第一篇：人体结构与功能I教案中文-山东大学课程中心
山东大学人体结构与功能学I授课教案
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第一章 绪 论 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：0.5学时（25分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解组织学的定义、研究对象和内容。
2.了解组织学常用研究技术，作为学习以后各章的基础。3.了解结构的立体形态与其不同断面形态间的关系。【授课主要内容及学时分配】：
1.组织学的定义、研究内容，它们在医学中的地位和学习它的重要性(10分钟)。2.研究组织学的常用技术(10分钟)：
组织切片标本制作的基本原理，苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义。
超簿切片制作的基本原理，透射电镜和扫描电镜成像原理，电子密度高与电子密度低的含义。
组织化学法，免疫组织化学法等的基本原理。
组织培养方法概要
3.观察组织切片时，结构的立体形态与其不同的断面形态的关系(4分钟)。4.组织学常用长度单位(1分钟)【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.组织学概念及研究内容
2.苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义
【主要外语词汇】
Histology, microstructure, ultrastructure, H-E staining, basophilia, acidophilia, neutrophilia, electron dense, electron lucent 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义 【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二章 上皮组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握上皮组织的一般特点和分类。
2.掌握各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.掌握微绒毛和纤毛的光镜和电镜结构特点和功能。
4.掌握基膜和质膜内褶的位置、光镜结构、超微结构和功能，以及上皮组织常见的连接结构。
5.了解腺细胞、腺上皮和腺的概念，内、外分泌腺的发生及结构特点，外分泌腺的形态及分类。
【授课主要内容及学时分配】： 1.上皮组织的一般特点和分类，被覆上皮、腺上皮和感觉上皮的概念和一般功能(10分钟)。
2.被覆上皮的分类。单层扁平上皮、单层立方上皮、单层柱状上皮、假复层纤毛柱状上皮、复层扁平上皮、复层柱状上皮和变移上皮的光镜结构、分布和功能(40分钟)。
3.上皮细胞游离面的微绒毛和纤毛的光镜结构、超微结构和功能；上皮细胞侧面连接结构的种类、电镜结构特点及连接复合体的概念；上皮细胞基底面的质膜内褶和半桥粒的超微结构特点以及基膜的光镜结构、超微结构(30分钟)。
4.腺上皮：腺细胞、腺上皮的腺的概念。腺细胞和腺的发生。外分泌腺和内分泌腺 的一般特点。外分泌腺的分类，单细胞腺和多细胞腺，多细胞腺的形态分类。蛋白质分泌细胞的结构特点，糖蛋白质分泌细胞的结构特点。类固醇分泌细胞和肽分泌细胞的特点(20分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握上皮组织的一般特点和分类。
2.掌握各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.掌握微绒毛和纤毛的光镜和电镜结构特点和功能。
4.掌握基膜和质膜内褶的位置、光镜结构、超微结构和功能，以及上皮组织常见的连接结构。
【主要外语词汇】
covering epithelium glandular epithelium simple squamous epithelium endothelium mesothelium simple cuboidal epithelium simple columnar epithelium goblet cell pseudostratified ciliated columnar epithelium myoepithelium gap junction
stratified squamous epithelium stratified columnar epithelium transitional epithelium microvillus cilium
basement membrane
plasma membrane infolding exocrine gland endocrine gland tight junction desmosome
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述上皮组织的一般特点和分类。
2.试述各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.试述上皮各种特殊结构的结构与功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第三章 固有结缔组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握结缔组织的特点和分类，了解结缔组织的来源。
2.掌握疏松结缔组织各种成分的结构和功能，了解纤维和基质的形成。3.了解致密结缔组织、脂肪组织和网状组织的基本结构和功能。【授课主要内容及学时分配】：
1.结缔组织的特点、分类和来源((10分钟)。2.疏松结缔组织
细胞成分：成纤维细胞和纤维细胞的光镜结构及超微结构，纤维和基质的形成过程；巨噬细胞的光镜、电镜结构及其功能；浆细胞的光镜、电镜结构，抗体的形成；肥大细胞的光镜、电镜结构特点及其功能；脂肪细胞的光镜结构及其功能；未分化间充质细胞的概念；各种白细胞(40分钟)。
细胞间质：胶原纤维、网状纤维和弹性纤维的光镜结构、超微结构、理化特性及染色特点。基质的组成、基质分子筛及功能(30分钟)。3.致密结缔组织、弹性组织和脂肪组织的结构特点及功能，网状组织基本结构及功能意义(20分钟)。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握结缔组织的特点和分类。
2.掌握疏松结缔组织各种成分的结构和功能。【主要外语词汇】
loose connective tissue Fibroblast collagenous fiber Mast cell elastic fiber Plasma cell reticular fiber macrophage ground substance 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述结缔组织的特点和分类。2.试述疏松结缔组织的组成成分。
3.试述疏松结缔组织中各种细胞的结构特点和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第四章 软骨和骨 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握软骨组织的结构
2.掌握透明软骨的结构、分布与功能，了解弹性软骨与纤维软骨的结构特点、分布和功能。
3.掌握骨组织的结构及长骨的结构。
4.掌握软骨性成骨的过程，了解膜性成骨的基本过程和骨的改建及意义。5.了解成骨细胞及破骨细胞 的血钙调节中的作用。【授课主要内容及学时分配】：
1.软骨组织的结构、软骨细胞的光、电镜结构特点，软骨组织的基质与纤维（20分钟）。
2.软骨的组成及透明软骨、弹性软骨及纤维软骨的分布、结构特点与功能。软骨的 生长方式（5分钟）。
3.骨组织的结构，骨组织的细胞间质以及骨板的结构，骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的光镜结构与超微结构特点和功能（30分钟）。
4.长骨的结构，骨松质与骨密质的结构，内、外环骨板、间骨板与骨单位，骨膜的结构与功能（20分钟）。
5.骨的发生：膜性成骨的基本过程。软骨性成骨的过程；软骨雏形；软骨周骨化及骨领的形成；软骨内骨化，初级骨化中心的出现，骨小梁及骨髓腔的形成，次级骨化中心的出现和骺的形成，骺软骨板的增厚与骨的增长，骨领的增厚与骨干的增粗，影响骨生长的因素（20分钟）。6.骨的改建及其意义（5分钟）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握软骨组织的结构。2.掌握透明软骨的结构、分布与功能。3.掌握骨组织的结构及长骨的结构。4.掌握软骨性成骨的过程。【主要外语词汇】
Cartilage perichondrium Isogenous group chondrocyte Elastic cartilage hyaline cartilage bone fibrous cartilage Bone matrix osseous tissue osteoclast osteocyte osteoprogenitor cell osteoblast Bone lacunae osteon Bone canaliculi intramembranous ossification Cartilage lacunae endochondral ossification Cartilage capsule periosteum osteocalcin
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述软骨组织的基本结构。
2.试述透明软骨的结构、分布与功能。3.试述骨组织的结构及骨密质的结构。4.试述软骨性成骨的过程。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第五章 肌组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：1.5学时（75分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握肌肉组织的特性。
2.掌握三种肌组织的光镜结构与功能特点。3.掌握骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点、了解骨骼肌纤维的收缩原理。4.了解平滑肌纤维的超微结构。
【授课主要内容及学时分配】：
1.肌肉组织的特点(5分钟)。
2.骨骼肌纤维的光镜结构、肌原纤维，明、暗带与肌节，骨骼肌纤维超微结构，肌丝，横小管，肌质网，三联体。骨骼收缩的结构基础与原理，肌卫星细胞与骨骼肌的再生(35分钟)。
肌肉（骨骼肌）的结构：肌内膜、肌束膜、肌外膜(5分钟)。3.心肌纤维的光镜结构和超微结构与骨骼肌纤维的主要不同点、闰盘的超微结 构(15分钟)。
4.平滑肌的光镜与电镜结构特点。平滑肌细胞间的连接方式(15分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握肌肉组织的特性。
2.掌握三种肌组织的光镜结构与功能特点。3.掌握骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点。【主要外语词汇】 sarcolemma myofibril sarcoplasma sarcomere sarcoplasmic reticulum transverse tubule skeletal muscle terminal cisterna cross striation intercalated disk myosin actin tropomyosin troponin myofilament thick filament
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述三种肌组织的光镜结构与功能特点。2.试述骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第六章 神经组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握神经组织的基本结构，神经元的光镜结构、超微结构、功能及特征、掌握神经元的分类。
2.掌握突触的超微结构特点与分类。
3.了解神经胶质细胞的种类和光镜结构特点及功能。4.掌握神经纤维的分类与光、电镜结构特点。5.了解感受器的种类、结构特点和主要功能。【授课主要内容及学时分配】： 1.神经组织的基本结构(5分钟)。
2.神经元：胞体、树突、轴突的光镜结构与超微结构，神经元的分类。轴索内双向 输送的结构基础(25分钟)。
神经元间的连接：突触的光镜结构，化学性突触的超微结构和电突触(20分钟)。
3.神经胶质细胞的分类，中枢神经系统的各类胶质细胞的结构与功能特点。周围神经系统的各类神经胶质细胞的结构与功能特点(25分钟)。
4.神经纤维：有髓神经纤维的光镜结构，神经膜与髓鞘的形成及其超微结构，无髓神经纤维的光镜结构与超微结构(20分钟)。5.神经纤维的溃变与再生(5分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握神经组织的基本结构，神经元的光镜结构、超微结构、功能及特征、掌握神经元的分类。
2.掌握突触的超微结构特点与分类。
3.掌握神经纤维的分类与光、电镜结构特点。【主要外语词汇】 nerve cell(neuron)synapse neuroglial cell synapse vesicle dendrite secretory neuron(neuroendocrine
