猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展5篇

第一篇：猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

猪繁殖与呼吸综合征病毒致病机理的研究进展

摘要：猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种以妊娠母猪严重繁殖障碍及仔猪的呼吸道症状和高死亡率为特征的传染病。现已遍及世界各主要养猪国家和地区，成为危害养猪业最严重的传染病之一。

关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒；病原学；致病机理病原学及症状

猪蓝耳病最早于1987年在美国的北卡罗来纳州首次暴发。1991年荷兰首先分离到PRRSV，并命名为Le1ystad病毒(LV)，1992年美国也分离到VR2332毒株。我国于1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV,从而证实我国存在本病，并且分离和鉴定了猪繁殖与呼吸综合征病毒。目前该病在我国广泛存在，是我国流行的主要猪病之一，主要造成母猪繁殖

[1]障碍和大量仔猪死亡，给养猪业造成严重经济损失。

PRRSV为单股正链RNA病毒，国际病毒分类委员会(ICTV)第七次报告将其归于套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属。PRRSV的病毒粒子呈球形或卵圆形，直径约为45～65 nm，呈2O面体对称，囊膜表面有较小纤突，在蔗糖中的浮密度为1.14 g/mL，在氯化铯梯度中浮密度

3为1．19 g/cm。PRRSV对外界环境的抵抗力相对较弱，对脂溶剂、热、低于5或高于7的pH值敏感。研究表明PRRSV的Marc145细胞培养物能凝集禽类和哺乳动物的红细胞，而且病毒经低温-8O、乙醚处理后血凝价可提高4～8倍。

巨噬细胞是PRRSV的专嗜细胞。PRRSV也可在单核细胞、神经胶质细胞、猪睾丸细胞以及传代细胞(MA一104、MARC一145、CL2621、HS．2H)中增殖，但病毒对6～8周龄仔猪的PAM最为敏感。PRRSV在这些细胞中增殖可产生CPE，表现为细胞的圆缩，聚集脱落和迅速崩解。不同的毒株对各种细胞的敏感性不一样，欧洲型毒株对PAMs最为敏感，对传代细胞敏感性差，而美洲型毒株似乎可适应多种细胞，不同毒株在同一细胞系或不同毒株在相同的细胞系上的感染滴度也有差异PRRSV具有抗体依赖性增强作用(ADE)，但不同分离株对ADE的敏感性不尽相同。

国内外的研究表明，PRRSV抗原性差异较大，具有快速变异的特征，而且同型分离株之间的重组概率也较高。根据抗原性差异，可将PRRSV分为欧洲型和美洲型，前者主要流行于欧洲，后者主要流行于美洲和亚太地区，但近来在欧洲也分离到美洲型毒株，在北美分离到类欧洲型的美洲型毒株。我国目前的流行毒株仍属于美洲型。不同的PRRSV毒株对猪的致病力差异很大，而且PRRSV还可引起免疫抑制和持续性感染。

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。不同年龄、品种和性别的猪均能感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。仔猪感染后症状最为明显，出现呼吸困难，肌肉震颤，后肢麻痹，共济失调，食欲不振，部分出现耳朵和躯体末端皮肤发绀，发病率可达100％，死亡率可达80％。公猪表现为咳嗽，精神沉郁，呼吸急促和运动障碍，精子质量下降，射精量减少；母猪则主要出现流产、死胎、弱胎、木乃伊胎等繁殖障碍，流产率可达30％以上。育肥猪发病率较低，但也可发病死亡，易继发感染多杀性巴氏杆菌（PM）、链球菌（SS）、猪副嗜血杆菌（HP）、放线杆菌（AS）、支原体（MHR）、圆环病毒（PCV－2）等，本病与其他疾病同时存在，是死亡率大幅上升的根本原因。病原结构及基因组

猪繁殖与呼吸综合征病毒为不分节段，聚腺苷酸化，有囊膜的单股正链RNA病毒，PRRS病毒粒子呈球形，直径为48～83 nm，核衣壳直径为25～30nm，外绕一脂质双层膜，含一个

[2]球形立体对称、具有电子致密性的二十面体核衣壳，表面有明显突起(Conzelmann等，1993 ；

[3]Meulenberg等,1994)。

[4]PRRSV基因组全长为15 kb左右，含有8个开放阅读框架(ORFs)(Benfield等，1992a)。

病毒基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部分重叠。5’端有一段非编码区(non-coding region，NCR)序列，随后是复制酶基因ORFl(包括0RFla和ORFlb)和结构蛋白基因ORF2～7，[5]以及3’端非编码区序列和一个Poly(A)(Benfield等，1992b)。

