第一篇：,ACOG实践简报：妊娠期甲状腺疾病（上）
2020 ACOG 实践简报：妊娠期甲状腺疾病（上）
妊娠期甲状腺疾病 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退都与妊娠不良结局有关。还存在母亲临床甲状腺疾病对胎儿发育的影响。此外，影响母亲甲状腺的药物可以透过胎盘影响胎儿甲状腺。本文回顾了妊娠期甲状腺相关的病理生理变化,以及母亲临床和亚临床甲状腺疾病对母婴结局的影响。本实践公报更新了孕妇甲状腺疾病诊断和管理的相关信息，包括一种妊娠期甲状腺疾病管理的临床新路径。
背景 妊娠期甲状腺功能的变化 妊娠期甲状腺的生理变化相当大，可能会与母亲甲状腺异常混淆。妊娠晚期，母亲甲状腺体积增加 10%到 30%，可归因于妊娠期间细胞外液和血容量的增加 [1]。此外，整个妊娠期甲状腺激素水平和甲状腺功能也有变化。表 1 描述了正常妊娠、以及临床和亚临床甲状腺疾病中甲状腺功能检查结果的变化。首先，母亲总甲状腺激素或结合甲状腺激素水平随血清甲状腺结合球蛋白（TBG）浓度增加而增加。其次，促甲状腺激素（也称为甲状腺刺激激素 TSH）的水平在许多甲状腺疾病的筛查和诊断中起重要作用，妊娠早期 TSH 分泌降低是由于妊娠 12 周前大量人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激 TSH 受体，继而刺激甲状腺激素分泌，使血清游离甲状腺素四碘甲腺原氨酸（FT4）水平增加，抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素
（TRH），从而限制垂体分泌 TSH。妊娠早期后，TSH 回到基线水平，妊娠晚期逐渐上升，这与胎盘生长和胎盘脱碘酶的产生有关 [2]。在解读妊娠期甲状腺功能检查结果（表 1）时，应考虑这些生理变化。
缩写：T4，四碘甲状腺素；TSH，促甲状腺激素。
妊娠期甲状腺功能检查 理想情况下，妊娠期甲状腺功能的参考值是根据本地无甲状腺疾病的孕妇人群水平确定的。美国甲状腺协会建议，当地没有参考值时，妊娠早期末期的 TSH 参考值下限可降低 0.4mU/L，参考值上限可降低 0.5mU/L [3]。妊娠早期以后，TSH 逐渐向非妊娠期的参考值 [3] 接近，可以使用非妊娠期的参考值。总甲状腺激素 T4（TT4）和总甲状腺激素 T3（TT3）的参考值也应根据妊娠情况进行调整。妊娠 16 周后，TT4 和 TT3 的参考值上限可增加约 50% [3,4]。妊娠 16 周前，与未妊娠的成年人相比，TT4 和 TT3 逐渐增加。TT4 和 TT3 参考值的调整对于解释妊娠期甲状腺结合球蛋白（TBG）的增加是必要的 [3]。
胎儿甲状腺在妊娠 12 周左右开始摄碘并合成甲状腺激素 [5,6]。也就是说，母亲的 T4 在整个妊娠期都会转移到胎儿，对胎儿大脑的正常发育至关重
要，尤其是在胎儿甲状腺开始起作用前 [7]。分娩时脐带血清中的 T4 约 30%来源于母亲 [8]。应将母亲甲状腺疾病史，特别是妊娠期服用过的丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)，或已知母亲甲状腺受体抗体病史均告知出生后将照顾婴儿的新生儿科医生或儿科医生，因为这些药物和抗体会影响新生儿甲状腺功能。
甲状腺功能亢进症 临床甲亢的特征是 TSH 水平降低和 FT4 水平升高（表 1）。0.2-0.7%的孕妇存在甲亢，其中约 95%为毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病)[9,10]。甲亢的症状体征包括紧张，震颤，心动过速，大便频繁，出汗过多，不耐热，体重减轻，甲状腺肿，失眠，心悸和高血压。Graves 病的显着特征是眼病（体征包括眼裂增宽、眼睑活动滞缓和眼睑挛缩）和皮肤病（体征包括局部或胫前粘液性水肿）。尽管甲亢的一些症状与正常妊娠或某些非甲状腺相关疾病的症状相似，但血清甲状腺功能检测结果可将甲状腺疾病与其他情况区分开。治疗不当的甲状腺毒症孕产妇比已治疗或控制好的甲状腺毒症孕产妇导致重度子痫前期、母亲心力衰竭和甲状腺危象等的风险更高[11-14]。
响 妊娠结局通常取决于在妊娠前和妊娠期间是否实现代谢控制 [15]。治疗不当的甲亢与医学指征早产，低出生体重，流产和死胎死产的增加有关[11,12,16,17]。Graves 病相关的胎儿和新生儿风险不仅与疾病本身，还与硫酰胺类药物（PTU 或 MMI）的治疗有关。由于母亲抗体的持续存在，所
有 Graves 病史的孕妇都应考虑胎儿甲状腺毒症的可能性 [9]。胎儿甲状腺毒症通常表现为胎儿心动过速和胎儿生长发育不良。若怀疑胎儿甲状腺毒症，应咨询具有此类疾病专业知识的临床医生。
