1内科总结

第一篇：1内科总结

内科总结

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎

肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）

社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体

CAP的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断

医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎，HAP临床诊断依据与CAP相同，常见病原体：G-杆菌为主。症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见。体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征

重症肺炎诊断标准 出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗:1意识障碍2呼吸频率≥ 30次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行机械通气治疗4动脉收缩压<90 mmHg５并发脓毒性休克６X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗

肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急性炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改变分为 ①充血期 ②红色肝样变期 ③灰色肝样变期 ④消散期 临床表现 病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 症状：① 起病急骤—急性病容 ② 全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型者痰呈铁锈色 体 征：全身表现：发热、急性病容、口角疱疹、发绀 胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸膜摩擦音等 腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张 望：患侧呼吸运动减弱 触：语颤增强 叩：浊、或实音 听：肺泡呼吸音消失，可闻及管状呼吸音，部分有胸膜磨擦音

并发症：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、脓胸

四、心包积液 诊断：① 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；② 胸部X线显示以叶段分布的均匀致密阴影；③ 痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊断 治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理3.感染性休克的治疗4.处理并发症

肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原体引起 临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约2-3周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激性呛咳）胸痛3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎 治 疗：疗程一般2周，本病有自限性 首选大环内酯类抗生素 红霉素（2g每日）、罗红霉素（0.3g每日，分2次口服）、阿奇霉素（0.5g每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用 青霉素类、头孢菌素类抗生素无效

肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病。结核中毒症状：发热---午后低热多见 盗汗---睡眠中出汗 纳差 乏力 消瘦 其他---妇女可有月经失调 呼吸系统症状：咳嗽---多干咳 咯血---约30% 胸痛---炎症累及胸膜 呼吸困难---重症结核

体 征：多无异常 病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音 痰查到结核菌即确诊 Ｘ线检查 好发部位：上叶尖后段、下叶背段

分型：原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 菌阴肺结核 其他肺外结核 原发型肺结核 多见于儿童 肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征 症状轻微

血行播散型肺结核：急性粟粒型肺结核 中毒症状重 双肺对称分布 大小相等密度均匀 粟粒样结节 亚急性

内科总结

和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部为主 大小不等，密度不均 新旧病灶同在 结节或小斑片状阴影

继发型肺结核---浸润型肺结核 是继发型TB主要类型 成人多见，起病缓 症状轻重不一,上肺多见 渗出、浸润为主，伴干酪样病变 Ｘ线：云絮状、斑片状阴影 纤维空洞型肺结核

肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则---早期、规律、全程、适量、联合 糖皮质激素 结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等 手术治疗适应症：d≥３cm的结核球与肺癌难鉴别时 复治单侧纤维厚壁空洞，内科治疗无效，持续排菌。单侧毁损肺伴支气管扩张，合并支气管胸膜瘘或结核性脓胸

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，但也可以有明显的全身（或称肺外）不良效应。

COPD临床表现：症 状：慢性咳嗽，通常是COPD的首发症状，间歇性或持续性，可以不伴有咳痰；咳痰：少量粘液性痰；呼吸困难，进行性加重（逐渐恶化），通常在活动时加重，持续存在（每天均有发生），COPD的特征性表现；其他。体 征：早期体征不明显；视：桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸；触：语颤减弱或消失 ；叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界下降；听：呼吸音减弱 ,呼气延长，闻及干、湿性啰音

COPD诊 断：根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征肺功能检查等综合分析确定，用支气管舒张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC＜70%可确定之

COPD严重度的分级：Ⅰ:轻度COPD FEV1/FVC <0.70 FEV1≥80%预计值 Ⅱ:中度COPD FEV1/FVC <0.70 50%≤FEV1<80%预计值 Ⅲ:重度COPD FEV1/FVC <0.70 30%≤FEV1<50%预计值 Ⅳ:重度COPD FEV1/FVC <0.70 FEV1<30%或FEV1<50%预计值 伴有慢性呼衰

COPD病程分期：急性加重期 短期内咳嗽、咳痰、闷气和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液性，可伴有发热等炎症明显加重的表现 稳定期 咳嗽、咳痰、闷气等症状稳定或症状轻微

COPD治疗：短期目标：缓解症状；长期目标：预防疾病进展，预防和减少急性加重，提高生活质量，改善运动耐力，减少病死率

支气管哮喘（bronchial asthma）由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

病因：遗传因素 环境因素 气道慢性炎症是哮喘的本质 气道高反应性是哮喘患者的共同病理生理特征 典型表现：喘息 呼吸困难 胸闷 咳嗽 夜醒 反复发作、夜间或凌晨加重、季节性

体征：过度充气状态；两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据；严重时出现寂静胸（silent chest）奇脉、胸腹反常运动和发绀

发病特征：发作性--遇诱发因素呈发作性加重；时间节律性--常在夜间及凌晨发作或加重；季节性--常在秋冬季节发作或加重；可逆性--平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期

支气管哮喘诊断：病史---诱因及反复发作史；体征---双肺哮鸣音；缓解方式---自行或治疗缓解；排除其它---排他；确诊试验---确证

支气管哮喘的分期：急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致 慢性持续期：许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等）缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上

支气管哮喘治疗原则：脱离变应原——最有效的方法 药物治疗——缓解药物和控制药物，控制药物: 每日长期应用药物，通过其抗炎作用达到哮喘的临床控制，缓解药物: 按需使用药物，快速缓解支气管平滑肌痉挛和临床症状

急性发作期的治疗：原则：迅速控制症状，改善 通气，纠正低氧血症；方法：根据病情分度综合治疗

支气管哮喘常用药物：控制药物：吸入型皮质激素，白三烯调节剂，长效b2激动剂，茶碱，色甘酸类，全身性皮质激素，抗IGE，变应原特异性免疫性治疗；缓解药物：速效吸入型b2激动剂，全身用皮质激素，抗胆碱能药物，茶碱，短效口服b2激动剂

糖皮质激素：目前最有效的抗炎药物；作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞β2-受体的反应性

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β2-受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物，作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca2+减少，松弛支气管平滑肌

茶碱类：作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用

抗胆碱能药物：作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射,引起支气管舒张。

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因：支气管、肺疾病，胸廓疾病，肺血管疾病

慢性肺源性心脏病临床表现：除基础疾病的临床表现外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。病程分两期 1.肺、心功能代偿期(缓解期).2.肺、心功能失代偿期(急性加重期)肺、心功能代偿期：症状：基础疾病的表现，体征：PH及右心肥大体征

肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭 症状：呼吸困难加重，出现精神症状肺性脑病 体征：紫绀，皮肤潮红，多汗，球结膜充血、水肿；腱反射减弱或消失，出现病理反射 右心力衰竭 症状： 心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀、少尿 体检： HR增快、颈静脉怒张,肝颈回流征+、肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或各种心律失常、心源性休克

并发症：肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，消化道出血，DIC，休克 诊断：慢性肺胸疾患；临床表现；辅助检查证实肺动脉高压，右心室肥大

慢性肺源性心脏病X-ray诊断标准：除原有慢性肺胸疾患表现外(1)右下肺动脉干扩张,D≥15mm,其横径与气管横径之比值≥1.07,或动态观察横径增宽>2mm，(2)肺动脉段中度突出，高度≥3mm，(3)右下肺动脉干扩张,周围分支纤细，二者形成鲜明对比,称残根征，(4)右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高≥7mm，(5)右心室肥大征；符合其中一条即可诊断 慢性肺源性心脏病ECG诊断：主要标准：（1）电轴右偏，额面平均电轴≥ + 90o，(2)肺型P波：P波高尖≥ 0.22mv,肢导低电压时，P波>同导联1/2 R波，(3)aVR导联：R/S或R/Q ≥ 1，(4)V1导联：R/S ≥ 1，(5)Rv1+Sv5 ≥ 1.05mv，(6)极度顺钟向转位，V5导联：R/S ≤1，(7)V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型，应排除心梗；次要标准（1）肢导低电压，2）右束枝传导阻滞；主要标准7条中满足任何一条即可诊断，次要标准2条同时存在提示肺心病

慢性肺源性心脏病治疗：1.急性加重期治疗原则：以抗感染为基础的综合治疗，针对呼吸衰竭治疗为主，(1)控制感染：极其关键，(2)通畅呼吸道，(3)氧疗，(4)机械通气，⑸处理并发症 2.缓解期的治疗：加强锻炼、增强体质、家庭长期氧疗（LTDOT）3.营养疗法

弥漫性肺疾病（DPLD）是一组异源性疾病，表现为弥漫性肺泡单位炎症、肺实质受损、肺间质的结缔组织成分过度增生，在病理形态和病理生理上 表现为肺泡-毛细血管功能单位的逐渐丧失和发展成的弥漫性肺间质纤维化、蜂窝肺，患者最终因呼吸衰竭而死亡。

特发性肺纤维化(IPF)是一种以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性纤维性间质性肺炎，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，病因不明

胸腔积液临床表现：

一、症状：呼吸困难 胸痛 咳嗽；

二、体征：胸腔积液的体征，少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音；中至大量：呼吸减弱，触觉语颤减弱；原发疾病的体征 结核性胸膜炎症状特点：多见于青年人；常有发热、干咳、胸痛；随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重 恶性胸腔积液症状特点：多见于中年以上；一般无发热；胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状

