爆炸冲击波性脑损伤的研究进展

第一篇：爆炸冲击波性脑损伤的研究进展

爆炸冲击波性脑损伤的研究进展

李创忠* 综述

王运杰 审校

(中国医科大学附属一院神经外科，辽宁 沈阳)摘要：爆炸冲击波性脑损伤是近年来国外战争中战斗人员遭受的一种较为严重而又多发的创伤。特别是近年来在不断发生的恐怖袭击中，越来越多的平民遭受着这种外伤的痛苦。一些机构对这种疾病的发生机制及治疗方法的研究已取得一定成果，人们逐渐认识到这种损伤有别于传统划分的开放性颅脑损伤与闭合性颅脑损伤，但其确切的发病机制及有效的诊断治疗方案仍不确定。本文就国外近年来对这种疾病的研究情况、流行病学、可能的发病机制及治疗方法等进行综述。关键词：爆炸冲击波 颅脑损伤

爆炸冲击波性脑损伤是近年来国外战争中战斗人员遭受的一种较为严重而又多发的创伤。特别是近年来在不断发生的恐怖袭击中，越来越多的平民遭受着这种外伤的痛苦。本文就国外近年来对这种疾病的研究情况、流行病学、可能的发病机制及治疗方法等进行综述。

流行病学

美军在近年的军事行动中，爆炸冲击波性脑损伤的发生率约为40-60%，估计有32万服役人员或20%的战士遭受过爆炸冲击波性脑损伤之苦（1）。2/3的后送伤员及88%的需要到二级医疗机构进行治疗的伤员是冲击性损伤伤员（2）。在频发的自制炸弹及汽车炸弹的恐怖袭击中，爆炸冲击波性脑损伤的发生率也很高。但这些数据来自于一些片面的、有限的个人资料，综合的、科学的、严谨的流行病学研究还没有实施（1）。尤其是爆炸冲击波性脑损伤和创伤后应激障碍之间的关系还没有完全弄明白。为了尽力去阐述这类损伤的流行病学特点，美军已建立了包括颅脑损伤联合治疗档案室、国防和退伍军人脑损伤研究中心、以及在 Hugh and Carolyn Shelton军事神经损伤基金会支持下建立的综合资料库（1）。这些资料库的建立将有助于爆炸冲击波性脑损伤的流行病学的研究。

爆炸冲击波的产生及作用机制

爆炸冲击波是由爆炸装置爆炸产生的瞬间压力波通过水或空气介导向周围传导而产生的。炸药爆炸时，其能量能快速的释放出来，导致空间位相的改变而引起空气的快速膨胀而产生冲击波。并依次将机械力、热量以及电子辐射能传递到周围的媒介。这种快速的、化学反应驱动的过程称为“爆炸”。爆炸的一个关键点是在媒介中产生的比普通波速还要快的、迅速的压力波的传递。在旷野中，爆炸产生的压力波在最初的快速增长后，随着周围压力的反弹会缓慢衰减并且形成负压期，此后上升到其基础水平。在爆炸波经过的任何物体都会遭受冲击而使其变形。快速的打击以及相关压力的变化程度被认为是脑外伤的原因。这种影响在颅内的不同部位是不同的（1）。

在狭窄地域或封闭的环境中，爆炸压力波被周围物体反射回来，形成一个复杂的波形区。在这种情况下，在评价伤情时，由于爆炸波的复杂性，爆炸产生的波形和峰值以及每个反射回来的波都需要综合分析。爆炸冲击波性脑损伤的原因仅依赖于压力的峰值而不是冲击波的假说或许是没有根据的。这个最初的假设基于Bowen和Richmond的关于压力峰值和损伤程度之间关系的绵羊模型（1）。有人认为高压导致含气脏器（如肺和肠）的损伤最常见。可是，对伊拉克和阿富汗战争中伤员的临床分析显示爆炸性肺损伤并不常见。有报道有急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生，但也仅见于合并其他脏器的严重损伤者，如截肢术和严重失血性休克者。ARDS很少见，独立发生更是少见（3）。肠道损伤还没有在爆炸伤中发现，除非是利器穿透伤。相比而言，爆炸冲击波创伤性脑损伤更常见，大脑不是充满空气的器官，因此其他机制如冲击波的影响可能是主要的（1）。在早期的研究中，脑损伤没有受到重视，一是考虑避弹衣或许能够保护肺脏及肠道免受爆炸力的损害，另一种可能是其他的物理性损伤或许在爆炸伤中起着更重要的作用（1）。

