《疑邻盗斧》读书笔记

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简介:写写帮文库小编为你整理了多篇相关的《《疑邻盗斧》读书笔记》,但愿对你工作学习有帮助,当然你在写写帮文库还可以找到更多《《疑邻盗斧》读书笔记》。

第一篇:《疑邻盗斧》读书笔记

今天看到一则寓言故事《疑邻盗斧》,发现自己和身边的一些朋友和故事里的那个乡下人一样,犯过同样可笑的错误,希望我们以后不要再有这样可笑的想法了。

故事的内容是:从前有一个乡下人丢了一把斧头,心里怀疑是邻居的儿子偷去了。看他走路的姿态,像是偷了斧头的样子;看他脸上的神色,也像是偷了斧头的样子;看他讲话的神情,还像是偷了斧头的样子。不久,这个人到山谷里去掘地,找到了自己丢失的斧头。隔了几天,再看邻居的儿子,一举一动,面目表情,都不像偷斧头的样子了。

这则寓言说明,主观成见,是认识客观真理的障碍。当人以成见去观察世界时,必然歪曲客观事物的原貌。

以后我们在认识客观事物的时候不要带有主观成见、先入为主、从过多的自己的经验去看待客观事物,这种方法很容易犯经验主义的错误,不利于我们客观真实的了解客观事物,而且容易歪曲客观事物的原貌,本来是件好事情而我们误把它认为是坏事情了。别人是真心的对你好,而你还以为他是对你有企图,把他想坏了!所以我们以后面对客观事物,特别是在新生事物面前,要客观全面的去认识、去大胆的实践、实事求是的认识事物,实践是检验真理的唯一标准,我认为也是正确认识事物的最好方法。

第二篇:作文 《疑邻盗斧》读后感

今天我读了一篇《疑邻盗斧》的成语故事,里面说的是古时候有一个人丢了斧子对邻居胡乱猜疑的事,作文 《疑邻盗斧》读后感。

这个故事我们一个道理,要以事实说话,对人对事不能胡乱猜疑,轻易下判断,读后感《作文 《疑邻盗斧》读后感》。

以前我也犯过这样的错误,但是从今天开始我已经学着改正了。小朋友们可不要养成这种坏习惯哦!

三年级:1848885190

第三篇:疑邻窃鈇文言文翻译

《疑邻窃鈇》这则寓言说明,主观成见是认识客观事物的障碍,当人带着成见观察世界时,必然会歪曲客观事物的原貌。接下来小编搜集了疑邻窃鈇文言文翻译,仅供大家参考,希望帮助到大家。

疑邻窃鈇

人有亡鈇者,意其邻之子。视其行步,窃鈇也;颜色,窃鈇也;言语,窃鈇也;动作态度,无为而不窃鈇也。俄而,抇于谷而得其鈇。他日复见其邻人之子,动作态度无以似窃鈇者。其邻之子非变也,已则变矣;变也者无他,有所尤也。

注释

1)鈇(fū):通“斧”。

2)颜色:脸上的神色表情。

3)无为而不:没有一样不像。

4)掘其谷:掘。谷:山谷,山沟。

5)意:通“臆”,怀疑。

6)为(wéi):动作,做法。

7)有所尤:即被偏见所蒙蔽。尤,通“囿(yòu)”,局限。

8)亡: 丢失。

9)他日: 以后的日子。

10)俄而:不久。

11)他日复见其邻人之子,动作态度无似窃斧:过些日子再看到邻居家的儿子,觉得他的一举一动、面目表情都不像偷斧头的人了。

译文

以前有一个人丢了一把斧子,他怀疑是邻居家的儿子偷去了。他观察那人走路的样子,觉得就是偷斧子的人;看那人的脸色神色,也像是偷斧子的人;他的一言一行,也像偷斧子的人;一举一动,没有一样不像偷斧子的人。不久以后,丢斧子的人在山谷里挖水沟时,掘出了那把斧子。他几天后又看见了邻居的儿子,就觉得他一言一行,一举一动,都不像偷斧子的人了。变的不是邻居的儿子,而是自己的心态;变的原因也没有其他,是被偏见所蒙蔽。