胸腔积液诊断与鉴别诊断：三步骤：1.确定有无胸腔积液；2.渗漏鉴别；3.寻找胸腔积液的病因

内科总结

胸腔积液治疗：

一、结核性胸膜炎：

1、一般治疗

2、胸腔排液

3、抗结核化疗

4、糖皮质激素应用

二、类肺炎性胸腔积液和脓胸治疗原则：控制感染 引流 促使肺复张，恢复肺功能

三、恶性胸腔积液：

1、全身化疗：部分小细胞肺癌；

2、局部放疗：纵隔淋巴结有转移者；

3、胸腔局部化疗

4、胸腔内注入生物免疫调节剂

5、封锁胸膜腔

气胸指当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸，分为外伤性气胸：壁层胸膜破裂，属外科（医源性、人工气胸）自发性气胸：脏层胸膜破裂。

呼吸衰竭（Respiratory Failure）：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

呼吸衰竭分类：按血气分析分为Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2正常或降低 Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 按病程分急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 按发病机制分泵衰竭，肺衰竭

呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。1.吸氧浓度：原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。

急性呼衰的临床表现：

一、呼吸困难 最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

二、紫绀：缺氧的典型症状

三、精神－神经症状急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：定向力障碍。CO2潴留：兴奋－失眠－睡眠颠倒－嗜睡－昏睡－昏迷。

四、心血管系统症状

心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。

五、消化与泌尿系统症状

ALT↑，血BUN↑，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 【诊断】

一、有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。

二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现, 及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现。

三、动脉血气分析

Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

治疗原则: 积极抗感染，合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留, 治疗原发病，处理并发症。

一、合理氧疗

(一)氧疗的目的是通过提高肺泡氧分压来提高动脉血氧分压。

1、I型： V/Q失调，弥散障碍、氧耗量增加

氧疗的原则是高浓度吸氧

A-V样分流>30%，F1O2>50%，不能纠正

2、II型呼衰：通气功能障碍

氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。

ALI/ARDS 是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为主。

临床表现是呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。【诊断】

一、有ALI/ARDS的高危因素;

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二、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

三、低氧血症： ALI:PaO2(mmHg)/FIO2≤300 ARDS:PaO2(mmHg)/FIO2 ≤ 200

四、胸片显示两肺浸润阴影

五、PAWP ≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS 【鉴别诊断】

主要与急性肺水肿鉴别。

急性肺水肿时，患者咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好。

ARDS时临床表现为进行性呼吸困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫，高流量吸氧，氧分压持续下降。【治疗】 原则：与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施：治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡。

一、原发病的治疗

二、纠正缺氧

三、机械通气

四、液体管理

五、营养支持与监护

六、其他治疗

慢性呼吸衰竭临床表现：原发病加重，缺氧和二氧化碳潴留表现（呼吸困难，紫绀，肺性脑病，循环系统表现），多脏器功能紊乱表现（肺性脑病，上消化道出血电解质紊乱，酸碱失衡，肝、肾功能损害，DIC，内分泌功能紊乱）

慢性呼吸衰竭诊断：从以下三方面作出诊断1.有引起呼吸衰竭的慢性基础疾病2.临床表现3.动脉血气分析及其他实验室检查

慢性呼衰的治疗原则：畅通气道合理氧疗，改善通气积极抗感染，治疗原发病处理并发症

慢性呼衰治疗：1.通畅气道，2.合理氧疗，3.机械通气，4.抗感染治疗，5.纠正电解质紊乱及酸碱失衡，6.治疗上消化道出血，7.呼吸兴奋剂的应用，8.处理其他并发症

肺性脑病（pulmonary encephalopathy）慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。

早期症状：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、等中枢兴奋表现 后期症状：嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等中枢抑制表现

体征：呼吸困难、紫绀、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼样震颤、抽搐 机械通气原则：早上机，早撤机--时机的把握；应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气--方式的选择

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。是由多种炎性细胞及炎性介质参与的过度的炎症反应。

主要病理特征是由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。

系统性炎症反应综合征（SIRS）指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应

代偿性抗炎症反应综合征（CARS）指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应

ARDS临床表现：1.原发病表现；2.呼吸窘迫；体征：呼吸频数，>28次/分，“三凹征”，也可闻及肺支气管呼吸音、湿啰音

ARDS诊断：1.有引起ALI/ARDS的高危因素；2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；3.低氧血症ALI时氧合指数≤300mmHg，ARDS≤200mmHg.4.胸片两肺浸润阴影；5 PAWP≤18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS

ARDS治疗原则：氧疗、机械通气；液体管理；营养支持与监护；治疗原发病

支气管扩张确诊方法：根据慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿锣音，结合童年有诱发支扩的呼吸道感染或全身性疾病病史，一般临床可作出初步诊断。可进一步通过支气管造影和胸部CT（尤其是HRCT）明确诊断。

内科总结

肺结核统一标准化学疗法方案：初治涂阳肺结核: 含初治涂阴有空洞形成或粟粒性肺结核，每日用药方案:强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇, 顿服，2个月。巩固期:异烟肼、利福平, 顿服，4个月。简写为:2HRZE/4HR。间歇用药方案:强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周三次，2个月。巩固期:异烟肼、利福平, 隔日一次或每周三次，4个月。简写为:2H3R3Z3E3/4H3R3

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症（PTE）临床分型：1.急性肺血栓栓塞症；2.慢性血栓栓塞性动脉高压

睡眠呼吸暂停综合症是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停的同期指数（AHI）>＝5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。分类：根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况，临床上分为中枢型（CSAS），阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。

循环系统

心力衰竭（Heart Failure）心力衰竭是在充分静脉回流条件下，由于心肌收缩力下降引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。

心力衰竭 基本病因 1.原发性心肌损害 2.心脏负荷过重 3.心室充盈受限

诱因 1.感染：呼吸道感染2.心律失常：心房颤动3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他疾病

心力衰竭的类型 1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰 代偿机制 Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液代偿机制

心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状 Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状

左心衰症状 1.呼吸困难（劳力性呼吸困难：左心衰最早症状，夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”，端坐呼吸，急性肺水肿：呼吸困难最严重形式）2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦、头晕、心慌 4.少尿及肾功能损害症状

体征 1.肺部湿性啰音 2.心脏扩大、P2-、S3(+)

右心衰症状 1.水肿（特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性；出现胸腔积液，表示已发生了全心衰）2.肝颈静脉回流征（肝颈静脉回流征阳性是右心衰具有特征性的体征）3.肝脏肿大 4.心脏扩大、收缩期杂音

体征 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难

心力衰竭诊断 先确诊器质性心脏病，再判断是否存在心衰；左心衰症状右心衰体征是诊断心力衰竭的重要依据

心力衰竭治疗目的 提高运动耐量，改善生活质量抗心室重塑、防止心肌损害加重降低死亡率

心力衰竭治疗方法 1病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。2一般治疗：休息、限盐、限水 3药物治疗：强心、利尿、扩管 ACEI（ARB）、b-B、醛固酮受体拮抗剂 4器械治疗：三腔起搏器、ICD、CRT-D 5外科治疗： 心脏移植

如何选择利尿剂处理心功能不全 轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持

内科总结

洋地黄类正性肌力药 适应证与禁忌证：心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黄肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄

禁忌证：预激合并房颤，缓慢型心律失常 二尖瓣狭窄呈窦性心律 明显地钾血症

中毒表现：1各类心律失常（最重要的中毒表现）2消化道症状3中枢神经症状

中毒的处理：1.立即停药 2.单源室早或I度AVB可自行消失 3.快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠 4.II度以上AVB：5.阿托品 洋地黄中毒禁用电复律

如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭 1.扩张静脉：硝酸酯类---肺淤血，各型均可 2.扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用 3.扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用

急性心力衰竭 临床表现：严重呼吸困难，呼吸频率30~40次/分 强迫坐位、大汗、紫绀、咳嗽 两肺满布湿性啰音、哮鸣音 HR-、S1ˉ、S3奔马律、P2亢进 诊断：病史+临床表现

治疗：坐位、双腿下垂 吸氧 吗啡 速尿 血管扩张剂（血压高+肺水肿：首选硝普钠 MS/CHD+肺水肿：首选硝酸甘油）洋地黄 氨茶碱

心律失常分类

（一）激动起源异常

1、窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性静止

2、异位心律失常 ⑴主动性：过早搏动 心动过速 扑动 颤动 ⑵被动性：逸搏 逸搏心律

（二）激动传导异常

1、传导阻滞： 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞。

2、传导途径异常：预激综合征

窦性心律失常

1、窦性心动过速（1）符合窦性心律条件;（2）心率>100次/min，但很少＞150次/分

2、窦性心动过缓（1）符合窦性心律条件（2）心率<60次/min，但是很少<40次/min

3、窦性心律不齐（1）符合窦性心律条件（2）同一导联中最长与最短P-P间期相差>0.12s

4、窦性静止（1）符合窦性心律条件（2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期（3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系

房性心动过速分类：自律性房速 折返性房速 紊乱性房速

房扑心电图表现：1.P波消失，代之以大小相等、方向相同、间距一致的锯齿状扑动波（F波），F波频率250~300次/min 2.心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定 3.QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导或合并束支阻滞时可宽大畸形 治疗：最有效终止房扑的方法：直流电复律 可根治房扑的方法：射频消融 药物转复：无器质性心脏病选I C类；有器质性心脏病选III类

房颤心电图表现：1.P波消失，代之以大小不等、形态不同、间距不一致颤动波（f波），f波频率350~600次/min 2.心室率绝对不规则 3.QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导或合并束支阻滞时可宽大畸形 Paroxysmal persistent permanent

病因：房颤最常发生于有器质性心血管疾病者：风心病、冠心病、高血压、甲状腺功能亢进 无器质性心血管疾病的中青年所发生的房颤，称为孤立性房颤 临床表现：房颤易诱发心力衰竭：心房失去有效收缩，心排量减少25%以上 房颤易合并栓塞：血液在左房、左心耳处淤滞

