呼吸与交换课件

第一篇：呼吸与交换课件

教学设计思想：

本课主要讲呼吸系统，让学生通过体验呼吸、制作肺模型、测量肺活量、召开呼吸与保健信息发布会等活动，识别呼吸系统中主要器官的组成及其在呼吸过程中的主要作用，呼吸系统的主要功能以及呼吸与保健的具体措施。

教学目标：

一、科学探究目标

1．能正确观察出吸气与呼气时胸部发生的变化。

2．能按照要求制作一个模拟肺进行呼吸的模型。

3．能运用调查的方法，获得有关呼吸系统疾病的信息。

4．能用正确的方法测量自己的肺活量。

5．能解释每个人肺活量和心率不同的现象。

二、情感态度与价值观目标

能与其他同学交换自己的看法。

三、科学知识目标

1．能有根据地解释人体吸气和呼气的过程。

2．能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用。

3．能举例说明影响呼吸系统健康的因素。

四、科学、技术、社会、环境目标

1．能分别提出几条减少呼吸系统疾病和保持呼吸系统健康的具体措施。

2．能举例说明感冒时，应选择哪些药物治疗，并能对自己的选择说明理由。

教学重点和难点：

指导学生通过观察、实验、调查等方法探究呼吸的过程及呼吸系统疾病的产生和预防问题。

教学方法：

教师讲授与学生活动相结合的互动教学法。

教学媒体：

多媒体设备，有关肺的图片或模型，测量肺活量的仪器。

课时建议：

2课时。

教学过程：

（一）导课

1．观看“肺”的图片

提问：你知道这是人体的哪个器官吗？为什么会出现这么大的差别？

学生交流。

2．讲述：肺是人体的呼吸器官，每天大家都会自然的呼气和吸气，今天我们就再次体验一下呼吸。

（二）新课教学

活动1：体验呼吸

1．呼吸时胸部的变化。

教师：人每时每刻都在呼吸，呼吸的过程是通过吸气和呼气两个动作完成的。你仔细分析过自己吸气和呼气时胸部是怎样变化的吗？

学生：

（1）互相观察小组同学深呼吸时的胸部变化，体验呼吸的过程。

（2）交流呼吸的过程。

①呼气时，胸腔向内收缩；

②吸气时，胸腔向外扩张。

教师：你观察过吹气球时胸部的变化吗？

学生：吹气球，观察汇报。

讨论：怎样利用这种变化解释呼吸时空气被吸入和废气被排出的过程？

2．分析人体呼吸的过程。

出示人体呼吸过程流程图。

学生：观察、描述人体的呼吸过程。

呼吸过程：

新鲜空气—鼻腔—喉—气管—支气管—肺

废气—肺—支气管—气管—喉—鼻腔

教师小结：通过呼吸，我们可以将氧气输送到体内，并将体内产生的二氧化碳排出体外。

讲述：我们已经了解了人体的呼吸过程，让我们一起来制作一个肺的模型，模拟呼吸的过程。

学生：

（1）讨论、设计方案。

（2）交流制作方法。

（3）制作“肺”模型。

板书设计：

第六课呼吸与交换

1．呼吸时的胸部变化：

①呼气时，胸腔向内收缩；

②吸气时，胸腔向外扩张。

2．呼吸过程：

新鲜空气—鼻腔—喉—气管—支气管—肺

废气—肺—支气管—气管—喉—鼻腔

第二课时

教学过程：

（一）导课

讲述：人时时刻刻要通过呼吸与外界进行气体的交换，几乎每个人都患过呼吸系统疾病。生活中的哪些因素会影响到呼吸系统的健康呢？让我们一起来研究吧！

（二）新课教学

活动2：呼吸与保健。

1．提问：生活中的哪些因素会影响到呼吸系统的健康呢？

学生：

（1）阅读有关资料。

（2）汇报、交流。

2．调查与交流。

选择生活中有关影响呼吸系统健康的因素进行调查，以“呼吸与保健”为题，召开一个信息发布会，将自己的调查结果用最喜欢的方式与同学交流，并共同提出保持呼吸系统健康的具体措施。

