99-11年华中科技大学病理考博简答题小结

第一篇：99-11年华中科技大学病理考博简答题小结

1.简述细胞和组织常见损伤原因。P9 2.3.4.5.试述坏死的镜下病变特点。P15 试述凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死和脂肪坏死的形态学特点和相互区别。P15 何谓纤维素样坏死和纤维素性炎？举例说明。P16，P70 何谓坏疽？分几种类型？各型病变特点。P16 6.坏死的结局。P16，P17 7.修复过程中组织再生受哪些因素影响？ P24 8.何谓肉芽组织？说明其作用。P30 9.以皮肤手术切口为例叙述创伤愈合过程。P34 10.血栓各类型的病变特征。P46 11.简述血栓的结局。P47 12.何谓血栓形成？P42试述血栓对机体的影响，各举一例说明。P48 13.试述肺动脉栓塞的原因和后果。P49 14.举例说明梗死的概念，原因，类型和病变特点。P51，P52，P53，P54 15.炎症时引起血管通透性增加的原因有哪些？P61 16.试述中性粒细胞游出的机制及其在炎症中的作用，试举例说明。P63 17.何为吞噬作用？扼要说明吞噬过程。P63 18.试述炎症局部渗出的成分及其在炎症过程中的作用。P69 19.急性炎症的类型及其特点。P70，P71 20.纤维素性炎发生在哪些器官？哪些疾病（2例）?形态学特点。P70 21.何谓化脓性炎？脓肿和蜂窝织炎有何区别？P70，P71 22.何谓化脓性炎？分类，举例说明各型特征。P70，P71 23.试述脓肿的病因，病理变化和结局。P71 24.简述急性炎症的结局。P72 25.何谓肉芽肿性炎？常见病因。各举两例说明其形态结构和结局。P74 26.试述肿瘤增生和非肿瘤增生的区别。P77 27.何谓癌？癌有何特征？P80，P93 28.试述肿瘤的生长方式和临床意义。P85 29.举例说明恶性肿瘤的扩散途径。P87 30.何谓肿瘤转移？试述血道转移途径。P87，P88 31.良恶性肿瘤对机体的影响。P91 32.试述良性肿瘤和恶性肿瘤的区别。P92 33.何谓肉瘤？试举例说明肉瘤的病理学特征。P96 34.试述癌和肉瘤的异同点。P97 35.试述脑动脉粥样硬化病变特征及后果。P117 36.试述心肌梗死的类型，病变特征和并发症。P119，P120 37.试述良性高血压时心和肾的病理变化。P124 38.试述良性高血压引起心脑肾的病变。P124，P125，P126 39.简述良恶性高血压动脉系统的病变区别。P124，P126 40.试述风湿性心内膜炎的发生部位，病理变化和结局。P128 41.风湿性心脏病(全心炎)的病理变化和后果。P128 42.试述细菌性肺炎的病变特征。P143，P144，P145，P146 43.试述小叶性肺炎的病变特征和并发症。P145 44.试述慢性支气管炎的病理变化和临床病理联系。P149 45.慢性肺心病中肺和心的病理变化。P157 46.试述胃溃疡的病变特征和并发症。P172，P173 47.病毒性肝炎的基本病理变化。P177 48.试述急性（普通型）肝炎的病理变化和临床联系。P178，P179 49.试述慢活肝的病理变化。P179 50.以慢活肝病理变化来源是如何发展为门脉性肝硬化的？P182 51.试述门脉性肝硬化的病理变化及引起门脉高压的原因。P182，P183 52.试比较溃疡性胃癌和良性溃疡大体区别。P191 53.以进展期胃癌为例，说明腺上皮癌的组织学类型，病理变化及预后。P191 54.进展期胃癌的病变特点和转移途径。P191 55.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理表现和临床病理联系。P241 56.简述弥漫性新月体肾炎的病理变化和临床病理联系。P243 57.试述轻微病变性肾小球肾炎的临床主要表现。P246 58.试述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病变特征。P249 59.简述结核病基本病理变化以及转化规律。P325，P326 60.原发性肺结核和继发性肺结核的病理变化有何不同? P329 61.试述血吸虫性肝硬变的病变特征和临床表现。P348，P349 62.门脉性肝硬化和血吸虫性肝硬化的病理变化的区别。P349 63.肠结核，肠伤寒，阿米巴脓肿临床病例有何不同。P331，P333，P344

第二篇：华中科技大学考博病理复习题总结

1.活体组织检查(biopsy)：用局部切取钳夹细针穿刺搔刮和切取病变组织的方法，从活体切除病变组织或器官进行病理诊断，为临床诊断治疗提供指导和估计预后。疾病诊断广泛采用的方法，金标准，可用于良恶性肿瘤鉴别。

1.转移性钙化（metastatic calcification）：指全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。

营养不良性钙化（dystrophic calcification）：指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积，可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。

2.包裹（encapsulation）：如果坏死灶较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不能完全机化，则常由肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。

机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物等的过程，称为机化，最终形成瘢痕组织。3.气球样变：气球样变为肝细胞常见的变性病变．常发生在胞浆疏松化之后。肝细胞受损后细胞水分增多。开始时肝细胞肿大、脑浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞胀大呈球形，脑浆几乎完全透明。

4.糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂

溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜处的较深的坏死性缺损称为溃疡。

5.纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。

坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、液化性坏死、脂肪坏死、钙皂

6.坏疽（gangrene）：是指较大片组织坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。7.凋亡（apoptosis）：是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，一般为单个细胞的死亡，不引起周围组织的炎症。一般文献称之为程序性细胞死亡。凋亡小体 8.玻璃样变性（Hyaline degeneration）：细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积；分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。9.细胞水变性：是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心肝肾等器官的实质细胞。10.脂肪变（Fatty change）：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝心肾等。

11.脂褐素（lipofuscin）：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝心神经元内，故有老年性激素和消耗性激素之称。

12.含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一的棕黄色颗粒，具有折光性。常见于骨髓、肝、脾内。普鲁士兰反应成蓝色。13.虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。14.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞受刺激因素影响转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。肠上皮化生、鳞状上皮化生、幽门腺化生 15.瘘管（fistula）：组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损称为瘘管。

窦道：组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道。16.凋亡小体（apoptotic bodies）: 细胞凋亡时，凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整，细胞膜内陷包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman小体。17.Mallory小体：是一种细胞内玻璃样变性。在酒精中毒时，肝细胞胞浆内出现圆形或不规则形的红染玻璃样物质，电镜下由密集的细丝构成，可能是细胞骨架所含中间丝前角蛋白所致。18.Russell小体：浆细胞合成的免疫球蛋白积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。19.增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。20.髓鞘样结构（Myelin figure）：是严重损伤的线粒体或细胞膜等膜性结构呈螺旋状或同心圆状卷曲。21.凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。多见于心、肝、肾、脾等器官，此种坏死与健康组织间界限多明显，镜下细胞结构消失，而组织轮廓尚存。22.液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则坏死细胞组织容易发生溶解液化，称为液化性坏死。23.干酪样坏死（caseous necrosis）：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏，无组织轮廓，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。24.细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：常见于缓进性高血压和糖尿病的肾、脑等的细动脉壁。因有血浆蛋白渗入而使管壁增厚，管腔狭窄。玻璃样变的细动脉弹性减弱，脆性增加，易激发扩张，破裂和出血。

