神经外科手术围术期颅高压的相关知识abc1988于2012

第一篇：神经外科手术围术期颅高压的相关知识abc1988于2012

神经外科手术围术期颅高压的相关知识abc1988于2012-01-05 09:15发布 13次阅读 0次分享

一、颅内高压

（一）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：

①脑脊液增多，有高压力性脑积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水，又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内，系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽肿）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤(pseudotumor cerebri)，是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征，脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象，在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性,间歇时间长,发作时间短；随后头痛发作时间延长,逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈“炸裂样疼痛”或“铁圈勒住样头痛”，多在清晨或入睡后发作。②呕吐，典型的呕吐呈喷射性,常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓慢,血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿,几天至数周内出现重度水肿。视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。④颅内压上界在正常成人平卧位时为15 mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达100 mmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。临床上将颅内高压分为三类：15～20 mmHg为轻度颅内高压；20～40 mmHg为中度颅内高压；40 mmHg以上为重度颅内高压。颅压超过40 mmHg时，脑血流量自身调节功能将严重受损，同时中枢神经缺血缺氧，严重时脑移位或脑疝形成。中枢缺血缺氧危害比颅压高低本身更具有危害性。良性颅内压增高和交通性脑积水的颅内压有时可高达75 mmHg，但病人尚能在短时期内耐受。

（三）治疗原则

1.颅内高压的原因和发病机理各不相同，其治疗原则也各异。总的原则是：①原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施；解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。②对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情，包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压，以及有效降低颅内高压。这些都是为下一步紧急手术做好准备。③对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗，采取直接降低颅压的措施虽属重要，但不能替代原发病的手术治疗。

2.降低颅内高压的途径

①减少脑脊液，主要用于各种脑积水。其永久性治疗方法为去除病因或脑脊液分流术。对交通性脑积水、脑膜炎以及四环素、维生素A等引起的脑脊液分泌过多，可行腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人，否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。②缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿要和肾上腺皮质激素等。③减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。④脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿，主要用于颅内血肿或肿瘤等占位病变所致的颅内高压，常将内、外减压术结合进行。

3.药物性降低颅内高压

渗透性脱水药最为常用。早年使用尿素，降颅压效果强，但有血尿、皮肤坏死等副作用，并有明显的压力反跳现象（rebound phenomenon），今已弃用。当前应用最广的高渗性降低颅压药物首推甘露醇，其次为甘油。山梨醇的作用与甘露醇类似。近来有人试用高渗盐水和羟乙基淀粉治疗顽固性颅内高压。其它尚有利尿脱水药、激素类药等可资利用。