cell)axon astrocyte multipolar neuron oligodendrocyte bipolar neuron microglial pseudounipolar neuron ependymal cell neurofibril Schwann cell presynaptic membrane satellite cell postsynaptic membrane myelinated nerve fiber myelin sheath Muscle spindle Motor nerve ending Nissl body
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述神经元的结构特点和分类。2.试述突触的超微结构特点与分类。
3.试述神经纤维的分类与光、电镜结构特点。4.试述神经末梢的种类和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第七章 细胞、组织的适应和损伤 教学日期：2012.10.授课教师：郭成浩教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握萎缩的概念和类型，掌握肥大的概念，熟悉其类型，掌握增生的概 念，熟悉其常见类型，掌握化生的概念和常见类型，熟悉老化的概念，了解老化的机制。
2.熟悉细胞、组织损伤的原因，了解细胞、组织损伤的机制。3.掌握变性的概念；掌握细胞水肿的概念及病理变化；掌握脂肪变性的概 念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制；掌握玻璃样变的概念、类型及其病理变化；掌握纤维素样坏死的概念，熟悉其病理变化；掌握病理性色素沉积的类别，熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程，熟悉病理性钙化的概念及类型，了解淀粉样变性、粘液样变性的概念；
4.掌握坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化，熟悉坏死的结局，掌握凋亡的概念及其与坏死的区别，熟悉凋亡的形态特点，了解凋亡的机制及生物学意义。
【授课主要内容及学时分配】：
1.细胞适应和细胞老化：萎缩、肥大、增生及化生(60分钟)。2.细胞、组织的损伤：原因、机制、类型和形态学改变(90分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握萎缩的概念和类型，掌握肥大的概念，掌握增生的概念，掌握化生的概念和常见类型。2.掌握变性的概念；掌握细胞水肿的概念及病理变化；掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制；掌握玻璃样变的概念、类型及其病理变化；掌握纤维素样坏死的概念；掌握病理性色素沉积的类别。
3.掌握坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化，掌握凋亡的概念及
其与坏死的区别。【主要外语词汇】
atrophy, hypertrophy, hyperplasia, metaplasia, Apoptosis, necrosis, degeneration
cell edema, steatosis, hyalinization, amyloidosis, mucus-like degeneration 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.名词解释：肥大,增生,变性,脂肪变性,纤维素样坏死 2.试述萎缩的概念和类型。3.试述化生的概念和常见类型。
4.试述细胞水肿的概念及病理变化。
5.试述肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。6.试述玻璃样变的概念、类型及其病理变化。7.试述病理性色素沉积的类别。
8.试述坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化。9.试述凋亡的概念及其与坏死的区别。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第八章 损伤的修复 教学日期：2012.10.授课教师：郭成浩教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.熟悉修复的概念；掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类；掌握上皮、毛细血管和外周神经的再生过程，了解其它组织的再生过程 2.了解细胞再生与分化的分子机制、细胞外基质在细胞再生过程中的作用。3.熟悉纤维性修复的概念，掌握肉芽组织的概念、形态特征、作用及结 局；掌 握瘢痕组织的形态，熟悉其对机体的作用。4.掌握创伤愈合的基本过程和类型；熟悉骨折愈合的过程；了解影响创伤愈合的因素。
【授课主要内容及学时分配】：
1.修复与再生的概念，组织的再生能力及各种组织的再生过程(50分钟)。2.纤维性修复，肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局。瘢痕组织的形态及作用(50分钟)。
3.创伤愈合的基本过程，皮肤创伤愈合、骨折愈合的基本特点(30分钟)。4.影响创伤愈合的因素(20分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类；掌握上皮、毛细血管和外周神经的再生过程。2.掌握肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局；掌握瘢痕组织的形态。3.掌握创伤愈合的基本过程和类型。【主要外语词汇】
Repair, regeneration, fibrous repair, granulation tissue, scar tissue 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。2.试述上皮、毛细血管和外周神经的再生过程。3.试述肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局。4.试述瘢痕组织的形态。
5.试述创伤愈合的基本过程和类型。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第九章 胚胎学总论 教学日期：2012.11.授课教师：郝爱军教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：8学时（400分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解两性生殖细胞的发生、成熟和精子的获能。2.掌握受精的概念、过程、条件和意义。3.掌握人胚胎前三周的发育过程。4.掌握人胚胎四—八周的发育过程。
5.了解蜕膜，掌握胎膜和胎盘的组成、结构和功能。6.了解胚胎外形的演变和胚胎龄的测算。7.了解双胎，多胎和联胎畸形。【授课主要内容及学时分配】：
1.人体发生的概述，精子和卵子的发生、成熟以及精子的获能(50分钟)。2.受精的定义、时间、地点、过程、条件和意义(30分钟)。3.卵裂的过程、桑椹胚和胚泡的形成及特点(20分钟)。
4.植入的时间、地点、过程和条件。异常植入及原因(50分钟)。5.蜕膜的开成，蜕膜反应，蜕膜细胞，蜕膜的区分和意义。初级干绒毛的出现(50分钟)。
6.二胚层胚盘的形成和胚外中胚层的出现，内外胚层和卵黄囊，羊膜腔的形成，二 胚层胚盘的组成和意义，合体滋养层。细胞滋养层以及胚外中胚层的形成，胚外体腔的出现(50分钟)。
7.中胚层的发生和原条的形成和意义，原结、原沟、原窝。胚内中胚层的形成。三胚层胚盘，脊索的发生和意义，口咽膜膜和泄殖腔。神经管的形成。神经嵴的发生和衍化，轴旁中胚层，侧不胚层和间介中胚层的区分及演化。绒毛膜的形成和三级干绒毛的发生及意义(50分钟)。
8.胚体外形的演变和三胚层的分化，胚盘的卷折，原肠和卵蒂的形成，脐带的形成，胚体由盘状逐渐成为圆筒状。三个胚层分化为主要的组织和器官(30分钟).9.胎膜和胎盘绒毛膜、卵黄囊、羊膜囊、尿囊和脐带的形成及其在胚胎发育过程中的功能意义，葡萄胎、绒毛膜上皮癌的开成的原因。胎盘的组成，结构和功能(50分钟)。
10.胚胎龄的测算和预产期的推算、测量胚胎长度的三种方法，最长值、顶臀长、顶跟长。胚胎各期外形的主要改变和特点(10分钟)。
11.孪生、多胎和联体畸胎，单卵孪生和双卵生的开成和区别。多胎的形成和区分。联体畸形的发生和可能发生的情况(10分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握受精的概念、过程、条件和意义。2.掌握人胚胎前三周的发育过程。3.掌握人胚胎四—八周的发育过程。【主要外语词汇】 Capacitation Embryonic disc Acrosome reaction decidua Fertilization Fetal membrane Cleavage Yolk sac Morula Umbilical cord Blastocyst placenta Trophoblast chorion Implantation Ectoderm Endoderm mesoderm Nasal pit somite Neural crest epiblast
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述受精的概念、过程、条件和意义。2.试述胚泡的形成和结构。3.试述三胚层的形成和分化。4.试述胎膜的类型、发生和功能。5.试述胎盘的结构和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Thomas W.Sadler.Langman’s Medical Embryology 12th edition.2011
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十章 颜面、颈部和四肢发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
掌握颜面、腭和颈部的形成过程及其先天性畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 鳃弓的演变及颜面的形成（50分钟）
1.鳃器官的组成成分，演变的命运与意义。鳃弓的演变及先天性畸形（20min）。
2.颜面的形成，额鼻隆凸，上颔隆凸，下颔隆凸的形成与发育（15min）。3.原始口腔的形成，口鼻腔的分隔，口凹与鼻窝的发生，常见的颜面畸形（15min）。
第二节 腭及颈部的形成及其相关畸形（50分钟）
1.腭的形成，正中腭突和外侧腭突的发生与融合及相关畸形（25min）。2.颈部的成形，颈窦和颈瘘的发生（15min）。3.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.鳃器的组成以及鳃弓的演化
2.腭的形成及其相关畸形
难点：咽囊的演化 【主要外语词汇】
Frontonasal prominence;oropharyngeal membrane;branchial arch;maxillary process;mandibular process;nasal plate;median nasal prominence;lateral nasal prominence;median palatine process;lateral palatine process;cervical sinus 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．试述咽囊的发生和演变。
2．试述腭的发生过程及相关畸形的成因。
【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十一章 消化系统和呼吸系统发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.理解原肠的形成及分化。
2.掌握消化管的发生，了解消化管的先天畸形。3.掌握肝、胆囊、胰腺的发生，了解其先天畸形。4.掌握呼吸系统的发生，了解其先天畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 消化系统的发生（50分钟）1.原肠的形成及分化（10min）。2.消化管的发生（15min）。3.肝和胆囊的发生（15min）。4.胰腺的发生（10min）
第二节 消化系统发生相关畸形及呼吸系统发生及相关畸形（50分钟）1.消化系统发生相关畸形（15min）。2.呼吸系统的发生（15min）。
3.呼吸系统发生的相关畸形（10min）4.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.消化管的发生及相关畸形
2.肝和胰腺的发生及相关畸形
难点：消化系统发生的相关畸形 【主要外语词汇】
Primitive gut;oropharyngeal membrane;cloacal membrane;hepatic diverticulum;pancreatic bud, midgut loop;physiological hernia;cloaca;congenital umbilical hernia;umbilical fistula;congenital megacolon;respiratory diverticulum 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．描述消化管的发生过程及主要相关畸形的成因。2．描述肝、胆和胰腺的发生过程及相关畸形的成因。3．描述呼吸系统的发生过程及相关畸形的成因。【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十二章 泌尿系统和生殖系统的发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解前肾和中肾的发生。