25.淀粉样变（amyloid change）：是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似。HE特点为淡红色均质状物沉积，常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。26.粘液样变（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。

1.完全再生：组织损伤后，由其周围的同种细胞来修复，如果完全恢复了原有组织的结构和功能，称为完全再生。2.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。常发生玻璃样变性。3.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延。4.痂下愈合：伤口表面的血液，渗出液及坏死组织干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行愈合的过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。5.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。6.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可顽固性疼痛。7.稳定细胞（stable cell）：又称静止细胞。在生理情况下细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激后，则进入DNA合成期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺等，还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

不稳定细胞(持续分裂细胞)、永久性细胞(非分裂细胞)8.接触抑制：皮肤创伤时，缺损部周围的上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来。9.细胞外基质（ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、弹力蛋白、粘连糖蛋白。10.生长因子：是指某些细胞分泌的多肽类物质，它能特异性的与某些细胞膜上的受体结合激活某些酶，引起一系列连锁反应而刺激细胞进行增殖。11.胚胎干细胞：起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞、三个胚层分化能力

成体干细胞：存在于各组织器官中、自我更新、一定分化潜能、不成熟细胞 12.一期愈合：指组织缺损小，创缘整齐、对合好，无感染的伤口，愈合后仅留少量瘢痕，如无菌手术切口的愈合。13.二期愈合：指组织缺损较大，创缘不整齐，对合不好或伴有感染的伤口，愈合后形成的瘢痕较大，这种愈合称为二期愈合。

1.血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。

2.白色血栓(pale thrombus):常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部。肉眼呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板和少量纤维素构成。3.透明血栓(hyaline thrombus):发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥漫性血管内凝血。4.红色血栓（red thrombus）：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞。肉眼呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连，后期由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。5.混合血栓（mixed thrombi）：在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察为层状，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相间而成。6.淤血（congestion）：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。7.交叉性栓塞（crossed embolism）：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力增高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。8.逆行性栓塞（retrograde embolism）：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。9.血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因。10.梗死（infarction）：器官组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死。11.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹，称为槟榔肝。

10、血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分发生凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。

11、血栓再通（recanalization）：在血栓形成过程中，水分被吸收，血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。

12、栓塞（Embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固、液、气体，最常见的是血栓碎片或节段，罕见的如脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

13、心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬，然后以含铁血黄素形式沉积下来。出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞。

14、羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：是分娩过程中的一种罕见严重合并症，死亡率高。在分娩过程中，子宫强烈收缩，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。羊水栓塞的证据是在显微镜下找到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。亦可在母体血液涂片中找到羊水成分。

15、气体栓塞（gas embolism）：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液、组织液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。前者称为空气栓塞（air embolism），后者是在高气压环境下急速转到低气压环境的减压过程中发生，称减压病（decompression sickness）、沉箱病（caisson disease）、氮气栓塞。

16、出血性梗死：主要见于肺和肠等有双重供血或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。又称红色梗死。

17、败血性梗死（septic infarct）：由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性杆菌感染时可出现脓肿形成。

18、肺褐色硬化(brown duration)：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。

19、淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：严重长期的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，该处的网状纤维支架塌陷并发生胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使得整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。1.吞噬溶酶体(phagolysosome)：吞噬体与初级溶酶体融合 形成吞噬溶酶体，细菌在溶酶体内容物的作用下被杀伤和降解。表面吞噬作用

2.炎性假瘤：由组织炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。常发生于肺和眼眶。3.炎性肉芽肿（慢性肉芽肿性炎症）：肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶，病灶一般较小，直径在0.5－2mm之间，以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎，是一种特殊的慢性炎症。4.蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶降解纤维素，透明质酸酶降解透明质酸，故病变不易局限，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。5.趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动速度为每分钟5－20μm。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。6.表面化脓和积脓：表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存，称为积脓（emphysema）。7.调理素(opsonin)：是一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。这些蛋白质包括免疫球蛋白的IgG的Fc段、补体C3b、集结素。8.吞噬体（phagosose）：吞噬细胞附着于调理素化的颗粒状物体后，便伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合，形成由吞噬细胞细胞膜包围被吞噬物体的泡状小体，称为吞噬体。9.吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。10.化脓性炎症(purulent inflammation):以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。11.粘膜的化脓性炎症（脓性卡他性炎症）：中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞渗出不明显，如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎。渗出的脓液可沿着尿道和支气管排出体外。12.渗出（exudation）：炎症局部组织内血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御反应。13.炎性息肉(inflammatory polyp)：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽组织。14.浆液性炎（serous inflammation）：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%的蛋白质，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。15.脓毒败血症（pyemia）：化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(embolic abscess)，或称转移性脓肿（metastatic abscess）。16.炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。17.假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，可引起窒息。18.脓肿（abscess）：脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生皮下和内脏，主要由金葡引起，分泌血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素。19.白细胞附壁（margination）：随着血流缓慢和液体渗出，毛细血管后静脉中白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为边集。在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附上去，称为滚动。20.细胞因子(cytokine)：是由淋巴细胞、单核细胞及其他细胞如血管内皮细胞；表皮细胞、成纤维细胞等合成和分泌的一大类小分子蛋白质或多肽类物质，它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，在异常情况下即可亦可引起休克、炎症等病理过程。21.纤维素性炎（fibrinous inflammation）：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于粘膜、浆膜和肺组织。

1.恶病质（cachexia）：这是一种机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。发生机制尚未阐明，可能与进食减少、出血、感染、发热或肿瘤坏死产生的毒性产物引起的代谢紊乱所致。

2.癌肉瘤：既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

肉瘤(sarcoma):间叶组织发生的恶性肿瘤，统称为肉瘤。

3.种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面，形成多数的转移瘤。4.胶样癌: 常见于胃和大肠。镜下见粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称为印戒细胞。肉眼观癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻状，胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。5.原位癌（carcinoma in situ）：一般指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，并不一定必然发展为浸润癌。6.间变（anaplasia）：在现代病理学中指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism)，即瘤细胞彼此在大小、形状上有很大的差异。主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤（anaplastic tumor），间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。7.癌前病变（preneoplastic conditions）：癌前病变是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，如长期存在有可能转变为癌。8.非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细胞排列较乱，极向消失。细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。9.肿瘤（tumor）：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物（neoplasm）。这种新生物的形成过程称为肿瘤形成（neoplasia）。

10.肿瘤的异型性（atypia）：在细胞形态、组织结构上，肿瘤细胞与组织都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤分化程度，异型性小者，说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似，肿瘤分化程度高；异型性大者，表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很大的不同，分化程度低。11.交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。12.转移（metastasis）：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤相同类型的肿瘤，这个过程称为转移。13.癌脐：位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷。14.原癌基因（proto-oncogene）：正常细胞中以非激活的形式存在的细胞癌基因，可由多种因素作用而被激活成为癌基因。

癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因，称为癌基因。

病毒癌基因（virus oncogene）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。15.端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡 16.癌珠（keratin pearl）：分化较好的鳞癌，癌巢中央可见层状的角化物。17.息肉样腺瘤（polypous adenoma）：又称腺瘤性息肉。发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直、结肠，特别是乳头状或绒毛状者恶变率高。结肠多发性腺瘤性息肉病常有家族遗传性，癌变率高，并易早期发生癌变。18.囊腺瘤（cystadenoma）：是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼可见大小不等的囊腔。囊腺瘤常发生于卵巢，亦可见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤 19.多形性腺瘤（pleomorphic adenoma）：由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺特别是腮腺。目前认为此瘤是由腮腺闰管上皮细胞和肌上皮细胞发生的一种腺瘤。20.错构瘤（hamartoma）：是由所在器官相同组织组成但结构紊乱比例失常而形成的包块，并不是真性肿瘤。21.类癌综合症：小细胞肺癌 5-HT； 哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红。22.副肿瘤综合症：肿瘤产物、异常免疫反应或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起，而是通过上述原因间接引起。23.肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。24.畸胎瘤（teratoma）：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般有》2个胚层的多种成分，结构混乱，可以分为良性畸胎瘤（皮样囊肿）和恶性畸胎瘤两类。25.粘膜白斑（leukopakia）：常发生在口腔、外阴等处粘膜，鳞状上皮过度增生、过度角化，可出现异型性。大体观呈白色斑块，故称白斑。长期不愈可能转变为鳞状细胞癌。26.Krukenberg瘤：卵巢形成的转移瘤，多由胃肠道粘液癌（特别是胃的印戒细胞癌）种植性转移而来。此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。Krukenberg瘤不一定都是种植性转移，也可由淋巴道和血道转移形。27.实性癌：又称为单纯癌，属于低分化腺癌，癌巢为实性无腺腔结构。

硬癌(scirrhous carcinoma):癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬。髓样癌(medullary carcinmoma)：癌巢较大较多，间质相对较少，质地如髓。28.原位癌累及腺体：原位癌癌细胞可由表面沿基底膜伸入腺体内，致整个腺管或其一部分为癌细胞所取代．但腺管轮廓尚存，腺体基底膜完整，癌细胞未浸润到固有膜。这种变化称原位癌累及腺体。

1.粥样斑块(atheromatous plaque)/粥瘤(atheroma)：肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

2.动脉瘤（aneurysm）：原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于常见于动脉血管，因而译为动脉瘤。根据结构分为真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。3.Aschooff-body：是风湿病变中的一种肉芽肿性病变，呈圆形或梭形结节，在显微镜下才能看见。它是在纤维素样坏死的基础上，由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后所形成，是风湿病的特征性病变。4.心肌梗死（myocardial infarction）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。5.原发性心肌病:指原因不明而又非继发于全身或其他器官、系统疾病的心肌原发性损害。6.室壁瘤：为梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。可发生于心肌梗塞的急性期，但更常见于心肌梗塞的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处，引起左心功能不全或附壁血栓。7.粥样溃疡：为动脉粥样硬化时，粥样斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口以溢入血液所形成的管壁缺损。排入血液的粥样物可以引起栓塞，溃疡局部胶原暴露，可以促进血栓形成。8.恶性高血压（急进型高血压）：常见于青年。起病急，进展快，血压显著升高，舒张压常超过130mmHg，病变以细动脉纤维素样坏死为主，常因尿毒症、脑出血或心力衰竭致死。9.慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起以肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚扩张为特征的心脏病。10.向心性肥厚(concentric hypertrophy)：高血压时，心脏处于代偿期，心脏肥大，左心室壁增厚而心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心型肥大。11.绒毛心（cor villosum）：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。

12.动脉粥样硬化（atherosclerosis）：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。13.风湿病(rheumatism)、风湿热、环形红斑

心内膜炎(疣状)、心肌病(间质性)、心包炎(绒毛心)；关节炎、皮肤、动脉 14.疣状赘生物(verrucae vegetation)

15.高血压脑病:由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表现为头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等。16.夹层动脉瘤(dissecting aneurysm)：内膜固有病变破裂，动脉腔的血液经裂口劈开管壁注人中膜层内；或因主动脉中膜退变坏死，中膜滋养血管破裂出血．将主动脉中膜沿变性坏死处劈开，使中膜分离，局部形成夹层性血肿，称为夹层动脉瘤，最多见于升主动脉和主动脉弓。17.区域性(透壁性)心肌梗死：这种类型的梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区是一致的，梗死灶通常较大，累及心室壁全层，最大直径在2.5cm以上。好发部位多在左前降支、右冠脉、左旋支的供血区。18.心内膜下心肌梗死：仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。多发性、小灶性，不局限于某一冠脉供血区域，而是不规则分布于左室四周。严重者融合或累及整个左室内膜下心肌，叫做环形梗死。19.冠状动脉性猝死：是心脏性猝死最常见的一种，可以发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然晕倒，迅速昏迷，可立即死亡或一至数小时内死亡。冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中-重度硬化，斑块内出血致冠状动脉狭窄或微血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室颤动等严重心率失常。20.冠心病（coronary heart disease）：是指因狭窄性冠状动脉疾病（绝大多数为冠状动脉粥样硬化）引起的心肌缺氧所致的缺血性心脏病。21.缩窄性心包炎(constrictive pericarditis)：由于心包腔内渗出物机化和瘢痕形成，致心脏舒张期充盈受限，严重影响心输出量。多继发于化脓性心包炎、结核性心包炎和出血性心包炎。盔甲心 22.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎或孤立性心肌炎。心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。23.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。24.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点。

1.肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。2.肺瘢痕癌：当肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量碳末沉着。3.吸入性肺炎、积坠性肺炎、SARS

4.肺硅沉着症（silicosis）：简称硅肺，是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。

5.硅结节(silicotic nodule)：硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径2－5mm,灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节组成，继而成纤维细胞增生，结节发生纤维化形成纤维性结节。6.肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。7.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病。8.早期肺癌：中央型早期肺癌是发生于段以上大支气管，其癌组织仅局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，为浸及肺实质，且无淋巴结转移。周围型早期肺癌发生于小支气管，在肺内呈结节状，直径小于2cm，无局部淋巴结转移。9.隐形肺癌：一般是指肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。10.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，呈哑铃状，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。石棉小体的捡出是病理诊断石棉沉着症的重要依据。11.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。12.肺尘埃沉着症：因长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起的以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的一类常见职业病。常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺肺功能障碍。

1.气球样变性（balloon degeneration）：浆疏松化发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明。

2.碎片状坏死（piecemeal necrosis）：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于中重度慢性肝炎。

3.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。4.桥接坏死（bridging necrosis）：中央静脉与汇管区之间,两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带。常见于中、重度慢性肝炎。5.肠上皮化生(Intestinal metaplasia)6.坏死后性肝硬变 7.溃疡癌变

8.肝硬变：肝硬化是由多种原因引起的慢性进行性肝病。以弥漫性肝细胞变性坏死、广泛纤维结缔组织增生及肝细胞结节状再生为基本病变，三种病变反复交错进行，导致肝内结构和血液循环紊乱，最终使肝脏变形，变硬。9.假小叶：肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，可有变性、坏死或再生肝细胞。中央静脉缺如、偏位或有两个以上。10.毛玻璃样肝细胞：多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。11.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。12.点状坏死(focal/spotty necrosis)：指单个或数个肝细胞坏死，常见于急性普通性肝炎。13.Barret 食管：是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所取代。