爆炸的影响不仅在于压力波，常规炸弹也释放光、声、热量、有毒物质及电脉冲能量，这当中有些因素也能损伤神经系统。他们与爆炸冲击波性脑损伤的关系还不能确定。还没有证据证明它们是导致爆炸冲击波性脑损伤的因素（1）。

爆炸冲击波性脑损伤的独特性

颅脑损伤以往被分为开放性颅脑损伤和闭合性颅脑损伤两种类型。爆炸冲击波性脑损伤兼有这两者的特点，但也有其独特性。

爆炸冲击波性脑损伤患者的原发性损伤来自于爆炸产生的物理力量引起的头颅及脑组织两者的共同损害。导致损害的确切作用力仍不是很清楚，但短暂的压力波可能是重要的但不是唯一的原因（1）。此外，爆炸冲击波性脑损伤可能有、也可能没有头颅的可见的损伤，因此，病人可以归于开放伤、闭合伤或两者都是。

爆炸冲击波性脑损伤有初级、次级、三级以及四级损伤。初级损伤来源于爆炸所致的物理性伤害，次级损伤来自于爆炸抛出的物体（包括炸弹碎片和周围物体散落的碎片），三级损害源于爆炸冲击波将伤者抛出后撞击于墙壁或地面引起，四级损害源于以上三种伤害之外的因素，比如烧伤或吸入有毒烟雾（4）。

严重的爆炸冲击波性脑损伤的典型特点是广泛的脑水肿和充血，并且发展迅速，往往在伤后一小时内发生。蛛网膜下腔出血的出现表明损伤严重且预示着更严重的脑充血和水肿以及延迟性脑血管痉挛。这种血管痉挛通常会引起迟发性的神经损害。这种现象在爆炸冲击波性脑损伤的患者中较其他类型的颅脑损伤中更常见，这使得战伤神经外科医生更多的实施去骨板减压手术（1）。

证实或否定爆炸冲击波性脑损伤是一种独特的临床类型是比较困难的。单独使用流行病学资料将爆炸冲击波性脑损伤从传统的闭合性或开放性颅脑损伤区分开来是困难的（1）。更复杂的是，患者除了颅脑损伤外还有其他严重的损伤（如截肢手术和失血性休克）需要进行系统治疗。这些治疗对爆炸冲击波性脑损伤的影响需要被排除。

爆炸冲击波性脑损伤的类型

美军军事医学规定爆炸冲击波性脑损伤与普通脑外伤使用相同的分类标准，爆炸冲击波性脑损伤目前同样被分为开放性颅脑损伤和闭合性颅脑损伤（1）。

轻度爆炸冲击波性脑损伤表现为头痛、意识模糊、记忆缺失，以及注意力难于集中、情绪异常、睡眠紊乱、焦虑、局灶性神经功能缺失及多任务执行困难。这些症状通常在伤后几小时或几天内好转。对伤员来说，伤后恐惧症可能会持续（5）数天。受伤的首要症状或许在惊吓症状后持续存在。这些症状通常对安慰剂和特效药如非甾体类止痛药、抗偏头痛药和抗抑郁药有效。由于其早期症状轻微而不能引起伤员及医生的足够重视，大多没有在早期接受合理的治疗而使得伤情逐渐加重。因此，对于医生来说，需要提高对于那些暴露于炸弹爆炸范围内的战士可能会遭受爆炸冲击波性脑损伤的认识，以便这些伤员能得到及早的救治。如果必要，这些患者应该被送往高级医院接受专业化治疗。

中度爆炸冲击波性脑损伤的GCS评分为9-13分，通常有较长时间的意识丧失和/或神经功能的缺失。中度爆炸冲击波性脑损伤的战斗伤伤员需要立即后送到 三级医院，并且可能需要神经外科手术治疗。他们也可能会发展成创伤后综合症。

严重的爆炸冲击波性脑损伤会发生在患者缓解或昏迷期间。这种典型的颅脑损伤常常有严重的神经影像学改变（如CT显示的颅骨碎裂、颅内血肿、以及早期的弥漫性脑水肿）。经过初步处理后，这些患者必须尽快后送到有神经外科手术能力的后方医院，这样的患者最好使用空运保护设备、机械通风设备、神经外科干预、颅内压监护、以及神经危重症监护。康复时间会较长并且不能完全康复。基于一般颅脑外伤的经验，估计有相当部分严重爆炸冲击波性脑损伤患者的生存期不会超过1年（1）。