（1)甘露醇（mannitol）:甘露醇为强力脱水利尿药，其缩小脑容积和降低颅内压的效果迅速且持久，是当前应用最广的降颅压药。有关其药理参阅第31章。①甘露醇在体内不被代谢，由肾排出；不进入细胞，无渗透压差逆转，基本上不引起压力反跳。其脱水降压效果只对正常脑或细胞中毒性脑水肿，而血脑屏障（blood brain barrier,BBB）完整者有效；对血管源性脑水肿（BBB损害）无效。②输入甘露醇10～15 min开始降颅，30～44 min达高峰。中等剂量（1.5～2 g/kg）甘露醇使颅内压降低50～90?，持续一小时，然后逐渐回升，在4～6小时内回升到用药前水平，约10?病人可出现轻度压力反跳。对重度颅内高压病人一般达不到上述降颅压效果，甚至无效。③甘露醇降颅压的程度与维持时间不完全取决于用药剂量和方法，颅内压越高者效果越差；连续用药4～5次后，降压作用逐渐减退；限制静脉输入量可延长其降颅压的持续时间，并能减少用药量和避免压力反跳。一次剂量为0.5～3 g/kg,常用1～2 g/kg。对颅压25～50 mmHg者，用20?溶液在15～44 min内静脉滴完，效果肯定而明显；若用量较大，可在60～90 min滴完；可每6～8小时重复一次，连用48小时，之后减少每日给药次数。④对重度颅内高压（≥50mmHg）的病人，经两次用药无明显效果时，则不必再用，应改用其他降颅压措施。⑤甘露醇最适用于颅内压突然增高，施行单次冲击治疗，同时适当限制液体补充，在第一次输入甘露醇后补充2小时的基础需要量，其后每小时补充与前一小时尿量等量的液体，这样可增强降颅压效果。⑥用药期间应检查血清电解质和渗透压，婴儿每8小时、年长儿童和成人每12小时一次。施行高渗性药物降颅压治疗，应有颅内压监测，即在持续监测血清渗透压下进行，需竭力防止血清渗透压过高。有些脑外伤病人其临床症状可很重，但颅内压不一定增高，如果反复滥用甘露醇，不但无益，反而可增加血清渗透压。血清渗透压超过340 mOsm/L将危及生命；高于375 mOsm/L时，即超过血脑屏障对甘露醇的阈限，其结果是甘露醇进入脑脊液和脑细胞内，同时将水带入，反可诱发颅内压增高，存在潜在的危险，还可诱发急性肾功衰竭。⑦脑外伤病人的颅内压一旦突然持续明显增高，常提示已发生颅内血肿。一般在排除颅内病变后，颅内压高于15 mmHg并持续10分钟以上时，即可开始使用甘露醇、速尿或利多卡因，但应强调监测颅内压，绝不盲目治疗。⑧甘露醇的禁忌证有：颅脑外伤未能排除颅内血肿时；颅内活动性出血;慢性硬膜下血肿未能确诊;重症肾功能障碍；重度肝脏病；心力衰竭。⑨甘露醇的副作用有：清醒病人输注较快可出现暂时性头痛、视力模糊、眩晕及寒颤。多数病人有暂时血压增高和血容量增加，除较重的心脏病外，一般不致引起循环负担过重。重度颅内压增高并存脑血管自动调节障碍者，因血压增高致脑血流量增加时，可使颅内压反而更高。大量多次应用甘露醇可引起急性肾功衰竭，极个别可出现一过性血尿。

（2)甘油：为水溶性三价酒精，经肝脏代谢分解为二氧化碳和水，并产生热量，10～20?由肾脏排出，与血液水分的增加共同促进利尿。降压机理主要使血清渗透压增高，在血液与脑脊液和脑组织之间形成渗透压差，使后者的水分进入血液并由肾排出，由此产生脑容积缩小和颅内压降低的功效。血清甘油浓度改变的速度与程度决定其降压的程度和速度。因此，静脉输注的降压效果较口服者为快。动物实验发现甘油明显抑制分泌脑脊液所需要的钠-钾-ATP酶，因此甘油降颅压的另一机理可能与脑脊液分泌减少有关。口服甘油，由胃和上肠道吸收，约30 min内出现明显的颅压下降，降压峰值在服药后60～90 min，最大降压幅度75?以上，平均约为50?，降压高峰可持续40～60 min，然后于数小时内回复升到用药前水平。口服常用剂量为每次0.5～1 g/kg,每日量可达5 g/kg。首剂用1.5 g/kg,以后每4小时0.5～0.7 g/kg，用生理盐水配成50?甘油溶液口服。静脉输注甘油于10～20 min内开始降颅压，维持4～6小时。常用10?葡萄糖液或Ringer液制成10?甘油溶液，每次量0.5～0.7 g/kg,30～44 min内输毕，其后每6～12小时用0.5～0.7g/kg。可长期使用，无或很少反跳，不引起血压升高或轻微升高，脑血流增加缓慢且轻微，血电解质损失不明显，能补充热量。多次用药后其效力也减退，但程度较轻。缺点为静脉给药后发生血尿（浓度不超过10?），降颅压的幅度较小，偶尔出现静脉炎。

（3)高张盐水（hypertonic saline，HS）：脑外伤常伴全身多发损伤，在急救时采取降低颅压和纠正休克措施，对避免继发脑缺血性损害具有同等重要的地位。高张盐水既能降低颅内压，又能快速恢复心输出量、提升血压和脑灌注压。高张盐水对顽固性颅内高压，尤其伴有多发损伤的脑外伤病人，具有特别优越的治疗作用。Hartl介绍用7.5?高张盐水和6?羟乙基淀粉（HES）静脉输入，每次最大用量为250 ml HS/HES,速度为20 ml/min，30 min时颅内压可由平均值44 mmHg降至25 mmHg,脑灌注压由平均值52 mmHg升至72 mmHg，血浆钠于30 min内恢复正常，可重复应用2~10次。HS注射后全身血压增高，对血浆渗透压、胶体渗透压和血浆钠的暂时升高效果比甘露醇明显；HS可使正常脑组织的含水量减少，甚至低于使用甘露醇时的水平，而对创伤脑组织的含水量则有一定的增加，与创伤脑组织钠离子显著增加和钾离子减少有关。