出处

《疑邻窃鈇》这则寓言故事生动地说明,情感的变化往往对理性的判断起着重要的影响作用。是战国·郑·列御寇《列子·说符》中的一则寓言,原文是:人有亡斧者,意其邻之子,视其行步,窃斧也;颜色,窃斧也;言语,窃斧也;动作态度,无为而不窃斧也。俄而抇其谷而得其斧,他日复见其邻人之子,动作态度,无似窃斧者。

文中:无为而不窃斧也,是指(那人的)一言一行,一举一动(所有的一切),无不像偷斧子的。

拓展:《列子·说符》简介

《列子》全书,始以《天瑞》,终以《说符》,首尾呼应,自成一体。古时以所谓天降“符瑞”,附会与人事相应,叫做“符应”。“符”,有符信、符验的含义。“说符”,即谓“道”与人事的相互应验。全文通过三十余则 寓言和说理,对“道”与“智”、“名”与“实”、“形”与“神”、“贵”与“贱”、“时机”与“变通”、“久利”与“暂得”、“持身”与“治国”等多对关系进行了各个角度的论述。

世事无常,祸福相倚,因此列子认为,为人处世应当做到“持后而处先”,对于事物的存亡变幻,也应当透过其表面来“寡其所以然”。一方面要“恃道化而不恃智巧”,全身远害,避免重演郄雍的悲剧;一方面也要拥有“授隙抵时,应事无方”的智慧,领会“先迕后合”的圣人之言,进而懂得各种看似无关的现象背后实际上存在着积来已久的缘由。然而世人多纵欲迷性,重利轻道,贪图一时所莸,不念长久之积,所以才会闹出“宋人拾契”、“齐人攫金”那样的笑话。唯有舍末明本,“归同反一”,因名求实,得其髓而弃其粗,才能一睹天道与人事之间的绝妙天机。

第四篇:《牛缺遇盗》读书笔记

书中说的是,牛缺是一个很有学问的人有一次在去赵国的路上遇到一伙强盗。牛缺把所有的钱财马车都留给了强盗,然后像没事一样,高高兴兴地走了。强盗觉得奇怪就追问:“为什么抢了你的钱财你一点也不心疼?”牛缺说:“钱才是供养自己身体用的,君子不会为了钱财去伤害自己的身体。”强盗觉得他是一个有才的人,一定会被赵王重用,以后他会让赵王派兵来杀强盗,所以强盗就追上去把牛缺杀了。燕国有个人听说了这个故事以后就对他家族的人说:“遇到强盗千万别学牛缺呀!”不久这人的弟弟再去泰国的路上,果然遇到了强盗,他想起了哥哥的话,就和强盗争夺起来,包裹被强盗抢走,他就跟强盗说好话想把包裹要回来。强盗大怒于是就把它给杀了。

这个故事告诉我,经验教训不能适应所有的情况,凡事都应该具体情况具体分析。经验教训只有灵活运用才有价值,生搬硬套不但不能从中受益,反而会为它所害。对于教育幼儿更是如此,一套好的教育方法用在一个孩子身上好,不一定用在其他孩子身上就好,要因人而定,因为,每个孩子的性情、生活环境、和已有的生活经验都不同,其接受事物和认知事物的方法和能力就不同。作为教师应细心观察孩子,深入了解孩子的内心,然后把已有的经验教训,灵活地运用在每一个孩子身上,使我们的工作少走弯路,使孩子们的身心受到最好的、最适合他们的教育。

第五篇:毒理学读书笔记——邻苯二甲酸酯类

毒理学读书笔记

隐藏在光鲜亮丽被膜下的威胁

(来自网络)