爆炸冲击波性脑损伤也会引起震荡伤。一些调查者把爆炸冲击波性脑损伤的震荡伤归为闭合性颅脑损伤的亚型，可以归入轻度（1级），中度（2级）或重度（3级），其分类标准与一般颅脑损伤的相同。轻度震荡伤是指意识模糊的时间不超过15分钟，且没有意识丧失。中度伤是指意识模糊时间超过15分钟且意识没有丧失。严重震荡伤是指有意识丧失。

考虑到应用经典的闭合性颅脑损伤分类方法来区分爆炸冲击波性脑损伤的局限性，一种新的分类方法已被提出。轻度爆炸冲击波性脑损伤是指伤后意识丧失小于1小时且记忆缺失小于24小时。中度伤指意识丧失在1到24小时内且记忆缺

（6、7）失在1到7天。重度指意识丧失大于24小时、记忆缺失大于7天。但这种分类方法只是一种建议，在医疗界并没有得到公认。

创伤后应激障碍（PTSD）和爆炸冲击波性脑损伤 创伤后应激障碍是一种临床综合症，是指患者在经受危及生命或健康的事件后感觉深深的恐惧或无助而导致的一种疾病。这种疾病是受伤事件在脑海中的反复经历，表现为回避相关事件及其他一些有刺激性的征兆。这些症状包括注意力难以集中、睡眠紊乱、爆发性生气、易怒、高度警觉以及易惊吓，所有这些在经过干预性治疗后，患者都能恢复正常生活（1）。轻度爆炸冲击波性脑损伤有许多这样的临床表现，但也有一些差异，头痛可能更常见，开放性颅脑损伤患者更容易出现高度警觉和易惊吓。由于这两种疾病具有相似性，故容易被误诊。在爆炸区域之外的战士可能会遭受心理创伤的痛苦，这是由于他接近爆炸区域且看到同伴遭受严重爆炸冲击波性脑损伤而受到刺激。PTSD的症状也可能不是来自爆炸冲击波性脑损伤，反之亦然。在爆炸区域内的战士可能会遭受爆炸冲击波创伤性脑损伤的闭合性颅脑损伤之苦。由于没有可见的物理损伤，伤员可能会被误诊为PTSD（1）。有些病例的结局更惨，误诊病例将接受错误的治疗，因此，对于这些伤员应给予合理的诊断。

常用的研究模型

在爆炸冲击性脑损伤模型中，实验动物在开阔地或密闭空间中被暴露于离爆炸源不同距离的冲击波下，不同的身体部位面向冲击波。许多研究使用气压冲击管或氮气产生的冲击波发生器对各种动物进行研究。大多数研究是将动物整个身体暴露于冲击波下。一些研究将动物肺及腹部直接暴露于冲击管形成的冲击波下（8）。

Joseph等使用压力控制的冲击管产生空气冲击波，其冲击波由能够确定压力底线的不同厚度的Mylar薄膜爆破产生。薄膜破裂后在膨胀室产生不同压力的冲击波制作大鼠冲击波性颅脑损伤模型进行研究（9）。

Richard等研制了一套直接应用炸药产生冲击波的装置来制作猪等大型哺乳动物冲击波性颅脑损伤模型（10）。这种模型能够较好的模拟战场爆炸冲击波性颅脑损伤，但设备巨大，应用炸药作为冲击波的发生源，不利于在其他研究机构使 用。

病理生理学及生化学改变

已有报道的神经病理学的改变包括白质内小量出血、神经元的尼氏体原溶解性改变、弥漫性脑损伤以及硬膜下血肿。对于初级冲击力是否能直接造成脑损伤及其机制仍有争议（11）。Guy等认为冲击波的剪应力可能造成直接的颅脑损伤。另一方面，初级冲击波也能够引起气体栓赛而导致脑梗塞（12）。