（4）呋塞米（速尿）等: 呋塞米使血清渗透压增高，与脑组织间形成渗透压差，使脑组织脱水和脑容积缩小，从而降低颅内压，其优点在不必同时输入大量液体，用法简便，可口服、肌注或静脉注射。缺点是降压效果较差，易引起电解质紊乱。常用剂量20 mg/次,肌肉或静脉注射，每日2～3次，不宜多日连续应用。静脉注射后30 min颅内压开始明显下降，持续5～7小时；肌肉注射后6小时开始降颅内压，持续10小时。颅内压平均降低41.7?，同时血压下降10 mmHg，血清钾暂时轻度降低，但不引起明显的低钠血症。其它药物如乙酰唑胺（acetazolomide），为碳酸酐酶抑制剂，抑制碳酸盐经肾小球再吸收而引起利尿作用，又有减少脑脊液生成的作用。常用于各种原因引起的脑积水，口服用药的降颅压效果较弱，不能产生紧急降颅压的作用。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋塞米联合应用，可提高降颅压效果，减少副作用，延长降压时间，减少反跳现象。

（5）类固醇: 类固醇降低颅内压的作用主要在防治脑水肿，从而降低颅内压，临床上已广为应用，但仍存在异议。①作用机理在加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，影响脑细胞内水电解质代谢，使脑细胞从血液摄取钠的过程减慢，细胞内钠减少，从而减轻脑水肿；此外还有明显的抗炎作用，降低脑毛细血管对蛋白质等的通透性，防止或减轻间质性脑水肿，同时减少脑脊液生成。②类固醇中以地塞米松（dexamethasone）的抗炎作用最强，钠水潴留的副作用最弱，为治疗脑水肿的首选药，常用剂量2～4 mg口服,每日3～4次；5～10 mg肌肉或静脉注射,每日2～3次；重症或紧急情况下，先10 mg静脉滴注，其后每6小时5～10 mg静脉或肌肉注射，数日后待情况允许时改为口服，并逐渐减量；其次为强的松龙和甲泼尼龙（methylprednisolone），前者的作用较后者强5倍，剂量5～20 mg口服，每日3～4次；或10～25 mg静脉滴注，每日3～4次。③降颅压作用在48小时开始显效，预防脑水肿较消除脑水肿的作用强，因此，应及早用药。为预防术后脑水肿，应于术前1～2日开始用药。长时间应用（1～2周以上）时需逐渐减量而后停药，避免突然停药，否则易致颅内压急性增高和症状迅速恶化。④适应证有：a）脑肿瘤伴明显瘤周水肿。各种脑瘤均含糖皮质激素受体，数量则不等，其顺序为颅内转移瘤＞脑膜瘤＞胶质细胞瘤＞肿瘤周围脑组织＞脑挫伤病灶，用药后在瘤周水肿组织内形成激素受体复合物，由此产生降低病区毛细血管通透性的功效；b）用于无颅内压增高的病人，为预防术后脑水肿；c）脑垂体瘤和鞍区肿瘤,常有垂体和肾上腺功能障碍，应用类固醇可预防术后脑水肿和减少下丘脑损伤反应，还有补充激素的作用。⑤副作用有：长期用药可使体重增加和血压升高，因此，对重度高血压病人应禁忌长期用药；轻度低钠血症，钾排出也增多；因钠、水潴留于细胞外间隙，可出现肢体水肿；诱发溃疡病活动，甚至出血和穿孔，宜同时口服甲氰脒胍、氢氧化铝胶胨和抗胆碱药预防；抑制促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质萎缩和功能减退。