病毒的复制是从复制酶基因ORFla、ORFlb的表达开始，然后PRRSV的RNA通过产生6个mRNA进行基因表达，其转录机制为先导一引物转录机制。转录过程中，先导序列连接到每个mRNA中，产生相同的长度超过200个碱基的5’端先导序列亚基因组smRNA，且3’末端也有相同序

[6]列(CCGG／AAATT)的嵌套式结构(Pastemak等，2004)。致病机理

PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，主要侵害肺泡及血液等组织的巨噬细胞。首先通过呼吸道与猪肺泡巨噬细胞(PAM)上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM内迅速增殖(特别是尚未成熟的PAM最适合PRRSV繁殖)，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM也表现功能低下，使肺泡功能发牛障碍，进而仔猪表现典型的呼吸道症状。这种对未

[7]成年猪PAM的嗜好与发病严重常见于仔猪相一致(Mengeling等，1995)。感染猪的PAM显著

减少，其比例可由正常的90％降至50％甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV还可转移到局部淋巴

[8]组织的巨噬细胞和单核细胞内进一步增殖(Bautisa等，1996)。有试验表明感染PRRSV后3～d内血液中的淋巴细胞及单核细胞也显著降低。由于巨噬细胞的大量破坏，使其对异物的非特异性吞噬清除功能大为降低，机体的非特异性免疫功能下降。同时因PRRSV的增殖导致PAM减少，PAM依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也随之下降，易继发其它细菌或病毒感染，而使疾病的症状加重，如PRRS患猪可继发感染猪伪狂犬病、副猪嗜血杆菌病、猪链球

[9]菌病、猪圆环病毒2型等(Van Alistine等，1996)，这是PRRS常和其它疾病同时存在的根

本原因。

PRRSV随着PAM的大量崩解而进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结的肿大和相应器官不同程度的损伤。猪在接种病毒后24h可出现病毒血症，平均持续约28d，最长可达56d。随着病毒在PAM、淋巴结等处的大量增殖，可在数小时至数天内造成肺、淋巴结的损伤和微循环障碍，主要表现为特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大，支气管坏死和肺的广泛性出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，但较少出现耳部发绀的症状。PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低，并通过精液将PRRSV

[10]传染给母猪，引起母猪的繁殖障碍(Sur等，1998)。

PRRSV在感染猪体内能诱发中和抗体的产生，但低滴度的中和抗体(亚中和水平抗体)不但不能有效清除血液中的病毒，反而与病毒形成病毒--抗体复合物，病毒借助抗体的Fc片段

[11]与Fc受体阳性细胞(如PAM等)结合，促进病毒进入细胞而建立感染(Yoon等，2001)，亦即

所谓的抗体依赖性增强作用(antibody-dependent enhancement，ADE)，进而导致持续性感染。在妊娠后期的胎儿已出现主动免疫应答，产生的抗体对经胎盘感染的PRRSV出现ADE效应，这可能是PRRSV感染以妊娠母猪在怀孕后期流产为特征的主要原因之一；另外，仔猪对PRRSV的易感性与亚中和水平母源抗体之间有关，说明PRRSV的致病机理与ADE有关(仇华吉等，1999)。PRRSV的ADE现象在体内和体外都已被证实，在PAM培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV增殖滴度提高10～100倍；在病毒中加入一定的PRRSV抗体，再注射妊娠中期的胎儿，结果致病性显著高于单独注射PRRSV，同时在临床上常见到刚断奶仔猪呼吸道症状比育成猪严重得多，表明ADE对PRRSV的致病性有重要影响，也说明PRRSV抗体在不同水平时所起的作用完全不同，就象一把“双刃剑”，妨碍了PRRS的免疫防制和根除。

PRRSV另一个重要生物学特征是在猪体内存在持续感染(persistent infection)，即病毒在猪体内持续存在，但不表现临床症状，可持续数月甚至更长时间，导致长期的病毒血症。研究结果表明，PRRSV引起的病毒血症在猪群中可持续6～7周，甚至达16个月。持续感染与宿主因素、病毒因素等有关：①处于亚临床感染的猪常伴有病毒血症，这常被人们所忽视，尽管病毒血症持续时间长短不一，但亚临床感染的猪已成为PRRSV的主要携带者和重要的传染源，不仅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎儿，产下病毒血症的仔猪，感染健康猪，导致PRRSV在猪群中的循环传播，成为PRRSV持续性感染的重要原因；②在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、单核细胞等免疫相关细胞中增殖，导致免疫细胞的损伤，造成猪的免疫抑制(SUR)；③因PRRSV具有广泛的抗原变异性，特别是在病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4、GP3)抗原表位发生抗中和突变时，使之得以逃避免疫系统的识别和清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染；④具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4)如过度糖基化，会影响中和抗体发挥中和病毒的作用。在持续性感染期间，PRRSV仍以较低的速度复制，病毒基因组5’非编码区、3’非编码区和核衣壳蛋白基因(0RF7)都保持高度的遗传稳定性，表明持续性感染的出现并不是多聚酶识别位点或转录起始位点突变的结果，而是糖蛋白基因(ORF2～5)和膜基质蛋白基因(ORF6)的突变与持续性感染有关。