由于女性很大一部分甲状腺疾病是由通过胎盘的抗体介导的，因此担心新生儿患免疫介导的甲减或甲亢的风险。Graves 病的孕妇可有甲状腺刺激免疫球蛋白（TGI）和 TSH 结合抑制性免疫球蛋白（也称为促甲状腺激素结合抑制性免疫球蛋白 TBI-I），分别能刺激或抑制胎儿甲状腺。在某些情况下，Graves 病的母亲 TBI-I 可能导致新生儿出现短暂性甲减 [18,19]。此外，这些新生儿中有 1-5%的甲亢或新生儿 Graves 病是由母亲的 TGI 透过胎盘传递引起的 [20,21]。在新生儿中的母亲抗体清除速度不如硫代酰胺类药物的快，这有时会导致新生儿 Graves 病的延迟出现 [21]。因此，分娩时应告知儿科医生母亲 Graves 病的信息，并跟踪新生儿是否存在 Graves病的潜在发展 [21]。新生儿 Graves 病的发病率与当时母亲的甲状腺功能无关。妊娠前接受过手术治疗或放射性碘-131 治疗、且不需要硫代酰胺治疗的 Graves 病女性，其新生儿仍可能具有循环抗体，仍有新生儿 Graves病的风险，应进行相应的监测 [3]。
亚临床甲状腺功能亢进症 亚临床甲亢约占孕妇的 0.8-1.7% [22,23]，其特征是血清 TSH 浓度低于正常下限，FT4 水平在正常参考值范围内 [24]（表 1）。重要的是，它与不良妊
娠结局无明显关系 [22,25,26]。不建议对亚临床甲亢孕妇进行治疗，因为对母胎没有明显的益处。此外，理论上还对胎儿有风险，因为抗甲状腺药物通过胎盘，可能对胎儿甲状腺功能产生不良影响。
甲状腺功能减退症 每 1000 例妊娠中有 2-10 例并发临床甲减 [10]。甲减是根据实验室结果诊断的，TSH 高于参考值上限，FT4 低于参考值下限（表 1）。甲减可伴有非特异性的临床发现，可能与妊娠常见的症状体征没有区别，如疲劳，便秘，不耐寒，肌肉痉挛和体重增加。其他临床表现包括水肿，皮肤干燥，脱发和深层肌腱反射的弛缓时间延长。甲状腺肿可能存在也可能不存在，并且更可能发生在患有桥本甲状腺炎（也称为桥本病）或生活在地方性碘缺乏地区的女性。桥本甲状腺炎是妊娠期甲减的最常见原因，其特征是自身抗体，特别是抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）破坏腺体。
母亲摄入足量碘是孕妇及胎儿合成 T4 所必需。生活在美国的大多数女性碘的摄入量充足 [3]。但其他低碘地区的育龄妇女面临更高的风险。推荐孕妇日常饮食的每日膳食碘摄入量为 220μg，哺乳期女性为 290μg [27]。妊娠期常规补碘，特别是生活在碘轻度缺乏地区的女性，其益处尚无明确证据 [28,29]。应注意的是，补充多种维生素中（包括产前维生素）并不总是含碘。此外，市场上并非所有盐都加碘。
围产期不良结局，如自然流产，子痫前期，早产，胎盘早剥和死胎与未治疗的临床甲减有关 [30,31]。对妊娠期临床甲减患者进行适当的甲状腺激素替代治疗可将不良结局的风险降至最低 [32,33]。
胎儿和新生儿的影响 明显的，未经治疗的母亲甲减与低出生体重以及后代神经智力发育受损的风险增加有关 [25,31]。然而，母亲甲状腺抑制性抗体（TFIAb）很少透过胎盘并引起胎儿甲减。桥本甲状腺炎女性的后代中，胎儿甲减的患病率仅约占新生儿的 18 万之 1 [34]。
亚临床甲状腺功能减退症 亚临床甲减定义为 FT4 水平正常时血清 TSH 水平升高 [24]（表 1）。妊娠期亚临床甲减的患病率约为 2-5% [10, 35-37]。在其他情况健康的女性中，亚临床甲减在妊娠期发展为临床甲减的可能性不大。
未诊断的母亲甲减可能与后代神经发育受损有关 [38,39]，这两项观察研究激起提高了对妊娠期亚临床甲减的兴趣。然而，2012 年发表的一项大型随机对照试验，即控制性产前甲状腺筛查（称为 CATS）试验，2017 年发表在母胎医学网的甲状腺素治疗亚临床甲减或甲状腺素血症的随机试验显示，在接受亚临床甲减筛查和治疗的女性后代直到 5 岁的神经认知发育
没有差异 [40,41]。此外，CATS 研究随访到 9 岁儿童证实，接受治疗女性的后代神经发育没有改善 [42]。在一些研究中，已证明母亲的亚临床甲减与早产，胎盘早剥，新生儿入住重症监护室，严重子痫前期和妊娠期糖尿病的发病率高相关 [25,26,35,43]。然而，其他研究尚未确定母亲亚临床甲减与这些产科不良结局之间的联系 [17,36,44]。目前，没有证据表明妊娠期亚临床甲减的识别和治疗可改善这些结局 [40-42,45]。
临床考虑和建议