（6）促肾上腺皮质激素（ACTH）:由脑垂体分泌，作用于肾上腺皮质而产生皮质醇。①作用机理为ACTH促使肾上腺皮质大量分泌皮质醇，后者与类固醇具有相同的作用，且不会导致继发性肾上腺皮质萎缩，停药后也不发生急性颅内压增高；②人工合成的ACTH制剂为合成促皮质素（synacthene），有速效和迟效两种针剂，以后者为常用，每支含synacthene 0.5 mg或1 mg，供肌肉注射；注射后1小时血中皮质醇达高峰，维持36小时后逐渐降低，至48小时恢复至用药前水平；重病期用1 mg/d，连用7～10天，其后0.5mg，每隔2～3天一次，再递减而停药。国产ACTH为每支25 mg，肌肉或静脉注射，静脉滴注每次25～50 mg，加入5?葡萄糖500 ml内，8小时滴完，每日一次；肌肉注射25 mg，每日二次。③副作用有潴钠排钾作用，应减少输液或饮食中的钠量，适当补钾；上消化道出血，可给甲氰脒胍和氢氧化铝预防；静脉注射时应避免同时输血或血浆，以避免血中多肽酶被破坏而失效。

（7）巴比妥类昏迷疗法（barbiturate coma therapy）:应用全身麻醉作用剂量的硫喷妥钠或戊巴比妥（pentobarbital），可产生降颅压的效果。①作用机理为降低脑代谢，减少脑对氧和能量的需要，从而减少脑血流量；供氧障碍时保护脑细胞，稳定溶酶体膜、干扰游离脂肪酸释放、减少缺血脑组织细胞内钙含量、减少缺血时神经介质释放；抑制水肿形成的速度，减轻脑水肿的影响；清除脑缺血或损伤时产生的自由基，抑制过氧化时生成的儿茶酚胺；抑制癫痫发作；利于实施过度通气；减轻脑和全身应激反应；增加脑血管阻力，减少脑血流。②硫喷妥钠和戊巴比妥的剂量相同，前者作用时间较短。首剂可用50～100 mg（大剂量用至2～5 mg/kg），加于适量生理盐水或葡萄糖溶液，在20～30 min内静脉滴入，继以2 mg/(kg﹒h)速率持续滴注。③副作用较多，必须在颅内压、血压和血药浓度监测下由经验丰富的医护人员施行，治疗时间一般为48～72小时，都需同时给予甘露醇、过度通气和冬眠疗法。④停止巴比妥类昏迷疗法的时间，意见不一，可按如下标准执行：颅内容积?压力反应恢复正常，经脑室测压管注入1 ml液体，颅压增高不超过3 mmHg，颅内压稳定降至15 mmHg以下。⑤多用于重度脑外伤，以辅助其它降压方法难以控制的颅内高压，作为第二线或最后应用的治疗方法。凡重度脑外伤病人，经过度通气、冬眠和甘露醇等治疗而颅内压仍持续高达40 mmHg以上，并持续15 min以上，或脑灌注压低于50 mmHg者，都有应用巴比妥昏迷疗法的指征，降压常较迅速而明显。有报道使

67?病人颅内压得到控制，存活71?。但有人认为过度通气联用巴比妥并不比单用过度通气者有更高的疗效。⑥本法不适用于老年病人、心脏循环疾病，也不能用于预防。⑦副作用有扩张外周血管，抑制心脏收缩，易引起血压降低和心动过速，特别在用量较大或用药时间48小时以上或心脏复苏后脑缺血的病人为然；肺炎；神经系统感染；抗利尿激素分泌异常综合征。

（8）氨基丁三醇（缓血酸胺，tris-hydroxymethylamino methane, THAM）: 是一种氨基弱碱性缓冲剂，用于治疗酸中毒。①能通过血脑屏障，改善脑脊液和脑组织酸中毒，恢复缺血再灌注后的脑血管张力，抑制脑肿胀，保持缺血损害区脑血流和降低颅内压。但降颅压的确切机理尚未充分了解。②THAM降颅压在限制入水量的基础上用7.28?溶液静脉持续滴注，先用2 ml/(kg﹒h), 1小时后减为1 ml/(kg﹒h),必要时临时加用甘露醇，待颅内压控制后即可停药。间断用药时用THAM 50～100 mmol, 60～100 min内滴完，按需重复用药，可与甘露醇交替用药，以减少各自的副作用。③THAM可引起低血糖；低血压；肺泡通气量明显减少，抑制呼吸甚至呼吸停止；溢出静脉外可引起局部坏死，应慎用！