最常见的颅脑损伤的类型是弥漫性轴索损伤，脑挫伤及硬膜下血肿。最常见的是皮髓质交界处（尤其在额叶和颞叶）、内囊处、深部灰质核团、上脑干以及胼胝体区轴突的肿胀及断裂。然而，有资料表明，严重的损伤不一定有轴突的肿胀，而轴突肿胀的出现是颅脑损伤的最常见的神经病理学标志，因此可能会低估损伤的严重性。目前使用的构成胼胝体的30%的无髓鞘细轴突的神经病理学标记物的不敏感或许也会导致对伤情的错误评估。对大鼠模型的研究发现，一种通常位于轴突中的神经纤丝蛋白（p-NFH）重亚基的磷酸化抗原决定基，在颞叶皮层的2-4层、梨状核、齿状核及海马CA1区的神经元核周堆积，同时，在大脑皮层神经元轴突和树突中的p-NFH的免疫活性丧失。这些发现提示轴突和树突中的NFHs的去磷酸化以及p-NFHs在核周的堆积扰乱了轴突的运输功能（12）。Kaur及其同事研究发现，大鼠在遭受爆炸冲击波伤后1和7天小胶质细胞和星形细胞广泛激活，尤其是大脑和小脑皮层的表层，同时少突胶质细胞轮廓未受损伤（14）。

爆炸冲击波性脑损伤可以导致严重的血管反应，包括动脉和静脉，如矢状窦损伤以及皮层动脉损伤。爆炸冲击波性伤有导致假性动脉瘤的高风险，并且假性动脉瘤会长大并破裂。血管痉挛在爆炸冲击波性脑损伤后尤其常见。在进行造影的患者中，有47%的患者有进行性血管痉挛。早期经颅多普勒显示这种血管痉挛发生较早，在伤后48小时内就会出现（1）。这常发生在中重度爆炸冲击波性脑损伤者，并且加重了伤情。在疾病的发展过程中，脑血管痉挛也可以发生，甚至在伤后10天以后仍会发生，尤其在急性创伤性蛛网膜下腔出血的患者中更易发生（1）。

NO可能起着中断血色素介导的自由基反应的抗氧化剂的作用。在冲击波性脑损伤的过程中，NO以及一氧化氮合酶，尤其是iNOS所起的作用仍不是很清楚。此外，最近的研究使用自旋夹子技术以及亚硝酰基标记物显示NO在颅脑损伤中起着双重作用，即既是伤害者又是保护者，这依赖于伤后时间（13）。

一些文章报道，在爆炸伤的大鼠、兔子以及绵羊的肺及血液系统有自由基介导的损伤。生化改变包括脂质过氧化反应的增加以及血色素相关的动脉血氧分压的降低，抗氧化剂损耗和细胞膜钙通道的损伤。这些改变与爆炸峰值形成的超压有关。由于氧自由基介导的损伤使得血色素及其氧化产物或降解产物导致了机体进一步的损害。这或许能够解释冲击伤后持续的病理反应。内皮细胞释放的一氧化氮（NO）能够与血色素中的活性铁结合而导致其不起化学反应（NO可能在血红蛋白介导的氧自由基反应中起着抗氧化剂的作用），另一方面，冲击伤后内源性一氧化氮在一些大鼠的肺及脑等组织中明显增高。由此可知，冲击波可能会破坏血脑屏障的完整性，导致血清内异常物质进入脑细胞，由此导致小胶质细胞和星形细胞的激活（12）。

生物学标记物

生物学标记物是指能够客观评价正常的生物学过程、病理学过程或治疗效果的药理学反应的指示物。较理想的脑损伤的生物学标记物能够特异的标记脑并且能够提供脑损伤机制的信息，而当前没有标记物经过验证能够在临床中用于鉴别脑损伤是由于冲击波引起，还是由于机械性损伤、中风或其它急性脑损伤引起。研究已发现了几种能够在潜伏期识别的有价值的标记物。当前最看重的包括S-100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）以及髓磷脂碱性蛋白（MBP）。目前这些蛋白仍在评估之中，它们在单独使用时显得缺乏必要的敏感性或脑特异性（GFAP可能除外）。不过，这些标记物联合使用