14.急性黄/红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色。

1.镜影细胞（mirror image cell）：典型的R-S细胞的双核面对面的排列，彼此对称，形似镜面。2.Burkitt lymphoma：可能来源于滤泡生发中心高度恶性的B淋巴细胞。其镜下特点为弥漫性的中等大小的淋巴样瘤细胞构成肿瘤的主体，瘤细胞间散在分布胞浆内吞噬有核碎片的巨噬细胞，形成所谓的满天星图像。3.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um的双核或分叶核的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，双核或多核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的，直径与红细胞相当的，嗜酸性中位核仁，周围有空晕。4.髓系肉瘤、粒细胞肉瘤：是白血病的肿瘤细胞在骨髓外的器官或组织内聚集性增生而形成的肿块。因瘤组织新鲜时肉眼呈绿色，当暴露于日光后绿色迅速消退，若用还原剂可使绿色重现，故也称为绿色瘤（chloroma）。5.类白血病反应（leukemoid reaction）：由于严重感染、恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

1.轻微病变性肾小球肾炎：是临床儿童肾病综合症的最常见原因，本病的特点是弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常，但近曲肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又有脂性肾病之称。2.新月体(crescent):：包括细胞性星月体和纤维性新月体；主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润.这些成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构.3.颗粒性固缩肾(granular and contracted kidney)：由良性高血压和弥漫性硬化性肾小球肾炎引起，前者称为原发性颗粒性固缩肾，后者称为继发性固缩肾。肉眼形态上为两侧肾脏对称性萎缩变小，变硬、色苍白，表面呈弥漫细颗粒状。4.终末期肾(慢性硬化性肾小球肾炎)：为不同肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点为大量肾小球发生玻璃样变和硬化。5.nephrotic syndrome：某些肾脏疾病临床上表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症及高脂血症，这些总称为肾病综合症。6.Goodpasture 综合征: I型急进性肾小球肾炎属抗GBM抗体引起的肾炎。一些病人的抗GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应,引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状,可发展为肾功能衰竭.称为肺出血-肾炎综合征.7.IgA肾病：是临床肉眼或者镜下血尿常见的病理类型。病变特点是肾小球系膜呈节段性或弥漫性轻度或重度增生，突出的特点是免疫荧光显示系膜区由大量的IgA或含IgA的免疫球蛋白沉积，常伴有C3和备降素。

1.单纯性甲状腺肿(simple goiter)：由于缺碘使甲状腺激素分泌不足，TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而导致甲状腺肿大，一般不伴有甲亢。2.水泡状胎块(hydratidiform mole)：葡萄胎，是胎盘绒毛的一种良性病变，表现为胎盘绒毛间质高度水肿，血管减少、消失，滋养层细胞不同程度增生，形成大量半透明的水泡，状似葡萄。3.绒毛膜癌（choricarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，其特点是滋养层细胞不形成绒毛而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器和组织。

4.CIN：是指子宫颈上皮非典型增生至原位癌的一系列癌前病变的过程。5.小叶原位癌：来自乳腺小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限在管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构完整。6.原位癌累及腺体:原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内,取代部分或全部腺上皮,但仍未突破腺体的基膜。

7.砂粒体(psammoma body)：是在变性的组织上形成呈同心圆的层状结构中的钙盐沉着，见于脑膜瘤等。8.甲状腺髓样癌：又称C细胞瘤，是有甲状腺滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤，肿瘤可以分泌降钙素，产生严重的腹泻和低钙血症。9.树胶肿(gumma)、梅毒瘤(syphiloma)：是梅毒的特征性病变,其形成实际为细胞介导的迟发性变态反应有关。病灶呈灰白色,大小不一,因其质韧有弹性,似树胶状,故称树胶肿.镜下结构颇似结核结节,中央为干酪样坏死,但坏死不彻底,弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓.10.粉刺癌(comedocarcinoma)：为乳腺导管内原位癌的一种，有癌生长的导管扩张，内含坏死物质，挤压导管时成粉刺状。11.纳博特囊肿(Nabothian cyst)：增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口，使粘液储留，腺体逐渐扩大呈囊，形成子宫颈囊肿。12.子宫腺肌病(adenomyosis)：是子宫内膜腺体和间质异位于子宫肌层中(至少距子宫内膜基底层2-3mm以上)。13.子宫内膜异位症(endometriosis):是指子宫内膜腺体和间质出现于子宫内膜以外的部位,80%发生于卵巢。

1.筛状软化灶：流行性乙型脑炎时，神经组织灶性坏死、液化，形成境界清楚、染色较淡的镂空状病灶。2.嗜神经细胞现象（neuronophagia）：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的过程称为嗜神经现象。例如乙型脑炎时，大脑皮质神经元被吞噬，这是小胶质细胞对坏死神经元的一种反应。3.胶质瘢痕：为机体针对神经组织损伤发生的一种修复反映，表现为纤维性星型胶质细胞增生形成大量胶质纤维，最后形成胶质瘢痕。胶质瘢痕与纤维性瘢痕的区别在于前者没有胶原纤维核相应的间质蛋白，故机械强度较弱。4.Waller变性：中枢或周围神经纤维被切断后,轴索与神经元胞体断离,其远端和部分近端的轴索及其所属的髓鞘发生变性，崩解和被细胞吞噬的过程。5.卫星现象(satellitosis)：是指神经元胞体被》5个少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构，此与神经元损害的程度和时间无明确关系，意义不明，可能和神经营养有关。6.格子细胞(gitter cell):小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后,胞体增大,胞质中出现大量小脂滴,HE染色呈空泡状,称为格子细胞或泡沫细胞.7.胶质结节：中枢神经系统感染，特别是病毒性脑炎时，小胶质细胞常呈局灶性增生，聚集呈团称为胶质结节。8.脱髓鞘样变(demyelination):神经纤维损伤后或在一些病理条件下,由于Schwann细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离,肿胀,断裂,崩解成脂质小滴,进而完全脱失称脱髓鞘样变.1.干酪样坏死：特殊的较彻底的凝固性坏死。结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻、质地较实，状似奶酪。2.干线性肝硬变（pipe stem cirrhosis）：由于日本血吸虫虫卵主要沉积在肝脏汇管区门静脉末梢分支内，引起汇管区明显纤维化。此类病变反复发生以致肝脏硬化，切面见增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布。3.伤寒细胞(typhoid cell):伤寒时，增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃，胞浆内吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑，而吞噬红细胞的作用尤为显著，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结节，称为伤寒肉芽肿(伤寒小结)。4.结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、郎罕巨细胞以及外周局部积聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，典型者结节中央可出现干酪样坏死。5.假结核结节（pseudotubercle）：慢性血吸虫虫卵结节。虫卵内毛蚴死亡、分解或变性，坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除、吸收或钙化，形成由血吸虫、上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞组成的结核样肉芽肿。6.结核球(tuberculoma)：是指孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm。可来自浸润型肺结核干酪样坏死灶纤维包裹、结核空洞引流支气管阻塞后，空洞由干酪样坏死物充填；多个结核病灶融合。7.原发综合征(primary complex):原发性肺结核时，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，X线呈哑铃状阴影。8.Hoeppli现象:血吸虫病时，急性虫卵结节HE染色呈红色，在虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质，为抗原抗体复合物。在其周围有大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿，称为嗜酸性脓肿。在脓肿内可见菱形或多边形折光强的蛋白质结晶，即Charcot-Leyden结晶。9.冷脓肿：骨结核时，受累的周围软组织中的干酪样坏死物液化后，在局部形成的缺乏红、热、痛等特征的结核性脓肿。