房颤听诊特点：S1强弱不等 心律绝对不齐 心率与脉率不一致 房颤患者听诊心律突然变整齐，可能为：恢复窦性心律 转为房速 转为房扑 发生交界性心动过速 发生室速 慢而规则：发生AVB 临床类型：急性房颤：初次发作的房颤，且发作总时间≤48h 慢性房颤：发作总时间>48h（1.阵发性房颤：可自行转复为窦律2.持续性房颤：不能自行转复为窦律3.永久性房颤：经药物或电转复后复发或转复失败）

治疗方法：复律：恢复为窦性心律（同步直流电复律 药物复律）控制心室率：无法复律或复律失败时，内科总结

将心室率控制在理想范围(洋地黄 b受体阻滞剂 非二氢吡啶类CCB)预防栓塞：有发生栓塞危险性的人群，长期应用华法林抗凝

急性房颤的处理 发作时血流动力学稳定，先控制心室率 24~48h内不能自行转复，予以复律 发作时血流动力学不稳定，紧急电复律

慢性房颤的处理 1阵发性房颤：处理同急性房颤 2持续性房颤：有指证复律，否则控制心室率 3永久性房颤：控制心室率，预防栓塞

阵发性心动过速是一种阵发性、快速的异位心律失常，多由折返机制所致。临床特点：突发突止。

根据异位冲动起源部位不同可分为：房性 房室交界性 室性心动过速，前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速。

阵发性室上性心动过速（PSVT）分类：房室结内折返性心动过速（AVNRT）最常见的PSVT类型 房室折返性心动过速（AVRT）心电图表现：（1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏；（2）频率160~220次/min；（3）心律绝对整齐。

治疗：急性发作期处理：刺激迷走神经 腺苷与维拉帕米 洋地黄与b受体阻滞剂 普罗帕酮 食管心房调搏术 直流电复律 根治：射频消融术

预激综合征（preexcitation syndrome）是一种捷径传导现象，激动除沿正常的房室传导途径传导外，尚经附加传导束（旁道）预先激动部分或全部心室肌。

处理：1正向型AVRT：处理原则同AVNRT 2逆向型AVRT、预激并房颤或房扑：首选电复律；禁用洋地黄、维拉帕米及利多卡因 3根治预激综合征：射频消融旁道

典型预激综合症心电图特点 P-R间期﹤0.12s QRS波起始部出现粗钝模糊的预激波(delta波)QRS时间≥0.12s，P-J间期正常（<0.26s）继发性ST-T改变

室性期前收缩心电图表现：提前出现宽大畸形的QRS波，其前无相关P波 QRS时间≥ 0.12s T波与QRS波群主波方向相反 代偿间歇完全

室性心动过速 最常见病因：冠心病心肌梗死

临床表现：非持续性、持续性室速 非持续性室速：发作持续时间<30s，可自行终止，少有症状 持续性室速：发作持续时间≥ 30s，须经药物或电复律终止，并有血流动力学障碍与心肌缺血症状

心电图表现：连续出现3个或3个以上室早 QRS波群宽大畸形、T波与主波方向相反 心室率100~250次/min，节律规则或轻度不齐 存在房室分离 可发现心室夺获及室性融合波 房室分离 心室夺获 室性融合波三种情况单独或同时存在，是诊断室速的重要依据 处理：

一、终止室速发作

二、预防室速复发

病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome, SSS）

临床表现：与心动过缓相关的心、脑脏器供血不足症状 诊断：典型心电图改变与临床症状之间存在明确相关性

主要心电图表现：持续而显著的窦缓（HR<50次/min）窦性停搏与窦房传导阻滞 窦房传导阻滞与AVB并存 心动过缓-心动过速综合征（心动过缓与快速性房性心律失常交替出现）

先天性心血管病是指由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。

急性心肌梗死（AMI）在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血，引起的急性心肌缺血性坏死。

AMI临床表现：

一、先兆：以初发心绞痛或恶化型心绞痛最突出

二、症状：疼痛 最先出现的症状 全身症状 坏死物质吸收所致 胃肠道症状 迷走神经受刺激、COˉ 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最

内科总结

常见 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围340% 心力衰竭

三、体征：心浊音界正常或轻度增大 HR-S1ˉ、S4（+）心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征

AMI心电图表现：经典观念：T波倒置：心肌缺血；ST段抬高：心肌损伤；病理性Q波：心肌坏死。

目前观点：ST段抬高，表示冠状动脉腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗；为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗；将AMI分为STEMI和NSTEMI

STEMI心电图特征性改变：1.面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高； 2.面向坏死区导联，病理性Q波；3.面向缺血区导联，T波倒置

NSTEMI心电图改变有2种类型：1.ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波；2.仅有T波倒置，无病理性Q波

AMI心肌坏死标记物：肌红蛋白（AMI后出现最早）；肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）（特异性最高）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）。标记物指标升高程度能较准确判断梗死范围；高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功

AMI诊断：典型临床表现，特征性心电图改变，心肌坏死标记物-，三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理

AMI鉴别诊断：心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层

AMI并发症：乳头肌功能失调或断裂（发生率最高）心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔）栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合

AMI治疗 原则：尽快恢复心肌血液灌注 方法：

一、监护和一般治疗（收住CCU）

二、解除疼痛

三、再灌注心肌

四、消除心律失常

五、控制休克

六、治疗心力衰竭

七、其他治疗

心脏瓣膜病（Valvular Heart Disease）单个或多个瓣膜装置功能或结构异常导致瓣口狭窄及/或关闭不全，最常受累二尖瓣，其次为主动脉瓣

二尖瓣狭窄（MS）三个病理过程：左房压力升高导致肺循环压力升高导致右心室压力升高（三部曲）

MS临床表现：症状：瓣口面积<1.5c㎡时始有症状；呼吸困难（早期最常见的症状），咯血，咳嗽，声嘶 体征：心脏外体征（二尖瓣面容）；二尖瓣狭窄本身的心脏体征；肺A高压和右室扩大的心脏体征 二尖瓣狭窄本身的心脏

体征：心尖部舒张期隆隆样杂音，局限、不传导 肺A高压和右室扩大的心脏体征：肺动脉瓣区S2亢进、分裂；Graham Steel杂音；三尖瓣区收缩期吹风样杂音

MS呼吸困难的表现形式：劳力性呼吸困难；静息时呼吸困难；端坐呼吸；阵发性夜间呼吸困难；急性肺水肿

MS咯血有以下几种情况：咯大量鲜血（支气管静脉破裂）血痰或痰带血丝（微血管破裂）大量粉红色泡沫痰（急性肺水肿）咯暗红色血（肺梗死）

Graham Steel杂音：二尖瓣狭窄发展至肺动脉高压阶段时，肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音

MS诊断：心尖部舒张期隆隆样杂音+X线/心电图示左心房增大+超声心动图特征=确诊MS MS并发症：1心房纤颤：常见、相对早期发生2急性肺水肿：重度MS的严重并发症3右心衰竭：晚期常见并发症4血栓栓塞：发生率20%5感染性心内膜炎：较少见6肺部感染：常见 MS治疗：一般治疗；并发症的处理；介入和手术治疗

内科总结

二尖瓣关闭不全（MR）根据病程进展速度，临床上分为急性、和慢性MR MR临床表现：症状：急性MR（轻度：轻度劳力性呼吸困难；严重：左心衰、肺水肿、休克）慢性MR（轻度：可终身无症状；严重：疲乏无力突出）

体征：急性MR（P2亢进、S4阳性 ；心尖部收缩期低调、递减型杂音）慢性MR（心尖部全收缩期高调、一贯型杂音）典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音；腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性；前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导；后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导

MR诊断：急性MR（病史+症状+杂音；X线明显肺淤血；超声心动图确诊）慢性MR（心尖部典型杂音；X线LA、LV增大；超声心动图确诊）

MR鉴别诊断：三尖瓣关闭不全；室间隔缺损；主、肺A瓣狭窄；梗阻性肥厚型心肌病

MR并发症：心房颤动：见于3/4的慢性重症MR；感染性心内膜炎：较MS常见；栓塞：较MS少见；心力衰竭；二尖瓣脱垂并MR：猝死

MR治疗：急性MR：内科治疗，术前过渡措施，治疗目的：降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因；外科治疗，根本措施，人工瓣膜置换术、瓣膜修复术。慢性MR：内科治疗（预防感染性心内膜炎及风湿活动；无症状定期随访；心房颤动：多数只需满意控制室率；心力衰竭：限盐、利尿、ACEI、洋地黄）外科手术，人工瓣膜置换术，二尖瓣修复术。

主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis）临床表现：症状：典型主动脉瓣狭窄三联征（呼吸困难，心绞痛，晕厥）体征：胸骨右缘2、3肋间收缩期喷射性、粗糙、吹风样杂音，向颈部传导 实验室检查：胸部X线；心电图；超声心动图（主要确诊手段）；左心室造影。诊断：典型杂音+超声心动图；病因诊断：主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病；单纯主动脉瓣狭窄<65岁：先天性二叶瓣；单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变 内科治疗目的：缓解症状、观察进展、择期手术

主动脉瓣关闭不全（Aortic incomptetence）

临床表现：急性：轻者无症状；重者急性左心衰、肺水肿，体征不具特异性。慢性：症状不具特异性，有典型体征：周围血管征（+）;典型舒张期心脏杂音（主动脉瓣听诊区高调叹气样递减型舒张期杂音）诊断：典型舒张期杂音+周围血管征：诊断；超声心动图：确诊

Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音 周围血管征（+）：De Musset征：随心脏搏动点头征；Traube 征：股动脉枪击音；Duroziez征：股动脉双期杂音；水冲脉；毛细血管搏动征

感染性心内膜炎（IE）病原菌：急性IE：金黄色葡萄球菌；亚急性IE：草绿色链球菌。

临床表现：症状：发热：IE最常见的症状；心脏杂音：新出现或性质、强度发生变化；周围体征：微血管炎或微栓塞所致；动脉栓塞：赘生物脱落；感染的非特异症状：脾大、贫血、杵状指。

周围体征：淤点斑；甲下线状出血；Roth斑；Osler结节；Janeway损害，主要见于急性IE。并发症：心力衰竭，IE最常见的并发症；细菌性动脉瘤，亚急性多见；迁移性脓肿，急性多见；神经系统受累；肾脏损害。诊断：发热+心脏杂音+周围体征 提示IE；阳性血培养 具有重要诊断价值；超声心动图发现赘生物 支持诊断。

IE实验室检查：血培养，诊断IE最重要的方法；超声心动图，发现赘生物及瓣膜损害的主要手段

IE抗微生物药物应用原则：早期应用；充分用药；静脉用药；病原不明时经验用药；病原已明时针对性用药

外科瓣膜置换术适应证：严重瓣膜反流致心力衰竭；真菌性心内膜炎；血培养持续阳性；反复大动脉栓塞；超声示赘生物直径310mm；主动脉瓣受累致房室传导阻滞

心肌病的定义：伴有心功能障碍的心肌疾病；分类：扩张型心肌病（DCM）；肥厚型心肌病（HCM）；限制型心肌病（RCM）；致心律失常型右室心肌病(ARVD/C)

扩张型心肌病（DCM）：一侧或双侧心室腔扩大；心肌收缩功能减退；充血性心力衰竭症状

三大临床特征：心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常

内科总结

诊断：临床特征+超声心动图结果+排除各种病因明确的器质性心脏病=确诊 DCM 治疗原则：控制充血性心力衰竭和各种心律失常

肥厚型心肌病（HCM）根据左室流出道有无梗阻分为两型：非梗阻性肥厚型心肌病；梗阻性肥厚型心肌病（特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(IHSS)）

临床表现：症状：部分无症状，体检被发现或直接表现为猝死；多数患者出现心悸、胸痛、劳力性呼吸困难；有流出道梗阻者起立或运动时出现头晕或晕厥 体征：心界正常或轻度增大；S4（+）；梗阻性HCM患者胸骨左缘3~4肋间及心尖部收缩期杂音 心电图三种类型：1.左心室肥大，ST-T改变(最常见)2.“假梗死”样改变：深而窄的Q波出现在左侧壁或下壁导联 3.APH型HCM患者：以V3、V4为中心巨大倒置T波

治疗原则：弛缓肥厚的心肌；防止心动过速、维持正常窦律；减轻左室流出道狭窄；控制室性心律失常

限制型心肌病（RCM）临床表现：体、肺循环淤血征象。无特效防治手段，预后差

致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）临床表现：进行性右室扩大；室性心律失常、猝死

高血压（Hypertension）以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。

高血压临床表现：症状：大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现；常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关；也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状；约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现。

体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动；听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音。

并发症：高血压危象，高血压脑病，脑血管病，心力衰竭，慢性肾衰，主动脉夹层

高血压诊断标准：高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据；鉴别原发性还是继发性；高血压分级；高血压危险分层。

治疗原则：1改善生活行为 2降压药治疗对象（高血压2级以上患者）3血压控制目标（至少<140/90mmHg）血压控制目标值：1原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。2合并糖尿病或慢性肾脏病者 血压控制目标值<130/80mmHg。3老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。

顽固性高血压定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压。

高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。

治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药。

继发性高血压（secondary hypertension）由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。（肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄）

冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病

急性冠脉综合征（ACS）：包括了不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块

冠心病分型：1无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据2心绞痛：呈典型的

内科总结

心绞痛发作特征3心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死4缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。5猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。上述五种类型可合并存在

稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。临床表现：发作性胸痛的特点：

部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感。诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷。持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min。缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解。体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

心绞痛分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛；Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛；Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛；Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛

心绞痛的治疗：发作期：休息，药物治疗（硝酸甘油，硝酸异山梨酯）缓解期：药物治疗（硝酸酯制剂，β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，中医中药）

不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）

临床表现：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。

不稳定型心绞痛的防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。

心肌炎（myocarditis）指心肌本身的炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性或慢性，总的分为感染性和非感染性两大类。病因：柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒，脊髓灰质炎病毒等

消化系统

胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

胃病：胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻

急性胃炎（acute gastritis）胃粘膜的急性炎症，有明确发病原因，表现为多种形式

急性胃炎的表现形式：急性单纯性胃炎；急性糜烂出血性胃炎；急性腐蚀性胃炎；急性化脓性胃炎

急性胃炎临床表现：急性单纯性胃炎：

1、痛--急性上腹痛、压痛；

2、吐；

3、泻--；

4、严重者发热、脱水、休克、酸中毒 ；

5、感染多见，起病急*，病程常为自限性。急性糜烂出血性胃炎：是急性上消化道出血的常见原因

主要表现：呕血，黑便。特点：出血量一般不大；间歇性发作---糜烂病灶可分批出现；可为自限性。

慢性胃炎（chronic gastritis）胃粘膜的慢性炎症性病变；临床表现：大部分患者无症状。有些表现为非特异性的消化不良症状：上腹饱胀、隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心呕吐、厌食、消瘦、贫血伴舌炎、周围神经病变等。无明显体征。慢性胃炎诊断：胃镜检查，粘膜活检

消化性溃疡（PEPTIC ULCER）泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，主要指胃

内科总结

溃疡（GU)和十二指肠溃疡（DU)，从病理观点看，溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。病原体常见幽门螺杆菌

消化性溃疡临床表现：PU上腹疼的典型特点--慢性、节律性（DU：发生在餐后1-3h和夜间，进食后减轻；GU：发生在餐后1/2-1h）、周期性、抗酸药可缓解

特殊类型的消化性溃疡临床表现：１.无症状性溃疡： 2.老年人消化性溃疡： 3.难治性溃疡： 4.复合溃疡5.多发性溃疡： 6.对吻溃疡：发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡 7.幽门管溃疡： 8.十二指肠球后溃疡：夜间痛和背部放射多见，治疗反应差，易并发出血

PU诊断：

1、慢性周期性节律性上腹痛，；

2、X-ray龛影可确诊；

3、胃镜+粘膜活检 可确诊

PU的分期：活动期：A1 圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀；A2 溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕；愈合期：H1 溃疡白苔变薄、周围粘膜集中；H2 溃疡缩小.苔薄白.周围粘膜集中；瘢痕期：S1 瘢痕形成.中心发红.称红色瘢痕；S2 瘢痕变白、称白色瘢痕

鉴别诊断：

一、胃癌：有时难区分恶性溃疡 X 线 龛影位于胃腔之内、边缘不整，胃壁僵直、粘膜中断 胃镜 形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤围）注意 疑恶性溃疡一次活检（-）再复查；强抑酸药治疗可影响判断。

二、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合症）少见、胰腺非b细胞瘤。有以下特点： 难治性、多发性、不典型部位溃疡及术后复发性溃疡，易出现并发症。1/3以上可伴腹泄 高胃泌素血症，血清胃泌素常大于＞500 pg/ml 高胃酸分泌 BAO >15mmol/h, MAO >60mmol/h，BAO/MAO>60%

PU的并发症：1.穿孔 急性穿孔—前壁穿孔—急性腹膜炎 慢性穿孔—后壁穿孔—疼痛顽固持续 亚急性穿孔—邻近后壁穿孔—局限性腹膜炎 2.幽门梗阻 80%由DU引起，其余由幽门管溃疡或幽门前区溃疡引起 暂时性：炎性充血、水肿、痉挛 永久性：瘢痕、挛缩 表现：上腹胀痛 胃液量>200ml 蠕动波、振水音 呕吐 3.癌变 约有1%-2%的GU发生癌变 X 线 龛影位于胃腔之内、边缘不整，胃壁僵直、粘膜中断 胃镜 形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤围）注意 疑恶性溃疡一次活检（-）再复查！强抑酸药治疗 可影响判断 4.上消化道出血 PU出血占50% 临床表现 呕血 黑便 贫血 休克

PU的治疗：目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症，现在PU的治疗是针对病因的治疗。

一、一般治疗，注意饮食规律，戒烟戒酒。

二、治疗消化道溃疡药物的使用，抑制胃酸分泌和保护胃粘膜的药物

三、根除油门螺旋杆菌的治疗，四、NSAID溃疡的治疗和预防。

五、溃疡复发的预防。

六、手术治疗，外科手术指证对胃溃疡要放宽，对消化道溃疡要严格。

肠结核（Intestinal tuberculosis）是结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。

临床表现：起病缓慢，早期无特异性症状及体征，易误诊；

一、腹痛；

二、大便习惯改变1 腹泻2 便秘 3 腹泻、便秘交替；

三、腹部肿块；

四、全身症状及肠外结核表现。

并发症：

一、肠梗阻；

二、肠穿孔；

三、瘘管形成；

四、肠出血；

五、结核性腹膜炎。诊断标准：病史：青壮年患者有肠外结核（肺结核）；临床表现：腹泻、腹痛、低热、盗汗、食欲下降、贫血、消瘦等TB毒血症；体征：右下腹压痛，肿块、或原因不明肠梗阻；X线检查：回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形；结肠镜检查所见；PPD试验强阳性；抗结核治疗（2-6周）有效。