PRRSV第3个重要的生物学特征是存在较强的基因突变，除病毒基质蛋白M基因和核衣壳蛋白N基因较保守外，其他基因的保守性较低。各分离株的毒力、抗原性差异较大，所引起的呼吸道症状、繁殖障碍的能力和病变的差异也较大。这种变异性使机体被动免疫和主动免疫对PRRSV的识别能力降低，从而PRRSV能逃避免疫系统的识别及中和抗体或细胞毒T细胞的杀伤作用。一般而言，欧洲分离到的毒株为欧洲型。美洲及其他地区分离到的毒株为美洲型。目前中国分离到的PRRSV毒株经鉴定均为美洲型，但推测欧洲型毒株在中国的出现只是时间问题。

由于PRRSV具有独特的ADE作用、持续性感染及较强的抗原基因变异性的生物学特性，加之社会因素(不良饲养管理、引种等)与自然因素(空气传播、鸟类带毒等)的影响，使得PRRS成为极难控制与净化的猪传染病之一。[12]结语

目前，随着分子生物学、分子免疫学等学科的发展，对PRRSV的研究正在不断深入。但很多尚未解决的问题仍然困扰着许多兽医工作者，特别是PRRSV的进化与来源、致病的分子机制、病毒在体内的复制与免疫学机制、病毒结构蛋白与功能的关系以及抗原变异的分子基础等，将是对PRRSV进行进一步研究的重点。

参考文献

[1] 童光志，周艳君，郝晓芳等.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒的分离鉴定及其分子流行病学分析[J].中国预防兽医学报，2007，29（5）：323 ～327.[2] Conzelmann K,Visser N,Van Woensel P,et a1.Molecular characterization of porcine epidemic abortion and respiratory virus.Amember of the arterivirus group[J].Virology,1993，329～339．

[3] Meulenberg J,Hulst M M,De Meijer E J,et a1.Lelystad virus-belongs to a new family，comprising lactate

dehydrogenase elevating virus,equine arteritis virus,and simian haemorrhagic fever virus[J].Arch

Virol(suppl),1994，9：441～448．

[4] Benfield D,Harris L,Nelson E,et a1.Properties of SIRS virus isolate ATCC VR-2332 in the United states and preliminary characterization of a monoantibody to this virus[J].Am Assoc Swine Pract Newsletter,1992a,4(4)：19～21．

[5] Benfield D,Nelson E,Collins J E,et a1.Characterization on swine infertility and respiratory syndrome(SIRS)virus(isolate ATCC VR-2332)[J].Vet Diagn Invest,1992b,4：127～133．

[6] Pastemak A O,Gultyaev A P,Spaan W J M,et a1.Gentic manipulation of arterivius alternative mRNA leader-body junction sites reveals tight regulation of structural protein expression[J].Virol,2004,74：11642～11653．

[7] Mengeling W L,Vorwald A C,Lager K M,et a1.Diagnsis of porcine reproductive and respiratory[J].Vet Diagn Invest,1995-7：3～16．

[8] Bautisa E M,Meulenberg J M,Choi C S,et a1.Structural polypeptides of the American(VR-2332)strain of porcine reproductive and respiratory syndrome(PRRS)virus[J].Arch Virol,1996,141:1357～1365.[9] Van Alistine W G.Stevenson G,Kanitz C L.Porcine reproductive and respiratory syndrome virus dose not exacerbate hyopneumoniae infection in young pigs[J].Vet Microbiol,1996,49:297～303．

[10] Sur J H,Doseter F A,Zimmerman J J,et a1.Excretion of porcine of porcine reproductive and respiratory syndrome virus[J].Vet Pathol,1998.36:506～514．

[11] Yoon K J,Wu L L,Zimmerman J J,et a1.Field isolate of porcine reproductive and respiratory syndrome

virus(PRRSV)vary in their susceptibility to the humoral immune response to porcine reproductive and respiratory syndrome virus parental and attenuated strains[J].Virus Res,2001.79:189～200．