当代爱美女性都喜欢用指甲油来妆点自己的指甲,绚丽的颜色、精致的图案能够给人以个性的美感,但是在这光鲜亮丽的被膜下却存在一种遗传毒物——邻苯二甲酸酯,它在不经意间侵蚀着人类的健康。

一、邻苯二甲酸酯类基本概述

邻苯二甲酸酯(简称酞酸酯,PAEs),它是苯二甲酸酐与醇反应的产物。邻苯二甲酸酯是世界上生产量大、应用面广的人工合成有机化合物之一,它被普遍应用于医用血袋和胶管、驱虫剂、化妆品(主要用作指甲油的增容剂和香料保留剂)、香味品、润滑剂、润滑油和去污剂等数百种产品的生产中。

由于邻苯二甲酸酯作为可增塑剂被添加到塑料生产过程中时并不与塑料分子发生结合,这类物质可以从塑料制品中渗出,人类在使用塑料产品的过程中可通过皮肤接触、吸入、直接摄取此类物质,从而对人体的健康造成极大的危害。

曾有研究表明,环境中微量PAEs可产生多种扰乱动物内分泌的生化效应,于是将PAEs归入内分泌扰乱化学品中的环境雌激素。研究人员也发现邻苯二甲酸酯类叮能是导致孕妇早产的风险因素之一。

工业上使用的约有14种,其中6种邻苯二甲酸酯类被美国国家环保局(EPA)列为优先控制污染物,它们分别是邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸二辛酯(DOP)、邻苯二甲酸丁基苄基酯(BBP)和邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP);其中,DMP、DBP、DOP被我国列为优先监测污染物。这些化合物都有类雌激素作用,影响生物体内激素的正常分泌,可产生致畸、致癌、致突变作用。近年来于邻苯二甲酸酯类的研究主要集中于对生殖系统以及肝脏的毒性上[2]。

二、邻苯二甲酸酯类毒性简要剖析

1.实验研究DEHP的致突变作用[8]

(1)微核试验:将小鼠随机分成5组,每蛆10只,雌雄各半,DEHP设3个剂量组:3 000、1 500,300 mg/kg,阴性对照组给溶剂纯玉米油0.3 ml/只,阳性对照组经腹腔给环磷酰胺(40 mg/kg)。采用间隔24h两次给药法,末次给药后6 h处死动物,取双侧股骨骨髓常规制片,计算嗜多染红细胞微核率,采用泊松分布检验进行统计学处理。

结果:微核试验DEHP对小鼠嗜多染红细胞微核率有明显影响,可使大、中量剂量组微核率明显高于阴性对照组(P<0 01,P<0 05),并呈剂量依赖性:

DEHP对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

组别

大剂量组

中剂量组

小剂量组

阴性对照组

阳性对照组

(2)染色体畸变试验:将小鼠随机分为5组,每组6只,雌雄各半。DEHP设3个剂量组即6 000、3 000和l 500 mg/kg,阴性对照组给溶剂0.3 ml/只,阳性对照组经腹腔给环磷酰胺30mg/kg。采用间隔24 h两次给药法.末次给药后6 h处死动物,于处死前4 h腹腔注射秋水仙素(4 mg/kg),取双侧股骨骨髓制片,第鼠标本分析100个中期分裂的淋巴细胞,记录发生畸变的类型和数量,结果以细胞畸变率(%)表示。剂量(mg/kg)3000 1500 300 —— 40 动物数 8 8 8 10 10 观察细胞数 8000 8000 8000 10000 10000 微核数 52 33 12 11 263 微核率(‰)6.50** 4.12* 1.50 1.10 26.30 注:与阴性对照组比较* P<0.05*,*P<0.01