（9）脑血管收缩药: 动物实验提示某些脑血管收缩药具有降颅压作用，临床已有治疗成功的个例报道。①二氢麦角胺（dihydroergotamine,DHE）: 取其收缩动脉和静脉容量血管，减少脑血容量，而降低颅内压。但对其剂量有较高的要求，用量过大可致脑血管过分收缩，反而引起脑缺氧。猪实验用0.15 mg持续静滴0.03 mg/h，颅内压持续降低，不存在脑缺氧。Orliaguet用DHE治疗1例无法控制的外伤性颅内高压获得成功。②消炎痛（indomethacin）:取其收缩毛细血管前阻力血管，减少脑血流量而降低颅内压。动物实验用0.1 mg/(kg﹒h)，只降低颅内压11?，0.3和3 mg/(kg﹒h)分别降低20?和25?，伴随脑血流量和脑静脉血pH值降低，脑动静脉氧含量差增加，皮质电活动减慢，认为DHE主要收缩静脉容量血管，适当的剂量不致诱发脑缺血，而消炎痛只收缩毛细血管前阻力血管，只有当局部脑血流降至危险水平时才能降低颅内压到20 mmHg左右。因此不主张临床应用消炎痛治疗脑外伤性颅内高压。Clemmesen在1例急性醋氨酚（acetaminophen）中毒性肝衰竭的颅内高压患者，应用消炎痛25 mg 4次，使颅压恢复正常。

（10）其它正在试验中的药物：①选择性的?-阿片受体激动剂RU51599:可减少脑组织水含量，降低颅内压，同时升高脑灌注压，对血清电解质和渗透压无影响。②二甲基亚砜（DMSO）:降颅压效果迅速，机理不清，增加脑血流、抗血栓、清除自由基和利尿作用。静脉滴注5 min颅内压明显下降，幅度大，作用时间短，停药10 min左右颅内压回升，需持续静脉滴注。一般用20?溶液，每次200 ml(2 g/kg)静脉滴入，每日1～2次，可与甘露醇交替应用。③东莨菪碱: 有解惊和兴奋呼吸中枢作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，减轻血脑屏障通透性，常用于儿科治疗脑水肿，效果满意。④钙通道阻滞剂: 常用尼莫地平（nimodipine），对缺血性脑水肿治疗较有效，降低血管阻力，增加脑灌流量，改善脑氧耗，可恢复缺血后的线粒体功能，维持高能磷酸盐水平，从而预防脑组织不可逆损害。⑤促进脑细胞恢复的药物: 参与脑代谢，提供能量，促进氧化过程，恢复脑细胞功能。常用ATP，细胞色素C，辅酶A，肌苷，维生素B1，B6，B12，C和E。⑥促尿钠排泄房肽(atrial natriuretic peptide,ANP): 在动物缺血再灌注模型中，经侧脑室注入ANP可显著降低颅内压。4.生理性降低颅内高压

(1)过度通气: 通过呼吸机施行过度通气，使PaCO2降低，可使脑血管收缩、脑血流量减少和脑血容量降低，从而降低颅内压。①为达降颅压的目的，需将PaCO2降至25～30 mmHg，每降低1 mmHg约使脑血流量减少2?；同时使中心静脉压降低，利于静脉回心血流；使正常脑血管收缩而脑梗塞区周围血管麻痹不受PaCO2影响；血液由正常脑区“分流”到梗塞区（逆行盗血），改善梗塞区供血。②颅内高压的原因较多，过度通气仅能使大部分病人的颅压降低，且降压程度也不一致。首次过度通气后，很快达到降压高峰，停止过度通气后，颅压又很快恢复到治疗前水平；颅压降低后继续过度通气，颅内压多数不能保持降低水平。③施行间歇正压过度通气，应以PaCO2降至25～30 mmHg为宜，30 mmHg为最适宜，过低将出现不良影响和症状恶化。或参考PETCO2值。过度通气每次施行1小时或更长，然后将呼吸机调整到正常通气状态，按需间断重复施行。④最常用于脑外伤后颅内压增高，可作为第一线治疗；特别适用于重度脑外伤早期脑血管扩张和脑血容量增加期，过度通气引起的低碳酸血症还可缓解脑乳酸中毒。⑤持续过度通气可使乳酸增多，有可能加重脑水肿；过度通气前脑血流已经降低者，CO2的急性减少可使局部缺血加重；机械通气压力可抑制循环和降低心排量和血压；过长的过度通气可破坏血-脑屏障。