[12] 仇华吉，童光志．抗体依赖增强作用的免疫生物学特点及意义[J]．中国兽医科技，1999，29(7)：19～20．

第二篇：血清学解读猪繁殖与呼吸综合征病毒

1猪繁殖与呼吸综合征病毒

猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)现在流行于美国、加拿大、欧洲和亚洲。但科学家怀疑该病毒在世界各地均有分布。世界其它地区的诊断学家不断发展该病的诊断技术，检测病毒将变得更为容易，也将印证我们的怀疑。养猪从业者可以从确诊PRRS的过程中了解该病。该病的临床症状复杂，可感染呼吸系统和生殖系统，并且易感猪的猪龄范围广泛，因此在遇到临床症状多样的疾病时，PRRS是值得怀疑的对象。

20世纪80年代中晚期，易感猪感染PRRS能够引发较为一致的临床症状。许多感染PRRS的猪群同时发生繁殖障碍和呼吸道疾病，且繁殖障碍更为严重。母猪表现以下典型症状：中度发热(104到106华氏度)，短时间的食欲减退，早产(108-110天)导致死胎数明显增加，随后出现妊娠早期母猪流产，木乃伊胎增多。出生的活仔中很多较弱，几小时内死亡；存活下来的仔猪生长缓慢，易发细菌病，最终死亡，通常很难控制。这些细菌病中包括链球菌病、鼻炎和格氏病(副猪嗜血杆菌)等等。通常，断奶前和断奶后猪出现严重的呼吸道疾病，表现为急促的腹式呼吸，多称为“呼吸困难”。PRRSV在肺内增殖引起间质性肺炎，但其他病毒也可引起类似病变，因此发现间质性肺炎提示可能存在PRRSV感染，但不等同于确诊为PRRS。

PRRS在猪群中渐渐“成熟”，其临床症状也随之发生改变。前面描述同时存在繁殖障碍和呼吸道症状的经典PRRS仍有发生。但更为常见的是只出现繁殖障碍或呼吸道症状。并且现在发生时呼吸道症状比繁殖障碍明显。

保育猪和生长育肥猪出现呼吸道问题，尤其是抗生素治疗效果不明显时，PRRS可疑。即使已知这种呼吸道疾病的病原为胸膜肺炎放线杆菌或猪霍乱沙门氏菌，但PRRS感染也可能在其中发挥启动或加重病情的作用。

2血清学诊断

现有的检测PRRSV特异性抗体的方法包括间接荧光抗体检测(IFA)、血清病毒中和试验(SVN)、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)。其中，IFA，SVN和ELISA检测是现阶段北美兽医诊断实验室采用的检测方法。

IFA具有高度的特异性(99.5%)，但不同动物个体的敏感性不确定。与ELISA相比，IFA的优势在于能够确定抗体滴度。根据试验中血清的初始稀释度，滴度为16或20视为阳性。然而由于结果为主观判定，不同实验室或检测员进行检测时IFA滴度终点会有差异。这也限制了IFA在小规模样品检测上的应用。此外，由于PRRSV抗原的多样性，检测所用的PRRSV毒株不同，检测结果也会不同(阴性vs阳性，或滴度)。

最近出现了检测PRRSV特异性IgM抗体的IFA方法。这种方法可用于检测急性/最近发生的PRRSV感染，滴度16或20为阳性。很有意思的是，研究表明IgM阳性样品中81%的样品可分离到病毒。然而，值得关注的是该方法存在由非特异性IgM引起的假阳性结果，因此该方法在广泛用于常规诊断之前必须对其所有的实验性能包括特异性和敏感性进行评估。

ELISA的不同形式包括：采用样品与阳性比值的间接ELISA，直接采用OD值的间接ELISA和阻断ELISA。IDEXXELISA试剂盒检测样品，S/P值等于或高于0.4时为阳性。据报道，该

方法灵敏而特异，敏感性为100%，特异性为99.5%。

尽管S/P值与IFA滴度间可能存在关联，但生产商不推荐以这种方式来解读S/P值。许多兽医诊断学家和从业者认为S/P值为2.5或以上即表示最近发生或正在发生感染。自动化操作是该方法的一大优势，因为自动操作差异小，且易于实现高水平的质量控制。此外，ELISA还有其他优点：a）欧洲株和美洲株PRRSV抗体均可检测；b)检测周期短；c)通过USDA和AgCanada认证。