哪些孕妇应该接受甲状腺疾病筛查？ 不建议对妊娠期甲状腺疾病进行普遍筛查，因为尚未证明母亲亚临床甲减的识别和治疗可改善妊娠结局和后代神经认知功能。对于有甲状腺疾病，I 型糖尿病、临床怀疑甲状腺疾病、及有家族史的女性应进行甲状腺功能检测。在甲状腺轻度肿大的无症状孕妇中进行甲状腺功能研究是没必要的，因为妊娠期甲状腺肿大高达 30% [46]。对于甲状腺明显肿大或甲状腺结节的孕妇，甲状腺功能研究是合适的，因为这些体格检查结果被认为是超出正常妊娠的可接受范围。
CATS 研究和 2017 年母胎医学网对甲状腺素治疗妊娠期亚临床甲减或甲状腺素血症的随机试验结果表明，筛查和治疗妊娠期亚临床甲减的女性，并不能改善她们后代分别在 3 岁和 5 岁时的认知功能 [40,41]。因此，美国妇
产科学院，内分泌学会和美国临床内分泌学家协会建议不要在妊娠期对甲状腺疾病进行普遍筛查，并建议仅对有临床甲减风险的女性进行妊娠期检测 [47,48]。美国甲状腺协会发现，目前没有足够的数据支持或反对普遍的甲状腺筛查 [3]。
妊娠期间使用哪些实验室检查来诊断甲状腺疾病？ TSH 和甲状腺激素水平都用于诊断妊娠期甲状腺疾病（图 1）。如果有必要，评估甲状腺状态的一线筛查试验应是检测 TSH 水平。假设下丘脑-垂体功能正常，则血清 TSH 与血清甲状腺激素之间存在逆对数线性关系，因此循环激素水平的微小变化将导致 TSH 发生较大变化。此外，由于大多数临床实验室使用游离激素测定法而不是物理分离技术，如平衡透析，因此检测结果取决于单独的结合蛋白水平，仅代表实际循环FT4浓度的估计值。因此，TSH 是甲状腺状态最可靠的指标，因为它间接反映了垂体所感知的甲状腺激素水平。当 TSH 水平异常高或低时，应后续研究检测 FT4 水平，以确定是否存在临床甲状腺功能障碍。在疑似甲亢的病例中，还应检测 TT3（图 1）。TT3 比 FT3 优先考虑，因为用于 FT3 的检测方法不如 FT4 的方法可靠 [4]。应检测接受甲亢治疗孕妇的 FT4 水平，并相应调整抗甲状腺药物（硫代酰胺）的剂量，使 FT4 达到正常妊娠参考值的上限。在患有 T3甲状腺毒症的女性中，应检测 TT3，使目标水平在正常妊娠参考值的上限
应用什么药物治疗妊娠期临床甲亢，妊娠期间应如何管理和调整这些药物？
临床甲亢孕妇应接受抗甲状腺药物（硫代酰胺类）治疗。PTU 或 MMI 均为硫代酰胺类药物，可用于治疗临床甲亢孕妇。药物的选择取决于妊娠时期，对以前治疗的反应，以及甲状腺毒症主要是 T4 或 T3。应通过共同决策制定适当的治疗计划，向女性提供有关这两种硫代酰胺类药物的风险和益处的咨询。MMI 在妊娠早期通常避免服用，因为它与一种罕见的胚胎病有关，其特征是食道或鼻后孔闭锁以及一种先天性的皮肤发育不全 [49]。2012 年回顾分析 5967 例分娩的 Graves 病女性，服用 MMI 的患者比服用 PTU 的患者发生胎儿重大畸形的风险增加了 2 倍 [49]。具体是指 9 例服用 MMI 的婴儿中，有 7 例皮肤发育不全，1 例食管闭锁。因此，PTU 通常用于控制妊娠早期的甲亢服。
妊娠早期以后，MMI 或 PTU 均可用于治疗甲亢。极少数情况下，PTU 会导致临床上严重肝毒性 [4]，这促使一些医疗保健专业人员在妊娠早期以后改用 MMI。然而，将 PTU 改为 MMI 可能导致甲亢控制不佳。两种药物都有已知的副作用，必须相互权衡并与患者讨论 [4]。因此，一些女性在整个妊娠期都用 PTU 治疗。此外，PTU 可减少 T4 至 T3 的转化率，应优先用于 T3 为主的甲状腺毒症 [4]。通常应与内分泌学或母胎医学专科医生一起决策是否以及如何将一种药物换为另一种药物。如果合适，建议 PTU 与MMI 的剂量比为 20:1（图 1）。
服用硫代酰胺类药物的孕妇中，高达 10%会发生短暂性白细胞减少症，但这种情况不需要停止治疗。然而，其中不到 1%的患者会突然出现粒细胞
缺乏症，并要求停药。粒细胞缺乏症的发生与剂量无关，并且由于其急性发作，治疗期间连续检测白细胞计数是无济于事的。因此，如果出现发烧或喉咙痛，应命令患者立即停止服用该药物并报告全血细胞计数 [50]。
最初的硫代酰胺剂量是经验性的。如果选择 PTU，则可根据临床严重程度，100–600mg 开始，每日分三次口服 [3]。一般患者的标准剂量是每天200-400mg。如果服用 MMI，建议初始剂量为 5–30 mg，每日分二次口服（虽然随着维持治疗的建立，频率可能会减少至每日一次）。目的是用尽可能小的硫代酰胺剂量进行治疗，以维持 FT4 水平轻度升高或在参考值的高线水平，不用考虑 TSH 的水平如何 [3]。对于以 T3 为主的甲状腺毒症女性，应检测 TT3。
Β肾上腺受体阻滞剂可用于症状性心悸的辅助治疗。妊娠期首选普萘洛尔，起始剂量为 10–40 mg，每天服用 3 至 4 次 [4]。