治 疗：1.抗结核化疗 短程化疗 6-9月 2.一般治疗 3.手术治疗 ①完全性肠梗阻 ②急性肠穿孔 ③局限性穿孔伴有脓肿形成或瘘管形成 ④肠道大出血内科治疗无效

结核性腹膜炎（tuberculous peritonitis）是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。根据病理解剖特点分三型：渗出型，粘连型，干酪型，有时上述三型可同时存在，称混合型。

结核性腹膜炎临床表现：

一、全身症状：结核毒血症多见，主要是发热和盗汗。晚期有消瘦、浮肿、贫血、舌炎、口角炎,维生素缺乏等营养不良表现。

二、腹痛 约60-81%有腹疼,大多起病缓慢，少数起病急骤 位置: 脐周、下腹或全腹 性质: 持续隐疼、钝疼、阵发疼、急腹疼或完全不疼 原因: 除腹膜炎外，尚与伴有的活动性肠结核、肠系膜淋巴结核、盆腔结核有关。伴不完全肠梗阻时有阵发性腹疼, 并肠型, 逆蠕动波。干酪坏死病灶破溃引起急性穿孔时, 表现为急腹疼。

三、腹胀、腹水 腹胀因结核毒血症或腹膜炎引起

内科总结

肠功能紊乱所致。腹水一般为少量至中量。

四、腹壁柔韧感（揉面感）

五、腹部肿块 多见于粘连型或干酪型。多由增厚的大网膜，肿大的肠系膜淋巴结, 粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成。其大小不

一、边缘不整、表面不平，呈结节状，不易推动。

六、其他 1 腹泻 2 腹泻、便秘交替 3 肝大

结核性腹膜炎并发症：肠梗阻: ；急性穿孔:；肠瘘: 多见于干酪型；腹腔脓肿: 也多见于干酪型，常与肠瘘同时出现。

诊断标准：青壮年，有结核病史，伴其他器官结核证据；不明原因发热2周以上，伴腹胀、疼、泻,腹水、腹壁柔韧感、或腹部肿块；腹水为渗出液，ADA＞40u；X线胃肠钡餐造影见肠粘连等征象；PPD强阳性。治疗的关键是及早给予规则、全程抗痨治疗。目的是消除症状，改善全身情况，促使病灶早日愈合，避免复发，防治并发症。

溃疡性结肠炎（ULCERATIVE COLITIS）是原因不明的慢性直肠和结肠的非特异性炎症性病变。

溃疡性结肠炎临床表现：起病方式: 多数缓慢起病，少数急性起病，偶见急性暴发起病。诱因: 饮食失调、劳累、精神刺激,感染诱发或加重。临床表现与病变范围、病型及病期有关。一 消化系统表现：1.腹泻2.腹痛3.腹胀，严重病人有食欲不振、恶心、呕吐。4。体征: 轻、中型在左下腹有轻压痛, 有时可触及痉挛的或肠壁增厚的乙状结肠。重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠, 如有腹肌紧张, 反跳痛, 肠鸣减弱应注意有无中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。二 全身表现：一般见于中、重型病人，轻型少见。发热: 低-中度 急性期或急性发作期 高热 急性暴发型或有并发症 重症或病情持续活动者有衰弱、消瘦、贫血,水电介质紊乱、肠道蛋白丢失所致的低蛋白血症和营养不良。三 肠外表现 皮肤黏膜: 结节性红斑等；眼损害: 巩膜外层炎、前葡萄膜炎；肌肉骨骼: 强直性脊柱炎、外周关节炎；肝脏: 硬化性胆管炎、慢活肝，血液系统: 自免性溶贫、血栓性静脉炎。

溃疡性结肠炎临床分型：1 根据病变轻重:轻型: 病变局限在直肠、乙状结肠，腹泻＜4次/d，腹痛轻，便血轻或无, 无发热、脉快, 轻度或无贫血（Hb＞100g/L）, ESR正常, 体重减轻＜3.5Kg，无全身表现。重型: 病变范围广,全结肠 ,甚至出现倒灌性回肠炎。腹泻＞6次/d，便血多, 腹痛重。T＞37.5C, 至少持续2天以上, HR＞90次/分, Hb＜75g/L, ESR＞30 mm/h，白蛋白＜ 30g/L，体重减轻＞7Kg。2 病程经过：初发型（约31.7%）慢性复发型（约42.7%）慢性持续型（约18.8%）急性暴发型（2.6%）死亡率10-15% 3 病变范围：直肠炎；直肠乙状结肠炎；左半结肠炎（结肠脾区以下）；广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠）；区域性结肠炎（非连续性）。4 病情分期： 活动期和缓解期

溃疡性结肠炎并发症：一 中毒性巨结肠；二 癌变；三 便血

溃疡性结肠炎诊断标准：临床表现；结肠镜特征性改变至少1项；X线钡剂灌肠检查征象中至少1项；排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及 Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等

克罗恩病的临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛；腹泻；可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变；全身症状：发热、贫血、体重下降、发育迟缓等；如有CD家族史则有助于诊断。

溃疡性结肠炎治疗：目的：控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

一、一般治疗，二 肠外营养（静脉营养），三 药物治疗，SAPA为常用药物，糖皮质激素，免疫抑制剂。

四、手术治疗，一般采用全肠切除加回肠造瘘术。近年来用回肠肛门小袋吻合术。

肝硬化（Cirrhosis of Liver Hepatic Cirrhosis）：是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。肝细胞广泛变性和坏死，肝纤维化，假小叶、再生结节形成，肝结构破坏，肝功能衰竭/门静脉高压，各种并发症。是严重和不可逆肝病。

病毒性肝炎：乙、丙肝或乙+丁肝可进展为肝硬化

肝硬化临床表现：多数起病缓慢；病程长、可潜伏数年甚至终生；少数发展较快；分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。

一、代偿期：1.症状：可无症状。部分可有非特异性消化；不良症状，如乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。2.体征：肝轻度肿大，质地偏硬，轻压痛，脾轻度肿大。3.肝功能检查： 多正常或轻度异常。

二、失代偿期： 肝功能减退（1.全身表现：消瘦、乏力、精神

内科总结

差、皮肤干枯；面色黝黑、灰暗无光泽﹙肝病面容﹚；不规则低热、夜盲、水肿（下肢）2.消化道症状：腹胀为突出症状；食欲不振；脂肪、蛋白质耐受差；黄疸--①肝细胞进行性或广泛坏死；②肝内淤胆；③肝功能衰竭；④肝癌 3.出血倾向和贫血：鼻、牙龈、皮肤和胃肠出血 4.内分泌紊乱：雌激素↑醛固酮↑抗利尿激素↑）；门静脉高压症（正常门脉压6-10 mmHg；脾肿大；侧枝循环；腹水）

肝硬化并发症：

一、上消化道出血：最常见、最紧急的并发症，表现为呕血和黑便，常引起失血性休克、肝脑、肝肾；

二、肝性脑病：是最常见的死亡原因之一；

三、感染：抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎；

四、肝肾综合征（HRS）指严重肝病发生的进行性功能性肾功能不全。见于各种肝硬化、暴发型肝衰竭、重症病毒性肝炎、原发性或继发性肝癌等。

五、原发性肝癌；

六、肝肺综合征；

七、电解质酸碱平衡紊乱

肝硬化诊断：

1、病史：病毒性肝炎、饮酒、输血史等；

2、有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；

3、肝功能试验异常；

4、影像学检查：B超、CT所见；

5、假小叶形成（必要时肝活检）；完整诊断应包括病因、病理、功能、和并发症。

肝硬化鉴别诊断：

1、与肝肿大鉴别—慢性肝炎，肝癌，血液病；

2、与腹水鉴别—结核性腹膜炎，缩窄性心包炎，腹腔肿瘤，卵巢囊肿；

3、与肝硬化并发症鉴别—出血—溃疡病、出血性胃炎、PHG，感染（见腹水鉴别），肝肾—慢性肾小球肾炎、尿毒症，肝脑—低血糖、尿毒症、糖尿病酮症，肝肺综合征：PaO2＜70 mmHg

肝硬化治疗：原则：综合性治疗；早期针对病因；失代偿期主要针对并发症治疗；门脉高压治疗主要是防治消化道出血。

一、一般治疗，二、药物治疗，三、腹水的治疗，必须先改善肝功能，在此基础上进行下列治疗，（一）限制钠水摄入，（二）增加钠水排出，（三）提高胶体渗透压，（四）腹水浓缩回输，（五）腹腔-颈静脉引流，四、门脉高压症的手术治疗，五、肝移植

原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。

临床表现：

一、亚临床或早期肝癌：无症状，无体征。主要依靠对高危人群进行AFP和B超随访而发现。

二、临床肝癌：㈠肝区疼痛，>50%多为持续性右上腹胀痛或钝痛，癌结节破裂可剧痛，生长缓慢者可无痛。㈡肝肿大，进行性、质地硬、表面凹凸不平，边缘钝有压痛，有时可听到吹风样血管杂音。㈢ 黄疸，晚期出现，肝细胞性，阻塞性。㈣ 肝硬化征象，肝功能损伤及门脉高压，血性腹水；㈤ 消化道及全身表现，食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、腹泻，消廋、乏力、发热、营养不良和恶病质；㈥ 伴癌综合征，自发性低血糖症，红细胞增多症，高纤维蛋白原血症，少见有高血钙、高血脂等；㈦ 转移灶症状，如肺、骨、胸腔等常出现右侧胸水。并发症：