SVN检测也是一种特异性检测，但以前的试验显示SVN的敏感性低于IFA和ELISA方法。目前，滴度4视为阳性。最近的研究显示被测血清中加入新鲜猪血清可提高SVN检测的敏感性。即便如此，SVN方法也最好作为一种研究工具而非常规诊断手段来使用。

3血清学结果

试验感染PRRSV的猪，IFA，ELISA，SVN首次检测到病毒特异性抗体IgG的时间分别为感染后7-11，9-13和9-28天，达到高峰的时间则为感染后30-50，30-50和60-90天。感染后5天内检测到PRRSV特异性IgM抗体，并可维持到感染后21-28天。实验和田间观察显示IFA，ELISA和SVN检测抗体滴度通常分别在4-5个月，4-10个月和12个月时降至不可检测水平。未接触过该病原的猪接种疫苗后抗体也呈现相同的时间模式。

基于RollingsLaboratory对30,000份血样的检测结果，我们得到以下关于PRRS的信息：

1）未免疫小母猪，后备公猪和成年种猪的S/P值<2.25（测定值与阳性对照测定值的比值），显示在采血时可能有病毒血症。血清S/P值在3.5到5.0之间或高于5.0时，很可能为最近感染的猪。未成年猪上也观察到相同情况。

2）对发生感染的免疫猪群进行评价时，可参照以下模式：

Ø对保育猪为阴性的稳定种猪群来说，母猪和公猪的S/P值为阴性到较低的2，但不高于2.5。阴性架子猪试验接种疫苗后S/P值高于3.5。但曾发生感染的稳定猪群即分娩率和每头母猪每年的断奶仔猪数均比较理想，接种疫苗后，免疫的母猪和公猪没有观察到这种抗体反应。

Ø免疫繁殖猪群的平均S/P值为1.00是比较理想的。免疫后30到60天以内20%免疫猪为阴性是比较典型的。典型的免疫较好的猪群S/P值在0.7到1.8之间，有些猪可达到2.0以上。如果种猪群每年两次接种疫苗，免疫后60天以内免疫种猪20%以上为阴性，则应对疫苗处理和接种操作进行检查。

Ø对每年四次或更多次接种疫苗的猪群来说，超过20%的免疫猪为血清阴性并非不常见。但缺乏可检测体液抗体的依据尚不清楚。但这些血清阴性的免疫猪在被田间PRRSV毒株感染后，多数会转阳。田间毒株侵入并传播引起免疫猪群再次发生繁殖障碍或生产成绩不佳，抗体水平则会发生变化。反复感染的母猪抗体水平高于3.0也不是不常见，如上所述，通常此类猪群所有的母猪和公猪ELISA检测都为阳性。

3）免疫母猪所产仔猪的母源抗体逐渐下降，而种猪群中存在病毒循环，3-4周龄仔猪的S/P值在0.7到阴性之间。抗体水平高于1.8的猪可能为断奶后转入保育舍有病毒血症的猪。在没有病毒循环的保育舍，多数仔猪在6周龄时为阴性。如果保育舍有很多猪发生病毒血症，则7周龄时S/P值会升高，多数猪呈阳性，S/P值高于1。9到10周龄时，若保育舍病毒循环非常活跃，则所有猪均为阳性。多数7到10周龄的阳性保育猪很可能排出PRRSV。

4）转入育肥舍时30到80%的保育猪为阳性，随后在育肥舍继续发生感染，血清转阳。这期间平均S/P值可能不升高。我们观察到许多猪舍中阳性猪比例很高，但S/P值很少高于

1.8。其原因可能与房舍的设计及猪的流动有关。

4血清学检测结果的应用

解读PRRS血清学结果时应考虑到以下几个问题或局限。美国猪群中PRRS流行率(80%)很高，单个样品的血清学信息不足以诊断临床PRRS。例如，一头猪采一次样测定为血清阴性，这一结果有好几种可能性：

1）这头猪未被PRRSV感染；

2）这头猪最近感染PRRSV但尚未发生血清转阳；

3）这头猪感染了PRRSV但血清呈阴性；

4）由于检测方法的敏感性低或操作失误造成阴性。

因此，PRRS血清学方法应主要用于确定猪群是否曾发生PRRSV感染。

PRRSV特异性抗体不能维持终生。IFA和/或ELISA可测抗体的持续时间相对较短，推荐用于青年猪的检测，以建立猪群的PRRSV感染状况。在单点式从分娩到育肥猪场，生长育肥猪的PRRSV感染的血清学流行率往往最高。通常10份育肥猪的血清样本足以确定猪群是否曾感染PRRSV。对多点式生产系统来说，各生产阶段均为一个单独的群体，因此每个场区都应采样。