（2）高压氧疗法: 高压氧可使脑血管收缩，脑血流和脑血液容积减少，从而使颅内压降低。两个大气压的高压氧可使PaO增加到1000 mmHg，使颅内压迅速降低30?。高压氧引起脑血流减少，仅为过度通气的1?3，所以降颅压效果较弱。过多或过久的高压氧治疗可引起氧中毒、支气管痉挛、肺泡损害，脑血流降低可加重脑缺血。（3）气管内吹气法（tracheal gas insufflation，TGI）:颅内高压伴成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的通气处理比较困难，治疗颅内高压需要降低PaCO2和肺内压，而治疗ARDS需要较高的PaCO2和使用呼气终末正压（PEEP）。为提高ARDS病人的氧分压，常使用反比通气（吸呼比大于1）和较高的呼吸频率，气道内压力甚高。为降低颅内压而不增加气压伤，Levy使用TGI治疗2例此类病人，先在气管导管内放细管（内径1.1 mm）距隆突上2 cm，持续给予4 L/min氧，1小时内颅内压持续降低而PaCO2仍在50 mmHg以上。过度通气降颅内压的作用仅能持续6小时，而TGI能持续降低颅压，但其机理尚不清楚。

（4）低温疗法: 低温可降低代谢率，体温每降低1?C，脑耗氧量降低5?，同时脑血流量减少，脑容积缩小和颅内压下降。低温还降低脑细胞通透性，从而减轻脑水肿。①用于治疗颅压增高的低温度数以35?C～32?C为准，先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降至预定温度。②最适用于严重脑外伤病人，低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后3小时内开始降温的疗效最好；心肺复苏后脑缺氧应用低温治疗，具有重要价值。Shiozaki给严重脑外伤病人在限制液体入量、过度通气和大剂量巴比妥治疗下，施行34?C 轻度降温，认为能显著降低脑血流、动静脉氧含量差和脑氧代谢率，增加成活率和减少病残率。③低温治疗中应避免寒颤发生，否则全身耗氧增加，反而升高血压和颅内压；复温过程中应注意复温休克（rewarming shock），因复温时的血管扩张可导致严重血压降低。

（5）脑室外引流: 多用于严重急性脑外伤，宜在伤后72小时以后进行，此时脑水肿开始消退，而脑脊液产量增多、脑脊液动力学障碍，脑室扩大，颅内压增高较早期更甚。引流管高度不应低于180～200 mm，以免引起脑室塌陷而出现颅内血肿。5.颅内高压的补液

对重度颅内压增高病人的补液需持慎重态度。①应适当限制输入水量，一般每日约1500～2000 ml，伴有发烧、多汗和应用脱水药者，需补充额丢失的水分。每24小时尿量应保持600 ml以上。输入水分过多容易加重脑水肿；过分限制输水量或反复应用脱水药可引起重度脱水，都应避免。②限制5%～10%葡萄糖溶液静脉内输入，因其在细胞外液与脑脊液和细胞之间形成渗透压梯度，从而使水分进入脑细胞，即构成水中毒，其结果是颅内压增高，这在血脑屏障受损者尤为显著，颅内压增高可达危险水平。③使用0.42?盐水 + 2.5?葡萄糖溶液，对颅内压无影响。④10%～20%右旋糖酐使未损伤的脑组织水分增多和颅内压增高；在损伤的脑组织中右旋糖酐溢至细胞间液，反而加重脑水肿。⑤对颅内压增高病人不应单独输入无盐溶液，适当的液体为5%葡萄糖生理盐水，或Ringer液加等量10%的葡萄糖，以减少钠和葡萄糖的输入为原则。