一、肝性脑病；

二、上消化道出血；

三、肝癌结节破裂出血；

四、继发感染，肺炎、败血症肠道感染等

原发性肝癌诊断标准：

一、病理诊断，肝内或肝外病理学检查证实为原发性肝癌。

二、临床诊断，1、AFP ＞400μg/L，2、AFP≤400μg/L，3、有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶并能排除转移性肝癌者。鉴别诊断：

一、继发性肝癌，原发于胃肠道、呼吸道，二、肝硬化；

三、活动性肝病；

四、肝良性占位性病变，肝血管瘤、多囊肝、包虫病；

五、肝脓肿

急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。特点: 急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高。

AP临床表现：

1、腹痛；

2、恶心、呕吐、腹胀；

3、发热：中度, 持续3-5天；

4、水、电解质及酸碱平衡紊乱；

5、低血压及休克(仅见于坏死型)；

6、体征1.轻症者仅为轻压痛 2.重症者体征明显

AP并发症：

一、局部并发症：1.胰腺及胰周脓肿:多在起病后2-3周出现,此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症2.假性囊肿: 起病后3-4周形成，多位于体尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水；

二、全身并发症：ARDS、心衰及心律紊乱、败血症、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、DIC、急性肾衰等.极少病人出现胰性猝死

AP实验室检查：

一、血常规（WBC增多，核左移）

二、淀粉酶测定，三、淀粉酶、内生肌酐清除率比值

四、内科总结

血清脂肪酶测定，发病24－72小时开始升高，持续 7－10天，五、血清正铁血白蛋白，见于SAP，由红细胞大量破坏引起，六、生化检查：四高（血糖、转氨酶、胆红素、血脂）四低（钾、白蛋白、钙＜ 1.75mmoL/L、PaO2＜60mmH）

七、影像

AP诊断：分型：轻症AP(MAP)具备AP 的临床表现和生化改变, 而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson 评分< 3 ,或APACHE-Ⅱ评分< 8 ,或CT 分级为A、B、C。重症AP(SAP)具备AP 的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson 评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT 分级为D、E。鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孔；胆石症和急性胆囊炎；急性肠梗阻；急性心肌梗塞；其他：如肠系膜血管栓塞, 高位阑尾穿孔,肾绞疼, 脾破裂, 异位妊娠 , 伴腹疼的糖尿病酮症酸中毒及尿毒症等

肝性脑病由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。临床上以意识障碍、行为失常和昏迷为主要表现。

HE临床表现：一 临床分型1 急性型2 慢性型二 临床分期，根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

HE治疗：采取综合措施 一 消除诱因 二 维持正氮、液体、电解质及酸碱平衡 三 促进肝功能恢复及肝细胞迅速生长，以代偿丧失的肝功能 四 减少肠内毒物的生成与吸收 五促进有毒物质的代谢清除 六 纠正氨基酸代谢的紊乱 七 人工肝 八 肝移植 九 对症治疗

HE诊断：诊断依据：原发病: 严重肝病和/或广泛门体侧支循环；诱因：临床表现: 精神紊乱、昏睡或昏迷；实验室检查: 明显肝功能损害或血氨增高，典型的脑电图改变，体征: 扑翼（击）样震颤 对肝硬化患者进行常规心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。（60%-70%）

急性肾衰竭（ARF）：各种原因引起肾功能在短时间（几小时~几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征（伴或不伴少尿）。广义ARF：肾前性，肾实质性，肾后性。狭义ARF: 急性肾小管坏死。

ARF临床表现：1.开始期 几小时-几天 各种导致肾血流灌注减少的因素出现并持续存在，肾毒性药物应用。2.维持期 １０－１４天 少尿、水肿，<400ml/d；多系统症状，恶心呕吐，心功能不全、肺水肿、出血倾向、神经精神症状；尿改变，比重降低、蛋白尿、血尿、管型尿；SCr、BUN升高，酸中毒，高钾血症，低钠血症3.恢复期 1-3周 尿量增加>500ml/d,体重减低甚至脱水，尿检恢复，Cr BUN降低，可能电解质紊乱

急性肾衰的诊断：1病史 低血容量+肾毒性药物。2 SCr BUN急剧升高。3一般无无贫血和低蛋白血症。4肾脏体积增大。５指甲Ｃｒ检测。６原因不明－肾活检。

治疗

维持体液平衡 饮食和营养 高钾血症的抢救

5%NaHCO3 100ml iv 5%GS 50ml+RI 10U iv 10%葡萄糖酸钙 10ml iv 离子树脂口服

透析dialysis（HD+PD）代谢性酸中毒 透析治疗

内科总结

慢性肾衰（CRF）：又称尿毒症uremia：是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。

CRF分期：

一、肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状；

二、氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿；

三、肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状；

四、尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

CRF临床表现：

一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调

2、钾的平衡失调

3、酸中毒

4、钙和磷的平衡失调

5、高镁血症

二、心血管和肺部症状 高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、酸中毒呼吸深而长、肺水肿、尿毒症肺炎

三、血液系统 贫血、出血倾向、白细胞异常

四、神经肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。

五、胃肠道症状 食欲不振、恶心、呕吐、口气常有尿味、消化道出血、病毒性肝炎

六、皮肤瘙痒、面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）

七、肾性骨营养不良

八、内分泌失调

九、易于并发感染

十、代谢失调

CRF诊断：

一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等；

二、寻找促使肾衰竭恶化的因素血容量不足： 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压），尿路梗阻（结石），心力衰竭和严重心律失常，肾毒性药物抗生素、X线造影剂，急性应激创伤（严重创伤、大手术），高血压，高钙血症、高磷血症或转移性钙化。

CRF治疗：

一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

二、延缓慢性肾衰竭的发展

1、饮食治疗 限制蛋白饮食 高热量摄入

2、必需氨基酸的应用

3、控制全身性和(或)肾小球内高压力

4、高脂血症治疗与一般高血脂者相同

5、中医药疗法

肾病综合征：为一组临床综合征，非独立疾病，表现为大量蛋白尿 ＞３.5g/24h，低蛋白血症 血浆白蛋白＜30g/L，高度水肿，高脂血症。（诊断标准）

肾病综合征诊断：1确诊NS；2确认病因；3判定有无并发症

肾病综合征治疗：

一、一般治疗；

二、对症治疗（利尿消肿，减少尿蛋白）；

三、主要治疗——抑制免疫与炎症反应；

四、中医药治疗；

五、防治并发症

原发性肾综：微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病。

微小病变性肾病：好发于儿童或>65岁老年人，典型肾综、不发生肉眼血尿，对激素敏感但易复发； 系膜增生性肾炎：中国发病率高，对激素反应与病变轻重有关；

系膜毛细血管性：青少年、男性多见，对数肾炎综合征，高血压肾损害，对激素、细胞毒药反应差。局灶节段性：好发于青年男性，常伴高血压、肾功能减退，对激素和细胞毒药反应差； 膜性肾病：好发于中老年，无肉眼血尿，常伴高凝状态，病程缓慢，疗效与分期有关。肾综并发症：感染，急性肾衰，血栓及栓塞，代谢紊乱。

IgA肾病：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。

有前驱感染史，潜伏期短；病理特点：多为轻度系膜增生性、局灶节段性肾炎；临床特点：无症状性血尿和/或蛋白尿；预后：与病理轻重有关。

IgA肾病治疗原则：1可能的病因防治，减少食物中的抗原性，降低血清IgA水平（预防感染、抗生素、扁桃体切除）2控制血压3ACEI/ARB应用4减少尿蛋白5激素和细胞毒药物6鱼油

内科总结

急性肾小球肾炎AGN：急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。病因是由感染所诱发的免疫反应引起。

AGN临床表现：

一、前驱感染 呼吸道、皮肤感染；

二、典型表现 水肿（先眼睑后波及全身，非指陷性）、少尿、血尿、高血压；

三、严重表现: 严重循环充血（水钠潴留、血容量升高、左右心衰）、高血压脑病、急性肾功能不全；

四、不典型表现 无症状急性肾炎、肾外症状性急性肾炎、以肾病综合征表现的急性肾炎

AGN诊断：

一、典型诊断：起病前1-3周有链球菌前驱感染史, 少尿、水肿、高血压,尿检查有蛋白、RBC和管型,血C3 ↓，伴或不伴ASO升高;

二、非典型诊断：起病前1-3周有链球菌前驱感染，ASO↑，血C3在2周内↓，8周内恢复

Rapidly Progressive GN急进性肾小球肾炎 I型 — 抗GBM型

II型 — 免疫复合物型型 III型— 非免疫复合物型 小血管炎（50-80%）IV型 — ANCA阳性的I型 V型 — ANCA阴性的III型

尿路感染：各种病原体（细菌、结核菌、衣原体、病毒、霉菌等）在泌尿道大量繁殖而引起的尿路炎症。上尿路感染——肾盂肾炎 下尿路感染——膀胱炎

尿路感染易感因素：①尿流不畅②泌尿系畸形③尿路使用器械④尿道口周围病灶⑤机体抵抗力差

尿细菌学检查：中段尿培养：阳性 菌落计数≥105/ml；可疑 菌落计数144-105/ml；污染 菌落计数< 104/ml。涂片油镜检查平均≥1个/HP。耻骨上膀胱穿刺

尿路感染临床表现：膀胱炎：（1）尿路刺激症（2）血尿 30%、白细胞尿、细菌尿； 急性肾盂肾炎：（1）寒颤、发热（2）腰痛、肾区叩痛（3）尿路刺激症（4）脓尿、血尿、细菌尿、管形尿；无症状细菌尿：无临床症状，但尿菌≥105/ml

