第一篇：《医学技能知识培训》总结
《医学技能知识培训》总结
在学校领导的组织，以及医学院领导的大力支持下，学校各班的团支部书记和班长于6月23日在五三中学的道德讲堂内进行医学知识培训。本次活动主要面向学生们进行简单的医疗救护知识培训，由医学院两名医生主讲。培训内容为：血压计的使用方法和CPR（心肺复苏术）。
学生共计约40成员参加了本次培训，同学们都认真听老师讲课，并且积极动手操作学习使用血压计。一下午的培训时间很快就过去了。课程结束后，胡敏老师一再叮嘱大家在课下搜一些相关的资料、视屏看一看。要想把这些医学技能运用到实践中去，仅靠这一下午的培训是远远不够的，同学们一定要自学。整个培训过程中，课堂气氛活跃，同学们也表示学到了在平时的课堂上学不到的知识。本次活动基本达到预期目标。
本次培训的目的在于，使学生能够有一些足够的医学知识，在面对一些一些突发的事故时能够迅速地做出正确的措施，不至于太过盲目。
总结本次《医学技能知识培训》有许多值得肯定的方面。同学们都积极参与培训中的互动与实践的环节，并表现出极大的兴趣。在老师进行讲解的同时，许多同学都在埋头记着笔记。这次的活动在我们的心中留下了一道深深的印痕，我们将其视作一次万分宝贵的经验，将其留在我们内心的深处。
初一（9）班 团支书 杜祝宇
2014年7月3日
第二篇：急救知识及技能培训总结
二00九年急诊科急救知识及技能操作培训总结 为了提高护理人员的应急救护能力，保证护理质量和护理安全，提
高急、危、重病人的抢救成功率，急诊科按照年初制定的护理人员急救
知识和技能培训计划，完成了全年的培训及考核工作，现总结如下:
知识。
危、重患者的急救护理要点和观察要点，以提高护理人员的急救知识。
有9位护理人员参加培训，经考核后全部合格，合格率100％。的急救护理、急性心肌梗塞的急救护理、心电监护仪的使用、“五机操作、体表静脉留置针穿刺法、简易呼吸器使用、气管插管术的配合等，全年
进行急救知识理论考试4次，抽考以上操作3次，共75人次参加考核，合格75人次，合格率100％。
通过培训，是我科护理人员的急救知识和技能得到了进一步提高，为急、危、重患者的抢救赢得了时间。
隆林县人民医院急诊科
第三篇：医学培训 眼科知识
问：什么叫屈光不正？
答：屈光不正指眼在调节放松时，平行光线不能清晰地聚焦在视网膜上而看不清外界的物体。它包括近视、远视和散光三种状态。
问：什么是近视眼？
答：指眼睛在不调节时，平行光线通过屈光系统屈折后，焦点落在视网膜之前的一种屈光状态。特点就是看不清远的物体，但可清楚看清近距离的物体。
问：什么是远视眼？
答：因为焦点落在视网膜的后面，所以就会在视网膜上形成一个弥散圈，于是外界物体在视网膜上不可能形成清晰的物象而影响视力。因此，远视眼无论看近、看远都需要眼睛运用调节机能，否则就会看不清所有的物体。
问：什么是散光？
答：散光是指眼球在不同视线具有不同屈光力的一种屈光状态。也就是说：散光眼是不能将外界射入眼内的光线集合成一个焦点，所以在视网膜上也就不能形成清晰的物象。
问：什么叫准分子激光？其安全性如何？
答：这是由气态氟化氩在激发状态下产生“冷激光”，其波长仅为193nm，穿透力弱，以每个脉冲除去四千分之一毫秒组织的速度。通过由计算机严密控制下的激光切削，角膜曲率及模式被改变，从而达到治疗近视的目的。目前，世界上已有数百万名患者通过准分子激光治疗，重新获得了正常的视力。
问：准分子激光治疗近视的原理是什么？
答：近视眼由于眼球的前后径太长、眼角膜前表面太凸，外界光线不能准确会聚在眼底所致。准分子激光矫正近视是由全程电脑精确控制下的激光飞点扫描技术，使眼角膜前表面稍稍变平，从而使外界光线能够准确地在眼底视网膜上会聚成像，达到矫正近视的目的。
问：什么叫波前像差？
答：测量眼视光系统的总体像差。波前技术，原先设计用于帮助宇航员收集太空信息。它的工作原理是采用168条安全的激光束照射眼底，通过对视网膜反射光的波前分析，来测量包括角膜、晶体和玻璃体在内的眼球整体像差。
问：什么叫个体化切削治疗？它的优点是什么？
答：个体化切削治疗是根据患者眼球的屈光数据而“量体裁衣”设计出的最佳切削方案。包括了对球镜、柱镜、慧差、球差以及局部像面畸变的全面矫正，使得术后视力有可能达到或接近人眼视力极限。要实现“个体化切削”对设备性能有极高的要求。其优点—显著提高术后矫正视力、视觉的敏感度、夜间视力明显改善、散光矫正更好、眩光和光晕发生率降低。
问：什么是PRK?
