第一篇:2012微生物生理学复习
2012微生物生理学复习题
(仅供复习时参考,未列出者仍属考试范围,教材及上课ppt均需顾及)
1.写出三个以上你所熟知的微生物生理学奠基人(中英文均可,英文可只写Family
name)及各自主要贡献(一句话)。
2.微生物细胞的显微和亚显微结构,按照在细胞中的部位与功能,可分为哪三部分?
各自包括哪些主要结构?
3.比较G、G真细菌的细胞壁结构、组成。(G+:肽聚糖、磷壁酸、壁醛酸、表面蛋
白;G-:脂多糖、脂蛋白、磷脂、蛋白质)
4.从嗜热菌的细胞壁和细胞膜的结构特点来阐释其耐热的机理。
5.不同真菌细胞壁中多糖组成的一般规律。
6.微生物细胞膜的生理功能?
7.真细菌细胞膜的主要脂类有:
8.酵母细胞中有关甾醇的情况。
9.细菌鞭毛和真核微生物鞭毛的组成、特点及运动方式。
10.哪些细菌具有发达的内膜系统?为什么?
11.细胞型微生物需要的营养物可分为哪五类?
12.依据微生物获取能源、碳源、氢或电子供体的方式,将微生物分为哪四种营养方式?
13.化能无机营养菌的四大类群为:
14.微生物对小分子营养物质的吸收主要通过哪四种方式,各有何特点?
15.基团转运的典型例子有哪两种,大概情况如何?
16.到目前为止,大肠杆菌中发现了两种蛋白质转运系统,分别是:
17.影响营养物质进入细胞的因素有哪些?
18.参与促进扩散的膜运输蛋白一般可分为哪两种?
19.什么是有氧呼吸、无氧呼吸、发酵?
20.ATP几乎是生物组织和细胞能够直接利用的唯一能源。除了ATP外,一些特定的高
能化合物如:PEP、1,3-2P-GA、酰基磷酸(Ac-P)、酰基硫代酯(ScCoA)等也可以作为能量载体。
21.化能异养微生物的有氧分解代谢可划分为哪三个阶段,具体内容如何? +-
22.合成代谢与分解代谢的关系
23.简述淀粉酶、纤维素酶、蛋白酶及果胶酶等胞外酶的组成、产生菌的种类及在有机
物质转化和农业生产中的作用。
24.分解脂肪的微生物都具有脂肪酶。在脂肪酶作用下,脂肪水解为甘油和脂肪酸。甘
油经糖酵解和三羧酸循环作用可被迅速地降解。脂肪酸经过-氧化形成乙酰CoA。在有氧的条件下,产生的乙酰CoA进入三羧酸循环后,可被彻底氧化。
25.EMP、HMP、ED、P(H)K途径的特征酶、功能分别是什么?
26.什么是底物水平磷酸化,什么是氧化磷酸化?
27.论述利用酵母菌对葡萄糖进行一型、二型、三型发酵的条件和各种类型发酵的内容
及特点,包括产能情况。
28.细菌的酒精发酵由什么途径进行?同型: EMP或ED;异型: HMP,HP
29.细菌型同型乙醇发酵的优缺点
30.青贮饲料,腌泡菜和渍酸菜过程中的乳酸发酵的情况
31.什么是同型乳酸发酵和异型乳酸发酵?分别由什么途径进行?
32.TCA循环的关键酶是什么?TCA循环的生理功能是什么?厌氧条件下如何合成TCA
循环中的中间产物?
33.E.coli分解一分子葡萄糖为CO2和H2O产生多少ATP?如何产生的?
34.和线粒体的呼吸链相比,细菌呼吸链有何特征?厌氧微生物有无呼吸链?
35.化能无机营养菌有哪几类?各自的能源是什么?
36.氢细菌中含有哪两种氢化酶?各有何作用?
37.什么是放氧性光合作用、非放氧性光合作用?光能营养型微生物有哪些(3类)?