10.阿米巴肿(Amoeboma)：慢性阿米巴病时，因肉芽组织过度增生而形成的局限性包块称为阿米巴肿。多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。

1.试述坏死的镜下病变特点。2.坏死的结局、对机体的影响。

溶解吸收、分离排出(ulcer/cavity)、机化、包裹、钙化

对机体影响：坏死细胞生理重要性、数量、再生能力、储备代偿能力 3.凋亡与坏死的形态学有何不同？

Necrosis：病理性损伤、多数细胞、胞质线粒体细胞器肿胀、染色质聚集成块状、细胞膜破坏细胞崩解、存在炎症反应、DNA破坏具有随意性广泛性

Apoptosis：生理病理损伤、常单个细胞、胞质皱缩细胞器致密、染色质致密、细胞膜完整形成凋亡小体、核小体间分解基因活化核酸内切酶激活 4.何谓纤维素性炎和纤维素性坏死。纤维素性炎：炎症、纤维素渗出 纤维素性炎坏死(变性)：表现类似纤维素 5.何谓化生？试举两例说明。

具有增生能力的细胞、重新编程、同源细胞间、特异性较低细胞取代特异性较高。鳞化、肠上皮化生、假幽门腺化生

6.试述肥大和增生的形态学异同点。萎缩的类型？ 实质细胞数目增多

生理性萎缩、病理性萎缩(营养不良、失用、去神经、压迫、内分泌)7.试述坏死常见类型及病理特征

凝固性坏死(干酪样坏死)、液化性坏死(脂肪坏死)、坏疽 7.修复过程中组织再生受哪些因素影响？

创伤愈合基本过程：炎症反应、伤口收缩、肉芽组织瘢痕组织、表皮和组织再生 创伤愈合类型：一期、二期

影响因素：全身(年龄营养)、局部因素(感染异物、血液循环、神经支配、电离)9.以皮肤手术切口为例叙述创伤愈合过程。

炎症渗出期；肉芽组织期；组织塑性期(瘢痕组织修复期)

10、肉芽组织作用 抗感染保护创面、填补创口和组织缺损、机化包裹坏死、血栓、渗出、异物 肉芽组织成熟为瘢痕组织:水分、炎症细胞、毛细血管、胶原纤维 11.试述肺动脉栓塞的原因及后果

栓子95%来自下肢深静脉，腘股髂；盆腔静脉、右心附壁静脉

大小数量不同引起不同后果：中等大小、较小栓子、大量小栓子、肺动脉主干或大分支(骑跨性栓塞)

无症状、肺出血、肺梗死、猝死、右心衰、心源性休克 12.试述血栓对机体的影响；血栓类型；血栓形成条件；血栓结局

影响：阻塞血管(缺血萎缩、梗死;淤血水肿出血坏死)、栓塞、心脏瓣膜变形、广泛性出血

类型：红色血栓、白色血栓、混合血栓、透明血栓

动脉性血栓、静脉性血栓、微血管血栓、心脏瓣膜血栓

血栓形成的条件：(1)心血管内皮细胞损伤:抗凝：屏障保护、PG/ADP酶抗血小板凝集、抗凝血、促进纤维蛋白溶解；促凝(2)血流状态改变：涡流、血流缓慢(3)血液高凝状态：plt、凝血因子、纤维蛋白

结局：软化溶解吸收、机化再通、钙化(静脉石动脉石)12.何谓淤血，请谈谈淤血的原因及其后果

淤血：静脉性充血；静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭、淤积于小静脉和毛细血管 肝淤血、肺淤血

17.何谓梗死？试述梗死原因、类型和各类型病理特点。

梗死：器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞

梗死形成的影响因素：供血血管类型、对缺血敏感程度、局部组织氧含量、速度 类型：出血性梗死、贫血性梗死、败血性梗死 18.何谓栓塞？试举例说明栓子的运行途径

栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，并随血液运行阻塞血管腔。运行途径：静脉系统及右心栓子(肺动脉栓塞)、主动脉系统及左心栓子(各器官)、门静脉系统栓子(肝)、交叉性(反常性)栓塞、逆行性栓塞

1.何谓炎症介质？有那些种类？各类炎症介质在炎症过程中的作用？

炎症介质：化学因子、介导和促进炎症、血管扩张/通透性增加/白细胞渗出 共同特点：来自血浆和细胞、多种刺激可激活、级联放大、作用广泛多样、受精细调节

种类：细胞释放的(组胺/5-HT、花生四烯酸、活性氧、溶酶体酶、细胞因子、趋化因子、血小板激活因子、NO、神经肽)、体液(激肽、补体、凝血、纤溶)作用：血管扩张、血管通透性增加、趋化作用、白细胞招募和激活、发热、疼痛、组织损伤

2.试述炎症的基本病变并说明炎症局部和全身的临床表现。

炎症的原因：物理性、化学性、生物性、组织坏死、变态反应 基本病变：变质(变性坏死)、渗出(液体成分、蛋白质、细胞)、增生 表现：局部(红肿热痛功能障碍)、全身(发热、外周血、急性期反应蛋白、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速)3.试述急性炎症的结局并举例说明

痊愈、迁延为慢性、蔓延扩散（局部、淋巴液、血道）

4.何谓纤维素性炎？试述发生于黏膜和心包的纤维素性炎的病变特征假膜性炎（伪膜滑膜）、心包炎(绒毛心)、大叶性肺炎(肺肉质变)5.试述炎症过程的血管反应？炎性水肿的意义？

血流动力学变化:细动脉短暂性收缩、血管扩张血流加速、血流速度减慢 血管通透性增加：静水压、胶体压；收缩、穿胞、损伤、新生

炎性水肿意义：稀释中和毒素、抗体补体、营养代谢、纤维素网、淋巴系统

压迫阻塞、吸收不良发生机化 6.试述炎症的类型。

急性炎症：浆液性炎、纤维素性炎(粘膜、浆膜、肺)、化脓性炎(表面化脓积脓、脓肿、蜂窝织炎)、出血性炎 慢性炎症

7.何谓吞噬作用？扼要说明吞噬过程。

吞噬：白细胞(中性粒/巨噬)游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片 吞噬过程：识别和附着(甘露糖/清道夫/调理素)、吞入(伪足、吞噬体、吞噬溶酶体、FcγR、C3R)、杀伤和降解(ROS、NO、溶酶体水解酶)8.何谓肉芽肿性炎？常见病因。各举两例说明其形态结构和结局。

风湿小体、硅结节、结核结节、假结核结节、麻风肉芽肿、树胶样肿、伤寒小结；小胶质细胞结节（乙脑）、异物肉芽肿（手术线头）9.何谓化脓性炎？脓肿与蜂窝织炎有何区别？发生部位、常见致病菌、病变特点、结局