结果:仅大剂量组的染色体畸变率明显高于阴性对照组。

DEHP对小鼠骨髓细胞染色体畸变率的影响

组别

阴性对照组

小剂量组

中剂量组

大剂量组

阳性对照组 剂量(mg/kg)动物数 0 1500 3000 6000 30

—— 6 6 6 6 6 —— 观察细胞数 600 600 600 600 600 —— 畸变细胞数 5 12 12 15 143 —— 畸变率(%)0.83±0.41 2.00±1.79 2.00±1.09 2.50±1.47 23.83±5.15 —— ——

(3)摘要思考:在课堂上我们学习过微核试验和染色体畸变试验的分析理论,也进行过微核试验的操作,我们知道微核率、染色体畸变率的高低反应组织DNA损伤的程度。DNA损伤后大部分情况下都会导致突变的发生,而其损伤的程度可推测致癌可能性和组织癌变的情况,这些研究表明邻苯二甲酸酯对人类是存在潜在的致癌性的,而且在现实生活中也证实了它在这方面的作用。

2.邻苯二甲酸酯类的雄性生殖系统毒性研究

(1).基本情况

已有一些流行病学研究指出,邻苯二甲酸酯类化合物和生殖健康相关。比如母乳内存在的单酯-邻苯二甲酸乙基乙基酯(MEHP)对新生儿的性激素水平有负面影响。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对间质细胞的功能无直接影响,它可能只是毒素的前体,进入人体后,很快被胃肠道、肝及血液内的酯酶水解,代谢为单酯-邻苯二甲酸乙基乙基酯(MEHP)而具有毒性[5],其对睾丸间质细胞和支持细胞的毒性是DEHP的10倍。在胚胎期,男性胎儿的生殖系 统受到影响后,可在不同的生命阶段表现为不同的疾病。出生时可表现为隐睾症和尿道下裂;[3]

青少年期可表现为青春期延迟; 成年期可表现为睾丸恶性肿瘤和精子生成减少。这类病变可统称为睾丸源性生殖障碍综合征(testicular dysgenesis dyndrome, TDS)。有研究者用啮齿类动物模型做了PAEs对睾丸细胞发育影响的实验,最新研究发现,动物(大、小鼠)在胚胎期接触PEDs,会产生TDS。还有报道显示,接触邻苯二甲酸酯类化合物与雄性生殖器官的不良发育有关。

(2)以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为代表物研究邻苯二甲酸酯类的生殖毒性 有研究以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为邻苯二甲酸酯类的代表物,通过观察DPB对发育过程中F1带幼鼠睾丸酮(T)水平和雄激素结合蛋白(Androgen-binding protein, ABP)、抑制素(inhibin)、苗勒氏管抑制物质(MIS)基因表达影响,从调控雄性生殖系统的下丘脑—垂体—性腺轴角度探讨其生殖发育毒性的作用机制。该实验设立3个染毒组,DBP染毒剂量依次为50,200,1000mg/kg。另设一个溶剂对照组(0mg/kg)。染毒方式为孕鼠灌胃染毒,自妊娠第1天)至21天后哺乳期结束,每天1次,灌胃容积为0.5ml/(100g*bw)。停止染毒后,F1带雄鼠饲养至性成熟期。运用RT-PCR方法观察DBP对大鼠子代不同发育阶段睾丸的MIS、ABP和inhibin表达水平的影响,并采用ELISA法检测DBP染毒后大鼠睾丸酮水平的变化情况。

结果表明,高剂量(1 000 mg(kg.bw))的DBP能够减少睾丸支持细胞中雄激素结合蛋白和inhibin的mRNA表达量,说明DBP可以通过损伤睾丸支持细胞,使其分泌的蛋白ABP和inhibin明显减少;另一方面,ABP的生物学功能是与睾酮结合而发挥睾丸酮的生物学作用,其表达减少导致能发挥有效生物学作用的睾丸酮水平下降,这可能是DBP致附睾发育不全等雄激素依赖的生殖系统损害的一个可能的作用机制。