3．阅读教材P30有关感冒的资料。

教师：你自己感冒过吗？如果要服药你会选择感冒药吗？

学生：交流。

教师：选择药品时，我们应该认真阅读药品说明书，从说明书中了解药品的有关信息。

学生：阅读感冒药说明书。

教师：如果你感冒了，会选择那种药，为什么？

学生：汇报。

教师：仅仅靠感冒药能治好感冒吗？为什么？怎样才能减少呼吸系统的疾病？

拓展：测一测自己的肺活量。

教师：指导学生测量自己的肺活量。

学生：将自己的肺活量与小组其他同学进行比较，并分析肺活量不同的原因。

讲述：适当的加快呼吸能帮助我们获得更多的氧气。

教师要求学生测量自己在平静时每分钟的呼吸次数。

提问：在哪些情况下呼吸会加快？为什么？

板书设计：

第六课呼吸与交换

1．调查生活中有关影响呼吸系统健康的因素。

2．了解感冒。

（1）感冒是呼吸道传染病。

（2）病源：细菌或病毒侵染呼吸道引起的。

（3）选择药时要注意阅读药品说明书。

第二篇：《6 呼吸与交换》教案

《6 呼吸与交换》教案

教学目标

1、能正确观察出吸气与呼气时胸部发生的变化。

2、用正确的方法测量自己的肺活量，能按照要求制作一个模拟肺进行呼吸的模型。

3、能运用调查的方法，获得有关呼吸系统疾病的信息。

4、能有根据地解释人体吸气和呼气的过程，解释每个人肺活量和心率不同的现象，能与其他同学交换自己的看法。

5、能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用，并能举例说明影响呼吸系统健康的因素。

6、能分别提出几条减少呼吸系统疾病和保持呼吸系统健康的具体措施。

7、能举例说明感冒时，应选择哪些药物治疗，并能对自己的选择说明理由。

教学重点

1、能正确观察出吸气与呼气时胸部发生的变化。

2、能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用，并能举例说明影响呼吸系统健康的因素。

3、能分别提出几条减少呼吸系统疾病和保持呼吸系统健康的具体措施。

教学难点

1、能有根据地解释人体吸气和呼气的过程，解释每个人肺活量和心率不同的现象，能与其他同学交换自己的看法。

2、能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用，并能举例说明影响呼吸系统健康的因素。

教学课时

2课时

教学过程

第一课时

一、导入：

1、谈谈自己是怎样呼吸？

2、发现别人又是怎样呼吸的？

二、学习新课 体验呼吸

1、出示教材中健康的肺和因吸烟而损伤的肺的对比图片。

问：是否知道这是人体的哪个器官，为什么会出现这么大的差别。虽然这对六年级的学生来说几乎没有什么难度，但可以起到激发学生学习兴趣的作用，并对呼吸器官的保健问题引起重视。

2、人每时每刻都在呼吸，可很少有人能仔细观察、分析呼吸的过程。当学生明确肺是气体交换的最重要器官后，组织学生反复体验呼吸过程中胸部的变化。以吹气球为例有助于学牛观察胸部在呼吸时的起伏变化。

3、让学生互相观察同学深呼吸叫的胸部变化，还可将手放在自己的胸部在反复的深呼吸过程中体会。通过反复体验，逐步认识：呼气时、胸腔向内收缩；吸气时，胸腔向外扩张。

4、指导学生对照分析呼吸的过程，先让学生自己说一说，再帮学生简要概括呼吸的基本过程：

从鼻腔吸进的新鲜空气(氧气)通过喉、气管、支气管进到肺(肺泡)里，被血液运送到全身各处，从全身各处产生的废气(二氧化碳)被血液运回肺(肺泡)内，经支气管、气管、喉、鼻腔呼出体外。

5、学生用自己的话表达上述意思

6、组织学生制作肺的模型：

制作模型不是目的，重在引导学生利用模型模拟呼吸的过程，模拟前要启发学生分析模型的各部分用来模拟呼吸系统的哪部分，观察各部分在模拟过程中的变化。

可布置学生在课下完成装置的制作，制作模型时，要注意密封，橡胶皮膜可用废气球皮代替，可用Y形管连接两个气球。

第二课时

一、导入：

让学生自己选择感兴趣的问题进行课前调查分析，然后用自己喜欢的形式与其他同学进行交流。

二、新授：

1、以小组为单位，按照文中提供的操作方法和步骤测量各自肺活量，同时，还要适时提醒注意安全卫生。

2、当各组整理好本组同学肺活量的数据后，引导学生对这些数据进行分析，并用柱状

图呈现同学的测量结果，尝试对结果进行分析。

讨论“在哪些情况下呼吸会加快”