（12）能够有效的查明TBI及提供预测结果。

临床治疗

战伤处理首先要保护伤者免受进一步伤害。之后，遵循ABC既保持呼吸道通畅、维持有效呼吸及循环等顺序进行治疗。经过这些初步处理，患者稳定后进行GCS评分，低于13分者最好后送到更高级别的医院。到达医院后，患者应行CT等神经影像学检查，以确定有无颅内血肿、颅骨骨折或脑水肿。同时予以吸氧、控制颅内压、以及保证足够的脑灌注压治疗。延迟的颅内压逐渐增高在患者中也很常见，有些患者在受伤14到21天还会出现（1）。这种现象或许与血管痉挛等其他因素有关。使用高张盐水治疗这种外伤已经取得了很大的成功。使用高张盐水的好处是能够维持血清较高的渗透压而不会导致血容量改变，其他能减轻迟发性颅内高压的治疗方法有适度的低体温（34-36℃）及早期去骨板减压。去骨板减压使得肿胀的脑组织避免被颅骨进一步挤压并使得局部脑组织易于冷却。从实际的军事标准来看，去骨板手术也保证了后送过程中患者不会因颅内压过高而出危险，这还可以减少常规控制颅内压的措施如药物性昏迷的实施。颅骨修补至少在患者最后一次感染控制3个月后实施。运用数字技术的计算机颅骨补片成型技术的应用已经提高了颜面部修补的效果、缩短了手术时间，减少了游离颅骨缺失处皮瓣带来的危险。

爆炸伤是复杂的，通常有合并伤，包括截肢、多发贯通伤、严重出血。这种伤员需要综合而迅速的治疗。严重爆炸伤的伤员经常有面部和头皮的大面积软组织缺损。防止脑脊液漏和良好的组织覆盖尤其重要。

锐利的抛射物形成的动能和受伤区域对于治疗措施的选择很关键。自从越南战争和朝鲜战争后，取出残留在颅内的弹片和碎骨块的方案取得进展。对越南战争伤员治疗的纵向研究及其他最近的战争伤员的研究显示侵犯性的取出所有碎片是不必要的，但取出明显的有污染的较大的弹片是有益的（1）。较深的、位于皮层下的、进入对侧的或其他难以取出的弹片可以留在颅内。硬膜和头皮完全封闭对于减少脑脊液漏和脑膜炎非常重要。神经状态较好的、没有典型的大范围损伤的、脑内留有小弹片的伤员可以予以局部清创，头皮严密缝合预防脑脊液漏。相反，有较大面积脑组织损伤、较大弹片引起的较广泛的伤道损伤的伤员，应予以大骨板减压、伤道清创以及弹片取出术（1、15、16）。

颅底骨折可能会引起脑脊液耳漏或鼻漏，也可能会导致细菌或其他感染，这在伊拉克战争中较常见。由于颅底骨折伴随的脑脊液漏及细菌感染的高风险，伤员伴有Le Fort骨折时，应该予以脑室切开引流、腰大池引流、或两者同时实施（1）。

许多中重度爆炸冲击波性脑损伤伤员从战地到达医疗机构时有严重的面部损伤，阻碍了系统的神经病学检查，尤其是瞳孔反射。CT能够清楚的显示基底池缩小和脑室缩小等广泛脑水肿的征象，但大多没有任何可见的异物或颅内血肿。在这种很难确定分类的情况下，经颅多普勒等相关仪器就需要使用。例如，在可以被声波探测到的血管内逆流存在的情况下，侵袭性治疗是徒劳和不适当的。相反的，早期干预性的标准化的治疗如脑室外引流装置的使用可能会有所帮（1）助。那些伤道靠近重要血管或有无法解释的神经系统体征的患者应进行血管造影检查，假性动脉瘤有进一步增大并破裂的危险，一旦明确应给予血管内栓赛 或开颅手术治疗。

展望

总的来说，爆炸冲击波性脑损伤占战伤及恐怖袭击伤员中的比例很大，并且目前对这类伤员的治疗还有很大的挑战，最佳的治疗方案是在潜伏期预见这种损伤的各个方面，以干预这种疾病的快速发展及减轻其损害。但这种战伤的确切机制仍不是很清楚，初级冲击波性颅脑损伤的机制，特别是脑损伤和潜在的生物学标记物仍然不清楚。目前还没有任何一种动物实验模型能够完全模拟爆炸冲击波性脑损伤的临床和力学上的复杂性。缺乏精确的界定冲击波性颅脑损伤的统一的试验模型导致对这种疾病的认识存在很大的争议。初级冲击波性脑损伤的脑组织病理学、基本途径以及潜在的相关生物学标记物已经越来越清楚，这种使人兴奋的新的研究领域无疑要求需要更多的实验模型以用于深入研究冲击性颅脑损伤的生物化学、病理生理学机制及治疗方案。因此，当前，设计和执行冲击波性脑损伤相关的损伤机制的动物模型、生物学标记物的鉴定以及治疗策略的发展的试验尤为重要。