答：译名准分子激光角膜切削术，是在术眼角膜上皮被器械刮除后，由激光对角膜表面进行扫描切削。该手术对轻度及中轻度近视的疗效已得到证实，是一种经济型手术。
问：什么是LASIK?其手术过程是什么？
答：译名准分子激光角膜原位磨镶术，则需先使用精密的角膜板层处理系统，极其准确地将角膜表面掀起，然后在角膜基质层上施以激光扫描，最后在将角膜帽盖回复位。这种手术不触动角膜上皮及前弹力层，一般术后12—24小时即可恢复正常视力，术后无痛感，无角膜HAZE，适合各种度数的近视，特别是对中高、高度及超高度近视，术后长期效果非常理想。LASIK手术是目前近视矫治手术中最为先进的一种，它已受到全球眼科屈光手术专家的一致推崇。
问：准分子激光手术应具备的条件（适应症）？
答：1、患者本人有不戴眼镜并提高视力的需求；
2、年龄18—50周岁；
3、屈光度为-2.00~-12.00D，+1.00~+6.00D，散光±4.50D的范围；
4、屈光度数稳定两年以上，每年屈光发展<0.50D；
5、双眼屈光度不等的屈光参差者；
6、戴镜矫正视力在0.5以上；
7、无活动性眼病；
8、排除全身接缔组织病及严重的自身免疫性疾病；
问：术前须注意什么？
答：1、停戴隐形眼镜两周以上；
2、术前3天请遵医嘱滴用抗生素眼药水；
3、术前一日请洗头冲凉做好个人卫生；
4、术前当天请勿使用任何化妆品和香水，以免影响手术；
5、术前请适当进食易消化食物，勿空腹或过量进食；
6、请随身携带身份证或有关证件，以便手术时核对姓名，避免差错。
7、术前若感冒或身体有特殊不适请告知医生以便酌情处理。
8、请安排一位同伴陪同您前来手术并在术后护送您回家，请勿带小孩随行。
问：接受手术治疗后，视力可以恢复到何种程度？
答：术后裸眼视力一般达到术前最好的矫正视力。高度近视矫正者还可能更好，但结果会有个体差异。
问：是否会回退？可以再次治疗吗？
答：手术治疗完的近视、散光度数一般不会有变化，但如果原来近视处于一个继续发展的，不稳定状态病人，术后会出现新的近视，即是大家理解的回退。所以患者接受手术有一个前提，要求屈光度稳定两年以上。如果再次近视，在允许的情况下可以再次治疗。
问：手术要开刀吗？痛不痛？
答：LASIK是一种利用冷激光在角膜基质上进行治疗，角膜上无血管，仅表面有丰富的神经末梢。通过表面麻醉剂滴眼，能完全麻醉角膜表面的神经末梢，所以治疗时毫无知觉和痛感。术后当天可能会有轻度异物感或不同程度流泪，但属于正常的反应。
问：手术需要多长时间？
答：激光实际治疗时间只需30秒，手术前后整过程需要约10分钟左右。
问：有必要住院吗？
答：当天即可回家，不需要住院。
问：术后需休息几天才可以开始工作？
答：无需休息。手术后第二天即可上班。
问：手术应注意些什么?
答：1、忌挤揉眼睛；
2、注意眼睛卫生，切勿引起细菌和病毒感染；
3、严格遵照医嘱，如：如何用药和定期复查等。
青 光 眼
什么是青光眼？
――青光眼是一种引起视神经损害的疾病。视神经由很多神经纤维组成，当眼内压增高时，可导致神经纤维损害，引起视野缺损。早期轻微的视野缺损众通常难以发现，如视神经严重受损，可导致失明。
尽早地进行青光眼的检查、诊断和治疗是防止视神经损害和失明的关键。
青光眼的病因――前房是位于角膜之后、虹膜和瞳孔之前的空隙，后房则在虹膜、瞳孔之后，晶状体之前。前、后房内充满了透明的液体，我们称之为房水，房水在前、后房内不断地循环流动，并且不断地生成、排出，使眼压维持在一个稳定的水平。（提醒您注意的是，房水并不是我们泪水的一部分。
眼球内是一个封闭的结构，如果房水排出通道一房角阻塞，房水排出受阻，眼内压升高，引起眼球壁压力太大，则导致视神经损害。
青光眼的分类：
1.慢性单纯性青光眼（开角型青光眼）：是最常见的一种青光眼。年龄增大，慢性单纯性青光眼的发病率增高。慢性单纯性青光眼患者的房角虽然开放，但不能有效地排出房水，引起眼内压逐渐增高，损害视神经。有些病人的眼压虽然在正常范围内，但其眼球的耐受性较差，正常眼压也可引起青光眼视神经损害。慢性单纯性青光眼引起的视力改变是缓慢、无痛性的，因此当绝大部分病人意识到可能患病时，实际上病情早已发展到一定阶段。
2.闭角型青光眼：有时房角可能完全阻塞，当眼压急骤升高时，引起闭角型青光眼急性发作，可出现以下症状：
·视物模糊；
·剧烈眼痛；
·头痛；
·虹视；
·恶心、呕吐。
以上是眼科急症，一旦您出现了这些症状，应立即联系眼科医生。如未得到及时治疗，可引起失明。
青光眼的危险因素
·年龄，年龄越大，患青光眼的机率越大。
·青光眼家族史；
·具有非洲血统；
·以往有眼外伤史。·
如果您具备以上一项或几项特点，意味着您患青光眼的危险性较其他人高，应定期地进行检查。
怎样都能早期发现青光眼？
定期眼科检查是青光眼的最佳方法。医生将为您作以下检查：
·测量眼压；
·房角检查；
·眼底镜检查；
·双眼视野检查。
某些检查可能要重复数次。当然，您并不是每一项检查都必须进行。
青光眼的治疗
一般说来，青光眼所导致的视力损害是不可恢复的。滴用眼水，激光治疗和手术治疗能防止进一步的视神经损害。有些患者也可口服药物。
药物治疗
青光眼药物治疗钖滴眼水和口服药物。这些药物通过促进房水排泄，或减少房水生成，降低眼压。
切记不要自行停止治疗或改变方法。若眼水或口服药物即将用完，马上和您的眼科医生联系。
青光眼药物能保护您的视力，但是也可引起副作用。某些眼水可引起以下症状：
·眼刺痛；
·眼周围的皮肤红肿；
·脉搏和心率改变；
·体力下降；
·口干；
·呼吸异常（尤其哮喘和肺气肿病人）
·味觉异常；
·头痛；
·视物模糊。
如果出现以上症状，就立即通知您的眼科医生。同时使用二种以上药物可能会相互影响疗效，因此您应将每个医生为您开的药物详细记录下来，以免混淆。
激光治疗
开角型青光眼的病人，可以进行激光治疗（小梁切除术）以控制眼压。
闭角型青光眼的病人，可以进行激光治疗，在虹膜上打出一个小孔，以改善房水排泄。
青光眼的手术治疗
进行手术时，医生将使用先进的手术显微镜和手术仪器，在您的眼部建立一个新通道，以促进房水排出，控制眼压。
任何手术都具有一定危险性，青光眼手术也不例外，也可能出现严重的手术并发症。如果其他治疗方法都不能防止更进一步的视神经损害，您的医生将建议您选择手术治疗。
是否可以治愈？
一般来说，青光眼不能治愈，但能被控制。一旦确诊，就需要经常的、终生的护理不停地观察和治疗，以控制眼内砡，从而保护视神经，防止视力损害，眼药水，口服药物，激光手术和显微手术在长期控制眼压方面是相当成功的。
许多人认为药物或手术将高眼压控制在安全范围内，青光眼就算治愈了。事实上，青光眼仅仅是得到了控制，它还未得到治愈。即使在药物或手术治疗已成功地控制了眼压后，请眼科医生进行常规检查都属必要。
干 眼 症
什么是干眼？