分析全班同学的肺活量，讨论呼吸系统保健、呼吸系统传染病、抽烟、一氧化碳中毒、大气污染等和呼吸有关的问题。

第三篇：呼吸与交换教学设计及反思

呼吸与交换

杜庄学区第一小学 杨青

教学设计思想：

本课主要讲呼吸系统，让学生通过体验呼吸、制作肺模型、测量肺活量、召开呼吸与保健信息发布会等活动，识别呼吸系统中主要器官的组成及其在呼吸过程中的主要作用，呼吸系统的主要功能以及呼吸与保健的具体措施。

教学目标：

一、科学探究目标

1．能正确观察出吸气与呼气时胸部发生的变化。2．能按照要求制作一个模拟肺进行呼吸的模型。3．能运用调查的方法，获得有关呼吸系统疾病的信息。4．能用正确的方法测量自己的肺活量。5．能解释每个人肺活量和心率不同的现象。

二、情感态度与价值观目标 能与其他同学交换自己的看法。

三、科学知识目标

1．能有根据地解释人体吸气和呼气的过程。2．能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用。3．能举例说明影响呼吸系统健康的因素。

四、科学、技术、社会、环境目标

1．能分别提出几条减少呼吸系统疾病和保持呼吸系统健康的具体措施。

2．能举例说明感冒时，应选择哪些药物治疗，并能对自己的选择说明理由。教学重点和难点：指导学生通过观察、实验、调查等方法探究呼吸的过程及呼吸系统疾病的产生和预防问题。

教学方法：教师讲授与学生活动相结合的互动教学法。教学媒体：多媒体设备，有关肺的图片或模型，测量肺活量的仪器。

课时建议：2课时。第一课时 教学过程：

（一）导课

1．观看“肺”的图片

提问：你知道这是人体的哪个器官吗？为什么会出现这么大的差别？

学生交流。新 课 标第 一 网

2．讲述：肺是人体的呼吸器官，每天大家都会自然的呼气和吸气，今天我们就再次体验一下呼吸。

（二）新课教学 ◆活动1：体验呼吸 1．呼吸时胸部的变化。

教师：人每时每刻都在呼吸，呼吸的过程是通过吸气和呼气两个动作完成的。你仔细分析过自己吸气和呼气时胸部是怎样变化的吗？

学生：

（1）互相观察小组同学深呼吸时的胸部变化，体验呼吸的过程。（2）交流呼吸的过程。①呼气时，胸腔向内收缩； ②吸气时，胸腔向外扩张。

教师：你观察过吹气球时胸部的变化吗？ 学生：吹气球，观察汇报。

讨论：怎样利用这种变化解释呼吸时空气被吸入和废气被排出的过程？

2．分析人体呼吸的过程。出示人体呼吸过程流程图。

学生：观察、描述人体的呼吸过程。呼吸过程：

新鲜空气—鼻腔—喉—气管—支气管—肺 废气—肺—支气管—气管—喉—鼻腔

教师小结：通过呼吸，我们可以将氧气输送到体内，并将体内产生的二氧化碳排出体外。

讲述：我们已经了解了人体的呼吸过程，让我们一起来制作一个肺的模型，模拟呼吸的过程。

学生：

（1）讨论、设计方案。（2）交流制作方法。（3）制作“肺”模型。板书设计：

第六课 呼吸与交换 1．呼吸时的胸部变化： ①呼气时，胸腔向内收缩； ②吸气时，胸腔向外扩张。2．呼吸过程：

新鲜空气—鼻腔—喉—气管—支气管—肺 废气—肺—支气管—气管—喉—鼻腔 第二课时 教学过程：

（一）导课

讲述：人时时刻刻要通过呼吸与外界进行气体的交换，几乎每个人都患过呼吸系统疾病。生活中的哪些因素会影响到呼吸系统的健康呢？让我们一起来研究吧！

（二）新课教学 ◆活动2：呼吸与保健。

1．提问：生活中的哪些因素会影响到呼吸系统的健康呢？ 学生：

（1）阅读有关资料。（2）汇报、交流。2．调查与交流。

选择生活中有关影响呼吸系统健康的因素进行调查，以“呼吸与保健”为题，召开一个信息发布会，将自己的调查结果用最喜欢的方式与同学交流，并共同提出保持呼吸系统健康的具体措施。