2.掌握后肾的发生及其先天性畸形。
3.掌握尿生殖窦的形成、演变及先天性畸形。4.掌握生殖腺的发生及其性分化的机理。
5.了解生殖管道与外生殖器的性分化的机理及其先天性畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 泌尿系统的发生及生殖系统发生的未分化期（50分钟）1.泌尿生殖系统的原基（10min）。2.泌尿系统的发生（25min）。
3.泌尿系统发生的相关畸形（10min）。4.生殖系统发生的未分化期（5min）
第二节 生殖系统发生的分化期及相关畸形（50分钟）1.睾丸的发生（15min）。2.卵巢的发生（15min）。
3.生殖系统发生的相关畸形（10min）4.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.泌尿生殖系统原基
2.后肾的发生及其相关畸形 3.睾丸的发生及其相关畸形 4.卵巢的发生及其相关畸形
难点：后肾、睾丸和卵巢的发生 【主要外语词汇】 Nephrotome;nephrogenic cord;urogenital ridge;pronephros;mesonephros;Wolffian duct;metanephros;ureteric bud;metanephrogenic tissue;polycystic kidney;urachal fistula;primary sex cord;primordial germ cell;secondary sex cord;paramesonephric duct;genital tubercle;urogenital fold;cryptorchidism;congenital inguinal hernia;hermaphroditism 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．试述后肾的发生与演化。
2．描述与脐尿管有关的先天性畸形及发生机理。3．试述生殖腺的发生与演化。
4．男、女生殖管道是如何发生和演化的？ 【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十三章 心血管系统的发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握心脏的发生以及心脏和大血管的先天性畸形。2.了解大血管的发生以及先天性畸形。
3.掌握胎儿血液循环的途径、特点及产后的变化。4.了解胚胎时期血细胞的发生。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 原始心血管系统的形成和心脏外形的建立（50分钟）1.原始心血管系统的建立（10min）。2.心管的发生（15min）。3.心脏外形的演变（10min）。4.心房的分隔（15min）
第二节 心脏的内部分隔及相关畸形（50分钟）1.心室的分隔（10min）。
2.心球与动脉干的分隔（10min）3.胎儿的血液循环（10min）4.心血管系统的畸形（10min）5.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.心脏外形的建立
2.心房的分隔及其相关畸形 3.心室的分隔及其相关畸形
4.心球与动脉干的分隔及其相关畸形 5.心血管系统的畸形
难点：心脏的分隔 【主要外语词汇】
Blood island;primitive cardiaovascular system;dorsal aorta;vitelline artery;vitelline vein;umbilical artery;umbilical vein;anterior cardinal vein, posterior cardial vein;pericardiac coelom;cardiac tube;dorsal mesocardium;bulbus cordis;atrium;truncus arteriosus;sinus venosus;endocardial cushion;septum primum;foraman primum;foraman secundum;septum secundum;truncal ridge 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】 1．试述原始心房的分隔及相关畸形的发生机理。
2．心室内部是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。
3．动脉干和心动脉球是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。4．试述胎儿血循环的途径、特点和生后改变。【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十四章 肿瘤 教学日期：2012.11.授课教师：张建平教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.熟悉肿瘤的概念，了解肿瘤与非肿瘤性增生的区别；掌握肿瘤的一般形态和结构特点。
2.掌握肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。
3.掌握肿瘤的生长方式和扩散途径；熟悉肿瘤生长的生物学，如生长分数、肿瘤血管形成的机制及肿瘤的异质化及其意义；了解肿瘤的分级和分期。4.熟悉良、恶性肿瘤对机体的影响。5.掌握良性与恶性肿瘤的区别。
6.掌握肿瘤的命名原则，了解肿瘤的分类。
7.掌握常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位；掌握癌与肉瘤的区别，掌握恶性间叶组织肿瘤总的病理特征，了解常见的非上皮性肿瘤的病变；掌握癌前病变、非典型性增生及原位癌，以及上皮内瘤变的概念；熟悉癌前病变的常见类型；了解神经外胚叶源性肿瘤、多种组织构成的肿瘤的常见类型。
8.熟悉癌基因与抑癌基因的概念、主要类型，了解作用机制；熟悉环境致 癌因素及其致癌机制；了解肿瘤发生发展的内在因素。【授课主要内容及学时分配】：
肿瘤的概念和一般形态；异型性；生长与扩散（30分钟）；肿瘤对机体的影响（30分钟）；良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（交界性肿瘤的概念）（40分钟）；肿瘤的命名原则及分类（20分钟）；癌与肉瘤的区别；常见肿瘤举例（好发部位、形态特点）（50分钟）。上皮组织来源的良、恶性肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤）、鳞状细胞癌、基底细胞癌、移行细胞癌、腺癌、未分化癌（50分钟）。癌前病变及原位癌。间叶组织的良、恶性肿瘤：纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、脉管瘤、纤维肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、骨巨细胞瘤、骨肉瘤（50分钟）。其他肿瘤：黑色素瘤、黑色素痣、畸胎瘤（30分钟）。肿瘤的病理学检查方法、肿瘤的病因学及发病机理（50分钟）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握肿瘤的一般形态和结构特点。
2.掌握肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。3.掌握肿瘤的生长方式和扩散途径。4.掌握良性与恶性肿瘤的区别。5.掌握肿瘤的命名原则。
6.掌握常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位；掌握癌与肉瘤的区别，掌握恶性间叶组织肿瘤总的病理特征；掌握癌前病变、非典型性增生及原位癌，以及上皮内瘤变的概念。【主要外语词汇】
Tumor, atypia, benign tumor, malignant tumor, borderline tumor, cancer, sarcoma, papilloma, adenoma, cystadenoma, fibroadenoma, pleomorphic adenoma, squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma, transitional cell carcinoma, adenocarcinoma, undifferentiated carcinoma, Precancerous lesions, carcinoma in situ, fibroma, lipoma, leiomyoma, vascular tumors, fibrosarcoma, liposarcoma, leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, giant cell tumor, osteosarcoma, melanoma, black nevus, teratoma.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述肿瘤的一般形态和结构特点。
2.试述肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。3.试述肿瘤的生长方式和扩散途径。4.试述良性与恶性肿瘤的区别。5.试述肿瘤的命名原则。
6.试述常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位。
7.试述癌与肉瘤的区别。
8.试述恶性间叶组织肿瘤总的病理特征。
9.名词解释:癌前病变、非典型性增生、原位癌、上皮内瘤变 【参考资料】 1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十五章 药理学绪论 教学日期：2012.11.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的 学科任务。
2.了解药物和药理学的发展简史、药理学在医学学科中的地位及药理学的学习方法。
【授课主要内容及学时分配】：
（一）药理学的性质与任务(15分钟)1． 药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2． 药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。
3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics)研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
4．药代动力学(药代学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。
5．药理学的学科任务(1)阐明药物作用机制；(2)提高药物疗效；
(3)研究开发新药发现药物新用途；
(4)探索细胞生理、生化及病理过程。
（二）药物与药理学的发展(10分钟)1．药物学阶段 中国的《神农本草经》、《本草纲目》等为药物学的发展做出了重要的贡献。
2．药理学的发展
德国化学家 F.W.Serturner分离吗啡；后来相继发现士的宁、咖啡因、奎宁和阿托品等；德国微生物学家 P.Ehrlich发现新胂凡纳明；德国R.Buchhneim建立第一个药理学试验室；J.N.Langley提出受体学说。20世纪药理学新领域及新药的发现如抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因工程药等。中国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面都做出了重要贡献。
3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（clinical pharmacology）、生化药理学（biochemical pharmacology）、分子药理学（molecular pharmacology）、免疫药理学（immunopharmacology）、心血管药理学（cardiovascular pharmacology）、神经药理学（neuropharmacology）、遗传药理学（pharmacogenetics）、化学治疗学（chemotherapy）等。
（三）药理学的研究方法(15分钟)药理学是一门实验性科学，药理学采用多学科的研究方法，经常应用生理学、生物化学、微生物学、免疫学、病理学和分子生物学等基础医学的理论和方法及药理学的知识和方法进行研究。
（四）药理学在新药的研究与开发中的作用(10分钟)新药是指未在我国上市销售过的药品，包括化学药、中药和生物药品。新药研究过程主要包括临床前研究和临床研究及售后调研，临床前研究包括药学、药理学研究等内容。
（五）学习药理学的参考书 1．向继洲主编.药理学 一版，北京：科学出版社，2002 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。3．Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998.4．Hardman JG, Limbird LE.Goodman ﹠Gilman’s.The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.附
（一）处方药与非处方药 1.处方药
指凭执业医师和执业助理医师处方方可购买、调配和使用的药品，包括：（1）疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。
（2）可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。（3）药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。