您的眼睛是否刺痛、烧灼感、或有异物感？眼睛信赖泪液湿润其表面或洗眼，才会感觉舒适。正常情况下，眼睛表面有一层“泪膜”，如果泪液分泌不足，眼球表面就会变得干燥，这就是“干眼症”。
泪液不足
当我们哭泣时，眼睛会分泌大量的泪液，每次眨眼之后，泪液将布满整个眼球表面，它能保持眼球湿润和舒适，我们几乎感觉不到它的存在，但如果失去泪液的保护，眼球就会变得干燥，此时刺痛、烧灼感、异物感就出现了。
干眼症的病因
很多的原因可能引起干眼症，包括：
·年龄；
·高温环境；
·风尘、烟雾以及天气干燥；
·过敏原如枯草热；
·某些药物；
·眼睑疾病、眼外伤、风湿性动脉炎等；
泪液的排泄
泪液由上睑内的腺体分泌，从导管排出后分布在眼球表面，然后通过泪小点、泪小管、泪襄、鼻泪管等排到鼻腔。
干眼症的诊断
为了找到干眼症的原因，医生会询问你的健康情况，检查眼球濊膜以及泪液分泌量。
1.采集病史：您务必告之您的医生以下情况：您的以往病史，某些疾病将导致泪液分泌减少；
2.眼部检查：医生将用一种仪器――裂隙灯显微镜为您检查双眼，以判断泪膜情况；并用染料眼水希望能找出眼球的干燥部位。
3.测定泪液分泌量：测定泪液分泌量步骤如下：首先进行眼的表面麻醉；随后，医生将一折叠的滤纸放在您的下眼睑处，并要求您闭上双眼5分钟，此时滤纸将会吸收泪液，滤纸吸收泪液的多少则提示了您的泪液分泌量。
干眼症的治疗
人工泪液是治疗干眼症最常用的药物。如果滴用人工泪液不能减轻您的症状，医生可能用一个栓子，封闭泪道，或是进行手术，以减少泪液的排泄或增加泪液的分泌。
1.人工泪液：使用人工泪液，或润滑眼水，以补充泪液的不足。您不必持有处方即可买到各种不同的润滑水，并可长期滴用。润滑眼水不同于一般的退红、止痒眼水，购买时可咨询药剂师。
注意：为了延长使用期限，大多数的眼水含有防腐剂，如果您的眼睛较敏感，或须长期滴用，您最好购买不含有防腐剂的润滑眼水。医生可能会建议您晚上使用润滑眼膏。
2.栓子封闭泪道：使用一个栓子封闭泪道，使大部分泪液保留在结膜襄内，减少泪液流失。首先，医生会为您放入一个临时性的栓子，如果见效，则为您改放长期用栓。在放置栓子时，将进行麻醉，因此您不佳感到任何痛苦。栓子放入后，您不会有任何不适。
3.手术：如果人工泪液、栓子封闭泪道均不能缓解您的干眼症，医生将为您进行一个门诊小手术，使泪道狭窄或阻塞。如果您的干眼症是因眼睑病变而引起的，医生将为您选择其它的手术。
干眼症患者的诀窍
·在高温室内安装一个保温设备以保持空气湿润；
·室外配戴防护眼镜
·不宜配戴隐形眼镜及进行眼部化妆；
·不宜吸烟、吹发，以及身处空调、粉尘环境。
结 膜 炎
什么是结膜炎
结膜炎是覆盖在眼睑内面，眼球前部眼白表面的一层透明薄膜，结膜为就是发生在结膜的炎症或感染，当结膜受到各种刺激后，将出现水肿、眼红，因此结膜炎又称为“红眼病”，可累及单眼或双眼。
症状和体征：
·眼红；
·眼睑红肿；
·眼痒、眼烧灼感；
·流泪或溢泪；
·晨起时轩分泌物多而难以睁眼。
诊断
结膜炎一般病情较轻，但一旦发病，就立即治疗，以避免引起并发症。医生将询问病史、症状和治疗用药情况，并进行裂隙灯显微镜检查。
慢性结膜炎：慢性结膜炎是一种眼的慢性炎症，过敏和环境因素是觉病因，病程可达数周或数月，治疗措施包括减轻症状和避开可能引起的因素二个方面。
1.过敏
花草、花粉、灰尘、霉菌和动物等是眼部过敏的常见原因，可引起眼红、眼痒、肿胀等不适，多为双眼发作。治疗过敏性慢性结膜炎的最佳方法是避开致敏的物质和环境。冷敷及滴用眼水能减轻肿胀，退红、止痒。如果您的症状较严重，医生可能给您口服药物，通常以上症状将维持数周。
2.环境因素
空气污染、烟雾、角膜接触镜配不当，刺激性气体、化学药品等均可引起结膜炎症，可累及单眼或双眼。因不良环境因素引起的结膜炎的最佳治疗方法是改善工作和生活环境。若有眼干涩感，可用人工泪液湿润眼球，清洁结膜襄。还可滴用其它的眼水以消肿、止痒。
急性结膜炎：急性结膜炎多因细菌、病毒引起，发病较急，病程短，患了急性结膜炎，您应勤洗眼、洗手，也可滴眼水，或冷敷。
1.病毒感染：
普通感冒，流感或其它病毒感染均可引起急性结膜炎，症状有：流泪，眼痒、眼红、烧灼感等，甚眼睑肿胀，常称为“红眼病”。患了“红眼病”，可滴人工泪液，也可进行冷敷，或滴用医生所开的眼水。病毒感染可能迅速传播，因此您尖经常洗手，不要擦眼，不要与他人共用毛巾。
2.细菌感染
细菌性结膜炎通常为单眼，流泪，分泌物较稠，如未能及时治疗，可细菌性结膜炎通常为单眼，流泪，分泌物较稠，如未能及时治疗，可引起严重的并发症。医生给您开有效的抗菌眼水或眼膏，此外，冷敷则能消肿，您应经常洗手，不要擦眼，不要与他人共用毛巾。
预防要点：
·习惯常用温水和肥皂洗手；
·不与他人共用眼水或眼膏；
·眼睛红肿时，不宜配戴角膜接触镜，不宜眼部化妆，一旦发现眼部感染，向医生求助。使用纸巾或一次性毛巾。
儿童眼病的防治
常见的儿童眼病：儿童时期常见的眼病有眼球震颤、视力障碍、眼部炎症、眼外伤等。您一旦发现您的孩子有视力下降的迹象，应立即去医院诊治。
眼球震颤
儿童双眼不能固视，不能同时注视目标。其中一眼偏斜，则出现复视。部分斜视儿童能形成单视，但已不再使用斜视眼，则形成弱视。有时一眼不停地震颤，或当疲劳、患病、看近侧物体时震颤。婴儿的双眼常会出现震颤，但若2-3月大时震颤仍存在，则应看眼科医生了。治疗措施包括遮盖法、滴眼水、配镜和进行手术等。
视力障碍
某些儿童不能看清远处的物体（近视）或是近处的物体（远视）。若小儿眼角膜表面曲率不规则（散光眼），则任何距离的物体都是模糊的。以上常见的儿童视力障碍通常可配镜、配戴角膜接触镜等予以矫正。若未进行有效矫正，则可导致弱视。
眼部炎症及眼外伤
小儿眼部炎症及眼外伤较常见。病毒或细菌感染可在教室内和育儿中心广泛传播。儿童活泼好动，易撞伤眼部、沾污眼睛或异物入眼。眼部炎症和眼外伤必须及早治疗，否则可导致眼的永久性伤害。
须注意的眼部体征
儿童的眼球发育迅速，任何时期都可能再现异常病变，因此您必须仔细观察他的眼睛，他的一些行为习惯。以及他告诉您的某些事件。
1.眼外观 您须注意的有：
小儿是否有二眼交叉注视，或一眼偏斜；
二眼是否正常，如瞳孔过大或过小；
是否有眼部水肿、出血或充血；
是否溢泪；
眼睑肿胀、出血等；
拍彩照时瞳孔区变白而不呈红色反光。
2.儿童的日常行为
某些异常行为预示着眼部病变。以下为危险信号：
·闭合一眼或扭头、斜头视物；
·斜眼看远处物体；
·不能看你所指的物体；
·习惯将玩具拿得很近或近距离看电视；
·经常性眨眼或挤眉弄眼；
·晚间或在暗处易撞到其它物体或易摔跤。
3.儿童言辞
如果您的小孩进入学龄期，他有可能告诉您一些关于眼睛的问题。
·课堂上看不清黑板；
·视物模糊不清；
·眼痒、烧灼感或异物感；
·眼撞伤，或眼进异物；
·单眼或双眼外伤，或眼周疼痛；
·畏光
如果您发现小儿有眼部异常
儿童眼部异常如能得到及时的治疗，则不会损害视力。一旦发现异常，您应立即求助眼科医生。
儿童眼科检查前的准备
您的孩子可能对眼科检查感到恐惧，或无法合作，您可向他解释以下事项：
·医生会给你滴几滴眼水，有稍稍不适，视物模糊，但都会很快消失；
·医生用手电筒照射你的眼睛，以检查眼内情况：
·医生决不会给你打针；
·医生会要求你说出一些图片的名字或认字母等；你可能要戴上一副特殊的眼镜或用仪器进行检查。
您所担当的角色
仔细观察您的孩子的眼睛、视力和日常行为。一旦发现异常马上和医生联系。孩子6个月，3岁、5岁时须各进行一次眼科检查，7-18岁期间至少检查一次。及早发现视功能异常是保护您孩子视力的最有效途径。
白内障
什么是白内障？
白内障是指眼球内的晶状体发生浑浊。
以下观点希望能消除您的一些误解：
1、白内障不是位于眼球上的一层薄膜。
2、过度用眼不会引起白内障。
3、不是一种癌症。
4、没有传染性。
5、它所引起的视力损害经过治疗后可恢复。
白内障常见的症状有：
1、无痛性的视力下降。
2、眩光、或对强光敏感。
3、须频繁更换眼镜。
4、单眼复视。
5、强光下才能阅读。
6、视物模糊。
晶状体的混浊形态、位置多种多样，如果混浊不位于晶状体的中心，您可能感觉不到自己已患了白内障。
白内障的病因
老年性白内障最为常见，除此之外还有以下病因：
●家族史；
●患有其它疾病，如糖尿病；
●眼外伤；
●服用某些药物，如激素；
●未进行防护，长期地暴露在日光下；
●前段眼部手术。
如何确定自己是否患了白内障？
一旦发现有视力改变，请眼科医生为您进行一次完整的检查是必要的。除了白内障之外，其它疾病也可引起视力下降，如视网膜、视神经病变。如果同时患有其它疾病，摘除白内障以后视力恢复的可能性较单纯的白内障要小。
白内障的发展如何？
不同的人白内障的发展速度不一样，甚至二眼的发展速度也各有不同。一般说来，老年性白内障发展缓慢。其它类型的白内障，尤其外伤性白内障、糖尿病人的白内障发展较快，可能在几个月内视力严重受损。
白内障的治疗
手术是摘除混浊的白内障的唯一方法。如果白内障对您尚未产生明显影响，您只须更换一副眼镜以感觉舒适就够了，不必进行治疗。
目前尚没有有效的药物、物理治疗方法或是光学设备能预防或治疗白内障，避免过度的日光照射能预防和减缓白内障的发生。能防紫外线的太阳镜可能对您有帮助。
白内障手术的最佳时机是什么？
当白内障引起视力严重下降，影响日常生活和工作时，您应该考虑白内障手术，不一定非要等到白内障完全成熟。
关于白内障手术
进行白内障手术就是将混浊的晶状体摘除，并且植入一个永久性的人工晶体，以代替原来晶状体的屈光作用。医生将会用显微镜及其它器械为您进行手术。很多人认为激光能用来摘除白内障，其实这是一种误解。只有在进行了白内障手术之后，晶状体囊膜又发生了混浊时（即后发性白内障），才应用激光进行治疗。
手术之后除某些激烈运动之外，您能活动自如。术后应滴用眼药水，并且定期复诊。
如果不伴有角膜、视网膜和视神经疾病，您的术后视力会很理想。在此有必要提醒您的是，白内障手术虽然是一个非常成功的手术，但是在术中和术后仍有可能出现一些并发症，则会严重影响视力。任何手术都不可能保证100%成功。
术前须知
患者术前需检查全身情况：血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、血压、心电图以及眼部检查；视力、角膜曲率或角膜地形图、角膜内皮计数、超身波、眼压测定、泪道冲洗等，术前须用抗菌素眼药水点眼。
术后须知
1、手术当天多休息，避免低头、咳嗽、大便干燥及抬重物。术后无须忌口，一切日常生活正常，但不要吸烟。
2、术后按指定日期复查，并按医嘱用药。
3、术后2周内不要让异物及洁净水进入手术眼，并避免对手术眼施加压力（揉眼）及受外伤。
玻璃体手术后的注意事项
希望以下的信息能帮助您玻璃体手术后尽早恢复。
日常生活
●玻璃体手术之后应避免撞击和刺激您的眼睛。
●手术后10天内，您应用纱布包眼或戴护目镜。
●手术3天后，您可以进行一些适度的活动，但须避免提重物。2周后方可慢跑。
注意事项
如果您手术中进行了全身麻醉，或使用了静脉镇静剂，那么手术后一天内您应避免：
●驾驶；
●饮酒；
●作其它重要的决定或签署法律性文件。
手术后一周应避免：
●游泳；
●进入污染较严重，粉尘较多的场所。
洗浴
您可如常洗澡、冲凉或洗头，之后轻轻地擦干眼部皮肤。
眼部清洁
每天早晨用温热的毛巾轻轻地清洗您的眼睑和睫毛，轻轻擦干眼部皮肤。
饮食
术后饮食上无特殊禁忌。但建议不要进食煎炸、辛辣食品。
不适感
术后1—2天您的眼睛可能有不适感，眼红眼肿，眼痛，流泪等，为术后反应，您无须担心，几天后均可消失。
如果您一旦出现以下症状，请立即告之医生：
●剧烈的眼痛，服用药物也无法止痛；
●眼红眼肿不断加重
●体温38oC以上。
眼内注气的玻璃体手术
如果手术过程中医生向眼内注入了气体，术后医生将会教您保持特殊头位，如低头位、半卧体等，以巩固疗效。眼内气体将在1—6周内逐步吸收。
气体未吸收前您应注意：
●不宜乘飞机；
●不宜到海拔高于5000米的地区旅行。
视网膜裂孔及脱离的治疗
完全靠你自己
▲如果您有视网膜裂孔或脱离的症状，请立即看医生。
▲早期治疗是预防视力损害唯一有效的方法。
什么是视网膜裂孔及脱离？
视网膜是眼球内部一层神经组织，它能感受聚焦光线，并将它们化为信号传入大脑后变为我们感觉到的影像，有时部分视网膜可能被撕开或眼球壁分开（脱离），就可能导致视力下降。年龄增大、近视眼、眼外伤或其他原因均可能导致视网膜裂孔或脱离。
视网膜脱离的症状：
如果您有视网膜脱离，你可能会感到：
1、裂孔产生的症状（飞蚊症、视力突然下降，闪光感）
2、部分区域视物不清，感觉像有幕帘遮盖。
裂孔的症状：
如果你有“裂孔”，你可能会发现：
1、飞蚊症
2、视力突然下降
3、闪光感
定期进行眼科检查
定期眼部检查能够帮助您在视力受损前发现问题。检查中您的医生将会：
1、问您一些问题，有关您的健康状况，眼病家族史，以确定您是否有发生眼病的危险性。
2、测试您的视力。
3、检查您的双眼，为了能更好的检查您的视网膜，您的医生可能会散大您的瞳孔及使用一些特殊仪器。
学习如何知道发病前症状
许多人都出现过闪光及眼前漂浮物。有时一些症状可能是视网膜脱离或裂孔的征兆。
1、闪光或眼前漂浮物突然增多
2、视力下降或变形
3、眼睛钝性外伤后视力下降。
视网膜裂孔及脱离的治疗
如果您有很小的视网膜裂孔，您的医生可能仅仅增加检查次数，以确定裂孔没有加重，视网膜脱离及撕裂通常需要治疗，应尽快治疗防止视力持续受损。激光能减轻视力损害。
封闭裂孔：
裂孔被封闭后，液体就不会进入视网膜下引起视网膜脱离。可在医院的诊室里或手术室进行激光或冷凝治疗。两种治疗均可使视网膜与其它眼组织粘连，从而防止裂孔进一步恶化。
视网膜脱离的修复：
视网膜脱离也可在门诊或手术室进行治疗，可能有多种方法供选择，包括：
1、用激光或冷凝封闭引起视网膜脱离的裂孔。
2、切除玻璃体以防止其对视网膜脱离的牵引，并注入眼内填充物（如气体、硅油、F6H8等）
3、也可采用巩膜外加压等方法以使视网膜复位。
防止视力受损
早期治疗预防视网膜裂孔及视网膜脱离引起的视力损害，应迅速到医院进行检查。如果你患有高度近视，家中其他成员有视网膜脱离病史，您就会有较高视网膜脱离发病率，需根据医生建议经常到医院检查眼底。
糖尿病视网膜病变
糖尿病将影响视力
当您患了糖尿病，高血糖会损害眼底视网膜的大小血管，以及感光和传递神经冲动的视网膜神经层，引起视网膜的一系列血管性损害，即为糖尿病视网膜病变（Diabetic
Retinopathy,DR）。
糖尿病视网膜病变的类型
有两种类型的糖尿病视网膜病变：非增殖性的糖尿病视网膜病变（NPDR）和增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）。
NPDR也称为背景性糖尿病视网膜病变，是DR的早期阶段，可见视网膜的小出血点，视网膜水肿和渗出。
很多糖尿病人有轻微的NPDR，通常视力并未受到影响。如果视力下降，一般是因黄斑水肿或黄斑缺血所引起。
PDR：如果视网膜或视乳头上出现了新生血管，意味着您的病情进入了PDR阶段。引起PDR的常见原因是广泛的血管闭塞，导致视网膜缺血，视网膜为了增加缺血区域的供血量，反应性地产生新生血管，它并不能有效地供给视网膜血流，并且出现视网膜瘢痕，引起视网膜皱折和视网膜脱离。
PDR和NPDR相比，可引起严重的视力损害。PDR影响视力的常见病变有：
●玻璃体出血；
●牵引性视网膜脱离；
●新生血管性青光眼。
糖尿病视网膜病变的诊断
在您视力未受影响之前就应请眼科医生进行详细的饿眼部检查。医生将会放大您的瞳孔，并用检眼镜检查眼底。
如果医生发现您的眼底已有病变，将会为您拍眼底彩照，有时还须进行眼底荧光血管造影（FFA），以确定您是否需要进行治疗。在作FFA检查时，需要在您前臂注射一支染料针剂，同时拍下眼底照片以观察是哪个部位所引起的渗漏。
糖尿病视网膜病变的治疗
最佳的治疗方法是尽可能地预防糖尿病视网膜病变的发展。首先，您应严格控制您的血糖浓度。如合并有高血压、肾脏病变等也应积极治疗。
激光治疗：黄斑水肿、PDR，新生血管性青光眼等患者可考虑激光治疗。
玻璃体手术：对于病情不断发展的PDR，可考虑玻璃体手术。手术在手术室内进行，医生将积血的玻璃体清除，再注入透明的液体，以代替原来的玻璃体。在进行手术之前，医生将建议您等待几个月甚至一年，以观察玻璃体积血能否自行吸收。玻璃体积血如能吸收，就不必进行手术了。
糖尿病患者的眼科检查日常表
糖尿病患者每年至少进行一次眼科检查。已确诊患有糖尿病视网膜病变者，应增加检查次数。
糖尿病视网膜病变在妊娠期间可迅速发展，因此妊娠头三月应定期检查眼底。
在配镜前确保您的血糖浓度近几天内已稳定，如果血糖未得到有效控制，会导致配镜不当，不适合您配戴。
玻璃体手术
即使视网膜病变尚未发生，急剧的血糖升高也会影响视力。
如果新近被诊断为糖尿病，建议以下人士进行眼科检查：
▲30岁以下确诊为糖尿病，5年以上者。
▲30岁以上确诊糖尿病的患者，应在几月内进行眼科检查。
眼前飞蚊症和闪光
什么是飞蚊症？
眼前有小飞蚊或黑影飘动，称为飞蚊症。
玻璃体是眼球内果冻样的液体，其中的漂浮物或细胞可引起飞蚊症。
虽然这些物体好象在您的眼前，实际上她们是在眼内飘来飘去，您所看到的是她们在视网膜上的投影。
飞蚊症状可有多种形状：小点状、环状、线条形、云彩样或是蜘蛛网样。
飞蚊症的原因
进入中午后，玻璃体开始变浓、皱缩、变性，牵引眼球壁，引起玻璃体后脱离，是飞蚊症最常见的原因。
玻璃体后脱离常见于以下患者：
●近视眼；
●既往进行过白内障手术者；
●既往有YAG激光手术史；
●有眼内炎症。
如果飞蚊症发展很快，突然出现很多新的飞蚊，您应立即就疹，尤其是45岁以上的朋友，更应注意。
飞蚊症是否很严重？
如果皱缩的玻璃体牵引眼球壁，视网膜可形成裂孔。眼底少量出血也可引起飞蚊症。
视网膜裂孔可导致视网膜脱离，因此您如有以下情况应立即就诊：
●突然出现眼前飞蚊；
●眼前闪光；
●一侧视野缺损。
眼前闪光感的原因
玻璃体牵拉视网膜时，可出现眼前闪光甚至闪电感，在数周数月内反复出现。老年人大多体验过眼前闪光感。一旦突然发现眼前闪光，您应尽快就医，以检查是否有视网膜裂孔。
第四篇：医学检验技能竞赛总结
医学检验专业技能竞赛总结
为了实现“以服务为宗旨，以就业为导向，以岗位需求为标准”的目标，更好地激发学生的学习兴趣，提高学生的技术能力，使学生将知识学习、技能训练、职业道德与职业意识有机地结合，学校在校园文化艺术技能节中安排了医学检验专业技能竞赛。比赛经相关教师和参赛学生的共同努力，已顺利完成各项工作，于5月12日落下帷幕。为积累经验，吸取教训，现将比赛的有关工作总结如下：
一、比赛基本情况和特点
本次医学检验技能竞赛是对我校医学检验专业学生动手操作能力的又一次检阅，是我校医学检验专业师生奋发向上、锐意进取的一次展示。
选手与指导教师以饱满的热情、昂扬的斗志、积极向上的良好精神风貌和过硬的技术素养参加了本次比赛。本次参赛组织严密，准备充分。项目为细菌革兰染色，共13人参加最后的比赛，通过评委公开、公平、公正的评分，评出一等奖1人，二等奖2人，三等奖3人。
二、精心组织指导，确保培训质量
精心组织参赛培训工作，统一部署，统一安排。比赛培训分为三个阶段，各阶段组织严密、准备充分，确保了培训质量。
1、选拔阶段：4月1日至4月14日为选手的选拔阶段。主要任务是班级同学报名参赛，班主任通过平时表现和实训成绩推荐15名左右选手。
2、常规培训阶段：4月15日至4月28日为常规培训阶段。主要任务是在平时实验课的基础上提高学生综合技能水平。专业课教师在此阶段按照学生实验课中实际操作的表现确定参赛选手12名。
3、强化培训阶段：4月29日至5月11日为强化培训阶段。主要任务是通过教师针对比赛技术文件，有目的、有方向的进行培训，实战演练，并侧重对选手心理素质及随机应变能力等方面进行指导培训。
三、认真辅导，无私奉献
本次比赛由医学检验专业教师担任培训指导教师。指导教师除了完成正常的教学任务外，其余精力几乎全部投入到比赛的辅导和培训之中。指导老师从竞赛项目培训计划的制定与实施、资料的收集与整理到参赛选手的培训辅导与答疑解难等方面付出了大量心血。在实验室牺牲休息时间指导学生有序、规范操作。
四、参赛收获和体会
1、以技能竞赛为手段，实现教育教学目标。
2、以技能竞赛为契机，实现提高教师教学能力的目的。
3、以技能竞赛为主导，实现激发学生学习兴趣，提升学生职业能力的目的。
4、以技能为本位，提高学生就业能力；由少到多，积累技能。
第五篇：医学免疫学知识总结
简答题
简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。
T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
1.简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
1.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。
(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
1.2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
1.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
1.简述单克隆抗体技术的基本原理。
1975年，KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。
1.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释1。
(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
1.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
1.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-
1、IL-
2、IL-
5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-
1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
1.简述细胞因子及其受体的分类。
细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
细胞因子受体共分五个家族：
① 免疫球蛋白基因超家族，IL-
1、IL-
6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。
② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-
7、IL-
9、IL-
11、IL-
13、IL-
15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。
④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。⑤ 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。
1.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因 区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。
1.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
2.MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：
(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。
(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。
1.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： HLA抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性 所有 有核 细胞
表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性 APC 及活 化的 T 细
胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 1.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。
2.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 ⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
3.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能
CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物 稳定TCR结构、传递活化信号 CD4 单体分子 MHCⅡ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子 CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导
CD58 单体分子 CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导 CD28 同源二聚体 B7 提供T细胞活化的辅助信号 CD152 同源二聚体 B7 对T细胞活化有负调节作用
CD40L 三聚体 CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
1.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能
CD79 异源二聚体 与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导 CD19 单体分子 促进B细胞激活
CD21 单体分子 C3片段EB病毒 增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
1.IgFc受体的分类和功能分别为：
（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-
1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。
（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。
1.T细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用
TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 稳定TCR结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28 LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号
可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
1.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：
Th1细胞分泌IL-
1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。
1.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。
2.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-
1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
1.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。
⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；
⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。1.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-，TCR多为TCRαβ。其功能有： ⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解； ②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。
1.B细胞的特点：
在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
1.B1细胞与B2细胞的主要特征： 性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －
BCR mIgM MigM，mIgD 识别抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性Ig的产生 高 低
特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的Ig的同种型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫记忆 易形成 不易形成
1.简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
1.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。
造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。
1.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
1.何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。
1.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。
T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。1.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
1.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位 B细胞表位 表位受体 TCR BCR MHC分子 需 不需
表位性质 线性短肽 天然多肽
表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸
12~17个氨基酸
表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 简述TD-Ag与TI-Ag的区别。
TI-Ag TD-Ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类
结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 T细胞依赖性 无 有
免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫 产生Ig类型 IgM IgG 免疫记忆 无 有 MHC限制性 无 有 再次应答 无 有
1.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
结构复杂，往往具有抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
1.简述超抗原与普通抗原的区别。
普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质
多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 APC处理 需 不需
MHC-II类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 T细胞反应频率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 无
1.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。
树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。
1.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运
1.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。
1.T细胞识别抗原的特点是什么？
T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。
1.T细胞活化的信号要求是什么？
T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。
活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-
1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-
4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。1.效应T细胞的主要功能是什么？
抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
1.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1细胞主要分泌IL-
2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2)TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。
(3)IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。
1.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：
（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。
（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。
1.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应： CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。
活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-
2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
1.体液免疫应答的特点。
机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。
1.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。
（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-
1、CD2/LFA-3等）也很重要。
（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-
4、IL-
5、IL-
6、IL-
10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。
1.黏膜免疫应答的特点。
黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。
1.B细胞在生发中心的分化成熟。
在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。
1.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：
(1)概念： 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。
(2)类型： 免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。
(3)生物学意义： 免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程： 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-
1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-
1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。
B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。
1.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。
2.初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ： 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别
区别点 初次免疫应答 再次免疫应答 抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类别 IgM 为主 IgG 为主 抗体亲和力 较低 较高
1.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。
(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。
1.Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。
2.脱敏注射的方法及其作用机制：
在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。1.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。
2.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。
(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。
⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。
1.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：
ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。
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