检测到成对样品血清转阳即可诊断繁殖障碍或呼吸疾病的原因为PRRSV感染。为了进一步确认正在发生PRRS，建议将血清学检测和病毒分离结果(如病毒血症)结合起来。

采用IgMIFA，IgGIFA和SVN方法，获得的血清学结果可将猪群中感染PRRSV的猪分为3类：未感染猪、急性感染猪和抗体水平下降的猪。未感染猪3种方法的检测结果均为阴性。急性感染猪则是IgM和/或IgG的IFA滴度为64的，但没有可检测的SVN抗体。

部分研究数据显示PRRS特异性SVN抗体在清除血中循环病毒方面发挥作用。然而，在存在循环抗体的条件下发生长期病毒血症和PRRSV持续感染，低浓度病毒特异性抗体存在时PRRSV感染的抗体依赖增强效应，这两种现象对抗体的保护作用提出质疑。因此，确定中和抗体与保护性免疫的关系非常重要。

PRRS病毒分离株的广泛抗原变异会影响猪群的血清学信息的解读，因为诊断实验室所用的毒株可能会导致假阳性结果。这一潜在问题可通过使用商品化ELISA试剂盒来避免，因为IDEXX试剂盒含有多种不同PRRS病毒的抗原。实际上，该试剂盒可用于检测北美株和欧洲株PRRS病毒分离株的抗体。

尽管现有的PRRS血清学检测方法存在许多限制和缺陷，但推荐将这些血清学方法对猪群进行：a)临床疾病过程检测；b)来源猪场和引入猪群的PRRS感染情况评价；c)疫苗效率评价。更多请访问http:///

第三篇：教育部创新团队“人类重要病毒的感染与致病机制”

教育部创新团队“人类重要病毒的感染与致病机制”

结题并顺利通过验收

教育部创新团队“人类重要病毒的感染与致病机制”结题验收会议于2011年6月21日上午在武汉大学生命科学学院一楼中厅召开。本次验收专家组长是侯云德院士，验收专家还有：中科院武汉病毒研究所胡志红研究员，中科院武汉水生物研究所桂建芳研究员，华中科技大学杨东亮教授，武汉大学章晓联教授。教育部科技司综合处李楠副处长、武汉大学蒋昌忠副校长、武汉大学科学技术发展研究院李平湘常务副院长、武汉大学人事部赵雪梅部长等学校相关部门领导，以及该团队成员出席了本次会议。

根据会议议程的安排，侯云德院士首先介绍了该团队负责人——吴建国教授的相关情况后，随后吴建国教授从创新团队的基本情况、研究方向及主要研究内容、研究进展和研究成果四个方面介绍了该团队从2008年至2010年的情况。汇报结束后，评审专家针对该团队的汇报情况作了深入讨论，并经独立打分评议，一致同意通过验收，成绩优秀。专家组建议在原有研究方向基础上进一步凝练研究目标，形成特色，在人类重要病毒的感染与致病机制研究领域形成更大的原创性成果。建议学校和教育部继续给予滚动支持。

第四篇：雾霾与儿童呼吸系统疾病关系的研究进展(综述)

雾霾与儿童呼吸系统疾病关系的研究进展（综述）

摘要：随着国内工业、交通工具的发展，随着GDP的不断增长，雾霾一词也越来越多的出现在我们的生活之中。尤其是京津冀地区，2013年到2014年初，雾霾经常出现，PM2.5指数多次爆表。天津实时空气质量指数(AQI)经常频繁地出现严重污染。随着雾霾的加重，对人类的身体健康造成了较大的影响。尤其是免疫系统不够完善的儿童，危害更是严重。雾霾容易诱发儿童的呼吸道疾病，给身体带来损害。本文讨论了雾霾的概念、危害，尤其是对儿童的呼吸道疾病的危害，也论述了雾霾的形成原因和治理方法。希望每个人都能来重视环保问题，尽可能绿色出行、低碳生活，我们应该从自身做起。给后代留下一片没有污染的天空，而不是一片雾霾。

关键词：PM2.5；大气污染；人体健康；儿童；呼吸道疾病

中图分类号：R-1 文献标识码：A 文章编号：1003-5052（DOI：10.16286/j.1003-5052.Research Progress in haze and children's respiratory diseases