38.光能微生物进行能量转换可通过环式光合磷酸化合和非环式光合磷酸化,其中绿硫
细菌和紫硫细菌采用,蓝细菌采用。
39.化能无机营养菌生长缓慢的原因是什么?(生长底物简单,能量产生少,能量消耗
多(能量大量消耗在从简单底物合成复杂的细胞组分以及逆呼吸链产生合成所需的还原力))
40.试述嗜盐菌紫膜产生ATP的机理。(视黄醛,有光时为反式结构,处于低能量状态,容易吸收质子;黑暗时为反式和顺式结构的混合物(1:1),顺式结构为高能量状态,容易释放质子。光照条件下,反式结构从膜内吸收质子,然后转变为顺式结构,顺式结构上的质子释放到膜外,然后又转变为反式结构,再吸收质子,循环进行。产
生质子动力, 质子动力推动ATP 酶合成ATP)
41.酵母菌氧化一分子硬脂酸为CO2和H2O能产生多少ATP?如何产生的?
42.葡萄糖进入微生物细胞后在有氧、无氧条件下如何分解转化?产物是什么?
43.微生物的合成代谢必须具备哪三要素?
44.在自养微生物中,固定CO2主要有哪三条途径?
45.甲烷氧化菌氧化甲烷的一系列产物及所涉及到的酶的情况。
46.二碳化合物的同化途径,归纳起来主要为乙醛酸途径和甘油酸循环两个代谢途径。
47.糖异生及过程
48.细菌细胞壁肽聚糖合成是微生物特有的合成反应,简述其过程,并通过肽聚糖合成过程说明青霉素等抗生素抑制革兰氏阳性细菌生长的机理。
49.微生物固氮体系有哪些?各有哪些微生物?
50.固氮酶有哪些性质?
51.氨基酸的生物合成主要有哪三种方式?
52.简述微生物合成代谢的意义、类型、原料、基本路线及与分解代谢的关系。
53.次级代谢的概念,次级代谢及其产物的特点。
54.次级代谢产物根据其作用可分为哪些类型?
55.初级代谢产物大概经过哪三个步骤逐步合成次级代谢产物?
56.微生物的代谢调节环节有哪些?
57.什么是分支代谢途径中的顺序反馈抑制,协同反馈抑制,累积反馈抑制,增效反馈
抑制?可用图示解释。
58.在诱导酶的合成时,什么是协同诱导,顺序诱导?
59.如何解释大肠杆菌在乳糖和葡萄糖的混合培养基中出现的二次生长现象?
60.巴斯德效应及其产生机制。
61.次级代谢的调节可通过哪些方式来实现?
62.如何将有关代谢调控的知识应用于发酵工业,着重从代谢育种和生长条件的控制两
方面进行阐述。
63.大肠杆菌在不同生长速度下如何保证其遗传物质染色体的完整性?
64.细菌生长曲线的特征及在发酵工业中如何应用?
65.细菌生长代时的计算
66.霉菌菌落在平板上进行分化时,可分为哪三个不同的形态区域?菌丝径向生长时其
特征如何?
67.丝状真菌的顶端生长受哪些可能的机制影响?
68.什么是钙调素,如何受到钙离子浓度的影响而起调节作用?
69.进行微生物培养的三种常见培养方式
70.获得同步生长细胞的方法有:
71.进行连续培养的装置有哪些?各有何特点?
72.有哪些环境因子可能对微生物的生长产生影响?
73.微生物可通过哪两种主要的方式来适应环境?
74.微生物抗药性的获得途径及通过哪些方式来产生抗药性?
75.微生物免除高浓度重金属离子毒害的机制有哪些?
76.微生物的分化可分为哪三种类型?
77.芽孢的生态学及生理学特点及芽孢的耐热机制。
78.黏细菌的生活周期可分为哪四个阶段?
79.什么是生物膜?形成生物膜的细菌有何特点?