3．阅读教材P30有关感冒的资料。

教师：你自己感冒过吗？如果要服药你会选择感冒药吗？ 学生：交流。

教师：选择药品时，我们应该认真阅读药品说明书，从说明书中了解药品的有关信息。学生：阅读感冒药说明书。

教师：如果你感冒了，会选择那种药，为什么？ 学生：汇报。

教师：仅仅靠感冒药能治好感冒吗？为什么？怎样才能减少呼吸系统的疾病？

★拓展：测一测自己的肺活量。教师：指导学生测量自己的肺活量。

学生：将自己的肺活量与小组其他同学进行比较，并分析肺活量不同的原因。

讲述：适当的加快呼吸能帮助我们获得更多的氧气。教师要求学生测量自己在平静时每分钟的呼吸次数。提问：在哪些情况下呼吸会加快？为什么？ 板书设计：

第六课 呼吸与交换

1．调查生活中有关影响呼吸系统健康的因素。2．了解感冒。

（1）感冒是呼吸道传染病。

（2）病源：细菌或病毒侵染呼吸道引起的。（3）选择药时要注意阅读药品说明书。教学反思：

随着信息技术的飞速发展，“课程整合”一词已深入到各个学科领域中。信息技术与课程整合的思想是新世纪我国基础教育教学改革的一个新起点，它既继承了传统的学科教学的优点，又为我们实际教育教学提供了更大的空间。本课通过观察、实验等教学活动，使学生知道我们每时每刻都在呼吸，并且比较吸进的气体和呼出的气体有什么不同。在整个教学活动中老师充分应用了信息技术，包括课件的演示、媒体的应用、信息的传达，无一不体现了信息技术与科学课堂教学整合带来的优势。

本课教学中，课件运用恰到好处，课堂上学生活动积极，课堂效果良好。但是也存在一些问题。

1、吹气球活动中，本意是想让学生观察吹气球过程中胸腔的变化，可是学生看“谁的气球吹的大”好像更有兴趣，而忽略了需要重点观察的内容。

2、在讨论呼吸保健方面，学生对感冒怎么预防讨论详细，忽略了吸烟有害健康的讨论。

3、本课设计的导入是——观看“肺”的图片，提问：你知道这是人体的哪个器官吗？为什么会出现这么大的差别？这个问题在本课结束后缺少一个照应。设计的导入问题，课结束前要有一个答案。

今后在备课上还要做好充分准备，尽量丰富课堂内容，把课堂知识拓展的更加深远。

第四篇：《呼吸与交换》的教学反思

本课的教学目标主要有两个方面，一是能正确观察出吸气与呼气时胸部发生的变化，能有根据的解释人体呼气和吸气的过程。二是制作模型，能利用模型解释呼吸系统主要组成部分的作用及模拟呼吸的过程。

我在设计本课时意在通过观察、实验等教学活动，使学生知道我们每时每刻都在呼吸，并且比较吸进的气体和呼出的气体有什么不同。在整个教学活动中我用了信息技术，包括课件的演示、媒体的应用、体现了信息技术与科学课堂教学整合带来的优势。同时，通过用“瓶子、气球、橡胶皮膜”等物品来模拟胸腔、肺、膈肌进行实验，由实验得出人体是如何呼吸的结论。可以说是利用学生亲自体验的方式，培养学生积极向上的心态，让学生在善于发现问题，敢于提出问题的同时，产生探究的兴趣和情感，提高创新的意识，从而落实本节课的教学重点，突破难点，使学生积极愉悦地投入到体验研究中，实现了以学生为本的知识与实践相结合、试验模型与自身相结合的高效率学习方式，既培养了学生的情感、态度价值观，教会学生学习，又培养了学生的实验能力和实事求是的科学态度。目标的达成主要表现在以下几方面：

一、关注学生的亲身体验，轻松达成目标。在教学中，学生做深呼吸，互相观察胸部的变化；将手放在自己的胸部在反复的深呼吸过程中体会;在学生不能观察的情景，让他们在反复的体验中进行猜想，再借助制作一个模拟肺进行呼吸的模型，使他们能直观的认识呼吸器官在人体中的位置和肺的变化，使他们对人的呼吸有了初步的认识和感知，此时又播放了多媒体课件，使学生比较轻松的达到了教学目标。