10.试述中性白细胞游出的机制及其在炎症中的作用，试举例说明。

白细胞反应：白细胞渗出血管并聚集到感染损伤部位(边集滚动黏附、游出、趋化和聚集)、识别感染的微生物和坏死物质、清除致炎物质、释放蛋白水解酶化学介质氧自由基

白细胞游出：毛细血管后小静脉、化学因子、阿米巴运动、内皮细胞缝隙、胶原酶降解血管基底膜、整合素CD44黏附于ECM、CD31 白细胞游出种类：24h内中性粒；24-48h单核细胞为主。原因：寿命、游出时间前后、趋化因子(N可以释放单核细胞趋化因子)；致炎因子不同，白细胞不同 11.试述单核巨嗜细胞在炎症病灶中的作用。化学趋化、激活、吞噬、组织损伤、分泌

12.试述炎症局部渗出的成分及其在炎症过程中的作用。

血浆(渗出液)：稀释毒素、补体抗体、纤维蛋白网状结构；水肿粘连 白细胞(炎性渗出)：N、M、E、L；吞噬、免疫、分泌、生长因子类

1.试述肿瘤扩散的一般途径及其形态特征。直接蔓延

淋巴道转移、血行转移(肺循环、体循环、门静脉、脊髓静脉丛)、种植性转移 2.何谓肿瘤的异型性(atypia)和异质性(heterogeneous)？

肿瘤细胞异型性：多形性、核的异常(大小、核质比、染色、核仁、核分裂象)、胞质改变、超微结构改变、代谢异常 组织异型性:排列结构、极性、层次

异质性：一个克隆来源形成亚克隆；侵袭能力、生长速度、激素反应、药敏 3.试述肿瘤的生长方式及其临床表现，包括临床意义、举例。膨胀性生长、外生性生长、侵袭性生长 4.试述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

组织分化程度、核分裂相、生长速度、生长方式、继发改变、转移、复发、对机体的影响

5.何谓癌前病变？试举例说明，并评估癌前病变的条件和可能性。

粘膜白斑、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结直肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化 6.癌与肉瘤有何区别？试举例说明。

组织来源、发病率、大体特点、组织学特点、网状纤维、转移、组织化学 8.试述肿瘤增生与非肿瘤增生的区别。肿瘤：单克隆、去分化、异常结构功能代谢、生长旺盛、相对自主性、去除刺激因素仍能继续生长、基因组改变、与机体不协调有害处 非肿瘤性增生

13.以进展期胃癌为例，说明腺上皮癌的组织学类型，病理变化及预后。腺癌：囊腺癌、乳头状腺癌、乳头状囊腺癌；单纯癌：硬癌、髓样癌；黏液癌：胶样癌、印戒细胞癌 14.常见肿瘤举例。

上皮性肿瘤：良性(乳头状瘤、腺瘤)、恶性(鳞癌、腺癌、基底细胞癌、移形细胞癌)、癌前病变、非典型增生、原位癌

间叶组织：良性(纤维瘤、脂肪瘤、脉管瘤、平滑肌瘤、骨瘤软骨瘤)；恶性(纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤、kaposi肉瘤)神经外胚叶性肿瘤：视网膜母细胞瘤、色素痣、黑色素瘤

1.试述动脉粥样硬化斑块的形态、发生及影响其发生的因素。

危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病及高胰岛素血症、遗传因素、年龄、性别、其他(肥胖、微量元素、血管通透性、凝血因子等)发病机制学说：脂质渗入、血栓镶嵌、单克隆、损伤应答、炎症、内膜细胞群和新内膜形成学说、血流动力学学说

损伤应答学说：慢性内皮细胞损伤及功能障碍、LDL沉积、脂蛋白的氧化修饰、单核巨噬细胞变为泡沫细胞、血小板黏附、血小板巨噬SMC释放多种因子、SMC迁移到内膜及增生、胶原和ECM增生、脂质蓄积

好发部位：大中动脉；腹主动脉、冠脉、降主动脉、颈动脉、willis环 脂纹、纤维斑块、粥瘤、继发病变(出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤)

2、急性风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的心脏病变。

3、试述心脏的风湿病变及后果。

分期：变质渗出期、肉芽肿期或增生期、纤维化硬化期

心内膜炎(心瓣膜/赘生物、McCallum斑)、心肌炎(间质性)、心包炎(绒毛心)关节炎、皮肤病变(环形红斑、皮下结节)、动脉炎、脑病

4、试述心肌梗死的病理类型及其特征和合并症。心内膜下心肌梗死(环形)/透壁性心肌梗死(区域性)乳头肌功能失调断裂、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、心功能不全、心源性休克、心律失常、急性心包炎

5、试述良性高血压时心、脑、肾的病理变化；包括临床表现。发病机制:功能性血管收缩、水钠潴留、结构性血管壁增厚变硬

良性高血压分期：功能紊乱期(痉挛失调)、动脉病变期(细小大)、内脏病变期 向心性肥大、离心性肥大；原发性颗粒性固缩肾；脑水肿脑软化脑出血；retina 恶性高血压：坏死性细动脉炎、增生性小动脉硬化；肾、脑、心

6、试述脑动脉粥样硬化的病变特征及后果。

脑供血不足——萎缩、脑梗死——软化、脑动脉瘤——出血

7、何谓缺血性心脏病，简述病理类型及形态特征。

1、从肺的结构及功能特点方面论述COPD对肺动脉高压的形成机理。

2、试述支气管炎的病理变化及其主要临床症状与病变的关系。

3、肺心病常见肺部疾病及原理。

4、大叶性肺炎与小叶性肺炎的病变特点及临床鉴别。

5、大叶性肺炎的病理表现及临床病理联系

6、肺部孤立性结节的临床、病理。

7、何谓肺心病？试述主要病因和发病机制，简述肺心病主要的病理变化特征

1、试述急性（普通型）肝炎的病变特征及临床病理联系。

2、试述各型病毒性肝炎的细胞坏死的形态特点及其结局。

3、试述门脉性肝硬化的病理变化。

4、试述胃溃疡病的病变特征及合并症。

5、试比较溃疡性胃癌与良性溃疡在大体上的区别。

6、以慢活肝病理变化来源是如何发展为为门脉性肝硬化。

7、试述门脉性肝硬化的病理表现及其引起门脉高压的原因。

8、试比较慢性活动性肝炎和亚急性重型肝炎的病变特征及后果。

9、试述门脉性肝硬化和坏死后性肝硬变在病因及病理变化上有何区别。

10、试述进展期胃癌的病变特点和其转移途径。

11、试述病毒性肝炎的基本病理变化。

1、简述弥漫性新月体肾炎的病理变化及临床病理联系

2、试述轻微病变性肾小球肾炎的临床主要表现

3、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其与临床表现的关系。（2）

4、急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理表现、临床病理联系。

5、滋养叶细胞增生性疾病最常见的有哪三种？试详述其异同。

共同点：妊娠相关的滋养细胞病；子宫大阴道不规则出血；尿孕检阳性，β-hCG增高；原发病去除后，继发病灶可以自行消退或在转移灶中改变

葡萄胎：水泡、间质水肿、血管消失、滋养细胞增生；良性、彻底清宫预后好、潜在恶性、病理性妊娠

侵袭性葡萄胎：滋养细胞增生与异型性较明显，侵袭子宫肌层伴出血、有绒毛可转移；生物学行为属于恶性、化疗后预后好

绒毛膜癌：无绒毛无间质无血管、癌细胞吸附在子宫肌层的血管壁或血窦上生长；易出血坏死、细胞高度增生间变、侵袭性强、血管中有癌栓、早期血道转移到肺脑、阴道、卵巢，预后差