参考文献

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第二篇：颈源性肩周炎研究进展

颈源性肩周炎研究进展 作者：黄庆茁

摘要：近年来颈源性肩周炎的发病率逐年上升，然长期以来未能明确其发病原因和机制，由此导致了很多患者的误诊与漏诊，也给临床 治疗带来了很多困难。因此，明确颈源性肩周炎的定义、特点及其发病机制，有助于-临床的正确诊断和治疗。关键词 ： 颈源性肩周炎 ； 肩周 炎；

近半个世纪以来，肩周 围关节 炎(以下均称肩周炎)在中老年人群中的发病率较高，而且呈年轻化趋势。诱发肩周炎的因素繁多且复杂，近年来生活方式和工作环境的改变，颈椎病人群逐年增多，由颈椎疾病所引起的肩周炎发病率亦升高。本文就近几年来有关颈源性肩周炎的研究综述如下。颈源性肩周炎定义关于颈 源 性 肩 周 炎亦称颈肩综合征，是指因颈椎间盘变性、颈椎骨质增生和肩周围软组织病变而引起的以肩关节疼痛、活动障碍和支配肩关节周 围的神经功能 障碍为特征的综合征。它是肩关节周 围组织在颈椎外伤或退行性病变的基础上，进而发生持久的无菌性炎性病理变化 的结果。发病机制(病 因病机)颈源性肩周炎的发病机制至今 尚无定论，关于此方面的研究现在仍处于摸索阶段。

张永超[ 2 从中医基础理论 的角度认 为，颈源性肩周炎属于 “ 痹症 ” 范畴，其本质还是 由于年老体虚，风、寒、湿等邪气侵袭人体，导致 闭阻经络，气血运气不畅，不通则痛。江振家 研究发现，颈源性疾病是颈源性肩周炎致病的源头，肩关节周 围组织的肌 肉群受 c ～T ．神经支配，参与完成肩关节的运动功能。当颈椎发生病变时，造成颈椎脊柱 内、外平衡失调，从而引起神经陛的肌肉痉挛性疼痛，若这种状态进一步加剧，则会形成恶性循环，最终导致发 展成肩 周 炎。

王希 等人认为，颈源性肩周炎 的实质是存在两个因素： 首先是颈神经损伤。肩肱关节和周围的滑液囊主要受 C 一 神经支配，当 C 一 神经被卡压而导致肩关节疼痛、活动受限；其次是肩部关节组织结构发生病变。当肩部关节发生病变时，易使肩关节 内产生炎症，导致粘连的产生，从而出现肩关节功能障碍。

卢心宇 认为肩部的血管和感觉运动均受颈脊神经和交感神经的支配，当颈椎病、骨质增生或退变无菌性炎症反应和肌肉痉挛等发生时，会刺激和嵌压脊髓、交感神经以及血管等，使肩关节及其周围出现神经性反射痛，肌肉和血管痉挛性疼痛，形成了颈肩痛 症的初期反应。由于肩部肌 肉和血管痉挛，导致肩部神经营养不良，出现血液循环障碍、代谢失常、组织缺氧而产生乳酸、这些反过来又刺激肩关节及其周围的神经末梢、形成恶性循环，使肩关节周 围组织发生炎症反应 ； 再加上本身肩部 因疼痛而活动受限久而久 之，肩关节周 围组织开始萎缩粘连，最终导致 颈 源性肩周炎 的发生。

黄庆茁对222 例患者进行研究发现，引起颈源性肩周 炎的主要原因是肩关节周 围的神经功能障碍，颈源性肩周炎是颈椎病的继发症和阶段性表现。李思忠-o 从解剖生理的角度分析，认为颈椎在劳损或退变中造成失稳，在一定的外界因素作用下造成颈椎关节错位。刺激所支配肩周肌肉相应的神经，导致肩周肌 肉营养功能失调，代谢 产物堆积，肩部软组织呈慢性炎症反应而产生疼痛，长此 以往致使肩周肌肉粘连，导致肩关节活动功能减少、受限，最终形成颈源性肩周炎。目前大多数学 者认 为“ 双 卡效应”