第二篇:生理学复习重点
2017级护理专升本 生理学 复习重点
一、选择题(40题,每题 1.5 分,共 60 分)
(一)A型选择题30题
(二)B型选择题6题
(三)X型选择题4题
二、名词解释(8题,每题 2.5 分,共 20 分)
负反馈:在正常人体,多数情况下反馈信号可抑制或减弱控制部分的活动,这种反馈信号的作用性质和方向与控制信息的作用性质和方向相反的,称之为负反馈。
极化:通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。去极化:如果膜内电位的负值减小的方向变化,称为膜的去极化或除极化。阈强度:在一定的刺激持续时间作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。血清:血液凝固后析出的淡黄色的透明液体称为血清。
生理性止血:正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止,这种现象称为生理性止血。
射血分数:指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。
收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧升高,在心室收缩中期动脉血压的最高值称为收缩压。中心静脉压:是指右心房和胸腔内大静脉血压,是临床观察血流动力学的主要指标之一,正常值为4~12cmH2O。
发绀(紫绀):当毛细血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L时,皮肤、黏膜呈现紫蓝色,称为发绀。肺泡通气量:是指每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量,肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔容量)×呼吸频率。
粘液-碳酸氢盐屏障:在分泌黏液的同时,胃黏膜上皮细胞还持续分泌HCO3¯,HCO3¯不断向凝胶层中渗透,与黏液共同构成一道隔离胃腔与胃黏膜上皮的物理-化学屏障。
容受性舒张:当咀嚼和吞咽时,食物对咽、食管的刺激可引起胃头区平滑肌舒张,并使胃腔容积由空腹时约50ml增加到进食后的1.5L。胃壁平滑肌的这一适应性运动称为容受性舒张。水利尿:一次大量饮水1000ml以上,会引起尿量增多的现象,称为水利尿。肾小球滤过率:是指单位时间内两肾生成原尿的量。
肾糖阈:当血糖浓度达10mmol/L(180mg/100ml)时,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。
拮抗剂(受体阻断剂):
牵涉痛:一些内脏疾病往往引起体表某些部位疼痛或痛觉过敏的现象,称为牵涉痛。
克汀病(呆小症):如果在胚胎期间或婴幼儿时期甲状腺激素供应不足,脑与骨的发育都会受影响,导致呆小症(克汀病),主要表现为智力迟钝和身材矮小。
应激反应:是指各种有害刺激都能引起机体同样的非特异性的全身反应,称为应激反应。
三、问答题(3题,共20 分)
1.红细胞生成必需哪些原料?当它们不足时,可能对红细胞生成产生什么影响?机体如何调节红细胞生成?
铁和氨基酸是合成血红蛋白的必需原料,叶酸和维生素b12是红细胞成熟必需的物质。
当铁的摄入不足或吸收障碍、或因长期慢性失血导致机体缺铁时,可使血红蛋白的合成减少,引起缺铁性贫血。
叶酸缺乏时,将导致DNA合成减少,幼红细胞分裂繁殖减慢,红细胞体积增大,形成巨幼红细胞性贫血。
当维生素b2缺乏时,将导致叶酸的转化和利用下降,影响红细胞的分裂和成熟,导致巨幼红细胞性贫血。
体液调节是红细胞生成调节的主要方式。
(1)促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分泌的一种激素,能够刺激骨髓造血功能,及时有效的增加红细胞的数量。
(2)雄激素对红细胞生成的作用主要是通过刺激肾间质细胞产生EPO来实现的。此外,也能直接刺激骨髓红系祖细胞增殖。
2.中心静脉压的正常值是多少?试述中心静脉压的影响因素及其临床意义。
中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压,是临床观察血流动力学的主要指标之一,正常值为4~12cmH2O。影响中心静脉压的因素有:
(1)心脏射血能力 中心静脉压的高低取决于心泵功能和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏喝血能力强,则中心静脉压低;心脏射血能力减弱(如肺心病心力衰竭),则中心静脉压升高。(2)静脉回心血量 静脉血回流通畅,则中心静脉压低。如果血量不足或外周静脉血回流障碍,则中心静脉压过低;如果心泵功能减弱和/或静脉血回速度加快(如输血、输液过多、过快),则中心静脉压升高。因此中心静脉压反映心泵功能情况和静脉回心血量的多少,故临床上把测量中心静脉压作为控制补液速度的一个重要指标,中心静脉压过低或有进行性下降的趋势,常表示血量不足或静脉血回流不足,是输血、输液的指征。
3.O2在血液中是如何运输的?O2与Hb结合有何特点?