（4）刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。
2.非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC）指由国务院药品监督管理部门公布的，不需要凭执业医师和执业助理医师处方，消费者可以自行判断、购买和使用的药品。
（二）药品名称
1.中文 采用中国药品通用名称（药典名称）
2.英文 采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）3.商品名（trade mark name）例： 中文名：普萘洛尔
英文名：propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol.【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）【主要外语词汇】
pharmacology, drug, pharmacodynamics and pharmacokinetics.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
名词解释：药理学、药物、药效动力学、药代动力学 【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十六章 药物效应动力学 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握药物的基本作用及治疗效果。2.掌握药物作用的量效关系。
3.掌握药物作用机制、药物与受体相互作用、受体类型及第二信使的相关概念。了解药物的构效关系。
【授课主要内容及学时分配】：
（一）药理作用与效应(10分钟)1．药物作用与药理效应
药物作用（action）是指药物对机体细胞的间的初始作用。
药理效应(effect)是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。药物作用的选择性(selectivity)在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。2．治疗作用与不良反应
治疗作用(therapeutic effects)是指药物引起的符合用药目的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。（1）对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。（2）对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
（3）补充治疗(supplement therapy)也称替代疗法，用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
药物的不良反应(adverse drug reaction, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。（1）副作用(side reaction)在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
（2）毒性反应(toxic reaction)药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。
（3）后遗效应(after effect)停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（4）停药反应(withdrawal reaction)突然停药原有的疾病加剧。（5）变态反应(allergic reaction)药物产生的病理性免疫反应。
（6）特异质反应(idiosyncrasy)少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。
（二）药物剂量与量效关系(20分钟)1．剂量-效应关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与剂量或剂量在一定范围内呈一定关系。
量效曲线(dose-effect curve)药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。
2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。
最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin, 阈浓度,threshold concentration)药物产生最小效应的浓度。
最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。
最大效应(效能，maximum efficacy,Emax)药物产生最大效应的能力。个体差异(individual variability)效价强度(potency)能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。3．质反应（（quantal response, all-or-non response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(median effective dose, ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物浓度。
中毒量(toxic dose)引起中毒的药物剂量。
最小中毒量（minimum toxic dose）药物引起中毒的最小剂量。
致死量（lethal dose）药物引起动物死亡的剂量。
半数致死量（median lethal dose,LD50）药物引起半数试验动物死亡的剂量。极量（maximum dose）最大治疗量。
治疗指数(therapeutic index, TI)＝ TD50/ED50
or TC50/EC50
or LD50/ED50
（三）药物作用机制(10分钟)药物作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的道理，即药理效应是如何产生的。
1.对酶活性的影响。
2.作用于细胞膜的离子通道
3.影响核酸代谢（affecting nucleotide acid metabolism）4.载体
5.影响机体免疫系统 6.基因治疗与基因工程药 7.受体学说
（四）药物与受体(20分钟)1．受体(receptor)是对生物活性物质具有识别能力并可与之选择性结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应的生物大分子。
受体具有下列性质： ①灵敏性(sensitivity)②特异性(specificity)③饱和性(saturability)④可逆性(reversibility)⑤多样性(multiple-variation)配体(ligand)能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。
2．受体与药物的相互作用(1)占领学说（occupation theory）
受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 出现最大效应（Emax）。
[A] + [R] = [AR] →→ E，KD = [A][R]/[ AR] KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR](RT: 代表受体总数)[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因为只有AR是有效的，E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A] 当 [A] = 0, E = 0 当 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax，[AR]max = [RT] 当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A] KD 代表药物与受体的亲和力，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。pD2 =-logKD 内在活性（intrinsic activity）:α；即药物激动受体的能力。0 ≤ α ≤100%，E/Emax
= α[AR]/[RT] 储备受体(spare receptors)：未被占领的受体。
沉默受体(silent receptors)：阈值以下被占领的受体。(2)速率学说(rate theory)：药物作用与药物分子和受体结合分离的速率有关。(3)二态学说(two model theory)：认为受体存在激活态和静息态。3.激动药与拮抗药
（1）激动药(agonist)：与受体有亲和力又有内在活性药物。完全激动药(full agonist): α= 1 部分激动药(partial agonist, mixed agonist): 与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）的药物。
（2）拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α= 0）。①竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。
pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加2倍时才能达到原来效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 =-log[I] =-logKI
②非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
（五）受体类型(20分钟)1．G蛋白偶联受体(G protein coupling receptor)Gs、Si、Gt(transducin)、Go等形式。
α、β、D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG 等受体属G蛋白偶联受体。2．配体门控离子通型受体(ligand gated ion channel receptors)N、GABA 受体等属门控离子通道型受体。
3．酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor)胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。
4．细胞核激素受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。5．细胞因子受体(cytokin receptor)白细胞介素(interleukin)、红细胞生成素(erythropoietin)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受体属细胞因子受体。
6．其他酶类受体
（六）第二信使(the second messenger)(10分钟)1.环磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’-monophosphate, cAMP)β、D1、H2 → Gs → cAMP↑
α、D2、M、opioid → GI → cAMP↓
2.环磷鸟苷(cyclic guanosine-3’,5’-monophosphate, cGMP)3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)α
1、H1、5-HT1、M1、M3.等受体通过肌醇磷脂。4．钙离子(calcium ion)
（七）受体的调节(the regulation of receptor)(10分钟)1.向下调节(down-regulation)受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。
2．向上调节(up-regulation)受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象（rebound）
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握药物的基本作用及治疗效果。2.掌握药物作用的量效关系。
3.掌握药物作用机制、药物与受体相互作用、受体类型及第二信使的相关概念。【主要外语词汇】 Drug absorption, distribution, metabolism and excretion.half life（t1/2）, plasma clearance（Cl）and steady state concentration(Css).【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述药物的基本作用及治疗效果。2.试述药物作用的量效关系。3.试述药物作用机制。
4.试述药物与受体相互作用.5.试述受体类型。
6.试述第二信使的类型。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十七章 药物代谢动力学 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解药物跨膜转运的主要形式和特点，掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.熟悉药物的吸收、分布的概念及其影响因素。掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。