图 1.妊娠期甲状腺疾病管理的临床路径。缩写：T3，三碘甲状腺原氨酸；T4，甲状腺素；TRAb，甲状腺受体抗体；TSH，促甲状腺激素；TSI，促甲状腺免疫球蛋白。* PTU 应在妊娠早期服用，因为 MMI 与出生缺陷有关。对于症状性心悸或其他甲亢高代谢症状的女性，可用普萘洛尔,以10-40mg 的剂量开始,每 6-8 小时一次。妊娠期 TT3 参考值范围是未妊娠期的 1.5 倍。
第二篇：第三节 妊娠期高血压疾病
第三节 妊娠期高血压疾病
一、概述
妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy）是妊娠期特有的疾病。发病率我国9.4%，国外报道7%～12%，本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。
流行病学调查发现如下高危因素：初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、多胎妊娠妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。
二、病因
（一）免疫机制
妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。
（二）胎盘浅着床
妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。“胎盘浅着床”可能是孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。
（三）血管内皮细胞受损
细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-
6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。
（四）遗传因素
妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。
（五）营养缺乏
已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。研究发现妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。对有高危因素的孕妇从孕20周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率；硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。若自孕16周开始每日补充维生素E400mg和维生素C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%.（六）胰岛素抵抗
近来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列环素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。其他因素如血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等的作用正在研究之中。
三、分类与临床表现
分类
妊娠期高血压 gestational hypertension 子痫前期pre-eclampsia 轻度
临床表现
BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。
BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。重度
可伴有上腹部不适、头痛等症状。
BP≥160/110Hg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐>106umol/L；血小板<100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。
子痫（eclampsia）慢性高血压并发子痫前期uponchronic hypertension 妊娠合并慢性高血压（chronic hypertension）
子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释
高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高<100×109/L
BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后 pre-eclampsia superimposed 血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板注：摘自人民卫生出版社出版的第六版《妇产科学》
四、营养相关因素
妊高征发生、发展、预后与供能营养素及钙、钠等矿物质密切相关。
（一）供能营养素
1.脂肪 妊高征时，孕妇体内甘油三酯和低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，TC/TG比值<1。过多的低密度脂蛋白沉积在血管壁上，致命动脉血管弹性降低，血压升高。另外，孕妇体内过氧化脂质升高，对细胞膜正常结构功能造成损害，引起胎盘血管动脉粥样硬化。妊高征患者，在控制总脂肪摄入量的基础上，应增加多不饱和脂肪酸的比例，这样不仅能提供胎儿的生长发育所需要的必需脂肪酸，还能增加前列素的合成，清除体内多余的脂肪。
2.蛋白质 低蛋白性营养不良，是妊高征的主要诱发因素。另外，蛋氨酸和牛磺酸，可通过影响血压调节机制，使尿钠排出增加，抑制钠盐对血压的影响。大豆蛋白可以降低胆固醇水平，保护血管壁。妊高症时，应补充足量的优质蛋白质。合并肾功不全时，则应限制蛋白质摄入，以减轻肾脏负担。
3.碳水化合物 对于妊高征患者，碳水化合物仍是主要供能物质。妊娠晚期，胎儿生长发育需要能量较多，孕妇的摄入量也应增加。足够的碳水化合物可以保证能量供给，节约蛋白质。但也不可过量，否则会引起孕妇能量过剩，体内脂肪堆积、肥胖，加重血压升高。
（二）矿物质
1.钙 一般认为，缺钙会使机体血压升高，妊高征的发生与缺钙有关。妊娠期间，钙消耗量增加，母体易缺钙，孕期补钙，可使妊高征发生率下降。
2.钠 钠可促进动脉壁对血浆中某些血管收缩物质致敏，血管收缩；高钠水平时，管壁结合钠量增加，吸收水分也增加，管腔缩小；另外，钠可使血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙离子增高，加强血管平滑肌收缩，血压升高。但长期低盐膳食又可引起低钠血症，导致产后循环衰竭。所以，对于轻度患者，一般不必严格限制食盐摄入。全身浮肿时，则应严格限制食盐。
五、营养治疗原则
（一）限制钠盐摄入
对轻度高血压者及无水肿者，每日食盐量3～5g；中度高血压，每日1～2g食盐（折合酱油5～10ml）；重度高血压，应给予严格的无盐膳食。
（二）矿物质
应摄入足量的钾、镁、钙。蔬菜、水果中含有丰富的钾；粗粮、豆制品、坚果类、绿叶蔬菜、肉类、海产品是镁的良好来源；奶和奶制品是钙的主要来源，其含量和吸收率均高，虾皮、鱼、海带、芝麻酱中也含有丰富的钙。
（三）蛋白质
补充适量的蛋白质，每日1～1.2g/kg左右，可多选食豆腐及豆制品、脱脂牛奶、酸牛奶、鱼虾类等。如高血压并发肾功能不全，则应限制植物蛋白的摄入，给予富含优质蛋白的动物类食品。
（四）脂肪
脂肪占总热量的25%以下，饱和脂肪酸应占总能量的6%～10%，多不饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸均应占总能量的8%～10%.烹调多选用植物油，如茶油、橄榄油、花生油、菜子油、芝麻油等，烹调方式主张汆、煮、炖、清蒸、凉拌等烹饪方法，少吃各类肥肉及动物油脂。胆固醇每日摄入量应限制在300mg以下，少吃动物内脏及蛋黄、鱼子、鱿鱼等含胆固醇高的食品。
（五）碳水化合物
宜占总能量的50%～60%.主食除米面外，鼓励多吃各种杂粮及豆类，如小米、玉米面、燕麦片、高粱米、芸豆、红豆、绿豆等，它们含有丰富的膳食纤维，能促进肠道蠕动，少进食葡萄糖、果糖、蔗糖及各类甜点心，少饮各类含糖饮料。
（六）维生素及膳食纤维
多吃绿叶蔬菜和新鲜水果，它们富含多种维生素及膳食纤维。芹菜、荠菜、荸荠等蔬菜有降压作用，建议多选食。
（七）禁食腌制食品
除严格控制食盐的量以外，还要考虑其他钠的来源，包括用盐腌制的食物，如咸蛋、咸鱼、腊肉、咸菜、酱菜、火腿肠等食物应禁食。
（八）食谱举例（见表23-3-1）
表23-3-1 妊娠期高血压病参考食谱
餐别
7：00
9：00 11：00
15：00 18：00
20：00
能量7.7MJ（1847kcal）
碳水化合物281g(61%)
内容
烙饼
豆腐脑
水果
面条
芹菜汆面
拌土豆丝
水果
米饭
清蒸鲤鱼
凉拌苦瓜
脱脂酸奶
蛋白质75g（16%）
全日用油（橄榄油）30
食物
标准粉
豆腐脑
鸡蛋
木耳（干）
鸭广梨
标准粉
瘦肉
芹菜
土豆
胡萝卜
西瓜
大米
小米
鲤鱼
苦瓜
重量（g或ml）
150 25 2 200 100 50 150 50 50 400 50 50 100 200 200
脂肪47g（23%）
全日用盐5