尿路感染诊断：（1）真性菌尿：膀胱穿刺，阳性；中段尿培养两次阳性，同一细菌（2）拟诊条件：女性，膀胱刺激症；尿WBC >10个/HP，中段尿培养≥104/ml

急性膀胱炎治疗：（1）卧床休息、碱化尿液，（2）单剂抗菌、短程治疗，（3）复诊治疗（停药7天）：无症状+尿培养阴性 1月后复查，无症状+尿培养阳性 隐匿肾盂肾炎（常规两周用药），有症状+WBC尿 支原体、衣原体感染，有症状+无WBC尿 尿道综合征

急性肾盂肾炎治疗：轻型：口服药物×14天，较重：肌注或静注×14天，重症：广谱、强效抗生素 q6h ×14天；再发尿感 长疗程低剂量抑菌疗法 1#qn>半年，大剂量长疗程 最大剂量×6周类风湿关节炎：RA是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能减退、病变呈持续、反复发作的过程。

RA临床表现：发病见于成人任何年龄，80%发病于35～50岁。女性多见，男:女=3:1。多数缓慢而隐匿起病。病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降。关节炎特点：主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。关节表现：晨僵是病情活动指标之一。疼痛、压痛对称性、持续性。腕、掌指和近端指间关节最常受累。关节肿胀，关节畸形；关节外表现：类风湿结节、类风湿血管炎、肺间质病变、心包炎、胃肠道不适、干燥综合征。

RA诊断：① 晨僵持续1小时(每天)，病程至少6周；② 有3个或3个以上的关节肿，至少6周；③ 腕、内科总结

掌指、近端指关节肿，至少6周；④ 对称性关节肿至少6周；⑤ 有皮下结节；⑥ 手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)；⑦ 血清类风湿因子含量升高。有上述7项中4项者即可诊断为类风湿关节炎。

RA治疗目的：① 减轻关节肿痛和关节外的症状；② 控制关节炎的发展，防止和减轻关节的破坏，保持受累关节的功能；③ 促进已破坏的关节骨的修复； 影响预后的因素：①疾病的自然病程规律。②治疗的早晚和治疗方案的合理性。

系统性红斑狼疮（SLE）：一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病。血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体。

SLE临床表现：

一、全身症状：发热最常见；疲倦、体重下降等。

二、皮肤黏膜：80％患者在病程中出现皮疹。颊部蝶形红斑，最具特征性；盘状红斑；指掌部或甲周红斑。

三、浆膜炎：中小量胸腔积液、心包积液。

四、肌肉骨骼 关节痛是常见症状，伴红肿和畸形者少见。少数股骨头坏死。肌痛，肌炎。

五、狼疮肾炎

六、心包炎，心肌损害，心瓣膜病，周围血管病变等。可有气促、心前区不适、心律失常，甚至发生心力衰竭导致死亡。

七、狼疮性肺炎、肺间质性病变、肺动脉高压。

八、神经精神狼疮、脊髓、周围神经均可受损。

九、消化系统症状

十、血液系统症状

十一、抗磷脂综合征

十二、干燥综合征

SLE治疗：早期诊断、早期治疗。治疗原则：疾病活动且病情重的患者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗。治疗需个体化。

原发性肾小球病的临床分型：1急性肾小球肾炎 2急进性肾小球肾炎 3慢性肾小球肾炎 4隐匿性肾小球肾炎 5肾病综合症

病理分型：1轻微性肾小球肾炎 2局灶性节段性病变 3弥漫性肾小球肾炎（膜性肾病，增生性肾病）4未分类的肾小球肾炎

肾小球病高血压的发生机制：1钠、水潴留 2肾素分泌过多 3肾实质损害后肾内降压物质分泌减少

血液系统

贫血anemia：单位容积的外周血中RBC数、血红蛋白浓度、红细胞比容低于同地区、同性别、同年龄的正常值下限。

贫血的临床表现：与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关。1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍。2.皮肤粘膜 苍白3.循环系统 心悸、气促4.消化（食欲减退、腹胀、恶心、镜面舌、黄疸、异食僻）、泌尿生殖（轻度蛋白尿、氮质血症、性欲改变）、免疫低下。

贫血的诊断方法：1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查

贫血治疗：

一、病因治疗：去除病因是治疗贫血的首要原则。

二、药物治疗：原则：因病施治、缺啥补啥。在贫血原因未明确之前，不可随便用药，以免掩盖/加重病情、使情况复杂化，造成诊断上的困难，延误治疗。常用药物有：铁剂、叶酸和维生素B12、维生素B6、糖皮质激素、雄激素、红细胞生成素（EPO）。

三、输血：对症治疗的主要措施。迅速减轻或纠正贫血。

四、脾切除。

五、骨髓移植

再生障碍性贫血AA：是一组由于物理、化学、生物因素及其他不明原因引起的骨髓造血功能衰竭。血液学特征：骨髓造血干/祖细胞损伤，粒、红、巨三系细胞减少，非造血细胞相对增多；外周血全血细胞减少，淋巴细胞相对增多。临床表现：贫血、出血、感染。

再生障碍性贫血临床表现：贫血、出血、感染。根据发病急缓、临床表现的严重程度可分为急型再障(AAA)和慢性再障(CAA)

内科总结

急性再障（AAA）

1、起病急、进展快、病情重、预后凶险，一般治疗效果很差，近期死亡率相当高。

2、贫血：进行性加重。

3、出血部位广泛、内脏出血常见。

4、感染严重：皮肤感染、肺部多见，重者可发生败血症。

慢性再障（CAA）

1、起病及进展较缓慢。

2、以慢性贫血为主。

3、出血较轻，以皮肤、粘膜为主，很少有内脏出血。

4、感染以呼吸道感染多见，合并严重感染者少。

AA血象特点：

1、全血细胞减少：RBC ↓、Hb ↓、PLT↓；

2、DC：中性粒细胞↓，淋巴细胞相对增多。

3、网织红细胞↓

4、中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）： 阳性率和积分均明显增高；

骨髓象：肉眼观察骨髓液稀薄呈血水样，骨髓小粒减少或不见，脂肪滴增多。镜下：

1、有核细胞数量显著减少，增生↓ /↓ ↓；

2、粒、红、巨三系造血细胞显著减少或缺乏。

3、非造血细胞（淋巴细胞、浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞）相对增多。

4、如抽到增生灶，则晚幼红细胞比例增加，巨核细胞仍不易找到。

AA诊断：有贫血、出血、感染，体检：一般无肝脾肿大；外周血：全血细胞减少，正常细胞贫血；可考虑再障，确诊需依靠骨髓穿刺及活检。

ＡＡ治疗原则：

一、支持治疗

1、成份输血

2、控制感染 二.针对发病机制治疗1.刺激骨髓造血 ①雄激素：用于全部AA ②造血生长因子:用于全部AA，特别是SAA ③中医中药２.免疫抑制剂３.改善骨髓微循环

治疗：慢性再障 刺激骨髓造血；重型再障 骨髓移植 免疫抑制剂。

溶血性贫血（HA）：由于红细胞命缩短，破坏加速，红细胞破坏速度超过骨髓代偿能力时所发生的贫血称为“溶血性贫血(hemolytic anemia)”

红细胞破坏场所：1.血管内溶血 红细胞在循环血中溶解破坏。以获得性疾病多见，溶血较严重。如血型不合的输血后溶血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿。2.血管外溶血 红细胞在单核—巨噬细胞系统被破坏，主要是在脾脏。遗传性疾病：多见，一般较轻。3.原位溶血(无效 RBC 生成)幼红细胞直接在骨髓内被破坏，巨幼细胞贫血，骨髓增生异常综合症(MDS)

HA临床表现：急性HA时起病骤急，有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。慢性HA以血管外融血多见，有贫血，黄疸，肝、脾大三个特征

溶血性贫血诊断：病史：贫血、血红蛋白尿 ；体征：贫血、黄疸、脾大 ；实验室检查：1.红细胞破坏直接证据2.红细胞破坏加速的间接证据3.红细胞代偿增生的证据4.病因学证据

治疗原则① 去除病因和诱因② 药物治疗③ 输血④ 脾切除 遗传性球型红细胞增多（HS）：是红细胞膜异常引起的溶贫，临床特点：贫血、黄疸、肝脾大；

血象特征：球型RBC增多，RBC渗透脆性增加。

治疗方法：脾脏切除 适应证：6岁以上，无手术禁忌证。

自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：由于免疫调节功能紊乱，产生自身抗体和／或补体，并结合在红细胞表面，导致红细胞破坏加速而引起的溶血性贫血，红细胞在单核巨噬系统被破坏。

AIHA分型：1.根据抗体破坏红细胞所需温度分为：温抗体型：一般在 37 ℃时作用最活跃，主要是 IgG，为不完全抗体；冷抗体型：在 20 ℃时作用最活跃。主要是 IgM，为完全抗体

AIHA治疗：1.病因治疗2.肾上腺皮质激素 泼尼松3.脾切除4.免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺等5.其它

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：是一种后天获得性的慢性血管内溶血。由于造血干细胞基因突变，导致

内科总结

红细胞膜缺陷，对激活补体介导的溶血作用异常敏感。

临床特点：与睡眠有关的、间歇发作的Hb尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。

出血性疾病（HD）：出血性疾病是由于止凝血功能障碍所导致的、以全身多部位出血为主要表现的一组疾病，临床特点：自发性出血或损伤后出血不止为。

HD诊断：① 出血年龄：遗传性 ：自幼出血，获得性：新近发病 ② 出血病程 终身：凝血障碍 短暂：血管、血小板疾患 ③出血诱因、部位、性别，血小板和血管异常，自发性、皮肤黏膜出血点，女性较多。④ 家族史 有无类似病史 ⑤ 过敏史⑥ 伴发病⑦ 药物史⑧出血部位

