第一篇:2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点:伤寒的临床表现及治疗
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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点:伤寒的临床表现及治疗
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伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病,临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少,有时可出现肠穿孔肠出血等严重并发症。
【病原学】伤寒杆菌为格兰阴性菌,具有菌体O抗原和鞭毛H抗原,H抗原有特异性。
【流行病学】传染源:带菌者或患者为唯一传染源。暂时带菌者:恢复期仍然排菌但在三个月内停止者。
潜伏期带菌者:伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌。慢性带菌者:恢复期排菌超过三个月者。
传播途径:粪口途径,水源被污染是最重要的传播途径,食物被污染是主要的传播途径。
人群易感性:未患伤寒和未接种伤寒菌苗的个体易感,可获较稳固的免疫力。
【发病机制】第一阶段:细菌经口到小肠,穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖,部分细菌到达肠系膜淋巴结。
第二阶段:细菌在局部大量繁殖后,随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症),扩散到肝、脾、骨髓、胆囊
等到部位大量繁殖。
第三阶段:经大量繁殖的细菌再次进入血流,引起第二次严重菌血症,释放内毒素,导致临床发病并逐渐加重。
第四阶段:恢复阶段。
伤寒小结或伤寒肉芽肿:被激活的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片形成伤寒细胞,伤寒细胞聚
集成团形成的小结。
【临床表现】潜伏期波动范围为3~60天,通常为7~14天。
一、普通型伤寒的临床表现
1、初期:病程第1周。起病缓,体温呈阶梯状上升,3~7日达39、0℃以上,全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳、右下腹轻压痛,部分病人扪及肿大的肝脾。
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2、极期:病程第2~3周,六大表现:1)高热:稽留高热,一般持续约2周;2)神经系统中毒症状:表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷;3)玫瑰疹:胸、腹部淡红色丘疹,数个至十数个;4)相对缓脉:体温高,脉率相对缓慢;5)肝脾肿大:脾脏肿大,部分肝脏肿大;6)消化道症状:食欲下降,腹胀,便秘,腹泻等。
3、缓解期:病程第3~4周,体温下降,症状减轻,脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。
4、恢复期:第5周开始。体温恢复正常,食欲旺盛,康复需1个月。
病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月,甚至1年,称恢复期带菌者。
二、其他类型轻型:多见于早期抗生素治疗或儿童患者,T38℃左右,症状轻,1~3周可恢复。
暴发型:起病急,症状重,伴有高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。
迁延型:普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者,常见于有消化系统基础疾病者。
逍遥型:症状轻,可照常生活、工作,部分以肠出血、肠穿孔为首发症状。
【复发与再燃】再燃(recrudescence)伤寒进入缓解期,体温下降,但未正常,热度再次升高,持续5~7天退热,与伤寒菌血症尚未得到完全控制有关。复发(relapse)恢复期热退1~3周后,发热等临床表现重又出现,较初发轻,病程1~3周,与病灶内细菌未被完全清除,重新侵入血流有关。
【实验室检查】
外周血象:白细胞计数减少,中性粒细胞计数减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。
血培养:病程1~2周阳性率最高。骨髓培养:阳性率比血培养高。粪便培养:2周起阳性率增加,3~4周最高。
尿培养:初期多为阴性,3~4周阳性率仅为25%左右。
【并发症】肠出血孔为常见严重并发症,肠穿孔为最严重并发症,皆易发于2~3周。
【诊断】
1、流行病学资料:病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。有喝生水等不良卫生习惯。
2、临床特征:不明原因持续高热。特殊中毒面容。
3、实验室检测:嗜酸性粒细胞减少或消失,白细胞计数正常或低下。肥达反应:“O”抗体凝集效价≥1:80,“H”抗体凝集效价≥1:160。恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。
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【治疗】
一般治疗:隔离、休息、护理、饮食(给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食,退热后2周才恢复正常饮食)
对症治疗:高热:物理降温,不宜解热镇痛药。便秘:可用开塞露或生理盐水低压灌肠,禁用泻剂。
腹胀:禁用新斯的明。补液:每日约2000~3000ml(包括饮食在内),以利毒素排泄。
激素:严重毒血症者,可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。
病原治疗:三代氟喹诺酮类抗菌剂为首选。三代头孢菌素为孕妇,儿童,哺乳期妇女及氯霉素耐药菌伤寒首选。
慢性带菌者的治疗:1)氧氟沙星或环丙沙星疗程:4~6周;2)氨苄西林或阿莫西林疗程:4~6周;
3)合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者,病原治疗无效时,行胆囊切除。
第二篇:2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点:麻疹的治疗及预防
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(一)一般治疗及护理:
1.呼吸道隔离患者应在家隔离,治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗,隔离期延长5天。
2.保持室内温暖及空气流通,给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食;保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁;保护眼睛,防止继发感染。
(二)对症治疗:饮食宜富营养易消化,并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂,咳剧时予以镇咳药等。
体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注,少量多次输血或血浆。
(三)并发症治疗:肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎
【麻疹的预防】
(一)被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可预防麻疹发病;0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。(二)主动免疫采用麻疹减毒活疫苗
第三篇:2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点:肝炎检查
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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点:肝炎检查
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一、肝功检查
血清酶测定ALT:反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST,急性肝炎时明显升高,AST/ALT小于1,黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于
1、重型肝炎时快速下降,胆红素不断升高,出现胆酶分离。
AST:存在于线粒体中,与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。
ALP:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ-GT:肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定:黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/L;
血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。
血清蛋白测定:慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升;
白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。
PT测定:PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。
血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎:抗-HAVIgM:早期诊断HAV感染的血清学指标,阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAVIgG:保护性抗体,阳性提示既往感染。
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乙型肝炎:(1)HBsAg与抗-HBs:HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。
HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。
抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
(2)HBeAg与抗-HBe:HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。
抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异,不能形成HBeAg。
(3)HBcAg与抗-HBc:HBcAg常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒,HBV处于复制状态,有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制,低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
(4)HBVDNA:病毒复制和传染性的直接指标。
丙型肝炎:抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。
抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。
丁型肝炎:HDAg和抗-HDV:HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时,抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时,抗-HBcIgM阴性,抗-HDV阳性。HDVRNA:阳性是HDV复制的直接证据。
戊型肝炎:抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。