第三篇：补钙能预防妊娠期高血压疾病
补钙能预防妊娠期高血压疾病
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，发病率我国 9。4%，国外报道 7% ～ 12%。孕产妇死亡率 7。7/10 万。一般从妊娠 5 个月以后比较常见，以高血压、蛋白尿等症状为主，严重者发生子痫。
应积极预防，预防妊娠期高血压疾病必须从早孕期抓起，做到早发现、早诊断、早治疗。建立健全三级妇幼保健网，做好卫生宣传教育工作，使孕妇懂得产前检查的重要性，按时到医院进行产前检查，是早发现、早治疗妊娠期高血压疾病的重要手段。在妊娠早期因人而异，需测基础血压。对易发生妊娠期高血压疾病的初孕妇、孕妇年龄 <18 周岁或 >40 岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、糖尿病、营养不良，有心肾及严重贫血等疾病的孕妇，更需加强产前医疗保健。
指导孕妇合理饮食与休息。孕妇应该进食富含蛋白质、维生素、钙、铁、镁、碘、锌等微量元素的食物及新鲜蔬菜水果，减少动物脂肪及过量盐的摄入。保持足够的休息和愉快的心情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。
补钙可预防妊娠期高血压疾病。每日补钙 1 ～ 2g 可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。
一旦出现症状，除适当休息外，应接受镇静、解痉、降压等药物治疗。重症者及时住院。如产后血压仍高，需继续治疗，防止引起高血压等疾病后遗症。
总之，为了孕妇的身心健康，必须做好产前检查，加强卫生宣传教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识，自觉进行产前检查。
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第四篇：妊娠期高血压疾病病情知情同意书
XXXXXXX医院
妊娠期高血压疾病病情知情同意书
姓名：＿＿＿＿＿＿ 性别：＿＿年龄：＿＿科室：＿＿＿ 床号：＿＿＿ 住院号/门诊号：＿＿＿ 临床诊断：孕：＿＿＿产：＿＿＿ 妊娠＿＿＿周入院：＿＿＿合并：＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 项目名称：妊娠期高血压疾病
知情内容：
1、妊娠期高血压疾病是指妊娠期合并高血压、蛋白尿等，与妊娠有关，会影响母婴健康：
2、诊断需要依靠多种检查手段：
3、医务人员会根据病情尽力做好诊疗工作：
4、妊娠期高血压疾病可能发生的风险、意外及并发症包括但不仅限于： ① 腹痛、恶心、呕吐：
② 黄疸、溶血、出血：
③ 血小板减少、凝血机制障碍，甚至DIC：
④ 肝功能异常：
⑤ 水肿、蛋白尿、肾功能不全：
⑥ 头痛、头晕、视力障碍，甚至高血压脑病、晕厥、抽搐、昏迷： ⑦ 心肌损害，心功能不全： ⑧ 肺水肿：
⑨ 胎盘早剥、胎儿生长受阻、死胎、死产、早产等。
告知医师：＿＿＿＿年＿＿月＿＿日
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
以上内容已告知：
知情人签名：＿＿＿＿＿＿＿＿ 日期：＿＿＿＿＿＿（知情人签名说明：对按照有关规定需取得患者书面同意书方可进行医疗活动，应当有患者本人签署同意书。患者不具备完全行为能力时，应当由其法定代理人签字；患者因病无法签字时，应当由其近亲属签字，没有近亲属的，由其关系人签字；为抢救患者，在法定代理人或近亲属、关系人无法及时签字的情况下，可由医疗机构责任人或者被授权的负责人签字。知情人签名时如同为法定监护人应注明身份及身份证号码，如为其他亲属或者愿意承担义务者应当有患者签名的授权委托书，签名时并注明身份及身份证号码。）
第五篇：妊娠期高血压疾病孕妇的护理
妊娠期高血压疾病孕妇的护理
【疾病概要】
妊娠期高血压疾病，是妊娠期特有的疾病。我国发病率9.4%~10.4%。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿及水肿症状，分娩后即随之消失，严重时出现抽搐、昏迷、甚至母儿死亡。严重影响母儿健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。
妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害。