可能是颈源性肩周炎 的发病 机理。所谓 “ 双卡” 即 当近端神经根被卡压时，通常不会引起 比较明显的临床症状，然而，当该神经的远端再次受到卡压时，纵然是受到非 常小的压力，也会产生疼痛过敏症状。通俗地讲，颈源性肩周炎形成的相关性有两方面 因素，一是 由神经根受到刺激导致，和肩部合并颈部病变所致 ； 二是由颈部神经根通过反射导致肩关节局部的功能受限，而产生无菌性炎症与组织粘连，起初可无 明显症状，但当已经敏感 的颈部神经再次受到刺激或卡压时，就会导致 “ 双卡效应 ”，从而产生 颈源性 肩周炎症状

。鉴别和诊断3． 1 鉴别

由于颈源性肩周炎很容 易与单纯性肩周炎、单纯性颈性肩痛症和单纯性 颈椎病合并肩周炎混淆，所以要注意鉴别区分，全面综合地分析患者病情后得 出诊断结果，不能单凭患者主诉，以免导致漏诊、误诊 的发生。单纯性颈性肩痛症是 由颈椎病所引起的一种肩部放射 痛、肌 肉及 血管痉挛性疼痛的临床症状。而颈源性肩周炎是在颈性肩痛的基础上，由于没有彻底治愈 导致病情 反复发作，愈发加重，最终导致肩周炎。因此，患者除了有颈部痛症的症状和体征外，同时还表现肩关节周围疼痛 明显、活动受限甚至活动痛、肌 肉组织僵硬等肩周炎相关症状。而颈源性肩周炎相比于单纯性肩周炎，其疼痛表现为酸胀、夜间疼痛尤为明显、不局限于肩部周围等特点。颈源性肩周炎是属于肩周炎的一种，但其病变部位不局限于肩关节，其病源在颈椎。

3． 2 诊 断依据

目前，临床上对于颈源性肩周炎的诊断有以下几个要 点 J：

(1)颈源性肩周炎好发 于中老年人群，主要以 35 岁 以上中年人 为主，男性发病率略高于女性。(2)病人疼痛部位主要在肩关节，有时可放射至肘关节、腕关节，更有甚者放射 到肩胛部、颈肩部。(3)疼痛主要 以钝痛、酸痛、胀 痛或麻痛为主。(4)患者发病期 间常伴有 心理情绪的改变，主要表现为失眠、心烦、多疑等。(5)肩关节功能障碍，影响 Et常生活和工作。1 个月以内肩关节周围组织为假性粘连，超过 1 个月则为真性粘连。(6)通过辅助检查，如颈肩部 CT 片、x 线摄 片可显示颈椎椎体增生，锥 间隙狭窄呈阳性表现，而肩关节则呈阴性表现。4 治 疗方 法目前，临床上多采用 口服药物、针灸、手法推拿理疗以及心理护理等方法治疗。

． 1 综合疗法 夏玉光等¨ 采用四联疗法(敏感点松解 + 自拟解凝汤 + 手法整复 + 康复锻炼)对 98名患者进行治疗，治疗 的总有效率为 97． 96％。卢心宇 对 61 名颈源性肩周炎患者采用治疗颈椎病的方法，结合治疗肩周炎的方法进行治疗，即颈椎枕颌带牵引法 + 手法推拿或颈部中药离子导入法 + 肩关节局部注射封闭疗法 + 肩关节 功能恢 复锻炼疗法，治疗有效率为 95． 8％，治愈 的患者 中无一例复发。

陈志生 对 222 例颈源性肩周炎患者采用 中药内服 + 手法治疗 + 牵引疗法 + 肩关节局部封闭 + 功能锻炼 复合疗法 进行治疗，有效 率高达 91． 79％。马金萍等¨ 对 26 例患者采用颈椎牵引 + 中药导入+ 肩关节局部封闭 + 针灸 + 颈肩理疗 + 肩关节功能锻炼综合疗法，治疗结果为： 优 18 例，良6 例，差 2例。汤远兴¨ 除了采用普通常规治疗方法外，还加以心理护理和 日常护理，治疗总有效率 91． 43％，而普通常规治疗总有效率为 60％，复合疗法明显高于普通常规治疗方法。杨礼淑