3.了解药物体内生物转化（代谢）的概念及主要方式，掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.了解药物排泄的概念和排泄的主要途径，掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响。
5.掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。6.掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。熟悉一级动力学消除及零级动力学消除和应用。【授课主要内容及学时分配】：
（一）药物的体内过程包括吸收、分布、生物转化和排泄。药物跨膜转运的方式有被动转运和主动转运，影响弱酸性和弱碱性药物跨膜转运的因素主要是膜两侧溶液的pH值(10分钟)。
（二）药物的吸收(absorption)指药物由用药部位进入血液循环的过程。有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠黏膜细胞和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少，这种现象称首过消除(first-pass elimination)(10分钟)。
（三）药物吸收后随血液循环到个组织器官中的过程叫分布(distribution)，影响药物分布的因素主要有药物与血浆蛋白的结合率、体液的pH、药物的性质、局部组织血流量和细胞膜屏障。药物先向血流量相对多的组织器官分布，然后向血流量相对少的组织器官转移，这种现象称为药物的再分布((redistribution)(10分钟)。
（四）药物在体内发生化学结构的改变称为生物转化(biotransformation)。生物转化的步骤分两个时相：1相包括氧化、还原、水解），2相为结合。药物在体内的转化必须在酶的催化下才能进行，这些酶分为两类，即专一性酶和非专一性酶，非专一性酶主要指存在与肝细胞微粒体的肝微粒体混合功能氧化酶系统(hepatic microsomal mixed function oxidase system)，简称肝药酶。肝药酶的选择性低，变异性大，酶的活性易发生改变。能增强酶活性的药物称肝药酶诱导剂(enzyme inducer)，而能够减弱酶活性的药物称肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor)。影响肝药酶活性（增强或减弱）的药物可产生药物之间的相互作用(10分钟)。
（五）药物的排泄(excretion)是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。药物排泄的途径主要有肾脏和胆汁。肾脏对药物的排泄主要经肾小球滤过((glomerular filtration)、肾小管主动分泌(glomerular tubule secretion)和肾小管的被动重吸收(glomerular tubule reabsorption)。改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。而分泌机制相同的的两类药物合用时经同一载体转运可发生竞争性抑制。经胆汁排泄到小肠的药物可经肠黏膜细胞吸收，由肝门静脉重新进入全身循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称做肝肠循环(hepato-enteral circulation)。其他排泄途径尚有唾液、乳汁、汗腺及泪液等(20分钟)。
（六）药物消除的速率过程(20分钟)1．典型的量效曲线
2．峰值浓度(peak concentration, Cmax)3．峰值时间(peak time, tmax)4．最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin)5．最大有效浓度(maxmum effective concentration, Cmax)6．曲线下面积(area under the curve, AUC, g.h.L-1)
（七）药物的消除动力学的基本概念(20分钟)1．一级动力学(first order kinetics)单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。
dC/dt =-keC1 =-keC，Ct = C0e-ket
2．零级动力学(zero order kinetics)单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。
3．生物利用度(bioavailability，F)指血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度。
口服生物利用度 F = A/D x 100% = AUC(oral)/AUC(iv)x 100% = AUCtest/AUCstandard x 100% 4．表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd)：指静脉注射一定量药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药所占的血浆容积。
5．半衰期(half-life, t1/2)：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
logCt = logC0 – ke/2.303 x t t = logC0/Ct x 2.303/ke
当 Ct = 1/2C0, t 是半衰期(t1/2)t1/2 = log2 x 2.303/ke = 0.301 x 2.303/ke = 0.693/ke
6.血浆清除率(plasma clearance, CL)单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净。
CL = 清除速率(RE)/Cp = Vd x ke(L.h-1)7.清除速率(rate of elimination, RE)单位时间内被机体清除的药量。RE = CL x Cp 8．清除速率常数(elimination rate constant, Ke)Ke = 0.693/t1/2
9．稳态血浓（steady state concentration, Css）一次给药,经5个 t1/2 后体内药量余3.13%, 多次给药, 经5个 t1/2 达稳态血浓(steady state concentration, Css)的 96.9%。
10．最高稳态血浓（the maximum steady state concentration,Css-max）11．最低稳态血浓（the minimum steady state concentration, Css-min）12．平均稳态血浓（the average concentration of Css, Css）。13．维持量(maintenance dose, Am)Am = CL x TC x x F TC: 目标浓度，: 剂量间隔，F: 生物利用度； 如果TC 等于 Css, Am = Css x K x 或 =(MTC-MEC)x Vd 14．负荷剂量(loading dose, Dl)Dl = Css x Vd = RA/Ke = 1.44t1/2RA，当 为 t1/2, Dl = Dm/1-e-0.693 = D/0.5 = 2Dm
15．房室模型(compartment model)一室模型(one-compartment model)二室模型(two-compartment model)【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。3.掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。5.掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。
6.掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响。【主要外语词汇】
Adverse drug reaction(ADR), Minimum effective concentration, Cmin, threshold concentration, Minimum effective dose,Maximum efficacy,Emax, Individual variability Potency, Concentration for 50% of maximum effect, EC50 Minimum toxic dose, Lethal dose, Median lethal dose,LD50 Therapeutic index, TI.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.试述首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。3.试述肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.试述药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。5.试述药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。
6.试述肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响 【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十八章 影响药物作用的因素 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：1学时（50分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.熟悉和理解药效学、药代学方面影响药物作用的因素。2.掌握合理用药的原则。【授课主要内容及学时分配】：
（一）机体方面因素(10分钟)1．生理因素： ①年龄 新生儿、老年人药动学特点；②体重；③性别；④个体差异
3．精神因素的作用及安慰剂在新药研究中的作用
4．病理因素： ①心脏疾病；②肝脏疾病；③肾脏疾病；④胃肠疾病；⑤营养不良；⑥酸碱平衡失调及⑦电解质紊乱。
5．遗传因素。
6．生活环境与习惯。
（二）药物方面因素(20分钟)1．药物理化性质 2．药物剂型 3．给药方法（1）给药剂量（2）给药途径（3）用药时间（4）给药间隔（5）疗程 4．联合用药（1）配伍禁忌(incompatibility)：指药物在体外配伍直接发生物理或化学反应而影响药物疗效或毒性反应。（2）药物相互作用(interaction)：两种及两种以上药物合用产生的药效学或药代学方面的作用。协同(synergism)、拮抗(antagonism)等作用。① 药代学方面的相互作用
②药效学方面的相互作用：受体拮抗或生理性拮抗。5．长期用药
（1）耐受性(tolerance)：指连续用药后出现的药物反应性降低。
（2）依赖性(dependence)：指长期用药后病人对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。仅产生精神依赖性停药后可出现习惯性(habituation)，若既产生精神依赖还有身体依赖，停药可产生戒断症状者，称为成瘾性(addiction)。（2）撤药症状(withdrawal syndrome)：指长期用药后突然停药出现的症状。
（三）合理用药的原则(20分钟)1.明确诊断。
2.根据药理学特点选择药物。
3.了解掌握影响药物作用的因素-个体化用药。4.对因对症治疗并重。5．对病人始终负责。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
掌握合理用药的原则。【主要外语词汇】
Sensitization, Tachyphylaxis:ephedrine, Tolerance, Dependence, Psychological dependence , physical dependence, drug abuse, Drug resistance, Incompatibility, synergism, antagonism 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
试述合理用药的原则 【参考资料】
1.杨世杰主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十九章 抗肿瘤药物 教学日期：2012.12.授课教师：王立祥副教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.掌握抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点，了解其发展方向。3.熟悉抗肿瘤药物的联合应用原则。【授课主要内容及学时分配】：
（一）抗恶性肿瘤药药物的分类（15分钟）1.影响生物大分子的药物，有：
a.影响核酸和物合成的药物 5－FU 6MP等。b.直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂等。c.干扰转录过程阻止RNA合成的药物；抗生素等。d.影响蛋白质合成药，如长春碱类等。e.影响激素平衡发挥抗癌作用的药物。2.根据对细胞增殖动力学的影响分为
a.周期非特异性药物，如烷化剂、抗生素等。
b.周期特异性药物，如核酸抑制剂作用于S期，长春碱类作用于M期等。
（二）常用的抗肿瘤药物（70分钟）。1.影响核酸合成的药物