治疗原则：妊娠期高血压门诊治疗，加强产前检查，控制病情发展，以休息、饮食调节为主，必要时可予镇静剂苯巴比妥或地西泮等。子痫前期、子痫需住院治疗，治疗原则为解痉、镇静、降压、合理扩容、必要时利尿，适时终止妊娠，以防并发症的发症的发生，子痫前期积极治疗24~48小时无明显好转应及时终止妊娠。子痫患者应迅速控制抽搐，防止受伤，减少刺激，严密监护，抽搐控制2小时终止妊娠。
【护理评估】
（一）高危因素与病因
1.高危因素
初产妇、孕妇年龄过小或大于35岁、多胎肥胖。慢性肾炎、慢性高血压营养不良的孕妇或有妊娠期血压疾病家族史者。
2.病因
异常字样层细胞侵入子宫肌层；免疫机制；血管内皮细胞受损；遗传因素；营养缺乏；胰岛素抵抗。
（二）身心状况
1.妊娠期高血压疾病分类及临床表现
⑴妊娠期高血压
妊娠期首次出现BP≥140/90mmHg，并于产后12周恢复正常；尿蛋白
（一）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。⑵子痫前期
1）轻度
孕20周以后出现BP≥140/90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（+）；可伴有上腹不适、头痛等症状。
2）重度
BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或随机尿蛋白≥（++）；血清肌酐>10 µmol/L，血小板<100×10 /L；血清LDH升高；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。（3）子痫
子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。
（4）慢性高血压并发子痫前期
高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥ 0.3g/24h；高血压孕妇妊娠20周后突然尿蛋白增加或血压进一步升高或血小板< 100×10 /L。
（5）妊娠合并慢性高血压
妊娠前或妊娠20周前舒张压≥90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续至产后12周后。
通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿，妊娠期高血压疾病之水肿无特异性，因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据。血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依据，但须严密观察。
2.重度子痫前期的临床症状和体征
收缩压≥160~180mmHg或舒张压≥110mmHg；24小时尿蛋白>5g或随机尿蛋白（+++）以上；中枢神经系统功能障碍；精神症状改变和严重头痛（频发，常规镇痛药不缓解）；脑血管意外；视力模糊，眼底点状出血，极少数发生皮质性盲；肝细胞功能障碍，血清转氨酶至少升高2倍；上腹部或右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被摸下出血或肝破裂；少尿，24小时尿量<500ml；肺水肿，心力衰竭；微血管病性溶血（血清LDH升高）；血小板<100×10 /L；胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。
3.子痫症状
子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1~1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。
4.水肿
体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/月是子痫前期的信号。本病水肿的特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓解。水肿局限于漆以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。水肿分为隐性水肿及显现水肿。心理-社会状况：患者因担心自身和胎儿安危而焦虑。家属对本病缺乏足够认识而不够重视。
（三）检查
⑴尿液检查 尿蛋白定量>0.3g/24h为异常，>5g/24h则表示病情严重。
⑵血液检查 测定血细胞比容、血浆黏度、全血黏度，以了解血液有无浓缩；测定血小板计数、凝血时间，以了解有无凝血功能异常等。
⑶眼底检查 正常动静脉管径比例为2:3。如变为1:2甚至1:4提示痉挛加重。⑷其他检查 心电图、肝肾功能检查、超声波、胎盘功能。【护理诊断】
1． 有受伤的危险 子痫患者抽搐昏迷致坠地或舌咬伤、胎儿窘迫等。2． 焦虑 担心自身和胎儿安危。3． 体液过多 水肿有关。