对 35 名患者采用颌枕牵引 + 手法按 摩 + 功能练习+ 内服药物综合治疗，经过 1 — 3 个疗程，治愈 25 例，好转 10 例。

4． 针灸疗法

黄庆茁专家 对 1280 名患者采用平衡针灸疗法，1 个疗程后的总有效率为 98． 05％，2 个疗程后的总有效率高达10 0 ％。

4． 4 针刀疗法 钟泳坚¨ 对颈源性肩周炎患者采用针 刀疗法 进行 治疗，取得 了较好 的疗 效。雒 生梅

对 25 例患者采用以小针刀疗法为主，23 例获得满意疗效，2 例症状减轻。

小 结目前，对于颈源性肩周炎缺乏系统的研究，因而没有规范的诊断标准和治疗方案，从而导致临床较多的漏诊、误诊、失治、误治。

对于疾病的治疗,中医一直以来主张“治病求本,标本兼治”，从病程先后看,先为本，后为标：就病因与症状而言，病因为本，症状为标。颈源性肩周炎是在颈椎病 的基础上产生的肩关节周围组织的无菌性炎症，颈椎病变早于肩关节病变。换言之，颈椎病变是本，肩关节病变是标。因此，治疗颈源性肩周炎应当标本兼顾,颈肩同治。从文献看,多采用综合疗法。从临床需要考虑，建立颈源性肩周炎的诊断标准，探索或筛选其治疗方案，是近期的研究方向。另外,目前对 于颈源性肩周炎的发病机理也不明确,说法不一,明确其发病机理,这也是今后的研究方向。

第三篇：致心律不齐性右室心肌病的研究进展

【摘要】致心律不齐性右室心肌病是以右室心肌被纤维脂肪取代为特征的一种原因不明的心肌病

。通常表现为局

限性右室病变。亦可弥漫性进展，侵犯左室。最终导致左心功能不全。近年来，致心律不齐性右室心肌病导致心源性猝死已

越来越引起人们的注意。在法医实际工作中。相关研究报道较少。本文综述了致心律不齐性右室心肌病的发病病因、发病

机理、病理变化、临床特点和鉴别诊断等方面的研究进展。

【关键词】致心律不齐性右室心肌病；猝死；法医病理学

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】b

【文章编号】 1007—9297(2005)02—0049--04

research development in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy．yang tian—tong，wang dian2。yu xiao—

jun 2 yang hong-shengi 1．medical college ofbeihua university,jinlin city, province．132001；2．department offoren—

sic medicine ofmedical college ofshantou university, shantou city，guangdong province，515041； 3．clinical laboratory of

shantou central hospital,shantou，guangdong prov inc e，5150

31【abstract】 arrhythmogenic fight ventrieular eardiomyopathy(arvc)is one kind of cardiac muscle disease that the

cardiac muscle of right ventrieular is replaced by fibre and]or fat with unknown eause． it usually shows limit pathological

changes in right ventricle，but it can exacerbate and encroach on the left ventricle． arvc can lead sudden cardiac death．

nowaday，it is seldom studied in forensic medical field．the etiology。and pathogenesis，pathological change and diferential di．

agnosis of arvc have been summarized in this article．

【key words】arrhythmogenie，right ventrieular eardiomyopathy，sudden cardiac death，forensic pathology

致心律不齐性右室心肌病(arrhythmogenic fight

ventricular cardiomyopathy，arvc)，以往也叫右心室发

育不良(fight ventricular dysplasia，rvd)。其特点是右

心室(rv)心肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代

替，临床常表现为心律不齐或猝死。1905年osler首次

报道了这种原发性右室心肌受损的疾病。1994年欧洲

心脏病协会定义为致心律失常性右室发育不良／,fz肌

病：1995年世界卫生组织／国际心肌病学协会(who／

isfc)在修订心肌病分类时，正式命名为arvc，而与

扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列为

心肌病的第4种类型。【 】

tabib等圆报道了200例arvc猝死病例，其中男

性108例。女性92例，年龄从1l岁到84岁，平均年

龄33岁。basso等同报道的3o例arvc病例，男女比

例为2：1，年龄从15岁到65岁，平均年龄28岁，9例

有家族发病史(3o％)，24例猝死(8o％)，其中14例是

运动员。burke等[41报道的25例arvc病例中，男女

比例为4：1，年龄13岁到72岁，平均年龄31岁，7例

有家族发病史(8o％)，23例猝死(92％)，其中14例猝

死于体育锻炼过程中。firoozi等同认为，青年运动员