⑴氟尿嘧啶 为S期特异性药物。在细胞内转变为5－氟尿嘧啶脱氧核苷发挥作用，抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸，而影响DNA合成。对消化道癌症和乳癌疗效较好；对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。主要不良反应为GI反应、骨髓抑制、脱发、共济失调等，静脉炎，动脉内膜炎，偶见肝、肾功能损害。
⑵巯基嘌呤(6-MP)对S期较有效，延缓G1期。在体内先经酶的催化变成硫代肌苷酸，而阻止肌苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成。肿瘤细胞对6-MP可产生耐药性。对儿童急性淋巴性白血病疗效好，大剂量可治绒毛膜上皮癌。可致GI反应，骨髓抑制，黄疸和肝功能损害。
⑶甲氨蝶呤（MTX）对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑制作用，使二氢叶酸不能变成四氢叶酸，导致5,10-甲撑四氢叶酸不足，脱氧胸苷酸合成受阻，影响DNA合成。：用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。可致口腔及GI粘膜损害，骨髓抑制、脱发、皮炎等，致畸、死胎、大剂量损害肝、肾功能。甲酰四氢叶酸可作为救援剂，而减轻MTX对骨髓的抑制。
⑷阿糖胞苷（Ara c）在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷胞苷，抑制DNA多聚酶的活性，影响DNA合成，干扰其复制，对S期细胞最敏感。成人急性粒细胞或单核细胞白血病。可致骨髓抑制、GI反应、静脉炎等。
⑸羟基脲（HU）抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，而抑制DNA的合成。选择性地作用于S期细胞。用于慢性粒细胞性白血病，对黑色素瘤有短暂缓解作用。可致骨髓抑制、GI反应、畸胎、肾功损害。
2.影响DNA结构和功能的药物
⑴氮芥（HN2）为烷化剂，使DNA-鸟嘌呤烷化，交叉连结，抑制DNA合成。用于恶性淋巴瘤疗效高、快，尤其适于有纵膈压迫症状者。致恶心、呕吐、眩晕、听力减退、脱发、黄疸、月经失调、男性不育等。
⑵环磷酰胺（CTX）在肝内生成醛磷酰胺，再在瘤细胞内分解成磷酰胺氮芥，使DNA烷化，形成交联，而影响DNA功能。对恶性淋巴瘤疗效显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等有效。致抑制骨髓，出血性膀胱炎，肝功损害。
⑶噻替派（TSPA）：其乙撑亚胺基烷化DNA，影响瘤细胞的分裂。用于乳癌、卵巢癌、肝癌、恶性黑色素瘤。致骨髓抑制。
⑷白消安(马利兰)在体内解离后起烷化作用。用于慢性粒细胞性白血病。致抑制骨髓、GI反应，久用致闭经、睾丸萎缩。
⑸卡莫司汀 对DNA、RNA和蛋白质都有烷化作用。其脂溶性高，能透过血脑屏障，主要用于脑瘤，对恶性淋巴瘤、骨髓瘤也有效。致骨髓抑制、消化道反应、肺毒性。
⑹顺铂（DDP）氯解离后与DNA上的碱基交叉联结，破坏DNA的结构和功能。广谱，对乏氧瘤细胞有效，应用于睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴癌、膀胱癌。致骨髓抑制、GI反应、神经毒性、肾毒性。
同类药物卡铂抗瘤作用强，毒性低。⑺丝裂雷素(MMC)。为烷化剂，能与DNA的双链交联，抑制其复制，也部分使DNA断裂。用于胃癌、肺癌、乳癌、慢性粒细胞性白血病，恶性淋巴瘤等。骨髓抑制明显，GI反应、局部刺激大，偶有心、肝、肾脏毒性。
⑻博菜雷素（BLM）能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自由基，而使DNA单链断裂，阻止其复制。用于磷状上皮癌，也用于淋巴瘤的联合治疗。致发热、脱发、肺纤维化等。
⑼喜树碱(CPT)类 抑制拓朴异构酶Ⅰ干扰DNA功能和结构，作用于S、G1和G2期，用于胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急慢性粒细胞白血病，对膀胱癌、大肠癌、肝癌也有效。喜树碱毒性大，可致GI反应、泌尿道刺激症状、骨髓抑制等，羟喜树碱毒性小。
⑽鬼臼毒素衍生物 鬼臼毒素与微管蛋白结合，抑制微管聚合而破坏纺锤丝形成。鬼臼毒素衍生物依托泊苷和替尼泊苷则主要抑制DNA 拓朴异构酶Ⅱ而干扰DNA结构和功能。作用于S期和G2期，主要用于肺癌、睾丸癌，也用于恶性淋巴瘤；依托泊苷对脑瘤也有效。可致骨髓抑制、消化道反应。
3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
⑴放线菌素D（DACT）嵌入DNA双螺旋中形成DNA复合体，阻碍RNA多聚酶的功能抑制RNA特别是mRNA合成。作用于G1期，并阻止G1期向S期的转变,属周期非特异性药物。用于恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌，淋巴瘤、肾母细胞癌、横纹肌肉瘤、神经细胞瘤。有GI反应、骨髓抑制、局部刺激、脱发、皮炎、致畸。
⑵多柔米星(阿霉素,adriamycin ,ADM)嵌入DNA间，阻止RNA转录，抑制RNA合成,也阻止DNA复制。周期非特异性药物,对S期细胞敏感。抗癌谱广，疗效高，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病、恶性淋巴肉瘤、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等。可致心脏毒性、骨髓抑制等。
⑶柔红霉素 作用机制同阿霉素，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病，但缓解期短。也可致心脏毒性、骨髓抑制等
4.抑制蛋白质合成和功能的药物
⑴长春碱类 有长春碱(VLB)、长春新碱（VCR）、长春地辛(VDS)长春瑞宾(NVB)，它们与微管蛋白结合，抑制微管聚合，妨碍纺锤丝形成，使有丝分裂停于中期。VLB的这一作用较VCR强。主要作用于M期；也干扰蛋白质合成和RNA多聚酶，对G1期有作用。VLB主要治疗急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌。VCR对儿童急性淋巴细胞白血疗效好，常与泼尼松合用诱导缓解。VDS主治肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病。NVB治肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等。长春碱类可致骨髓抑制、神经毒性、脱发、胃肠道反应和局部刺激等，VCR的外周肾经毒性大。
⑵紫杉醇类 有紫杉醇和紫杉特尔，它们促进微管聚合并抑制微管解聚，使纺锤体功能丧失，阻碍细胞有丝分裂。对卵巢癌和乳腺癌有特效，对肺癌、食管癌、大肠癌、黑色素瘤、淋巴瘤、脑瘤也有效。紫杉醇致骨髓抑制、辛毒性、神经毒性和过敏反应。紫杉特尔不良反应少。
⑶三尖杉生物碱 有三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱。它们抑制蛋白合成起始阶段并使核蛋白体分解，释出肽链，不抑制rRNA与mRNA或tRNA结合。为周期非特异药，主要对S期作用明显。对急性粒细胞性白血病疗效好，也用于急性单核细胞白血病、慢性粒细胞性白血病。可致骨髓抑制、脱发、胃肠道反应等。
⑷L－门冬酰胺酶 可水解 L－门冬酰胺使瘤细胞缺乏生长受抑制，而正常细胞能合成门冬酰胺不受影响。用于急性粒细胞白血病。有消化道反应、过敏反应。5.调节体内激素平衡的药物
激素失调可致某些相应的肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、甲状腺癌等，应用激素或拮抗剂改善激素平衡失调状态则可抑制癌的生长，常用的药物有肾上腺皮质激素类、性激素类及其拮抗剂。它们不抑制骨髓，但作用广泛，仍需注意因此而生的不良反应。
（三）抗肿瘤药物的联合应用和毒性反应（15分钟）。
应根据细胞增殖功力学规律、抗肿瘤药的作用机理、药物毒性抗瘤谱联合用药。
抗肿瘤药有近期毒性和远期毒性。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.掌握抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点。【主要外语词汇】
Methothrexate(MTX),Fluorouracil（5-Fu）,Mercaptopurine（6-MP）Hydroyurea(Hu), Cytarabine（Ara-C）, Thiotepa(TSPA)Busulfan(myleran), Nitrosoureas,Bleomycin（BLM）, Mitomycin C 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.试述抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二十章 炎症 教学日期：2012.12.授课教师：张建平教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：4学时（200分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握炎症的概念和意义、基本病理变化；熟悉炎症的局部临床表现及全 身表现;了解炎症的原因和分类。
2.熟悉急性炎症血液动力学改变,了解渗出液和漏出液的区别；掌握血管通透性升高的机制；熟悉白细胞渗出和吞噬作用的过程,了解其发生机制；掌握各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义；掌握炎症介质的概念,熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用；掌握急性炎症的类型及病理特点。3.熟悉非特异性慢性炎症的基本病理变化；掌握肉芽肿性炎症的概念、类 型和病变特征。4.熟悉急性炎症的结局。【授课主要内容及学时分配】：
炎症的概念、局部临床表现及全身反应和原因及临床类型(60分钟)。炎症局部的基本病理变化（变质、渗出、增生）(60分钟)。急性炎症和慢性炎症，常见的炎症类型，炎症的经过和结局(80分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握炎症的概念和意义、基本病理变化。2.掌握血管通透性升高的机制；掌握各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义；掌握炎症介质的概念；掌握急性炎症的类型及病理特点。3.掌握肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。【主要外语词汇】
Inflammation, alteration, exudation, hyperplasia, acute inflammation, chronic inflammation.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述炎症的概念和意义、基本病理变化。2.试述血管通透性升高的机制。
3.试述各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义.4.试述急性炎症的类型及病理特点。
5.试述掌握肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二十一章 解热镇痛抗炎药 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。
2.熟悉解热镇痛抗炎药的作用及其与前列腺素合成的关系。3.了解其它抗炎药物的作用特点。【授课主要内容及学时分配】：
前列腺素(prostaglandin,PG)与发热、疼痛、炎症的关系，与本类药物作用及不良反应的关系。
（一）水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林，aspirin）（30分钟）1．体内过程：大部分在小肠吸收，代谢动力学与血药浓度关系。
2．作用与应用：解热、镇痛、抗炎及抑制血小板聚集。治疗感冒发热、风 湿及类风湿性关节炎。小剂量防治心脑血管病。
3．不良反应：胃肠反应、阿司匹林哮喘、出血、水杨酸反应。
（二）苯胺类：乙酰氨基酚（30分钟）
对乙酰氨基酚(acetaminophen)（醋氨酚）；具解热、镇痛作用、几天抗炎作用。过量致肝、肾损害。
（三）吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松（30分钟）
抗炎作用强，不良反应多而严重。主要用于风湿性、类风湿性关节炎及强直性脊柱炎。
（四）基他（10分钟）：
吲哚美辛(indomethacin)即消炎痛。解热、镇痛，抗炎作用，适用于急性 风湿性，类风湿性关节炎。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
掌握乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。
【主要外语词汇】
antipyretic-analgesic, anti-inflammatory, prostaglandin ,cyclooxygenase(COX), Salicylates, aspirin, Acetaminophen, indomethacin, ibuprofen, diclofenac, piroxicam, phenobutazone, nabumetone, celecoxibu,nimesulide 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
试述乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.