CHAI Ling-yun Hedong Center for Disease Control and Prevention, Tianjin 300151, China Abstract: Haze appeared more and more in our lives with the development of domestic industry and transportation and the growth of GDP.Haze appeared frequently and PM2.5 index spiked many times in the Beijing-Tianjin-Hebei region during 2013 to early 2014.According to the real-time air quality index(AQI), there was serious pollution in Tianjin frequently.The aggravation of the haze causes a great impact on human health.The impact is more serious for children as the respiratory system of children is not perfect.Haze may induce children's respiratory disease and damage their bodies.This paper discussed the concept and the harm of haze, especially for the respiratory diseases of children.It also discussed the cause and treatment methods of haze.It is hoped that everyone would pay attention to environmental problems and we would have a low-carbon life with green travels.We should do our own efforts to leave behind the sky without pollution, instead of the haze.Key words: PM2.5;air pollution;human health;children；respiratory diseases近年来，各城市汽车保有量成倍增长，汽车尾气污染趋势加重，河北省诸多钢铁、化工等重污染企业的发展，我国的PM2.5污染水平也逐渐加重，尤其以华北地区最为严重，诸多专家也对雾霾有了多方面的报道与研究[1-4]。

2014年初，一场危害极为严重的雾霾席卷了京津冀等地，给人民生活带了不极大地不便和伤害。腾讯新闻报道，2014年2月20日起，华北黄淮等地连续出现中度或重度霾天气，其中京津冀及周边地区的空气污染尤为严重。

中央气象台24日18时将霾黄色预警升级为橙色。环境保护部24日通报，中东部地区灰霾面积达到98万平方公里，其中重污染面积约为80万平方公里。24日，57个城市PM2.5(细颗粒物)“爆表”，京津冀及周边地区污染最重。据环保部24日通报，中国实施空气质量新标准监测的161个城市中，有57个出现了重度及以上污染，其中有15个是严重污染。京津冀18个城市重度污染。

据中央气象台消息，中央气象25日6时继续发布霾橙色预警，北京、天津、河北、山西、山东、河南、陕西、辽宁等多地有中度霾，京津冀等地有重度霾。

官方分析，此次大范围灰霾原因包括，污染排放强度高，污染物排放量大；冷空气势力弱，近地面风力小，污染物难以及时扩散；机动车、北方冬季燃煤采暖污染等。

马云在演讲中也提到了这场雾霾，他说，水的污染可能会给人们带来肝癌，空气污染可能给人们带来肺癌，食品问题可能给人们带来胃癌。很久以前，癌症非常少见，而如今，癌症却司空见惯。马云很担心食品、水、空气的问题，他希望，中国人能解决这些问题，变得健康一些。1 雾霾的概念

雾霾是雾和霾的混合物，雾的主要成分是水汽，没有污染，对人体健康也没有影响；而霾的中心则由烟、灰尘、小颗粒构成，有毒有害，主要含有成分为含硫酸盐、硝酸盐、铵盐以及一些重金属、有机物等等。曾有国际组织对亚历山大等20个城市进行了研究，研究结果表明，NO2、SO2以及一些颗粒物为主要污染物[5-6]。

PM 2.5是指空气动力学直径<2.5μm大气颗粒物质，这类细微颗粒物能够通过肺泡进入人体内部，危害也更大 [7]。2 雾霾的危害

雾霾天气对人体的危害是极大的，能够引发呼吸道疾病，如哮喘、支气管炎、鼻炎等，还能引发心血管疾病。

支气管哮喘、支气管炎、过敏性鼻炎等，都是因为雾霾所致。有环保专家分析，灰霾很可能还会导致肺癌。

还有报道称，由于雾霾中的细微颗粒物具有氧自由基活性，可使细胞发生过度氧化的损伤，同时，雾霾中的一些金属粒子也能促使细胞产生自由基，从而引起细胞的损伤[8]。所以，大气污染的有关于危害方面的研究及评价已经跻身为国际许多研究机构最为关注的热点之一[9]。

雾霾还可能引发心血管类疾病，诱发心高血压、血管病、脑溢血、冠心病、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞等，甚至是心脏病。

有论著也证明了大气污染与呼吸系统疾病之间的关系。搜集龙岗区2004～2011年每月主要大气污染物二氧化硫、二氧化氮、可吸入颗粒物这三种物质的浓度以及各种呼吸道疾病的住院率，通过软件分析其相互之间的关联，研究为结论为龙岗区大气污染物浓度与呼吸系统疾病住院率之间具有相关性[10]。3 雾霾对儿童呼吸系统的影响