正常情况下,血液中接近99%的O2与红细胞内的血红蛋白(Hb)形成化合物-氧合血红蛋白,并以此方式进行运输,其余的O2以物理溶解方式存在于血浆。Hb与O2结合反应的特征:
(1)Hb与O2的结合反应快速而且可逆。
(2)Hb与O2的结合是氧合反应而不是氧化反应。(3)Hb与O2的结合具有饱和性。
4.胰液有哪些主要成分?各成分有何生理作用? 胰液的成分包括水、电解质以及有机物。
胰液中大量的水有利于输送和排放各种外分泌物,在进入肠腔后对食糜还有强大的稀释作用。
HCO3¯是胰液中重要的无机成分,其生理作用主要包括:中和由胃进入十二指肠的H+;保护小肠黏膜免受酸性食糜侵蚀;为小肠内多数消化酶的水解活动提供弱碱性的适宜pH环境。
胰液中的有机物主要是蛋白质,其中最重要的功能成分包括分解三类营养物质的消化酶,统称为胰酶。各种胰酶均由胰腺的腺泡细胞合成和分泌,在进入小肠腔后发挥他们的水解作用。
(1)蛋白质消化酶:主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶属于内肽酶,作用相似,都能水解蛋白质的内部肽键,而羧基肽酶则破坏多肽链羧基端的肽键。在以上水解酶的共同作用下,肠腔内的蛋白质及多肽被分解,最终生成以小分子多肽(含2~6个氨基酸的寡肽)为主、含少量氨基酸的消化产物。
(2)碳水化合物消化酶:胰液中的胰淀粉酶与唾液淀粉酶同属α-淀粉酶,可将食糜中的淀粉及糖原降解为二糖和三糖,其消化产物主要包括极限糊精、麦芽三糖和麦芽糖。胰淀粉酶水解作用的最适
pH为6.7~7.0。
(3)脂质消化酶:食物中的脂肪成分主要有三酰甘油(甘油三酯),胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油,反应的最适pH为7.5~8.5。
5.简述经典突触传递的过程。
(1)当突触前神经元冲动传到轴突末梢时,突触前膜去极化,引起电压依赖性Ca2+通道开放,突触前膜对Ca2+的通透性增大,因胞外Ca2+浓度高于抱内,故Ca2+内流。
(2)突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小体内囊泡向突触前膜移动,之后囊泡膜与突触前膜融合,经出胞过程把神经递质释放到突触间隙。(3)神经递质经突触间隙扩散到突触后膜,并作用于后膜上的相应受体或化学门控通道,改变突触后膜对某些离子的通透性,使突触后膜产生去极化或超极化型的膜电位变化,称为突触后电位。突触后电位包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。
6.食物中长期缺碘时,甲状腺为什么会发生肿大?
血中甲状腺激素浓度的升降对腺垂体促甲状腺激素合成与分泌起经常性的负反馈调解作用,当血中甲状腺激素浓度增高时负反馈抑制腺垂体促甲状腺激素的释放;当血中甲状腺激素浓度降低时,负反馈抑制作用解除,促甲状腺激素释放增加,从而维持体内甲状腺激素的稳定。如果饮食中长期缺碘,由于甲状腺激素合成减少而导致促甲状腺减少分泌增多,长期过量的促甲状腺激素刺激可导致甲状腺细胞增生并引起弥漫性甲状腺肿。
第三篇:2010 生理学复习01
人体及动物生理学思考题
第1章 绪 论
生理学、研究水平、内环境、生命活动的调节(外源性:神经调节、体液调节; 内源性:自身调节)、反馈
1. 何为稳态,细胞是如何实现自稳态的调节的?
2. 举例说明负反馈的调节机制。
第2章 跨膜物质转运
单位膜、液态镶嵌模型、通透性、1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动?
2.离子跨膜扩散有哪些主要方式?
3.阐述易化扩散和主动转运的特点?
4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别?试举例说明。
5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的Na+和溶质的移动方向。
6. 试述G蛋白耦联信号转导的特点。
7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。
第3章 神经元的兴奋和传导
静息电位、极化、刺激、兴奋、反应、兴奋性、阈强度、阈刺激、分级电位、动作电位、兴奋细胞的不应期、动作电位的“全或无”特性
连续传导、跳跃传导、、郎飞结
1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。
2.何为离子的平衡电位?试述K+平衡电位与静息膜电位的关系。
3.简述动作电位形成的离子机制。
4.试述在阈电位水平时,膜K+通道和Na+通道发生的变化。
5.在动作电位期间,去极化形成的超射值为何小于Na+的平衡电位值?