第二篇：人体结构与功能论文题库
目: 名: 院: 业: 级: 号: : 专业文献综述
肝脏及常见肝病
危志福 食品院
生物工程 生工112 18411205 武枫林 职称: 副教授
2012 年 12 月 15 日
题 姓 学 专
班学指导教师 肝及常见肝病
【摘要】肝，是人体最大的腺体，最重要的消化器官、代谢器官和防御器官，也是胎儿的主要造血器官，人体新陈代谢的枢纽。肝脏也制造消化系统中的胆汁。大部分的肝脏疾病都会有黄疸症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。
【关键词】形态 结构 功能 肝病
【引言】肝脏是人体的一个巨大的“化工厂”，了解肝脏以及生活中常见的肝病对人的身体健康有着重要的意义。
（一）．形态结构
人的肝脏位于右季肋部及上腹部，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相邻；下面与胃、十二指肠，结肠右曲相邻；后面接触右肾、肾上腺和食管喷门部，是人体最大的腺体，红褐色，质软而脆，呈楔形，右端圆钝，左端扁薄，可分为上、下两面，前后两缘，左右两叶，上面突起浑圆，与膈肌接触，下面较扁平，与胃、十二指肠、胆囊和结肠相邻。
肝上界与膈肌的位置一致，约在右侧第五肋间，肝脏有一定的活动度，可随体位的改变和呼吸而上下移动；肝下界一般不超过肋弓，正常情况下在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及，但一般不超过
3cm，而小儿多可在肋缘下触及。
自下腔静脉左缘至胆囊窝中点的正中裂将肝脏分为左半肝和右半肝。自脉切迹至肝左静脉入下腔静脉处的左叶间裂将左半肝分为左内叶和左外叶，左段间裂将左外叶分为上下两段。肝右叶间裂将右半肝分为右前叶和右后叶，右段间裂又将右前叶、右后叶分别分成上下两段。
肝脏横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入称为肝门。门静脉和肝动脉这两条血管均被包绕在结缔组织鞘内，经肝门(或称第一肝门)进入肝脏，以后就像树枝分叉样分布于腺泡内。由肝腺泡边缘肝小静脉(即中央静脉)汇合成较大的肝静脉分支，最后汇合成的肝静脉主干，进入下腔静脉，称第二肝门。
肝的后面肝短静脉有至
少3～4条，多至 7～8条小静脉注入下腔静脉，称第三肝门。
（二）.功能
一、代谢功能：①糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。
② 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
③ 脂肪代谢：脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。
④ 维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。⑤ 激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。
二、胆汁生成和排泄：胆红素的摄取、结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。
三、解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。
四、免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。
五、凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。
六、其它：肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷、等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。
(三).常见的肝病
常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，乙肝病毒是一种世界性传染疾病，据统计全球携带乙肝表面抗原的人数超过2.8亿，中国是乙肝的高发区，目前有现症的慢性乙型肝炎约3000万人，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。1.乙型肝炎
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。2.脂肪肝
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。脂肪肝按病原分类可分为酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝。
酒精性脂肪肝是指由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他名明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症。包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感染性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病频率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。3.肝硬化
肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。4．原发性肝癌
原发性肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，严重威胁人民群众的生命及健康。男性发病率高于女性，全世界每年新发肝癌患者约六十多万，居恶性肿瘤的第五位，东亚及环太平洋地区是肝癌高发地区，我国新发肝癌人数占全球人数一半以上。我国发病率高的原因在于我国乙肝患病人数多，丙型肝炎的发病率近年亦有明显的上升趋势，肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基础上产生。
参考文献
1.高寿征等编，《病毒性肝炎防治研究》, 人民卫生出版社，P162 2.中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）.中华肝脏病杂志,2010,18(3):167-170 3.黄志强 主译。希夫肝脏病学。第九版。化学工业出版社，2006.pp367-574 4.中华肝脏杂志2006年3月第14卷第3期
5.赵小娟;鲁永梅.高校教工脂肪肝相关因素分析[J].齐齐哈尔医学院学报.2012(20)
第三篇：《人体体型与服装结构》教案
《人体体型与服装结构》教案
授课人：严 巧
课程：服装结构设计
课题：人体体型与服装结构 教学目标：
㈠教学知识点：①了解男女人体体型与服装结构的关系
②掌握服装结构制图的基础知识及制图规范（工具、号型、符号等）③熟记服装成品规格与服装号型系列
㈡能力训练要求：①培养学生具有一定的分析问题、解决问题的能力以及结构设计的创新能力
②培养学生运用所学知识解决问题的能力
㈢德育渗透目标：①培养学生的团队协作精神
②培养学生学习的主动意识、创新意识和竞争意识
③培养学生勤于动脑、大胆实践、勇于探索以及严谨的工作习惯
教学重点：①服装结构制图的基础知识及制图规范（工具、号型、符号等）
②服装成品规格与服装号型系列 教学难点：男女人体体型与服装结构的关系
教学方法：启发提问法、实例讲解法、实训项目导向法、小组讨论法 教具准备：1:1比例的衣身原型、袖原型、裙原型以及裤原型 教学手段：多媒体电化教学 教学过程：
1、导入新课：（启发提问和服装系统工程演示）①多媒体演示服装从设计到制作的整个流程；
②提出问题：服装从款式图到成品需要有哪些必需的环节？（设计—打板—材料—裁剪—缝纫—收尾—完成）
而其中反映服装款式效果的最关节的一环又是什么？（打板）
③服装打板是根据设计师的意图在纸样上将服装分解成衣片，绘制成结构图（纸样），包括身，袖，领等。纸样经过校验后放在面料上，按照纸样的轮廓裁剪成衣片，将衣片进行缝纫后做出成衣。引出所要讲授的内容——服装结构设计。
2、讲授新课：（多媒体教学手段、实例讲解）
多媒体课件，讲解①服装结构制图的基础知识及制图规范（工具、号型、符号等）
※服装结构设计方法【
1、平面构成法
2、立体构成法】
※制图图线【
1、粗实线
2、细实线
3、虚线
4、点画线
5、双点画线】
※制图符号【
1、等分（表示该段距离平均等分）
2、等长（表示两线段长度相等）
3、等量（表示两个以上部位等量）
4、省缝（表示这一部位需缝去）
5、裥位（表示这一部位有规则折叠）】
※制图代号【B,W,H,BL,WL,HL,BP,N,L,S,AH】
※制图规则【
1、先作衣身后作部件
2、先作大片后作小片
3、先作前片后作后片】 ※制图要求【制图比例，字体标注，图纸布局，尺寸标注】 ※制图工具【样板纸，尺，笔，剪刀，钻子】 ②人体体型与服装结构
拿出事先准备好的1:1比例的衣身原型、袖原型、裙原型以及裤原型，请四位同学做模特把4张原型图分别对应上身、胳膊及下身，向学生说明人体部位与服装结构线的关系。观看多媒体图示加深印象。（1、躯干与衣片结构线
2、上肢与袖片的结构线
3、下肢与裙、裤片的结构线）
③人体体型测量与服装号型
3、分组完成实训任务-----课堂练习（小组讨论法、实训项目导向法）
将全班学生5人一组，分为若干组，（学生分组时，好、中、差搭配），进行默画记忆，在绘图纸上按比例绘出衣身原型、袖原型、裙原型以及裤原型，并注明各部位的服装结构线名称。
4、课堂总结
［提问］请同学们回顾这节课所讲的内容，掌握以下几个知识点： ①男女人体体型与服装结构的关系
②服装结构制图的基础知识及制图规范（工具、号型、符号等）③服装成品规格与服装号型系列
5、课后作业
1、服装结构设计有几类方法？它们有哪些优点与不足？
2、各种制图符号代表什么意义？熟记制图代号。
3、熟记服装结构线。
并预习下节课——《下装结构设计》
第四篇：美术教案-人体的结构与比例
美术教案－人体的结构与比例
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m 学科:
美术
年级:
六年级
设计教师:
张峰
课题
:人体的结构与比例
课型
:新授
绘画课
设计模式
:“激趣—自主—创新实践”教学模式
教学目标
:
1、知识目标：
通过本节课的学习，使学生了解人体的基本结构；身体各部分之间的
比例；成年男女体形的差异。
2、能力目标：
通过本节课的学习，培养学生的探索、实践、创新能力；通过临摹、写生锻炼学生的人物速写能力。
3、态度情感价值观：
通过本节课的学习，提高学生的学习美术的兴趣，通过了解人体的完美，感化学生的情感世界，陶冶情操，让学生在完美中感受现实世界。
教学分析、教材地位与作用：
本节课为绘画课，根据新课程标准的要求，美术课不在仅仅传授知识，更重要是用艺术美净化灵魂和审美、美术感受及绘画能力的培养。本节课主要以测量实验、临摹写生为主，教材在本节课中起辅助作用。
2、重点和难点：
重点：解人体的基本结构；身体各部分之间的比例；成年男女体形的差异。
锻炼学生的人物速写能力。