1.急性化脓性脑膜炎与流行性乙型脑炎在病因发病机制、病理特点及危害诸方面有什么区别？

化脑：多侵犯脑脊髓膜，少脑实质；脑脊髓膜高度扩张出血、蛛网膜下腔脓性渗出、额顶叶；脑膜刺激征、颅内高压、csf、败血症；脑积水、颅神经受损、脑梗死

乙脑：多侵犯脑实质、神经元，少脑膜；脑实质血管高度扩张充血、脑回变宽脑沟变浅、顶叶丘脑；神经细胞变性坏死、血管充血扩张、血管套、软化灶、胶质细胞增生；脑膜刺激征不明显、神经元损伤严重、颅内压可高、csf细胞多；痴呆、语言障碍、肢体瘫痪

1、试述肺外器官结核的来源和肠结核的病变特点及其临床主要表现

2、原发肺结核与继发肺结核的病理变化有何不同？

3、简述结核病基本病变的转化规律。

4、血吸虫病的病变有哪些，并简述肝，肠的病变特征。

1.细菌性痢疾与阿米巴的肠道病变。

菌痢：痢疾杆菌；乙状结肠直肠；弥漫性假膜性炎；不规则地图状浅表溃疡；溃疡间粘膜连成片；症状重常发热；左下腹压痛腹泻里急后重；粪便粪质少、粘液脓血便、脓细胞多 阿米巴：溶组织内阿米巴、盲肠升结肠、局限性坏死性炎、烧瓶样溃疡边缘潜行；溃疡间粘膜大致正常；症状轻发病少；右下腹压痛、腹泻里急后重；大便味腥臭、暗红色果酱样、红细胞多可见阿米巴滋养体

2、急性肾炎与急性肾盂肾炎的肾脏病变。

炎症性质、病因、发病机制、病变特点、临床表现、结局

3、急性风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的心脏病变

4、矽肺性空洞和肺结核空洞。

5、血吸虫性急性虫卵结节和急性渗出性粟粒状结核结节

6、良性溃疡与胃癌溃疡。

8、门脉性肝硬化与血吸虫性肝硬化、坏死后性肝硬化。

9、良性高血压和恶性高血压。

第三篇：考博英语备考经验小结

考博英语备考经验小结

我2006年4月参加了四川大学的博士生入学考试,现已经顺利通过，并已经获得了录取通知书，今年9月份即将入学。现就本人的英语备考复习，谈谈一些经验，希望对大家有所帮助。2006年4月份的英语考试题值得注意的是翻译和阅读的比重较大，其次是写作（没有听力，复试时加考口语）。

一、指导思想

我的复习英语的指导思想是：

第一、通过阅读来带动翻译能力的培养，包括英翻译汉和汉翻译英，以此来进行阅读和翻译的复习备考。

第二、通过利用零星时间来熟悉单词，通过阅读来扩大和巩固词汇量。

第三、每天2个小时的复习时间足以应付备考。

在整个英语的复习过程中，我一直坚持这样的指导思想，2个月下来就收到了良好的效果，获得了72分的成绩。

二、选择辅导书

对于辅导书的选择，我觉得不需要太多，只需要一本词汇书，一本阅读书还有就是一本作文书共三本书即可。词汇书我用的是新东方编的6级核心词汇（1500词左右），建议书中附有例句为宜，一方面是可以增强语感，另一方面还可以练习翻译，可谓一举几得；阅读材料我用的是胡敏主编的2007年研究生英语阅读，选择这本书主要是因为书中每一篇阅读都有词汇，还有比较精美的翻译，在遇到不懂得句子时可以参考，还可以参照检验一下自己对文章的理解是否准确。

三、关于阅读

在练习阅读时有几点尤其值得注意：

1、快速阅读一遍文章，务求理解文章大意。在第一遍阅读文章的时候，不要太在意对细枝末节的追究，主要是要弄清楚文章的大体意思即可。有时候一遍还是难以把握其大意，这时候就需要耐心的多读几遍，主要是要弄清楚作者写作的意图和文章的主要说明的问题，这一步相当重要，要直到弄清楚大意才能进入第二个阶段的学习；

2、反覆思量，力猜大意。弄懂大意后，要对阅读过程中存在的难点和没有完全弄明白的句子反复琢磨，实在不明白时再去参阅翻译部分，对于生词要结合上下文来进行猜测，相信当你猜出的意思与翻译意思相近时，这将带来很大的成就感，无疑会增强考博士气；

3、注重结构分析、提高阅读速度。在平时练习阅读时，要有意识的对于遇到的长句河难句进行分析，熟练后就可以提高做题的阅读速度和准确率。同时要有耐心，不能急躁。我在备考期间，对于遇到的难句和长句我总是在理解文章大意后，选出一两个难句或长句（参照阅读）来进行分析，直到想明白为止。当然对于每天的阅读任务也不宜过多，我认为2篇为好，因为认真学习2篇文章效果会比较好。

四、关于写作

关于写作，这一部分是我复习过程中相对比较薄弱的环节，基本上没有怎样复习。唯一的方式就是在网上察看考博的作文题，然后进行审题，偶尔进行一次。现在想想这次考试还是有些缺憾，作文写的不好，只要平时多留心一下就可以考更好的分数。不过失败这是有益的经验之谈。我认为，英语作文备考还是要在平时练习，一定要动笔写写作文，最好是每个星期练习一篇，最好还是要按照模式来写，这样可以节省考博写作的时间。万能作文是一个很好的参考书。

五、关于利用零星时间

在英语复习备考过程中要学会利用零星时间学习单词，这样的做法是复习的效果比较好，记忆也比较准确，而且有利于腾出时间进行专业课的复习。

我是这样利用零星时间我是这样做的：早上醒来挣开眼睛我就看（或读）单词，读完单词后就去吃早餐，然后去上班，在路上我总是携带着一本词汇书方便在陆上或在早餐过程中阅读，这样下来每天可完成3到5篇大约50到100个单词左右的任务，完成任务后就不再看单词书。2个月下来，整个词汇书看了近4遍。别忘了，一定不要整天背单词，因为在看阅读的过程中，也在实践单词的记忆，而且是一种更高级的记忆方式。

六、关于临场考试

经过平时的分块复习准备，对于要考的内容就有了比较清楚的认识和了解，在考场上拿到试卷时先通篇浏览一下试卷，计算一下每个部分应该花费的时间，做到心中有数。考博英语最主要的是三个部分：阅读（30%）、翻译（英译汉和汉译英，各占15%）还有就是写作（20%），这三个部分总共占了80%。考博阅读理解的量比较大，一般有6篇，其中有1-2篇是比较难做的，对于这样的题目最好不要花太多的时间，在规定的时间（每篇10-12分钟完成）中如果还不能看懂文章，这时就应该主动放弃，根据自己的理解随机选择即可，因为后面30分的翻译量也比较大，英译汉的文章长度相当于一篇阅读理解，这一部分相对比较容易，但是要花相当多的时间才能做完。