6.何为神经纤维的跳跃传导?简述跳跃传导的形成机理。
7.试用离子通道的门控理论,解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。
8.神经冲动传导的一般特性
第4章 突触传递和突触活动的调节
突触、神经肌肉接头、神经递质、神经调质、受体
1.简述神经肌肉接头结构 和 信号传递的基本过程。
2.比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的异同点。
3.简述突触前抑制的调节机制。
4.举例说明传入侧支性抑制和回返性抑制的特点及功能意义。
5.简述神经递质和神经调质的异同,举例说明在一些情况下,神经递质和神经调质之间无截然的界线。
第5章 骨骼肌生理
横桥、肌丝滑行学说、兴奋-收缩偶联、等张收缩、等长收缩、伸长收缩、单收缩、总和收缩、(完全、不完全)强直收缩、单位平滑肌、起搏点电位
1. 简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程。2. 简述平滑肌收缩机制
3. 为何肌收缩力与初始肌节长度有关并解释其内在机制。
第6章 神经系统
反射、反射弧、去大脑僵直、1.神经胶质细胞有几种类型?简述其结构及功能特点。
2.阐述肌梭的结构、神经支配及功能特征。
3.何为α运动神经元和γ运动神经元的协同活动?阐述其活动的机能意义。
4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张力调节的机制。
5.简述皮层运动区对躯体运动控制的特点。
6.小脑由哪些功能部分组成?简述小脑各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特征。
7.交感和副交感神经有哪些结构和功能特征?
8.下丘脑有何生理功能?
第7章 感觉器官 视野、视敏度
1.简述眼球壁的主要分层结构及视网膜的细胞组构特点。
2.简述视杆系统和视锥系统的作用及细胞分布特点。
3.简述视觉产生的机制。
4.简述声音产生的机制。
第8章 血液
1. 简述血液的主要生理机能。血液在机体自稳态的维持中是如何发挥重要作用的?
2. 简述白细胞的分类及不同类型白细胞的主要功能。
3. 简述血小板是如何发挥止血功能的。
4. 简述血液凝固的主要过程。
5. 举例说明特异性免疫系统和非特异性免疫系统的特点,它们之间有何联系?
6. 简述ABO血型的特点。
第9章 血液循环
心电图、心动周期、心率、心输出量、血液循环(肺循环、体循环)、血压、舒张压、收缩压、脉压、1. 试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。
2. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
3. 心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性?
4. 试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。
5. 简述影响心肌兴奋性传导的因素。
6. 简述Starling机制的主要生理意义。
7. 前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响?
8. 简述维持动脉血压相对稳定的生理机制。
9. 影响有效滤过压的因素有哪些?简述组织液是如何生成的。
10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收
缩机能调节作用的异同。
11.心血管系统的反射调节有几种主要形式?简述其调节的特点和生理意义。
第10章 呼吸
呼吸运动、肺容量(及组成)、肺通气量、1.简述无效腔的生理意义
2.试述胸内负压的生理意义
3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点?氧离曲线为何呈“S”形?
4.试述呼吸气体交换的原理
5.波尔效应与何尔登效应有何区别?
6.为什么深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸?
7.试述化学因素对呼吸运动的调节
8.肺泡表面活性物质是什么?有何生理作用?
第12章 消化
1.试述消化管平滑肌的生物电活动。
2.胃运动的形式有哪几种?各有何生理作用?
3.胃液的主要成分有哪些?各有何生理作用?
4.论述消化期胃液分泌的调节。
5.在生理情况下,胃液为什么不对胃粘膜进行自身消化?
6.小肠运动的形式有哪几种?各有何生理作用?
7.胰液的主要成分有哪些?各有何生理作用?
8.胰液分泌是如何调节的?神经和体液因素所引起的胰液分泌各有什么特点?