二、给学生充足的时间去合作探究，培养学生的科学探究能力。在用肺模型模拟呼吸的时候，最开始并没有对他们进行启发和引导，而是让他们利用自己制作的肺模型去合作探究、在尝试中想办法，再通过相互的交流和教师的引导来观察在模拟呼吸的过程中，呼吸器官是如何变化的？课堂中，各小组很积极的进行探究和尝试，在相互交流和教师的引导下，学生能说出呼吸器官是如何变化的。

三、探究活动伴随夺冠赛展开，激发学生的荣誉感。

上课伊始告知孩子们：你的精彩表现将会为小组赢得荣誉。随之通过制作肺模型、解释肺模型和合作演示三个环节进行小组夺冠赛，使得小组内成员间认真探索，紧密配合。最后请所有人做评委评出小组冠军。

虽然这节课课堂效果不错，达到了预期科学探究目标和知识目标，但人仍有令人不满意的地方。例如；学生的材料在实验时有坏的，应该准备的更充足；我应该多给学生引导，让更多的学生积极发言等。通过本课教学，我深深地体会到：科学课堂应该多为学生创造亲身经历科学探究的机会，激发学生主动参与科学学习，发展探究能力。同时我们教师也因该适时调整自己的教学方法，不断反思，才能使科学课堂充满活力。

第五篇：呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术 年级专业： 2013级 班级名称： 医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期

授课教师： 陈 建 所在单位： 黔江中心医院 授课学时： 2学时

理论课教案目录 周次 章节内容 授课类型 学时

合计

吉首大学医学院理论课教案

呼吸衰竭与呼授课 医学影像专业 2013 课程名称 授课对象 吸支持技术 年级 授课教师 陈 建 职称 主治医师 授课方式 课堂 时间 2014年10月 授课题目 呼吸衰竭与呼吸支持技术 出版社 教材名称、人民卫生出版社第八版 内科学 主编 版次 掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。教学 目的 熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。要求 了解：本病的病因和机制。教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。重点 教学方法课堂教学。PPT 手段 1.呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 思考题或2.呼吸支持技术有哪些组成？ 作业 3.呼吸机使用模式？ 复习参考人民卫生出版社第八版<<内科学>> 资料 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰课后教学竭。呼吸衰竭分类： 小结 按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓：急性呼吸衰竭；2．慢性呼吸衰竭。按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道

阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。时间 教学内容与进程 分配 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 20分钟 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 30分钟 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 20分钟 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 20分钟 呼吸衰竭

一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，伴或2不伴二氧化碳分压（PaCO）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可2诊为呼吸衰竭。

二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO储留，发生呼吸衰竭。

2（二）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。

2（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO<6OmmHg, PaCO降低或正22常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0<6OmmHg，同时伴有2PaCO>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行2的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按照发病急缓分类 1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO显著下降和PaCO显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理22学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

四、发病机制和病理生理

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PO）和二氧化碳分压（PCO）。肺泡通气量减少会引起PO下A2A2A2降和PCO上升，从而引起缺氧和CO潴留。呼吸空气条件下，PCO与肺泡通气量（V）和A22A2ACO产生量（VCO）的关系可用下列公式反映：PCO=0.863×VCO/V。若VCO是常数，22A2222V与PCO呈反比关系。VA和PCO与肺泡通气量的关系见图2-14-1。AA2A22．弥散障碍（diffusion abnormality）

系指O、CO等气体通过肺泡膜进行交换的物理22弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO则只需0.13S，并且O的弥散能力仅为222CO的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。23．通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O和充分地排出CO，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功22能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space-like ventilation）。通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO分压差22 5.9mmHg 大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO区的血氧含量下降。而CO解离曲线在生理范围内呈直线，22有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO，不至出现CO潴留。然而，严重的22通气／血流比例失调亦可导致CO潴留。24．肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的

血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过

30%，吸氧并不能明显提高PaO。常见于肺动-静脉瘘。25．氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。1．对中枢神经系统的影响

脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、2智力和视力轻度减退；当PaO迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如2头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。+CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但2轻度的CO增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO潴留可引起头痛、头晕、烦22躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO麻醉2（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最2根本的发病机制。缺氧和CO潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸2中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，+++造成Na-K泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。2．对循环系统的影响