4． 潜在并发症 胎盘早剥、急性肾衰竭、心力衰竭、脑出血等。【护理目标】
1.病情控制，母儿受伤的危险性降至最低。2.焦虑症状减轻，情绪稳定。3.水肿减轻或消失。
4.并发症未发生或及时发现、正确处理。【护理措施】
1.加强子痫患者的护理，防止母儿受伤。
⑴避免刺激 将子痫患者置于单人暗示，避免声、光刺激。各项护理操作相对集中，动作轻柔。
⑵专人特护 做好特别护理记录，详细记录病情、检查结果和治疗经过。
⑶防止受伤 床边加床档，防止抽搐或昏迷时坠地。不可用暴力强行制止抽搐，以免发生骨折。备开口器或纱布包裹的压舌板，抽搐时置于患者上、下臼齿之间，防止舌咬伤。
⑷保持呼吸道通畅 将患者头偏向一侧，及时吸出呼吸道分泌物及呕吐物，以防窒息或吸入性肺炎。子痫患者昏迷或未完全清醒时禁食、禁水、禁口服药。吸氧，备好气管插管及吸引器。
⑸密切观察病情 观察生命体征，记录24小时液体出入量，记录抽搐次数、昏迷时间。加强胎心监护，注意观察有无宫缩及阴道流血等情况。必要时做好剖宫产术前准备。
⑹及时送检 协助医生进行各项检查，及时送检。⑺防止压疮及感染 做好皮肤、口腔、外阴部的护理。⑻遵医嘱用药，密切观察药物不良反应。2.协助医师合理用药。
（1）解痉药物 硫酸镁是治疗子痫前期和子痫的首选药物。
1）硫酸镁的药物知识 ①镁离子能抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛，预防和控制子痫发作。②可使镁依赖的三磷酸腺苷酶恢复功能，有利于钠泵的运转，以消除脑水肿。③镁离子可使血管内皮合成有扩张血管作用的前列环素增多，使血管痉挛解除而血压下降。硫酸镁治疗对胎儿无不良影响。2）用药方法①静脉给药：首次负荷量为25%硫酸镁20ml加入25%葡萄糖20ml中，缓慢静注（不少于10分钟）。继以25%硫酸镁60ml加于10%葡萄糖1000ml中静脉滴注。每小时1g为宜，最快不超过2g。②肌注25%硫酸镁20ml加于2%利多卡因2ml，臀部深部肌注。连续数日，24小时总量不超过30g。3）中毒反应 硫酸镁中毒反应为，首先出现漆反射小时，随之出现全身肌张力减退、呼吸抑制、尿量减少，严重者出现心跳骤停。4）注意事项 ①注意检测指标：每次用药前及用药过程中必须检测以下指标，漆反射必须存在；呼吸不少于16次/min，尿量不少于600ml/24h（不少于25ml/h）。②备用解痉剂：一旦出现中毒现象，立即停用硫酸镁，并遵医嘱给解痉剂10%的葡萄糖酸钙10ml静脉注射。镇静药物：常用地西泮口服，亦可肌注或缓慢静注。临产后慎用。无效者遵医嘱用冬眠疗法即用冬眠Ⅰ号合剂（哌替啶100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg）加于10%葡萄糖500ml内静脉滴注，紧急时用1/3量溶于25%葡萄糖液20-40ml缓慢静注，继之以2/3溶于5%葡萄糖250ml中静脉滴注。
（2）降压药物 适用于血压过高时。首选降压药为肼屈秦（肼苯哒嗪），口服或加于5%葡萄糖内静脉滴注。舒张压维持在90-100mmHg为宜。用药期间，严密观察血压变化，如血压下降过快或过低，及时报告医生。
（3）扩容药物 对于血液浓缩的孕妇，可改善组织血液灌注量，纠正缺氧。扩容必须在解痉基础上进行。常用扩容剂有清蛋白、全血、血浆、右旋糖酐。切忌对无血液浓缩的病例盲目扩容。脑水肿、视网膜水肿、心负荷重、肺水肿及全身水肿者，禁用此法。用时严密观察脉搏、血压、呼吸及尿量，防止肺水肿及心衰。
（4）利尿药物 一般忌用。只用于全身水肿、肺水肿、脑水肿血容量过高或有心力衰竭者。常用20%甘露醇或山梨醇250ml，于30分钟内静滴。心功能不全者，不用此法，可遵医嘱用呋塞米（速尿）20-60mg肌注或静滴。
3.减轻焦虑 向患者及家属解释病情，提供相关信息，说明该病的可逆性，鼓励积极配合治疗及护理，增强信心。
4.减轻水肿 指导患者摄入高蛋白、低盐饮食。每日测体重，记液体出入量，观察水肿变化。嘱患者左侧卧位睡眠，抬高下肢。必要时遵医嘱用利尿药。
5.预防并发症 密切观察生命体征，平均动脉压≥140mmHg或舒张压≥110mmHg时，按医嘱用降压药，以防脑出血或胎盘早剥。观察水肿情况，测体重，记24小时液体出入量，及时按医嘱用利尿药，预防心力衰竭和急性肾衰竭。【护理教育】
1.加强妊娠期保健，定期产前检查。
2.补充蛋白质、维生素、铁和钙，妊娠20周后减少食盐摄入。3.保证充足睡眠，左侧卧位，抬高下肢。
4.监测平均动脉压（MAP）,MAP≥85mmHg，有子痫前期倾向。
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