雾霾对成人的危害极大，那么对于各方面发育不成熟、幼嫩的儿童呢？危害更是不容忽视。

儿童时期，其脏器系统及各组织系统发育均不够完善，免疫功能相对低下或缺陷[11]，故儿童更容易受到空气污染的危害。

大气污染暴露对儿童呼吸健康有这直接的影响，关于这点，国内国外有也有相关的诸多论著[12-13]。

魏复盛等在论文中也通过实际数据表明，PM2.5和PM10与儿童呼吸系统患病率呈线性正相关关系[14]。

在许多国内、国外的高质量论文中，对儿童呼吸系统健康与环境因素的研究中，空气污染因素是首当其冲的，其对应论文也较多[15]。4 雾霾的形成

雾霾天气主要是发展方式粗放、产业结构和能源结构不尽合理造成的，其根源还在化石能源，一个是烧煤，一个是燃油。5 雾霾的治理与防护

雾霾的危害极大，故预防、控制呼吸系统感染是目前较为关注的问题之一[16]。有专家称，减少污染源，削减大气污染物是解决雾霾的根本之道，要想从根本上解决雾霾问题，最有效的方法就是减少排放。

所以说，一要控制大型污染企业的排放，如钢铁、水泥产业等等，二是对公共交通要加以控制，如限号，如真正进行车检等等。对于个人角度来讲，尽量的绿色出行、低碳生活，能步行的就步行，能用交通工具的就不要开小汽车，能清炖、水煮的就不要油炸、熏烤等等。从我们自身做起，从我们每一个人做起。从个人防护来讲，尤其对于儿童来说，对付雾霾，较为有效的方法为：首先要注意PM2.5的数据，尽量减少在重度污染、中度污染天气中的出行次数，如果非要出行，一定要佩戴专用的PM2.5口罩；其次在家中安装空气净化器；营养饮食，更好的保护脏器系统，并多摄入膳食纤维，以清理肠道、便于排毒。

治理雾霾肯定是个长期的过程，其中肯定还会遇到各个利益集团的阻力，所以治理雾霾不但需要我们每个人的努力，更也需要国家的努力与魄力，希望今后，还能看到一片蓝蓝的天空，而不是灰色的雾霾。参考文献

[1] 杨树树.大气污染与呼吸道疾病关系探讨[J].外健康文摘，2012，9(28)：102-103.[2] 张衍燊，马国霞，於方，等.20 13年1月灰霾污染事件期间京津冀地区PM2.5污染的人体健康损害评估[J].中华医学杂志，2013，93(34)：2707-2710.[3] 张迪，李青山，吕文峰.雾霾天气现状与分析[J].环境保护前言，2013（3）：25-28.[4] 张婷婷.PM2.5污染危害分析及防控措施研究[J].中国环境管理，2012（3）：19-23.[5] 刘勇，芦茜，黄志军，等.大气污染物对人体健康影响的研究[J].中国现代医学杂志，2011，21(1)：87-91.[6] 龚地萍，李金娟，李玲萍，等.武威市空气质量现状与人群健康分析[J].环境科学与管理，2011，36(9)：69-71.[7] 刘新春，钟玉婷，何清，等．乌鲁木齐市TSP分布特征及影响因素分析[J].生态环境学报，201l，20(11)：1706-1712.[8] Torres-Ramos YD，Montoya-Estrada A，Guzman-Grenfell AM，et al.Urban PM2.5 induces ROS generation and RBC damage in COPD patients[J].Front Biosei(Elite Ed)，2011（3）：808-817． [9] 黄雯，王洪源，王旗．我国大气可吸入颗粒物污染对人群死亡率的影响[J].中华预防医学杂志，2011，45(11)：1031-1035.[10] 赵颖，陈少贤.大气污染物浓度与呼吸系统疾病住院率相关性分析[J].中国社会医学杂志，2013，30(1)：63-65.[11] 项征剑，刘建英，陶芳，等.早期干预对早产儿呼吸道感染预防作用观察[J].河北医药，20ll，33(8)：1212-1213.[12] 刘美娟，董光辉，潘国伟，等.鞍山市大气污染对儿童呼吸系统健康的影响[J].环境与健康杂志，2006，23(3)：198-201.[13] 王振全，李盛，魏学玲，等.兰州市住宅空气污染对儿童呼吸系统健康的影响[J].环境与健康杂志，2008，25（10）：873-876.[14] 魏复盛.空气污染与儿童呼吸系统患病率的相关分析[J].中国环境科学，2000，20(3)：220-224． [15] Noonan CW，Ward TJ，Navidi W，et at.A rural community intervention targeting biomass combustion sources：effectson air quality and reporting of children's respiratory outcomes[J].Occup Environ Med，2012，69(5)：354-360.[16] 胡海红，戴修道.室内空气污染对健康的影响及控制[J].西南林业大学学报，2013，18(1)：13-14.