考博是对意志和心力的考验，希望大家目标坚定，排除万难。最后祝愿大家考博成功！

第四篇：中博会志愿者小结（推荐）

携手走过中博

心中的莫名忧伤充斥着我的大脑，让我手捧建筑给排水却无法静下心来学习。望着衣柜里的志愿者服，看着抽屉里的那个布撤展证，志愿者证，仿佛又回到了那些累并快乐着的日子。~确实想写点什么了。。可是我却迟迟托了这么久~苦于不知从何开始。~感觉就和失忆了一样，不知道曾经都干了什么。那就简单写写吧！

偶然报名～初试～复试～政审～培训～正式成为中博会的一名志愿者～特别的高兴和自豪～那是我认真我努力的收获。

招商展务组~负责会务工作~33名志愿者，其中 “特别小组”~成员：韩毅（小组长），王红，闫婷，朱文雅，Me.工作记录：

9月19号：首先绕着空荡荡的展馆转了一圈，熟悉展馆布置，各大展区的位置。

然后开始我们组的工作~貌似很简单~给中部六省的参展商，施工单位发发必须的布撤展证，参展证，展务工作证，车证等，不论是谁都必须凭证入馆，必须先参加安全培训～交压金～签合同～登记～签字经过梁主任同意才能领证带相关人员入馆布展。

登记中部各省，所发证件号码，核实绳，证，数正确，参展商负责人签字后方可领走。

19至24号：发证，登记，巡馆，发现问题，总结并反映，电话不断，脚步不歇～那几天应该是我们最忙的时候吧！还有一件让我感觉特有压力的任务，就是在出门证上签字~王主任给了我这么大的权利让我当了一次安保负责人！~担心与责任感交错！

小插曲：

“您好！请问您是哪个省的…请您核对下证件编号…麻烦您在这儿签个字儿…谢谢！”也许没有复读机那么夸张，但确实这些话是说的最多的。我和婷是搭当，她拿证确认号，我数绳登记，韩毅和红是搭档，小组长韩毅更是跟着部长，内外忙的不可开交。～不论多累，大家都不亦乐乎！组长张腾说“既然已经请假不上课来到这儿了，就要好好干，找事儿做，不能闲着，要作出贡献，学到东西，提高能力…”（大意如此）

25号：领导巡馆。第一次零距离的接触国家副总理王岐山以及中部六省领导~表面平静微笑的守着自己的岗位~心中却是波涛汹涌~那才叫一个激动呀！

26~28号：人山人海的大展馆~山西晋煤集团~那个给我映像最深的地方~我在那儿站了三天~偶尔走动~或是指路，或是指厕所，或是大概讲解展馆，或是直接带参观者到目的地，充当着展馆小导游的工作。

服务中博，我志愿我快乐！~送人玫瑰，手留余香~

当小朋友冲我跑来，“姐姐，请问厕所在哪儿，姐姐请问吃的东西在哪儿，”叔叔，阿姨，爷爷奶奶，同龄人，同学朋友，甚至来自国外的嘉宾，向我问路，资讯地点时，不论我是迅速的答上来，还是在地图上慢慢找出来，他们都耐心的等待，他们的每一句谢谢，每一个眼神，都给予了我最大的肯定！来到偌大的山西，站在人山人海的展馆里，那种被大家所需要的感觉很幸福，因为我是一名展馆的志愿者，我用我的微笑，用我的热情，用我的真诚，用我的服务，去做好大家口中的山西名片，因为我爱山西，爱太原，即使我的家乡在四川。每每回到组委会，看到梁部长，才主任，王主任，张主任依旧忙碌的身影，还有梁部长那从不间断的电话，（给他打个电话真的很难“对不起，你所拨打的电话正在通话中”）他们真的很辛苦，梁部长那布满血丝的双眼，不知道他昨晚又忙于工作熬夜到了几点，甚至通宵？我只知道他的眼睛每天都那样，可是他的眼神依旧那么可敬可亲，不论遇到多大的事，多大的问题，他依旧那么从容淡定，从不发火，都有条不紊的将大大小小的事处理的妥妥的。在他的身上我看到了一个真正领导者的风范。在这样一个成功的巨大盛会的背后，不知道还有多少个像他这样不辞辛苦，日日夜夜工作在一线，领导，工作人员，当然还有我们志愿者～当我听说他们连夜搬运了一千二百箱水时～震惊了～兄弟们辛苦了！

珍惜青春梦一场，珍惜相聚时时光！工作之余我们也特别能High~吃饭时的嬉戏，打闹，分享馒头（中博会的饭真的很好），还有搞笑的各种Pose,各种发型，各种拍照，还有和山大同学的辩论赛！婷，红，小朱，胡娜，崔丽莎，张腾，韩毅，冀总，张萧，小清华，月，可爱的蕊蕊and C小组长，赵毅（没有先后）。。还有那么多美女帅哥~惭愧记不下所有的名字。一群可爱的人走到了一起，刻下了一段阳光明媚的回忆！谢谢你们！

小Feelings小收获:看似简单细小的工作也有其规则流程，我们更应细心对待！不能出现任何差错！

为人处事都要讲理讲程序，讲证据，不要别人说什么，口头答应什么就是什么，该签合同，立字条的，一个都不能少，因为酒桌上仅仅说过的，以后一但出问题就很有可能被否认,要用文字性的语言处理，要本着咱们的目的是把这件事做好的态度来处理问题，做事要做活了。要学会保护自己的权利，和利益。

直直地小建议：1·部门之间的衔接和了解度应该再深点，给每一个参展商备一个参展袋，装上参展所需的手册地图等。

2·如果还有机会，希望能再当志愿者，做山西的小名片，当好部长们的小助理，参观者的小导游！

~敏

2011-10-13

第五篇：华中科技大学同济医学院2008年考博麻醉学试题

华中科技大学同济医学院2008年考博麻醉学试题、名词解释

1.2相阻滞

2.VAS评分

3.间歇指令通气（IMV）

4.前负荷

5.霍夫曼消除

7.CO2排除综合征

8.MODS

二、问答题

1.全麻术后苏醒延迟的原因。

2.简述低流量吸入麻醉的优点和存在的问题。

3.简述肌松药的类型及肌松药作用的监测。

4.简述目前疼痛治疗的方法。

5.肺动脉高压的原因及处理

6.急性肺损伤和ARDS的病因及其诊断标准。专业基础：药理学试题

一、名词解释

1.耐药性

3.化疗指数

二、问答题

1.大环内酯类药物抗菌作用以外的作用。

2.吗啡类药物的药理作用及其机制。

高血压 药物的分类及其代表药。

4.简述糖皮质激素的药理作用及其不良反应。

5.简述D2样受体拮抗剂的药理作用及其临床应用。

三、论述题

1.预防缺血再灌注损伤的药物治疗进展。

2.NSAIDs的药理作用及其机制（试举一个药物说明）

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