9.试述糖类、蛋白质和脂肪的消化过程及其吸收机制。
第13章 排 泄
1.决定肾小球滤过的动力是什么?影响肾小球滤过作用的因素有哪些?
2.试述肾在调节机体酸碱平衡中的作用
3.试述肾在调节机体水平衡中的作用
4.分析水利尿和渗透性利尿产生的机制
5.身体大量失水及大失血引起低血压休克时,尿量会发生什么变化,为什么?
6.试分析肾髓质渗透压梯度的形成和维持机制
7.试述肾小管重吸收葡萄糖的特点
8.肾的血液供应有哪些特点?这些特点与尿的形成有何关系?
9.水生动物与陆生动物的排泄器官在结构和功能上有何不同?
10.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状?
11.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后,血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化?为什么?
第14章 内分泌
1、试举例阐述激素传递的主要方式。
2、分别阐述受体位于胞膜和胞内(细胞核或胞浆)的激素的作用机制?
3、体内微量的激素变化为什么会产生很大的生理学反应?
4、试述下丘脑与垂体在机能上的相互关系。
5、试举例说明激素的允许作用。
6、在生理状况下,机体是如何维持甲状腺激素分泌的相对平衡的?甲亢有何不良后果?
7、试综述糖代谢的内分泌调节因素及其作用。
8、有哪些激素在调节钙磷代谢中起作用?具体的作用结果怎样?
9、神经系统、内分泌系统和免疫系统是如何相互作用和相互影响的?
10、在应激状况下,机体有哪些激素会发生变化来应对应激反应?
11、生长激素和甲状腺激素缺乏分别会造成什么后果?
12、根据所学的内分泌知识,阐明引起肥胖有哪些内分泌因素。
第15章 生殖
1. 简述睾酮的生理作用。
2. 试述下丘脑和腺垂体对睾丸功能的调节机制。
3. 简述雌激素和孕激素的生理作用。
4. 试述月经周期中卵巢和子宫的变化,及下丘脑、腺垂体对卵巢功能的调节机制。
5. 简述受精的生理过程。
6. 简述妊娠维持和分娩的激素调节机制。
7. 目前常用的避孕方法有哪些?结合型口服避孕药的避孕机理为何?
《人体及动物生理学》实验思考题
1.铜锌弓的作用是什么?其作用原理是怎样的?如何正确使用?
2.处死家兔、蟾蜍、小白鼠的方法分别有哪些?
3.你所了解的动物麻醉药有哪些?如何使用?
4.如何持握手术剪,手术刀?
5.手术打结的方法有哪些?
6.生理实验中为何常采用方波刺激?
7.刺激输出导线和记录导线分别是怎样的?
8.神经干复合动作电位和动作电位有什么区别?
9.如何进行动脉和静脉插管?
10.如何进行气管插管?
11.手术中止血的方法有哪些?
12.换能器的作用是什么?你所做过的哪些生理实验需要采用换能器?采用何种换能器?
13.神经干复合动作电位随刺激强度变化的特点与动作电位的全或无特性矛盾么?为什么?
14.如果改变两个引导电极之间的距离,神经干复合动作电位的图形会发生什么样的变化?为什么?
15.为什么将引导电极远离刺激电极时,动作电位幅度会变小?
16.绝对不应期的生理意义?
17.为什么第二个刺激落在相对不应期内,复合动作电位的幅值会减小?
18.怎样测量神经传导速度更准确?
19.骨骼肌发生完全强直收缩时,骨骼肌动作电位会发生叠加
么?
20.骨骼肌收缩为什么在一定范围内会随着刺激强度的增大而增大?
21.刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的潜伏期包括哪些生理过程?
22.为何在离体蛙心实验中需要保持灌流液面的恒定?灌流量对心脏活动有何影响?
23.如何证明一根神经是传入、传出还是混合神经?
24.间接测量血压的原理是怎样的?
第四篇:病理生理学复习
病理生理学简答题 什么是脑死亡?判断脑死亡的有哪些标准?
答:脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准:①自主呼吸停止
②不可逆性的深度昏迷
③脑干神经反射消失
④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止
2患儿腹泻3天,每天泻出水样便共10余次,这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱? 答:高渗性脱水:水样便钠浓度较低,失水大于失钠,加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水;
低钾血症、低镁血症和低钙血症:肠液中富含K+,Ca+ Mg2+,有可能导致低钾血症,低钙血症,低镁血症;
代谢性酸中毒:肠液呈碱性,腹泻丢失大量碱性物质(NaHCO3),从而使血浆【HCO3-】降低,发生正常AG型代谢性酸中毒;
④低渗性脱水:如果发病的三天中,只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀?
+答:大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加,K大量进入细胞内而导致低钾血症,由于低钾血症使肠道平滑肌松弛,表现为腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些?
答:低钾血症心电图的变化:ST段压低;T波低平;U波增高;Q-T(或Q-U)间期延长;严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。
高钾血症心电图的变化:T波狭窄高耸,Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失;P-R间期延长;R波降低;QRS综合波增宽。
5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱?为什么?对机体有何影响?为什么? 答:经常呕吐常引起代谢性碱中毒,原因:
H+丢失:剧烈呕吐,使胃腔内HCl丢失,血浆中HCO3-得不到H+中和,被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高;
K+丢失:剧烈呕吐,胃液中K+丢失,血钾浓度降低,导致细胞内K+外移、细胞内H+内移,使细胞外液H+浓度降低,同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多; cl-丢失:剧烈呕吐,胃液大量丢失,血Cl-降低,造成远曲小管上皮细胞泌H+增加,重吸收HCO3-增多,引起缺氯性碱中毒;
④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高,醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答:发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答:(1)微循环缺血期:
特点:此期微循环血液减少,组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛,口径明显变小。微循环灌流量的特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态。
变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。(2)微循环淤血期:
特点:此期微循环血液流速显著减慢,红细胞和血小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞,血黏度增大,血液“泥化”瘀滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重。微循环灌流量的特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态。
变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。(3)微循环衰竭期:
特点:此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换,得不到氧气和营养物质供应,甚至可出现毛细血管无复流现象。
变化机制:长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答:休克患者因机体缺血缺氧,糖酵解增强,乳酸生成增多,故都有不同程度的代谢性酸中毒,酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性,使微循环淤血,有效血容量减少;另外,酸中毒会增强凝血功能,诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC?分期?及各期临床表现特征有哪些?
答:弥散性血管凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期:高凝期 消耗性低凝期:此期患者可能有明显的出血症状
继发性纤溶亢进期:此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低?论述期机制
答:休克早期,由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,可使: 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加;
通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强,使回心血量增加; 外周血管收缩,总外周阻力升高; 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶(XO)增多,为什么会导致自由基增多,其机制如何? 答:①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基
②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降
13左心衰竭时最早出现的症状是什么?其表现形式有哪些?简述其发生机制。答:左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难,常见的形式有:劳力性呼吸苦难
其机制为:①回心血量增加,肺淤血加重;
②心率加快,心室舒张期缩短,左室充盈减少,肺淤血加重; ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力;
④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制?
答:夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰,发作较轻者在坐起后有所缓解,经一段时间后自行消失。严重者可持续发作,咳粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿。机制:
①患者入睡后由端坐位改为平卧位,下半身静脉回流增多,水肿液吸收入血液循环也增多,加重肺淤血
②入睡后迷走神经紧张性增高,使小支气管收缩,气道阻力增大
③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,只有当肺淤血程度较为严重,动脉血氧分压降低到一定程度时,方能刺激呼吸中枢,使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸?简述其发生机制?
答:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称端坐呼吸。
机制:①端坐位时下肢静脉血液回流减少,使肺淤血和水肿减轻
②膈肌下移,胸腔溶量增大,肺活量增加,通气改善
③端坐位可减少下肢水肿液的吸收,使血容量减低,减轻肺淤血呼吸衰竭患者,常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱? 答:代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制
答:其发病机制较为复杂,主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害,而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下,易发生肝性脑病
答:游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化,与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血
使肾小管上皮细胞产生的氨,以铵盐的形式排出减少,以游离铵的形式弥散入血增多
使血液中离子型铵转变成分子铵,后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜,使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭(ARF)少尿期最危险的并发症是什么,简述发生机制 答:并发症:高钾血症、尿毒症
发病机制:
①尿量减少:少尿排钾减少
②组织分解代谢增强:细胞内释出K+增多
③酸中毒:使细胞内钾外移增多
④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物:使进入人体内的K+增多
第五篇:《微生物生理学实验》教学改革总结
《微生物生理学实验》教学改革总结
微生物生理学是微生物学的分支学科之一,主要研究微生物的形态与发生、结构与功能、生长与繁殖、代谢与调等的作用机理节。本课程主要从微生物生理学角度阐述微生物的生命活动规律,系统地介绍了微生物学的基础理论、基本方法及进行情况,融新理论、新技术、新方法为一体,利求反映微生物学最新发展动态及趋势。学生学习该课程,不但可为后续课程的学习作好准备,也可为毕业后在农林业工作实践中不断提高业务能力提供必要的基础。
教学目的:(1)使学生对微生物生命活动基本规律有比较全面、系统的认识,牢固掌握微生物生理学的基本概念、知识和原理;(2)学会微生物生理学的基本实验方法,并在科学态度、实验技能、独立科研能力等方面获得初步的训练;(3)运用所学的基本理论、知识和技能,分析和解决农业生产实践中有关微生物生理学的一般问题。
改革实验成果:
本着注重实验与理论课的教学与实践的结合的方针,引导学生将理论知识学以致用的原则,对原有的实验内容的教学大纲重新修订。针对16学时的课时要求,选取了“CTAB NaCl法细菌基因组DNA提取”、“ 大肠杆菌蛋白质提取及蛋白质电泳”、“大肠杆菌β-半乳糖苷酶的诱导合成实验”和“酵母菌原始形态观察、细胞壁破碎及其形态观察”四个大实验作为本课程的主要内容。
(1)CTAB NaCl法细菌基因组DNA提取
通过本实验,让学生能够以提取细菌DNA为目的,从原核微生物的细胞壁破碎入手,理解原核微生物细胞壁的结构与组成,使用溶菌酶、碱性物质达到降解细菌肽聚糖等细胞壁物质的目的,进一步使用苯酚-氯仿试剂去除蛋白质,使学生理解如何分离蛋白质与DNA,最后通过借助乙醇沉淀DNA的原理最终获取纯化的DNA。通过实验,使学生不仅理解原核微生物的细胞壁、细胞质和细胞核等结构组成,通过各种试剂去除不同物质,达到让学生充分理解其有关的微生物生理学知识。
学生实验报告中的结果:
(2)大肠杆菌蛋白质提取及蛋白质电泳 通过本实验使学生从蛋白质角度,理解微生物中一种重要大分子复合物的提取及其有关的检测方法。锻炼学生基本动手能力,因为在学生进行毕业实习、科创研究中,提取蛋白质的实验是必不可少的,通过该实验的实施,可以使得学生真正熟悉有关蛋白质的初步分离纯化以及鉴定的有关实验步骤及其原理,再有可以帮助学生熟悉超声波破碎仪的使用方法、SDS-PAGE的凝胶制备与蛋白电泳等知识。
学生实验报告中的结果:
(3)大肠杆菌β-半乳糖苷酶的诱导合成
通过本实验的开设,着重让学生掌握“酶学鉴定方法”、“酶活调控”等有关微生物生理学知识以及“乳糖操纵子”和“葡萄糖效应”等经典的分子遗传学知识。了解到乳糖是如何调控β-半乳糖苷酶的合成,以及为什么葡萄糖对该酶合成抑制的知识。启发学生对微生物生理学与微生物遗传学知识的实践应用,增进学生对本课程实验及其理论课学习兴趣。
学生实验报告中的结果:
(4)酵母菌原始形态观察、细胞壁破碎及其形态观察 通过本实验的开设,使学生在了解原核微生物的细胞结构的基础上,进一步了解真核微生物的细胞结构与组成。通过蜗牛酶降解酵母菌的细胞壁,让学生体会到真核微生物细胞壁是由葡聚糖等物质组成,进一步通过显微镜的观察,理解真核微生物细胞在没有细胞壁保护的情况下变为圆形,更深入地理解细胞壁的保护细胞以及维持细胞正常生理结构的作用。
学生实验报告中的结果: