内科总结

第一篇：内科总结

内科学总结=。= 来源： 黄昊的日志

1．慢性支气管炎(chronic bronchitis）简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。2．

一、诊断标准

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 二．慢支的分型：（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。

(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。

三、慢支的分期

(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。

(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。

(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。

3．慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。

4．肺性脑病： 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaCO2显著增高常达70mmHg以上，pH多在7.25以下。

5．COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

6．慢支的治疗：

一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。

二、缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。

7．肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。

慢性阻塞性肺气肿（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。

8．支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。

9． 支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。

1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。10．危重哮喘的急救：1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。

2）．补液

3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。

4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。

6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。7）．纠正酸中毒。

8）．注意电解质平衡。

9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。

11．呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12．呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气

1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2．氧疗3．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气

13．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。

14．肺脓肿（lung abscess）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶 15．肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程

副癌综合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2 内分泌紊乱综合征：Cushing’s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质 16．肺癌的分型：（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌

（2）生长部分1）中心肺癌2）周围型肺癌

（3）临床分型1）小细胞肺癌2）非小细胞肺癌 17．胸水的检查：外观：颜色、透明度

细胞分类：红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性；白细胞>10×109/L为化脓性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 细菌学检查：培养、抗酸染色 细胞学

18．漏出液常见原因：主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因：微血管循环通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻

1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤

3胶原性 疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症

19． 气胸的分型： 闭合性(单纯性)气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1－2分钟压力不再上升。

交通性(开放性)气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变

张力性(高压性)气胸： 胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，迅速上升为正压。

20．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少，不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。

21．心衰程度

心功能 I 级 心功能代偿期

心功能 II 级 心力衰竭 I 度

心功能 III级 心力衰竭II度

心功能 IV级 心力衰竭III度

四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足 急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收缩力4抗神经激素

治疗目标：1纠正血流动力学异常，缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡

防治病因和诱因：1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血 2）药物治疗 针对诱因治疗：控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱

二、减轻心脏负荷(一)休息 体力;精神(二)限盐 食盐 5g/日;<1g /(三)利尿剂 ：1。利尿剂应用原则：1）合理选药2）合并用药3）间歇用药4）密切观察 2．常用利尿剂：噻嗪类，袢利尿剂

速尿，保钾利

(四)扩血管药：1。扩静脉：硝酸甘油

2、扩小动脉 ：肼苯达嗪，苯苄胺，酚妥拉明

三、加强心肌收缩力：(一)洋地黄1．适应症: 心衰(±房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑

禁忌征 ： 1）洋地黄中毒2）预激伴房颤3）肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狭窄5）室速

6）肺心、心肌炎、AMI

洋地黄中毒：(1)表现：胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视

(2)诊断：血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml

(3)治疗: 停药

快速心律失常: 补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因

缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体

(二)b－受体兴奋剂

(三)磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)

四、针对神经激素的治疗：(一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二)血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三)醛固酮拮抗剂---安体舒通(四)b-受体阻滞剂 23．二尖瓣狭窄－并发症：1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常：房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎

24．感染性心内膜的临床表现：1。全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等

2．栓塞现象－重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等 3．心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等

4．免疫反应：脾大、CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结 25．冠心病定义（concept)：因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。冠心病临床分型 ：

（一）隐匿型冠心病

（二）心绞痛

（三）心肌梗死

（四）缺血性心肌病

（五）猝死型

急性心肌梗死的治疗原则 ：

（1）按危急症进行抢救（监护、休息、吸氧）

（2）最大限度减轻痛苦（镇痛）

（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛）

（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、营养心肌）

（5）溶栓治疗 27．心绞痛：指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效

28．心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。29．心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛，坏死组织引起全身反应，可发生心律失常，休克或心力衰竭。

临床表现：（1）前驱症状：心绞痛发作频繁（2）剧烈胸痛 ：疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解（3）病情严重：大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感 低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状 体征：（1）心率快或慢，S1减低，S3S4奔马律，SM（2）室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM（3）心包摩擦音

（4）心律失常，心力衰竭，休克

AMI的诊断标准： 必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。治疗原则：（1）按重危急症进行积极抢救。（2）最大限度减轻病人痛苦。（3）密切监测病情，及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。

30．法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是最常见的发绀性先天型心脏病。31．慢性胃炎的分类：（1）慢性浅表性胃炎。（2）慢性萎缩性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切.2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.32．消化性溃疡：临床表现：上腹部疼痛 特点：慢性、节律性、周期性

部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受 其他症状：（1）出血（2）反酸、流涎（3）恶心、呕吐（4）嗳气、腹胀、腹泻 全身症状：消瘦、失眠等 体 征：（1）缓解期：无明显体征（2）发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符 实验室检查：（1）大便隐血试验：溃疡活动时，隐血试验阳性（应素食三天），治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能

（2）胃液分析——特殊情况：1，BAO＞15 mmol／h(正常2 mmol/h)2，MAO＞60 mmol／h(正常20 mmol/h)3，BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能

（3）pH 监测、血清胃泌素：1。测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的性质，也可判断制酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高

（4）Hp 检测：1。内镜下取胃粘膜作：细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验

X线检查：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛

球部溃疡：畸形、花瓣样

内镜检查：1。观察其形态、大小、形状、部位 2。判断其病期（活动、愈合、疤痕）3。活检，鉴别良、恶性 4。随访 并发症：（1）出血：1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊

(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻(2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻(3)幽门附近溃疡愈合ý疤痕ý永久性梗阻

诊断要点:(1))溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退(2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃肠蠕动波、震水音(5)胃管引流、胃镜、钡餐

处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗

(3)穿孔:1.发生率为1～2% 2.溃疡ý穿透与邻近器官粘连ý慢性穿孔 3.后壁溃疡ý穿孔ý局限性腹膜炎ý亚急性穿孔 4前壁溃疡ý穿孔ý急性穿孔ý 急性腹膜炎

治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状，促进溃疡愈合 2.远期目标——Hp根除，预防复发，预 防 并发症

一 般 治 疗:1.休息：活动期、有并发症 2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食

药 物 治 疗: 抗酸剂 2.Hp根除治疗3.胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他

33.肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝，表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛

代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等 体征:肝脏肿大 肝区触痛

失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调

2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）3.脾脏肿大 4.腹水

实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素：高胆红素血症

2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白

并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关，通常肾脏无严重器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义

35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及（或）门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.36.原发性肝癌是指自肝细胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝内胆管细胞发生的癌肿（cholangio carcinoma）

37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引 起的胰腺急性化学性炎症。继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉酶增高

临床表现:

（一）急性水肿型/轻型胰腺炎:1.腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸

（二）出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾、脑等）

并发症:

（一）局部并发症:1.急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死（感染性/无菌性）4.脓肿

（二）全身并发症:1.败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死

治疗原则:1.减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症

治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压

液体补充与抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不显性失水800ml 2.第一天补液量在4000～5000ml，如有心血管疾病应控制输液量，如考虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量，同时使用利尿剂

3.血浆：开始每日400ml，使用3～5天（重症者）4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性药（多巴胺等）

结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为隐痛（2）腹泻：2～4次/d，糊状，不含脓血粘液 无里急后重感（3）腹泻和便秘交替：粘连型较常见

结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝

实 验 室 检 查：腹 水 检 查：1。草黄色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L，淋巴细胞为主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脱氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(<5%)8.动物体内培养，阳性率达50% 40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韧带以上出血表现：呕血、黑便

临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃，可3－5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高 五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血(2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血

(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？

(2)是上还是下消化道出血:呕血：一定是上消化道出血.黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大

(3)原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查 X线钡餐检查3.选择性动脉造影 4.其他(4)出血量的估计:(5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管观察.急诊内镜检查

治 疗:

（一）一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食：呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质

（二）积极补充血容量

41．贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。

42．缺血性贫血：是最常见的贫血之一，是由于机体对铁的摄入不足，丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。

43．再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常，从而引起红细胞，中细胞，血小板减少的一个综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。氯霉素是引起再障的最常见的药物。

三者的关系：种子：造血干细胞 土壤：骨髓微环境 虫子：免疫反应

44．阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大

类型:PNH不发作型(再障型)PNH发作型(溶血型)再障加溶血型

45．急性白血病临床特征：1。起病多急骤，病程短2.白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围

(1)起病:急骤（多）: 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛.缓慢（少）: 乏力、虚弱、苍白、体重减轻.少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等

(2)贫血: 表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因：红细胞生成减少ò红细胞无效生存、隐性溶血现象ò化疗药物对骨髓的抑制

(3)感染: 部位 常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等ò严重可致败血症ò常有发热而无明显感染灶

病原体ò细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌ò病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫

原因:主要：成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制

(4)出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ò其他部位：眼底出血、耳内出血.常见的致死原因：颅内、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并发DIC出现全身广泛性出血

原因:主要原因：血小板明显减少 其它原因：DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低

(5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.睾丸

中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪 实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上

AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。

临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官 Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区

Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区

Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个

47.急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现，预后良好的一组疾病。48.急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现): 1)水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液 2)高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳

3)少尿: 暂时性少尿，无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）

4)蛋白尿： 1~3g/24 h，肾病综合征5~10%, 非选择性，含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消失

5)肾功能不全 : 一过性

49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物

(一)卧床休息:要求：急性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消失,利尿消肿,血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1~3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食

(三)药物治疗:1.利尿：噻嗪类、襻利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或红霉素：2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物(四)透析治疗:急性肾衰、心衰

50.急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”

免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型： 线条状沉积 Ⅱ型： 颗粒状沉积 Ⅲ型： 少或无沉积

51.肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症

病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎

并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌

2)血栓、栓塞 Ù 最常于膜性肾病Ù 肾静脉血栓多发 3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱

4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓

治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2）饮食疗法 低盐 钠<1.15g/ d 低脂 优质蛋白(1.0g · kg-1· d-1)

（二）对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1 2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7.中医中药治疗

52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53．尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频

54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱，酸碱失调

一、水代谢障碍

夜尿症：肾功能下降的最早表现 水中毒多见

二、电解质代谢紊乱1.钠 1)高钠血症常见

2)低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限钠，渗透性利尿，使用利尿剂等

2.钾 1)高钾血症：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现：肌力弱，腱反射减弱

3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物，如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐

3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代价

4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少

(二)多系统、多脏器损害

一、胃肠道 :1.特点：最早、最常见 2.表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎口有尿臭味、消化道出血

3.机制：毒素刺激 水电解质、酸碱失衡

二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变：不安腿综合征烧足综合征

3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等

三、心血管系统: 1.高血压：发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型：80% 肾素依赖型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎 病理：纤维素性心包炎 表现：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒症性心肌病

病因 :贫血、高血压、容量负荷 病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭 4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻

四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等

2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态

五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎

六、肾性骨营养不良 :机制：1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH）4.铝中毒

表现：1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松

七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO

八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒

九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿，进展迅速，预后较差

56.慢性肾功能衰竭分期:(1)代偿期(2)氮质血症期(3)尿毒症早期(4)尿毒症晚期

57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度 2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转，二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态，延缓肾衰进展 2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白：0.6g/kg, 高生物价

3.补水溶性维生素（不必补维生素A）

三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙

四、纠正水、电解质代谢紊乱

1.脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快 可选用速尿 2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒：促进K向细胞内转移 利尿：促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血

3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂：碳酸钙等

五、对症处理 :1.呕吐：适当饮水 胃肠动力药：可引起锥体外系症状 胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEI或CC，兼有保护肾功能 3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压

4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 5.肾性骨病

6、吸附剂疗法

58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.60.甲亢临床表现

1、甲状腺激素分泌过多症群

2、甲状腺肿

3、突眼

61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症

62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.63．糖尿病（DM）：是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不可你损害，严重威胁患者的健康 64．糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻

65．糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严重缺乏引起的以高血糖，高酮血症，代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重，危及生命的重要标志

66．高血压（hypertension）是一种以动脉血压升高为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病

67.高血压危象：高血压患者短期内血压明显升高，可达240/100 mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害

68.高血压治疗：

1.降压治疗的目的 ：1）防治动脉粥样硬化2）预防、控制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命

2.降压治疗的目标值：1）长期有效控制24小时血压在正常水平，并 保持正常的血压昼夜节律2）一般血压＜140/90 mmHg 3）糖尿病或肾病患者血压＜130/80 mmHg 3.降压治疗的时机：（1）极高危和高危患者立即降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或肾病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗 4.降压治疗的疗程 ：（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上

5．降压药的选择：1）.联合治疗方案：①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB 6．常用的降压药：1）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利 2.）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦 3）β受体阻滞剂：

4.）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓

5.）利尿剂①排钾类：氢氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶啶③吲达帕胺：属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂 6.）α受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）

69．高血压急症的治疗 ：1.治疗原则（1）迅速降低血压静脉滴注给药，及早开始口服降压药治疗（2）控制性降压：1）开始的24小时内将血压降低20%～25%2）48小时内血压不低于160/100 mmHg3）随后的1～2周内，将血压逐步降到正常水平

（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用：（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂（3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂（4）α受体阻滞剂：酚妥拉明（5）ACEI：卡托普利针剂

（6）情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服

3.其他处理(1)降低颅内压，消除脑水肿，甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐

第二篇：内科总结

消化性溃疡临床表现

（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；

典型特点：

①慢性：反复发作，长达几年或十几年

②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛

④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

肝硬化的临床表现

1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）

①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解

②营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大

③肝功能检查正常或轻度异常

2.失代偿期

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

②消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关

③出血倾向和贫血：

④内分泌紊乱

（2）门脉高压症表现

1）脾肿大：脾功能亢进

2）侧枝循环建立和开放

3）腹水：是LC最突出的临床表现

①门脉高压：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血症: <30g/L；

③淋巴液生成增多；

④继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。

（3）多系统表现

①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC

②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症）

③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病

④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症

⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多

⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变

⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等

⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等 体征

① 肝触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

② 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

再障临床表现

1．重型再障（SAA）

①贫血：进行性加重，血红蛋白60g/L左右。

②严重出血：皮肤出血点、牙龈渗血、鼻出血;内脏出血。

③感染：败血症、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①贫血：乏力，活动后心悸、气促，头晕。

②出血：较轻，皮肤或轻微出血，少有内脏出血。

③感染：较轻，如上呼吸道感染。

实验室检查

1．血象：全血细胞减少

2．骨髓象：是诊断再障的主要依据

①SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏

②淋巴细胞、非造血细胞比例↑

③骨髓活检 ：造血组织均匀减少。

急性白血病的临床表现

（1）贫血:常与出血程度不成比例

（2）发热：常为低热

（3）出血：急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

（4）器官和组织浸润的表现

淋巴结和肝脾肿大

骨骼和关节疼痛

绿色瘤

实验室检查

（1）血象：大多数病人白细胞数增多

（2）骨髓象：有核细胞≥30%为急性白血病的诊断标准

ALL的治疗

⑴诱导缓解治疗

①长春新碱（VCR）+泼尼松P→VP方案

②VP+柔红霉素→VDP

⑵缓解后治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治疗

诱导缓解治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

肾病综合征

诊断标准:

①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①② 两项为诊断所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 肾小球内压力高,高灌注,高滤过

②血浆蛋白变化

③明显水肿

④高脂血症

慢性肾衰竭分期

①肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状

②氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿

③肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状

④尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

糖尿病

临床表现

①代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦,皮肤瘙痒，外阴瘙痒,视力模糊 ②并发症或伴发病:仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖；

③反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致

④其他：a.在围手术期发现高血糖；b.无症状，在体检发现血糖高

诊断标准

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

儿童的糖尿病诊断标准与成人一致

肺癌的诊断标准

主要是根据临床症状、体征、辅助检查，有80％～90％能明确诊断。早期诊断出现下面症状，应进一步检查，争取早期诊断：

①刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。

②持续痰中带血二五其他原因可解释

③单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者

④反复同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺脓肿

⑥原因不明的四肢关节痛及杵状指

⑦X线有肿瘤征象

⑧原有肺结核病灶已稳定，其他部位出现新的病灶，或在抗生素治疗下阴影增大，或空洞形成肺结核的检查和化疗原则

全身症状：午后潮热、盗汗、乏力、消瘦、纳差

呼吸道症状：咳嗽，以干咳多见、咯血、胸痛、呼吸困难

(1)X线检查 是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断，确定病变部位、范围、性质，了解演变过程和选择治疗等均具有重要意义。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢。

(2)CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病灶而减少微小病变的漏诊。

(3)结核菌素试验

只能检出曾受结核分枝杆菌的感染，而并不是检出结核病；

用纯蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮内注射，48-72小时后观察和记录结果：

硬结直径≤4mm，为阴性（—）；

硬结直径5-9mm,为弱阳性（+）；

硬结直径10-19mm,为阳性（++）；

硬结直径≥20mm,或虽≤20mm单局部出现水泡和淋巴管炎，为强阳性（+++）；

结果判断：强阳性反应——可考虑有结核病；

阴性反应一般表明没有受过结分核枝杆菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[结核分枝杆菌感染4—8周才建立充分变态反应];营养不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌症患者;严重的细菌感染者;慢性病患者;重症结核病;使用免疫抑制剂者;卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为10mm以内

化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；

类风湿关节炎诊断标准（在下述7项中有4项或以上者，可诊断为类风湿关节炎）

1)晨僵至少持续l小时（每天），病程≥6周；

2)3个或3个以上的关节肿（指下列14个部位中的关节：左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节），病程≥6周；

3)手关节炎：腕、掌指或近端指间关节肿，病程≥6周；

4)对称性关节肿，病程≥6周；

5)皮下结节

6)手X线片表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）；

7)血清类风湿因子含量升高，滴度大于1:20。

系统性红斑狼疮诊断标准：

1、颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；

2、盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；

3、光过敏：日晒后皮肤过敏；

4、口腔溃疡：经医生检查证实；

5、关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；

8、神经系统病变：癫痫发作或精神症状；

9、血液系统异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；

10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；

11、抗核抗体阳性。

高血压诊断和治疗

诊断

⒈确定血压升高：非同日测量血压≥2次达到标准

⒉排除继发性高血压

⒊分级与危险分层量化估计预后

非药物治疗

⒈合理膳食：限制钠盐、减少脂肪、增加蔬菜水果、改善饮食结构、节制饮酒

⒉保持正常体重(BMI＜25kg/m2)

⒊坚持适量体力活动

⒋戒烟

⒌保持良好心态，正确对待各种环境压力

降压药物治疗

给药原则

长期、终身治疗;24h平稳降压;可耐受的最低水平;有效而无明显副作用;不影响生活质量;较小有效剂量;联合用药;不宜频繁换药;长效、方便、经济;遵循个体化给药原则

①利尿剂—-适用于轻、中度高血压

②β受体阻滞剂—-适用于各种不同严重程度的高血压

③钙离子拮抗剂(CCB)—适用于中、重度高血压

④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)---适用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)---适用于伴充血性心力衰竭

心绞痛的临床表现

一.症状（典型心绞痛发作的特点）

1.诱因：使心肌供血减少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前区

3.性质：钝痛，呈压榨样或表现为胸闷

4.持续时间：数分钟，不超过15分钟

5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油或缓解

体征 可无体征，或表现为心率增快、血压上升，或在心前区闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。

心力衰竭治疗措施：

1．病因的治疗，诱因的防治

2．一般治疗

①减轻心脏负担休息

②限制钠盐的摄入

3.药物治疗

①利尿剂的应用

②血管紧张素转换酶抑制剂的应用

③正性肌力药物的应用

④β受体阻滞剂的应用

急性心力衰竭的抢救措施

1.患者取坐位，半卧位，双腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸机持续加压给氧

3.吗啡，静脉注射以镇静

4.快速利尿：呋塞米

5.血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油

6.洋地黄类

7.氨茶碱

冠心病分为五型：

一.无症状性心肌缺血

二.心绞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的诊断和治疗

诊断：

1.主要根据吸烟等高危险因素史，临床症状（慢性咳嗽，气短和呼吸困难，喘息和胸闷）、体征和肺功能检查（肺气肿征象）等综合。

2.不完全可逆性的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限（即COPD）

3.在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%预计值，亦可诊断为COPD

COPD治疗

⑴急性加重期

①舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

②控制性吸氧

③糖皮质激素

④抗生素

⑵稳定期

①教育和劝导戒烟，康复治疗、手术治疗

②舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

③祛痰药

④长期家庭氧疗（LTOT

⑤糖皮质激素

第三篇：2016内科总结

2016内科工作总结

2016年在院领导的正确领导和精心指导下，全体医护人员奋力拼搏，取得了显著成效。回顾一年，继续以病人为中心，持续改进质量，保障医疗安全。主要做了以下几个方面的工作：

一、科室工作完成情况

按照院部的部署，内科基本完成了年初下达的任务，如在控制药占比，抗生素的合理应用，控制住院病人人均费用，杜绝大处方等方面的达到院部的要求。按照上级要求，做好远程会诊，双向转诊，分级诊疗方面的工作。内科2016年完成业务总收入4000多万元，全年抢救病人近200人次，抢救成功率在95%以上。

二、科研教育情况

抓好医学继续教育，重视人才梯队建设。内科始终把提高专业技术水平、打造技术品牌作为群众满意科室的一个重点来抓，非常重视医务人员知识更新，技术换代。我们把专业技术人员知识更新，技术换代作为推动技术进步的动力和科室可持续发展战略来实施。并通过继续医学教育这一有效途径去落实。2016年

到人民医院参加住院医师规范化培训。多次派医护人员参加南通市的学术年会，为医护人员吸收新知识、新理论、掌握新技术、新方法创造良好的条件，提高学术水平。医护人员及时总结经验，积极书写论文，发表论文5篇。平时按期进行三基考试和技能训练。

三、活动的开展落实情况

在组织学习十八大精神和十八界六中全会精神关于医药卫生改革的重要内涵。按照党中央“两学一做”的要求，内科积极做好各项工作。内科经常配合院部为社区群众进行义诊活动，慰问老同志和贫困学生。继续配合做好“送医下乡”的各项工作。2016年配合院部到社区义诊，到各乡村送医下乡以及到街头进行7.1义诊。配合院部为职工和学生体检，体检者达10000多人次。做好慢性非传染性疾病的综合防治工作。

四、相关工作和其他方面

服务理念体现以人为本，行风建设狠抓不懈。内科采取了一系列的措施使病人的医疗费用得到了有效控制，如杜绝大处方、滥检查，减轻病人负担。我们内科响应卫生局和医院号召，开展反商业贿赂活动，拒收药商回扣，创“无红包科室”，向社会作出承诺，制定好规章制度和奖惩措施。

尽管内科2016年各项工作取得了较好的成绩，但与医院和患者的要求仍有不少差距，需要总结经验，吸取教训。面对新的形势和新的任务，面临严峻的挑战和考验。我们将认真实践科学发展观，加强科室能力建设，努力造就一支德技双馨的医疗技术队伍，为保障人民的健康服务。

第四篇：内科总结（模版）

胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起反流、烧心等症状/咽喉气道等食管以外的症状，可引起反流性食管炎.反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄.食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替称，是食管腺癌的癌前病变。LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。可合并有肠系膜结核、肠结核、盆腔结核等，统称为腹部结核。急性胰腺炎：是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有或不伴有其他器官功能改变。

胃癌异型增生(dysplasia)：不典型增生与内皮瘤样变是同义词，胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。

肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似 肝硬化：慢性肝病发展的晚期阶段，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现行为异常、意识障碍和昏迷。门体分流性脑病：由于门脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环轻微肝性脑病：无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。以往称为亚临床或隐性肝性脑病 甲亢：由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、代谢、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。亚临床型甲亢：甲亢的一种特殊临床类型，特点是血T3、T4正常，TSH降低，多发于Graves病早期或经药物、手术或放疗后。贫血：是指外周血中单位容积的RBC、Hb、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。溶血（hemolysis）：是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血

再生障碍性贫血（Aplastic Anemia，再障）：是多种因素引起的骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、出血、感染为主要表现。白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。

中枢神经系统白血病：简称“脑白”，系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。裂孔现象：白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，称之为~

白细胞淤滞症：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状，血液循环内白细胞>200*109

糖尿病：由遗传、环境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。由于胰岛素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。

低血糖后高血糖、Somogyi效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反弹性高血糖。

妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，腺垂体激素分泌减少。

在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称A～。Auer小体仅见于急性髓系白血病，有独立诊断意义。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；由于双侧肾上腺的绝大部分被毁，导致肾上腺皮质激素分泌不足引起，主要表现为色素沉着、乏力、体重下降等。

（费城染色体）是一种特异性染色体。它首先在美国费城（Philadelphia）从慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中发现，故命名为Ph染色体。

胃食管反流病的治疗：（目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症）1一般治疗：改变生活方式，睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床○

2药物治疗（1）H2受体拮抗剂（2）促胃肠动力药（3）质子泵抑制剂（4）抗酸药 ○

3维持治疗○4抗反流手术治疗○5并发症治疗 ○

急性腐蚀性胃炎治疗原则：

1．严禁洗胃○2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 ○

3．抢救休克，补液，镇痛○4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术 ○

肠结核诊断要点：

1中青年患者有肠外结核○2临床有腹泻、腹痛、腹块、原因不明的肠梗阻发热、盗汗等 ○

3钡餐发现回盲部有跳跃征、溃疡或肠腔狭窄等 ○

4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄 ○

5PPD试验强阳性○6抗痨试疗（2-6周）有效，临床诊断 ○

结核性腹膜炎诊断依据：

1中青年有结核史，伴其它器官结核病○2不明原因发热2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水 ○

3腹水呈渗出液以淋巴细胞为主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD试验强阳性 ○

急性胰腺炎病因和发病机制：

1.胆道疾病○2大量饮酒和暴饮暴食○3特发性胰腺炎○4乳头及周围疾病 ○

5代谢性疾病○6手术○7药物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○

急性胰腺炎诊断：

1.急性发作的持续性上腹痛伴恶心、呕吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍）○

3.影象学检查提示胰腺有／无形态改变○4.排除其他急腹症 ○

急性胰腺炎全身并发症：

1急性肾功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5败血症 ○

6凝血异常-DIC ○7中枢神经系统异常○8高血糖○9水电解质、酸碱平衡紊乱、低钙血症 ○

幽门螺杆菌检查：

1侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、PCR。○

13142非侵入性试验：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后复查的首选 ○

2.血清抗HpIgG抗体检测及粪便Hp抗原检测

肝硬化病因：

1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4胆汁淤积 ○

5肝静脉回流受阻○6遗传代谢性疾病○7工业毒物或药物 ○

8自身免疫性肝炎和演变为肝硬化○9血吸虫病○10隐源性肝硬化 ○

肝硬化临表：（代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等）

1全身症状：乏力为早期症状○2消化道症状：食欲不振为常见症状，可有恶心、症状○

3出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性偶伴呕吐，稍进油腻肉食即易发生腹泻○

4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，女性可发生闭经、不孕 月经过多等○

5门静脉高压症状 如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪 ○

体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张。黄疸。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。肝硬化并发症：

1食管胃底静脉曲张破裂出血○2感染○3肝性脑病○4电解质和酸碱平衡紊乱 ○

5原发性肝细胞癌○6肝肾综合征○7肝肺综合征○8门静脉血栓形成 ○

肝硬化腹水：（为水、钠、尿潴留）

1、门静脉压力增高②、低蛋白血症③、淋巴液生成过多 ○

④、继发性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治疗

1．限制水、钠的摄入2．利尿剂3．放腹水+输注白蛋白4．提高血浆渗透压

5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流（2）经颈静脉肝内门体分流术原发性肝癌病因：

1病毒性肝炎○2肝硬化○3黄曲霉毒素○4饮用水污染○5遗传因素○6其他 ○

原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。

1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状

2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大

3．黄疸一般出现在肝癌晚期

4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。

5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。

6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。

7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。肝性脑病病因：

1肝硬化○2重症肝炎○3爆发性肝功能衰竭 ○

4原发性肝癌○5严重胆道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○

肝性脑病分期或临表： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。

肝性脑病诊断：

1严重肝病和广泛门体侧支循环○2精神错乱、昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因 ○

4明显肝功能损害或血氨增高○5朴击样震颤和典型的脑电图改变 ○

肝性脑病治疗：

1及早识别及去除HE发作的诱因○2减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ○

3促进体内氨氮代谢○4调节神经递质○5人工肝○6肝移植○7重症监护 ○

甲状腺危象治疗：

1针对诱因○2抑制甲状腺激素合成 首选PTU○3抑制甲状腺激素释放 PTU ○

4普萘洛尔口服或静注○5氢化可的松加葡萄糖溶液静滴 ○

6当上述常规治疗效果不满意可选用血液透析或血浆置换等措施降低血浆甲状腺激素浓度○

7降温：高热者予以物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物○8其他支持治疗 ○

缺铁性贫血的诊断 IDA诊断包括以下三方面：

1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L

2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID符合下列任一条即可诊断。

①血清铁蛋白＜12μg/L；

②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。

IDE

①符合ID诊断标准；

②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。

3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。

重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。

1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。

2．感染多数患者有发热，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。

3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼结膜出血等。

1、全血细胞减少，网织红细胞<0.01淋巴细胞比例增高。

2、一般无肝、脾肿大。

3、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，5、一般抗贫血药物治疗无效。库欣综合征病因和发病机制：

1垂体分泌ACTH过多(Cushing病)：微腺瘤(D<10mm)大腺瘤(D>10mm)细胞增生 ○

发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇

2异位ACTH综合征：垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇○

3肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇○4肾上腺皮质癌分泌皮质醇 ○

5不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生，病因不明。○

库欣综合征临床表现：

1.向心性肥胖、满月脸、多血质2全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难

3.皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加4心血管表现：高血压常见

5.对感染抵抗力减弱6.性功能障碍7.代谢障碍

糖尿病的药物分类和原理

①促胰岛素分泌剂

1、磺脲类：格列吡嗪。机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要作用部位是胰岛B细胞膜上的Katp。

2、格列乃类:瑞格列奈。机制：也作用在胰岛B细胞膜上的Katp，但结合位点与磺脲类不同

②双胍类：二甲双胍。机制：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性 ③格列酮类：罗格列酮。机制：激动PPARy起作用

④a葡萄糖苷酶抑制剂：延迟碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并发症和（或）伴发病：

（一）急性严重代谢紊乱

（二）感染性并发症

（三）慢性并发症

1．大血管病变

2．微血管病变

（1）糖尿病肾病

（2）糖尿病性视网膜病变

（3）其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3．神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变

4．糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。糖尿病的诊断标准为：

1.糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。

2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。

4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。糖尿病治疗原则：1.早期治疗2.长期治疗3.综合治疗4.个体化治疗5.全程达标1T1DM○2DKA、3各种严重的糖胰岛素适应症：○高血糖高渗状态和乳酸性算中毒伴高血糖○

4手术、5T2DM ẞ6某些特殊类型尿病急性和慢性并发症○妊娠和分娩○细胞功能明显减退者○

糖尿病 1补液○2胰岛素治疗○3纠正电解质及酸碱平衡失调○4处理诱发病糖尿病酮症酸中毒的治疗：○

和防治并发症(1)休克(2)严重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)肾衰竭(5)脑水肿(6)胃肠

5护理 道表现○

中毒治疗：

1立即终止毒物接触○2紧急复苏和对症支持治疗 ○

3清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒药物治疗○5预防并发症○

有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现

1．毒蕈碱样症状2．烟碱样症状3．中枢神经系统症状4．局部损害

白血病细胞增殖浸润的表现

1．淋巴结和肝脾肿大2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。

3．粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶最常见

4．由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹

5．中枢神经系统白血病6．睾丸出现无痛性肿大7．白血病可浸润其他组织器官。完全缓解（CR）

1、白血病的症状、体征消失

2、血像、骨髓像基本恢复正常

（1）血像：A：中性粒细胞绝对值≥ 1.5×109/L，无白血病细胞

B：血小板≥ 100×109/L

（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒细胞≤5%，无Auer小体

B：红细胞、巨核细胞系统正常

3、无髓外白血病 白血病化疗原则：

1、早期：白血病细胞越多，治疗效果越差。

2、足量最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要根据病人的一般状况、体重、血像等等综合因素随时调整剂量。

3、联合A作用于细胞周期不同阶段的药物B相互有协同作用的药物C副作用不同的药物

4、间歇（1）由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期

5、维持

5、维持：微量残留白血病细胞是白血病复发的根源

慢性髓细胞白血病的治疗

1.急处理白细胞淤滞症

2.常用的药物有羟基脲白消安

3.干扰素-α4甲磺酸伊马替尼

5异基因造血干细胞移植

⑥CML晚期的治疗 霍奇金淋巴瘤的分型

1.淋巴细胞为主型－预后较好

2.结节硬化型－－－预后相对好

3.混合细胞型－－－预后相对较差

4.淋巴细胞消减型－预后差

恶性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）

I期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外器官局部受累

II期：病变累及横隔同侧两个或更多淋巴结区

III期：横隔上下均有淋巴结改变

IV期：1个或多个结外器官受到广泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均属IV期

第五篇：内科总结

呼吸 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌 性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺 炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义 上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发 病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型 病原体 CAP 的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现 脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L 或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移； 胸部 X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。上述 1 一 4 项中任何 一项加第 5 项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断 医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也 不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发 生的肺炎，HAP 临床诊断依据与 CAP 相同，常见病原体：G-杆菌为主。症 状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原 有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者； 发热：常见。体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇 动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征 重症肺炎诊断标准 出现下列征象中 1 项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切 观察，积极救治，有条件时，建议收住 ICU 治疗:1 意识障碍 2 呼吸频率≥ 30 次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行机械通气治疗 4 动脉收缩压<90 mmHg５并发脓毒性休克６X 线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 内 病变扩大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并发急性肾功能衰 竭需要透析治疗 肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急 性炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改 变分为 ①充血期 ②红色肝样变期 ③灰色肝样变期 ④消散期 临床表现 病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 症状：① 起病急骤—急性病 容 ② 全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型

者痰呈铁锈色 体 征：全身表现：发热、急性病容、口角 疱疹、发绀 胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸 膜摩擦音等 腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张 望：患侧呼 吸运动减弱 触：语颤增强 叩：浊、或实音 听：肺泡呼吸音消失，可闻及管 状呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并发症：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、脓胸

四、心包积 液 诊断：① 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；② 胸部 X 线显示以叶段分布的均匀致密阴影； 痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊 ③ 断 治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理 3.感染性休克的治疗 4.处理并 发症 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原体引起 临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约 2-3 周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激 性呛咳）胸痛 3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛 4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎 治 疗：疗程一般 2 周，本病有自限性 首选 大环内酯类抗生素 红霉素（2g 每日）、罗红霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用 青霉素类、头孢 菌素类抗生素无效 肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感 染的传染病。结核中毒症状：发热---午后低热多见 盗汗---睡眠中出汗 纳差 乏力 消瘦 其他---妇女可有月经失调 呼吸系统症状：咳嗽---多干咳 咯血--约 30% 胸痛---炎症累及胸膜 呼吸困难---重症结核 体 征：多无异常 病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音 痰查到结核菌即确诊 Ｘ线检查 好发部位：上叶尖后 段、下叶背段 分型：原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 菌阴 肺结核 其他肺外结核 原发型肺结核 多见于儿童 肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征 症状轻微 血行播散型肺结核： 急性粟粒型肺结核 中毒症状重 双肺对称分布 大小相等 密度均匀 粟粒样结节 亚急性和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部为主 大 小不等，密度不均 新旧病灶同在 结节或小斑片状阴影 继发型肺结核---浸润型肺结核 是继发型 TB 主要类型 成人多见，起病缓 症 状轻重不一,上肺多见 渗出、浸润为主，伴干酪样病变 Ｘ线：云絮状、斑片 状阴影 纤维空洞型肺结核 肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则---早期、规律、全程、适量、联合 糖 皮质激素 结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等 手术治疗适应 症：d≥３cm 的结核球与肺癌难鉴别时 复治单侧纤维