补钾； 癫痫患者慎用青霉素、喹诺酮类药物、胞二磷胆碱等具有高兴作用的促代谢药物； 24 卡马西平引起皮肤过敏随不是很常见，但一旦出现严峻而处理起来较麻烦，持续时间较长，严重的病人会引起剥脱性皮炎，甚至死亡，所以首次应用时要叮嘱病人如有起皮疹要及时停药，并到医院就诊卡马西平很轻易引起头晕，平衡障碍，但往往为一过性的，所以首次应用时可以减半使用，尤其是老年人；首次使用卡马西平的病人要交代肝功损害和骨髓移植副作用，并嘱咐其1月后复查肝功和血常规； 应用氟哌啶醇、维思通等种抗精神病药物因为有封闭多巴胺受体的作用而引起帕金森样的症状；利血平（包括含利血平的各种降压药）因为耗竭多巴胺亦可以引起帕金森症状； 26 体重增加、嗜睡、椎体外系副作用用是西比灵的三大副作用； 27 奥扎格雷钠说明书明确指出与阿司匹林合用，应当减少剂量； 阿托伐他汀等他汀类药物切忌不能与贝特类（如吉非罗齐）合用，大大增加发生横纹肌溶解的风险； 阿托伐他汀不用于脑出血的病人，因为可能影响血小板功能； 使用卡马西平一定要向病人告知发生致命剥脱性皮炎风险，知情同意，然后签字； 31 美多巴禁用于消化性溃疡病人青光眼；

甘露醇禁用于活动性脑出血，说明书明确指出的。但是活动性脑出血比较难判定； 33 硝酸甘油禁用于颅内压增高的病人(比如脑出血)，因为有可能导致颅内压进一步增高； 34 头晕病人诊断不明，记得让耳鼻咽喉科会诊，特殊注意良性发作性位置性眩晕可能； 35 避免一个病人使用两种或者以上中药针剂；

肌肉病和周围神经病的患者在血氧下降的时候不用呼吸激动剂； 37 倍他司汀注意哮喘的病人慎用；

乳癌患者不能用多蕃立酮和甲氧氯普胺；

双氢麦角碱片的禁忌症很多，比如心动过缓禁用，不能和美多巴合用； 40 玻立维不与PPI类药物合用，会减弱抗血小板的效果；

青光眼，包括非急性青光眼禁忌常用的镇静药物、多巴胺、抗抑郁药物！42 抗病毒的更昔洛韦对白细胞的抑制作用超过阿昔洛韦！使用时勤查BR！

黛力新是常用的抗抑郁药物，能够减少躯体化症状的主诉，禁用与心脏束支传导阻滞、心梗、以及两周内使用过单胺氧化酶抑制剂的患者！44 丁咯地尔在传导阻滞、心绞痛、心梗时禁用!