(3)摘要思考:在这个实验研究中得出了DBP通过影响ABP、inhibin的基因表达来产生雄性生殖毒性。然而这里的动物实验并不能说明邻苯二甲酸酯类化合物是否直接与DNA接触来影响其正常作用。结合前文的微核试验和染色体畸变试验的结论,论证强度也不太大。在这里,还需要分子生物学的技术来进行进一步的探讨。

[3]

3.邻苯二甲酸酯类的肝脏毒性研究

(1).DEHP引起肝脏过氧化物酶体的增生

DEHP在啮齿动物中通过过氧化物酶体的增生引起肝癌。在实验研究中,通常通过观察动物肝脏过氧化物酶体体积、数量,以及过氧化物酶体增生物激活受体(PPARs)的变化来了解外源性物质是否具有肝脏毒性。过氧化物酶体体积和数量的增加,可导致肝肿大或肝癌等。邻苯二甲酸酯类也是一种过氧化物酶体增生物,而且当大鼠暴露在其中时,可观察到大鼠体内过氧化物酶体增生物激活受体的增加。邻苯二甲酸酯类化合物在体内主要代谢为邻苯二甲酸单酯,为了证明邻苯二甲酸单酯对肝脏的毒性,2004年,美国宾夕法尼亚大学Peters等研究了一系列邻苯二甲酸单酯对小鼠和人的PPARα、PPARβ、PPARγ的激活作用。结果表明,小鼠的PPARα和PPARβ与人类的相比,通常在较低的邻苯二甲酸单酯浓度下被激活,而小鼠和人的PPAR γ对邻苯二甲酸单酯表现出相同的敏感性;研究结果还表明,邻苯二甲酸单酯侧链越长,作用就越明显[6]~[7]。

(2).过氧化物酶体增值剂的毒作用机制

过氧酶体增殖剂通过受体介导的模式刺激过氧化酶体的增值,在细胞内通过与一种雌激素样核受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)结合并激活此受体。此受体是一类由配体激活的核转录因子,为核激素受体超家族中的成员,通过与特异的DNA反应元件作用控制基因表达,在调节脂质代谢、糖代谢等方面起重要的作用。临床发现许多肿瘤如乳腺癌、结肠癌、胃癌等细胞中有PPAR-γ的高表达。目前认为过氧化物酶体增值剂诱发肿瘤的原因可能与诱导氧化应激状态,导致过氧化氢的产生和降解失衡,损伤细胞内膜或DNA;继而诱导DNA复制、干扰细胞周期调控,影响分化和增生有关。

(3).摘要思考:过氧化物酶体增殖剂可导致细胞内氧自由基过量生成,体内的自由基的清除主要依赖于超氧化物歧化酶(SOD)的作用。当氧自由基的量超过了SOD的负荷,势必会让毒物引起细胞调节功能、维持功能、修复功能的障碍,如此发展下去就会造成细胞组织的癌变。

三、邻苯二甲酸酯类的研究进展

近来的研究指出,PAEs主要的危害在于环境激素作用,其可在极低的浓度下干扰人和动物的内分泌系统.其对内分泌系统的扰乱是通过雌激素受体(Estrogen receptor)介导的反应,通过与雌激素受体结合,作用于DNA中雌激素反应元件(Estrogen responsive element)激活基因的转录,产生雌激素效应。

PAEs是一种致癌物质,能引起胎儿死亡和畸形,睾丸和肝脏病变。它具有雌激素活性,致畸性,能促使过氧化物酶体增生。尤其,它能引起实验动物的生殖障碍[10]。某些PAEs还是啮齿类动物致癌物,但是其对于人类的致癌性还没有最终确定。几种PAEs以及它们的代谢产物显示出对于动物生长和发育的毒性,尤其会影响到雄性动物的生殖系统发育,并疑似有内分泌干扰和调节效应[12]。

在怀孕期间,母亲和胎儿可能通过医疗器械接触邻苯二甲酸酯类化合物。胚胎在子宫内的接触也受到了关注,因为有些邻苯二甲酸酯类化合物,包括DEHP 和邻苯二甲酸二丁酯(DBP),目前被认为对发育过程具有潜在毒性。有关人类接触邻苯二甲酸酯类化合物的流行病学研究仍需进行下去,邻苯二甲酸酯类化合物对生殖健康的影响也需进一步的阐明[13]。

[1]

四、个人记录感想

人类对邻苯二甲酸酯类对生物的毒作用的研究还有待完善,有相当的实验数据说明其对实验动物肝脏、雄性生殖系统损伤性以及一定致突变性和致癌性,也有病例资料表明了其对人类存在的致癌、致畸性。目前得出的结论就是邻苯二甲酸酯类是一种表观遗传致癌物(epigenotoxic carcinogen),即不作用与机体遗传物质的化学致癌物。我所查阅的文献中主要强调的是其通过 作为过氧化物酶体增殖剂来引起动物细胞和组织的损伤和癌变。但其又被认定为是一种环境雌激素,那么也许它也作为内分泌调控剂来产生毒性。

在阅读文献时,我发现邻苯二甲酸类的物质是应用的相当广泛。那么这种遗传毒物其实距

离我们很近,我们不能避免与其接触,但是我们可以通过调整自己的生活习惯和日常行为来保证我们处在危险范围之外。

毒理学研究是一门要求很高的技术,从猜想一种外源化学物的毒性作用,到设计、实施实验直至最后的结果分析、评价然后得出结论是一个很漫长的过程。即使有了结论,但是研究还在继续,就像霍金说的:“即使现在是正确的结论将来也可能是证明是错的”。持科学的态度来看,当一种物质被证明了其毒性,我们不能就因此而排斥它,因为也许它在另外的领域是可以为人类造福的;反之,在生活中我们所喜好的食物、事物不能仅迷恋于其给我们带来的表观感受,就像指甲油一样,在它漂亮的被膜下面是掩藏着威胁人类健康的毒物的。

参考文献:

[1].Luo Zhuhua, Huang Xiangling, Ye Dezan.应用与环境生物学报,Chinese Journal Of

Applied&Environmental Biology.2008,14(6)819

[2].邻苯二甲酸类环境污染物健康危害研究新进展,王小逸等 环境与健康杂志 JOURNAL OF

ENVIRONMENT AND HEALTH 2007, 24(9)

[3].邻苯二甲酸二丁酯雄性生殖毒性分子作用机制,刊名:中国公共卫生 CHINESE JOURNAL

OF PUBLIC HEALTH, 2007年,23卷5期

[4].Chen G., Dong L.NATIONAL JOURNAL OF ANDROLOGY中华男科学杂志2007,13(3)195-196

[5].Main KM, Mortensen GK, Kaleva MM, et al.Human breast milk contamination with phthalates

and alterations of endogenous reproductive hormones in infants three month of age[J].Environ Health Perspect

[6].ATSDR.ToxicologicalProfile for Di(2-ethylhexy)Phthalate[C].Agency for Toxic Substances

and Disease Registry.Atlanta, GA:1993

[7].Hurst CH.Waxman DJ Activation of PPARalpha and PPARgamma by environmental phtahalate

monoesters

[8].Bility MT.Thompson JT.McKee RH Activation of mouse and human peroxisome

proliferator-activated receptors(PPARs)by phthalate monoesters;<3>.Corton HC.Lapinskas PJ Peroxisome proliferator-activated receptors: mediators of phthalate esterinduced effects in the male reproductive tract

[9].邻苯二甲酸(2-乙基乙基)酯的突变试验 OCCUPATION AND HEALTH 2002,18(11)

[10].Latini

G.Monitoring phthalate exposure in humans[J].Clincia Chimica Acta,2005,361(1-2):20-29

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