难点：人物速写技法、技巧及速写线条的把握。
3、教学方法与手段：
以学生为主体，通过以多媒体演示、欣赏、测量、比较、临摹、写生与教师示范相结合，创造性参与活动的综合形式结合教学，指导学生在参与测量实验活动中获得人体结构与比例的知识，从欣赏中获得美的感受，从临摹写生中锻炼学生的人物速写能力，体现以学生的主体和教师的主导作用。
教学用具:
直尺、挂图、铅笔、橡皮
教学过程
:
教学环节
教师活动
学生活动
设计意图
一.创设问题情境、引发学生思考激发兴趣、教师出示脑筋急转弯小题目：“有一种动物早晨四条腿，中午两条腿，晚上三条腿。”
2、由学生的回答“人”导入
新课，“我们这节课就来研究一下有关人的问题。”
“人是社会活动的主体，也是美术作品的主要表现对象。”
3、通过多媒体出示多幅中外有关人体的绘画作品，教师并简单讲解。
4、教师引导“这些作品中的人物都十分完美，那么人体为什么这么完美呢？”
5、“人体之所以完美是因为人体的各部分都是按照和谐对称和严格的结构、比例关系组合而成的”
师生问好
二、讲授新课自主探究、互动交流
1、出示人体图片，让学生观察并分组讨论人体可以分为几部分？
2、教师对学生的答案进行点评，总结出正确的人体结构。
人体的基本结构：
头部、躯干、上肢、下肢（出示人体结构图示）
学生观察、讨论并总结答案。
观看人体结构图示
通过观察、讨论、总结培养学生选择信息和自主学习的方法。
二、讲授新课自主探究、互动交流
3、教师口述问题：
（1）、我们在测量课本的长宽时用什么做单位？
（2）、在测量教室的长宽时用什么做单位？
（3）、那么在测量人体的比例时用什么做单位呢？
以人头的高为一个单位（让学生猜测，教师引导。）
4、教师出示测量题目：
（1）、人站着的身高有几个头高？
（2）、人的躯干有几个头高？
（3）、人的上肢下肢有几个头长？
5、教师与学生共同分析测量结果，总结出正确结果。
（1）、人站着的身高有7.5个头高。
（2）、人的躯干有2.5个头高。
（3）、人的上肢3个头长，下肢有4个头高。
通过实际测量、记录锻炼学生的实践操作能力，让学生在实践中获得知识
6、出示两幅成年男女的人体图片，让学生观察两者的体形的差异？
学生观察图片，讨论两者的体形的不同之处。（教师提示可以从颈、肩、腰、臀观察。
7、教师与学生共同分析观察讨论结果，总结出正确结果。
（1）、成年男人体腰粗颈粗，肩宽臀窄，躯干呈倒梯形。
（2）、成年女人体腰细颈细，肩窄臀宽，躯干呈正梯形。
学生回答
三、创作展示、拓展升华
1、上面我们学习了人体的结构、比例、体形，对于人体有了较深的了解，下面我们就来用绘画来描绘一下人物，通常一般用速写来表现。（出示人物速写图片）
2、教师讲解人物速写的绘画步骤：
（1）、大致确定人体的基本结构与比例关系。
（2）、以较轻的笔触，简略勾出人物的大体结构和基本形体。
学生欣赏图片，教师讲解。
通过欣赏提高学生的学习兴趣
（3）、进一步深入描绘，直自完成。
3、教师引导学生临摹课文插图
4、教师示范并讲解速写的有关技法技巧
5、教师指导学生分组进行人物速写练习（写生）
学生进行速写练习
四、巩固新知、激励点评、教师对学生作品进行点评
2、巩固新知：
（1）、人体可以分哪些基本结构？
（2）、身体各部分之间的比例？
（3）、说一说成年男女体形的差异？
学生针对教师点评对作品修改
五、作业
运用所学的人体结构和比例的知识，用铅笔为同学画一幅全身立姿像。
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第五篇：高校后勤管理呼叫中心的结构与功能
高校后勤管理呼叫中心的结构与功能
64922106有线电视
高校后勤管理是一项事务性强、涉及面广、重复性大且时间性要求高的工作。随着高校后勤改革的不断深人，随着高校扩招、合并及新校建设而现多校区情况，使高校后勤管理作日渐繁重，传统的后勤管理方法和手段已经无法满足现代化管理的要求。近年来，我国大力实施教育信息化建没T程，各高校正存建立建全管理信息服务体系，不断提高现代信息技术应用水平。到目前为止，国内大多数的高校郁已经建设好了比较完备的校园网，开展了较好的网络服务，但网络上的应用还远远不够，也有其不足之处。在，商校的电话网络建设非常完备，各地运营商都将学校作为大客户接入，提供各种优惠政策，固定电话也直接连接到学生宿舍，移动电话在高校的普及率也非常高。冈此，在校园网和电话网的基础之上，利用高校管理中现有的数据库资源，建立后勤管理呼叫巾心，是提高后勤管理工作效率和现代化水平的新途径。
一、建立高校后勤管理呼叫中心的必要性与现实意义大学是知识分子云集、高新知识密集、管理思想先进、服务水平要求较高的场所。此，大学管理的现代化应该走在社会的前头。作为大学管理重要内容的大学后勤T作，其管理水平和T作效率，不仅关系到教育服务水平，而且关系到学校教学、科研和人才培养的质量和水平。可以说，高校后勤管理水半低下的学校，其教学与科研的水平也很难提高。在信息礼会，一切管理都是信息的管理，一切服务首先都是信息的服务。加强信息管理和服务是提高高校后勤管理水平的关键。后勤管理信息化应该是一切高校管理T作现代化的先锋。由于校园网和电话网的普及与升级，开展语音应用性服务的软硬件条件已经非常成熟。利用高校内外通畅的电话网络和校园网络建立后勤管理呼叫中心不仪非常必要，而且十分可行。高校后勤呼叫中心的应用前景十分广泛，不仅有利于提高后勤管理服务水平，优化管理服务流程、降低管理服务成本，而且可以从时『日J上和空问上扩展对广大师生的服务，为建设“以人为本”的和谐校园提供了强有力的技术保障，进而能更好、更有效地为广大师生提供更直接、更便捷、更有效的服务，对于保障学校教学、科研水平的提升和人才培养质量的提高，促进学校的管理科学化与现代化有重要的现实意义。
二、高校后勤管理呼叫中心的结构设计CTI(computer—telephonyintegration)是一种将计算机智能与电话呼叫处理系统相结合的技术。以CTI技术为基础，基于“双网(电话网与校同网)”的高校后勤管理呼叫中心是一个小型的呼叫中心，它充分结合了通信、计算机、数据库以及多媒体等众多技术成果，是一种集语音技术、呼叫处理、计算机网络、数据库技术、业务管理于一体的小型系统，它可有效地为师生提供高质量、高效率、全方位的服务。根据目前高校后勤管理的实际需要，我们把后勤管理呼叫中心设计成为既能响应PSTNIIT叫，也能响应Intemet呼叫的具有开放性、实用性、高效性、可扩充性、可靠性和安全性的系统。这一系统南硬件、软件和人工座席大部分构成：硬件设备。
本方案的硬件设备主要由语音接人设备、自动呼叫分配(ACD)、交互式语音应答(IVR)、CTI服务器、座席(A—gent)、数据库服务器及其它服务器等组成。语音信息接人设备包括排队机和交互式自动语音应答系统(IVR)和自动呼叫分配系统(ACD)。排队机(前端接入设备PBX／ACD)主要负责将拨入的用户电话呼叫进行排队，并根据计算机系统的控制指令，将用户呼叫转接至相应座席或自动语音处理系统，以完成对用户的服务。自动语音应答系统(IVR)服务是用户与呼叫巾心交流的开始，所有呼人请求都要先经IVR的引导和处理，再根据收集到的用户信息，确定是转接到座席进行人T服务还是继续进行自动服务。CTIJJ~务器是否整
个呼叫巾心系统的核心，是电话系统与计算机系统之间的桥梁和纽带，对整个呼叫中心系统正常运行起着至关重要的作用。
因此，cTI服务器的软硬件配置必须以能保证系统的安全高效运行为最终目标。cTI服务器负责实现排队机与计算机系统的信息交互，并控制呼叫的流向，以实现呼叫的智能应答和自动转接等功能。其它服务器还包括数据库服务器、WEB服务器和E—MAILJ]~务器。数据库服务器存储和管理后勤系统的数据信息。WEB服务器和E—MAILH~务器提供WEB和E—MAl1服务，用户可以通过访问wEB服务器上的主页查询所需要的信息或申请所需要的业务。WEB服务器还可通过E—MAIL方式接受用户的投诉或建议信息，也可通过E—MAIL给客户书面答复；软件系统。我们将呼叫中心系统软件结构分为接入系统、控制系统、资源系统等三个部分。
接入系统主要负责提供呼叫建立、主叫号码获取、语音录制、语音播放、读取用户按键输入、呼叫转移及挂断检测等和呼叫控制及语音卜底层相关的解决方案。控制系统主要负责定义呼叫中心的流程，也就是用户接入后如何进行查询获取信息资源的过程，然后根据实际应用的需要，加载相应的应用模块实现所需功能和系统应用的扩展，完成与所需资源部分的链接，实现客户需求。资源系统主要包括与应用处理层相关的语音文件、具体后勤数据库中的数据、呼叫日志记录等：主要根据应用处理层的要求将相天的用户数据、具体后勤数据库中的数据组织到一起后及时返回给控制系统使用；人工座席。人工座席的任务是应答各种呼叫、与用户通话、处理客户的各种业务请求它对呼叫的控制主要通过调用CTIJ]~务器所提供的服务进行。人T座席要由训练有素的值机员值机，值机员不仅要有较高的综合素质，而且要熟悉学校的各项丁作，熟悉各类相关的数据库，有快速反应能力，能自如地应对各种呼叫与咨询，对重大、紧急事件和特殊问题，要及时向有关领导汇报与请示。
三、高校后勤管理呼叫中心的结构设计自动语音查询。呼叫中心系统通过自动语音应答的方式实现用户服务的自动导航。从接通系统开始，交互式语音应答功能自动播放问候和语音提示信息。系统提供开放、灵活易用、功能强大的IVR语音流程生成功能，可实现多项管理的信息咨询与查询，如服务地图查询、教师信息查询、学生信息查询、课程与课表查询、校同卡查询、图书资料查询等等；综合用户服务。呼叫巾心系统采用统一排队的方式，可实现电话、传真、In—temet等多种接入方式的统一排队，通过ACD电话通道进行智能路由设置，以统一电话号码对外提供服务。当有一个用户服务到来时，系统都会安排由最恰当的座席话务员或者是相应的自动用户服务处理，以保证实现统一高效的用户服务；公共通知业务。在日常后勤管理巾，经常有些信息需要及时通知教师和学生，比如，作息时问变更通知、放假通知，班车变线通知，欠费催缴通知、会议通知、图书催还通知等。
通知业务产生后，系统会将通知信息转发给系统中的IVRJ]~务器，由IVRJ]~务器自动拨打相关电话，当电话接通后，播放相应的语音信息通知用户数据库支持功能。呼叫中心除建有本身的数据库外，还将大量使用学校原有的教学、科研、人事、后勤、图书馆等数据库系统的信息，以便信息共享。因此系统设计了呼叫巾心与数据库系统的接口，支持对各种数据库数据的访问能力，能够充分利用现有的数据资源；Web集成功能。座席可以受理用户的Web访问，实现网页、语音的同步。在受理用户的Web访问时，可按用户需求提供实时人工web引导服务，Web用户只要在网页上点击一个按钮，呼叫中心的座席就能接收用户的w呼叫，与用户取得直接的实时联系，如语音和文本交谈等，同时座席还能根据交谈的结果为用户实时推出相应的网页信息与用户共享，引导用户得到理想的结果；传真、录音功能。可采用局域网传真服务网关的形式，用传真队列集中处理传真，使传真的速度、功能大大提高。还能负责对系统的录音、传真文件进行统一的管理、查询、归类、备份和删除；呼叫管理功能。呼叫统计是呼叫中心一个重要的功能。系统能有效地实现对业务、设备、人员的全面管理，使呼叫巾心随着运营的过程效益不断地提高。同时提供实时的监控T具，使管理人员及时了解整个系统的运行状态
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