一定程度的PaO降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、22心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C0潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血2管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO潴留2可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmoriale）。3．对呼吸系统的影响

呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO降低和PaCO升高所引起的反22射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较CO潴留的影响为小。低Pa0（<60mmHg）作用于颈动脉体22 和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。2CO是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO潴222留，会造成中枢化学感受器对CO的刺激作用发生适应；当PaCO＞80mmHg时，会对呼吸中22枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO降低对外周化学感受器的刺激作用得以维2持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。4．对肾功能的影响

呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

5．对消化系统的影响

呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱

肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血+PaCO增高（>45mmHg）, pH下降（<7.35）, H浓度升高（>45mmol/ L），导致呼吸性酸中毒。2早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH_值取决于HCO子与HCO的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）, 而HCO的调节靠呼吸（仅需32323数小时），因此急性呼吸衰竭时CO潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组2织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至++心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K转移至血液，而Na和+H进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。-慢性呼吸衰竭时因C0潴留发展缓慢，肾减少HCO排出以维持pH的恒定。但当体内CO长232-期增高时，HCO也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于3--正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO和Cl之和相3--对恒定（电中性原理），当HCO持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，3-CO潴留进一步加重时，HCO已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸23中毒合并代谢性碱中毒。急性呼吸衰竭

一、病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

二、临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难（dyspnea）：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奥呼吸（Biot's respiration）等。

（二）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于 90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另

应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

（五）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

三、诊断 除原发疾病和低氧血症及CO潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。2而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH<7.35，则22

称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。

（二）肺功能检测：尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（三）胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。

（四）纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

四、治疗 呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

（一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下领并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β肾上腺素受体激动剂、抗胆2碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。

（二）氧疗 通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。1．吸氧浓度

确定吸氧浓度的原则是保证PaO迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和2度（SpO）达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障2碍而通气功能基本正常，较高浓度（> 35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO潴留。2对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2．吸氧装置（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%）=21＋4×氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

（三）增加通气量、改善CO潴留 21．呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；2不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。2．机械通气

当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功2能。气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼

吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻／面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。

（四）病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

（五）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

（六）其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。慢性呼吸衰竭

一、病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉222时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO潴留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象。22兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震2颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现：CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心2排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

三、诊断 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO>60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。2

2四、治疗：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO储留，氧疗时需注意保持2低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中2枢的化学感受器对CO反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺2激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑

制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO上升，严重时陷入CO麻醉状态。2

2（二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机2体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。呼吸支持技术

（一）氧疗 通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1．适应证

一般而言，只要PaO低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。2对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，PaO<6OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性2呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。（1）不伴CO储留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正2常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO提高到60mmHg或SaO达90％以上。22（2）伴明显CO储留的低氧血症

对低氧血症伴有明显CO潴留者，应予低浓度,（<35%）22持续吸氧，控制PaO于60mmHg或SaO于90％或略高。222．吸氧装置 其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等，除机械通气氧疗和高压氧疗外，其他方式在临床上使用相对较少。3．注意事项 ①避免长时间高浓度吸氧（FiO>0.5），防止氧中毒；②注意吸人气体的湿2化；③吸氧装置需定期消毒；④注意防火。

（二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。1．建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。2．建立人工气道的方法（l）气道紧急处理： 紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。（2）人工气道建立方式的选择： 气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。（3）插管前的准备： 喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。（4）插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见《麻醉学》。（5）插管过程的监测

监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO及呼气末二氧2化碳（ETCO），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。23．气管插管的并发症

（1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下领关节脱位。（2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。（3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。（4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。4．人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。

（三）机械通气 机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。1．适应证 ①通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性通气功能障碍（如COPD 急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；②换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。2．禁忌证

随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。3．常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV）、辅助-控制通气（A-CV）、同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）、双相气道正压（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。4．并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。（1）呼吸机相关肺损伤（ventiltor associated lung injury,VALI）包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。（2）血流动力学影响 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。（3）呼吸机相关肺炎（ventilator associated prieumonia,VAP）。（4）气囊压迫致气管-食管瘘。5．撤机

由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。6．无创机械通气近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home care）等的治疗方面有良好效果。具有双水平气道正压（bi-level positive airway pressure,BIPAP）功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。7．其他通气技术

高频通气（HFV）、液体通气（LV）、气管内吹气（TGI）、体外膜氧合（ECMO）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。