过敏性紫癜：是常见的血管变态反应疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性增加及通透性增加，血浆外渗，产生皮肤、粘膜及某些器官出血。

过敏性紫癜临床特征：皮肤紫癜、粘膜出血、可伴荨麻疹或水肿、关节痛、腹痛、紫癜肾炎、多见于儿童及青少年。

分型：1单纯型（紫癜型）2关节型3腹型4肾型5混合型6其他

诊断：① 前驱症状 ② 典型的四肢皮肤紫癜 ③ 可伴腹痛、关节肿痛和（血尿）④ 血小板计数、功能及凝血检查均正常 ⑤ 排除其它原因的血管炎紫癜⑥ 必要时病理检查。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）：是因抗血小板的自身抗体出现，导致血小板寿命缩短(正常7-11天)、破坏增加，外周血中血小板持续减少引起的出血性疾病。故又称为免疫性血小板减少性紫癜。临床特点：广泛皮肤、粘膜、内脏出血，血小板持续减少、骨髓巨核细胞成熟障碍。分型：急性、慢性

ITP：1.血象 血小板减少，尤以急性型明显，常＜20×109/L，慢性型多为30-80×109/L，易见大型血小板，WBC正常或稍增高，少数患者可贫血；2.骨髓象 巨核细胞增多或正常，成熟产板型减少，急性型以幼稚型增多为主，慢性型颗粒型、裸核增多为主。

ITP诊断：1.广泛的出血：累及皮肤、粘膜及内脏2.多次化验血小板计数减少3.脾脏不增大或仅轻度增大4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；5.以下五点中应具备任何一点① 泼尼松治疗有效②切脾治疗有效③ PAIgG增多④ PAC3增多⑤ 血小板寿命测定缩短 6.排除继发性血小板减少症

鉴别诊断：1.Evans综合征2.过敏性紫癜3.血栓性血小板减少性紫癜4.继发性血小板减少性紫癜5.脾亢

ＩＴＰ治疗：1.紧急治疗 血小板＜20×109/L及出血症状明显者可选用① 血小板成分输注② 静脉应用肾上腺糖皮质激素③ 静脉输注IgG④ 血浆置换2.常规治疗①肾上腺糖皮质激素②脾切除③ 免疫抑制剂④ 其它 达那唑、CsA、氨肽素、血浆置换、HSCT、干扰素。

白血病（Leukemia）：是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。恶性克隆的白血病细胞（只有增殖能力、失去分化成熟功能）在骨髓和其它造血组织中恶性增殖，并向其它器官和组织浸润，使正常造血功能受抑制。

白血病分型： 1.根据白血病细胞分化成熟程度及自然病程：急性白血病(AL)慢性白血病(CL)2.根据受累细胞系列：急性白血病（急性淋巴细胞白血病ALL，急性非淋巴细胞白血病ANLL)慢性白血病（慢性淋巴细胞白血病CLL，慢性粒细胞白血病CGL）

急性白血病(Acute Leukemia)骨髓中大量的白血病细胞（异常原始细胞）急剧增生并浸润各种器官、组织；使正常造血受抑制。

临床表现：贫血、出血、感染、浸润。

MIC分型：

一、.形态学分型（morphology）根据细胞形态和细胞化学染色特点以FAB分型为基础，将AL分为：急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL）1.ALL(分三型)L1.原始和幼淋巴细

内科总结

胞以小细胞(直径≤ 12μm)为主，儿童多见 L２.原始和幼淋巴细胞大小不等、以大细胞(直径＞12μm)为主，成人多见 L3.原始和幼淋巴细胞体积大、核仁大而多、浆丰富、深染；胞浆内有较多空泡。2.ANLL(分八型)M0急性髓性白血病微分化型；M1急性粒细胞白血病未分化型；M2 急性粒细胞白血病部分分化型；M3 急性早幼粒细胞白血病；M4 急性粒－单核细胞白血病；M5 急性单核细胞白血病；M6 急性红白血病；M7 急性巨核细胞白血病。

二、免疫学（immunology）：1.ALL： T-ALL：CD2+ cyCD3+、CD7+ Pre-T：sCD3+、CD2-、CD1a-;B-ALL：CD19+、HLA-DR+、CD10+ pre-B：cyIg+ 1 2.ANLL 共同点：13、33、117、MPO,M0：CD2、5、7、MPO、117;M1：CD13、33;M2：CD14、;M3：CD13、33;M4：CD14、64、;M5：CD64、68;M6：CD45、117、;M7：CD40、41、GMP140

三、细胞遗传学（cytogenetics）1。ALL B-ALL（L3）：t（8；14）（q24；q32）Pre-B： t（9；22）（q34；q11）2。ANLL M2： t（8；21）（q22；q22）M3： t（15；17）（q21；q21）M4EO： inv/del（16）（q22）M5： t/del（11）（q23）

AL临床表现：1 贫血 乏力、苍白、头痛、耳鸣等2感染 白血病本身：肿瘤性发热(低热)、继发感染：3出血 皮肤黏膜出血：皮肤瘀点、瘀斑，鼻衄，牙龈出血；内脏出血：月经过多，眼底出血，消化道出血，血尿、颅内出血4浸润①淋巴结肿大和肝脾肿大② 胸骨下端压痛③齿龈肿胀④髓外白血病

血象：WBC ：多在10-50 ×109/L。高白细胞性白血：WBC>100×109/L。白细胞不增多白血病：WBC正常或减少，甚至<1.0X109/L，Hb、RBC ： 不同程度减低；血小板减少；DC：可见原、幼细胞。

骨髓象：①骨髓增生明显活跃-极度活跃，少数增生低下称为“低增生性急性白血病”②以某一系列原始细胞增生为主；白血病性原始细胞占NEC的30%以上，中间阶段细胞缺如，成熟细胞减少；呈裂孔/断尾现象。③正常骨髓造血细胞增生严重受抑制④原始细胞形态异常⑤ANLL可见Auer小体

AL治疗：化疗方法，两个阶段，第一阶段，诱导缓解治疗(诱导治疗)目的尽快获得完全缓解；第二阶段，缓解后治疗：3~5年，可分为巩固强化和维持治疗，目的：根除残留白血病细胞、预防复发、争取长期存活、以至治愈。M3 的治疗，诱导分化 *首选全反式维甲酸(ATRA)，*ATRA+联合化疗：可提高CR率和DFS率 *复发M3 可用三氧化二砷（AS2O3），诱导凋亡 *高白细胞M3可用AS2O3作为一线治疗 *合并DIC加用肝素 *缓解后化疗：同其他类型ANLL

淋 巴 瘤(Lymphoma)：是一组原发于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。组织病理分类 霍奇金病(HD)非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床表现：无痛性淋巴结肿大；肿大淋巴结压迫症状；远处转移及结外症状；全身症状。

淋巴瘤诊断：无痛性进行性淋巴结肿大、纵隔 或腹部肿块、不明原因发热应想到本病，及时进行活检。病理组织学检查是诊断淋巴瘤的最重要依据。

HD特征：青年多见、周期性发热、皮肤瘙痒、饮酒后淋巴结疼痛。

NHL特征：年长者多见、多中心发病、跳跃性播散、易发生结外病变、进展快、预后差。

临床分期：Ⅰ期 一个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官或部位累及(ⅠE)；Ⅱ期 横膈同侧两个以上淋巴结区累及(Ⅱ)，或局限侵犯横膈同侧淋巴结以外器官及一个以上淋巴结区累及(ⅡE）；Ⅲ期 横膈两侧淋巴结区累及(Ⅲ)，或伴脾累及(ⅢS),或伴一个结外器官或部位局限累及(ⅢE),或伴两者均累及(ⅢSE)； Ⅳ期 一个或多个结外器官或组织弥漫性 或播散性累及，伴或不伴淋巴结累及。凡肝脏和／或骨髓累及者均 属Ⅳ期。

慢性粒细胞白血病：又叫慢性髓性白血病CML，是一种造血干细胞克隆性恶性增生性疾病临床特点：巨脾；外周血白细胞总数明显增加；特异染色体：Ph染色体；融合基因：bcr/abl基因重排。

实验室特点：1.WBC↑2.DC：中晚幼粒、杆状核↑、E↑、B ↑；3.骨髓增生极度活跃，中晚幼粒、杆状核↑、E↑、B ↑、NAP（-）4.Ph’染色体、bcr/abl融合基因。主要治疗：慢性期--羟基脲，加速和急变期--联合化疗

骨髓增生异常综合征(MDS)：是造血干细胞克隆性疾病。特点：贫血、感染、出血；最终发展为AL。外周血：全血细胞减少，病态造血；

内科总结

骨髓：增生活跃或明显活跃，病态造血；骨髓活检：前体细胞位置异常（ALIP）。

原发MDS分五亚型：1.难治性贫血 2.环形铁粒幼性难治性贫血3.难治性贫血伴原始细胞增多 4.难治性贫血伴原始细胞增多转变型 5.慢性粒-单核细胞白血病

内分泌系统

甲亢：为一组临床综合征，非独立疾病由血中的甲状激素过多引起，以高代谢症群及神经、循环、消化等系统兴奋性增高为主要临床表现，病因复杂，详细机制不明

病因分类

1甲状腺性甲亢:(弥漫性甲状腺肿（Graves病）最多见, 多结节甲状腺肿,毒性甲状腺腺瘤,自主性高功能甲状腺结节,甲状腺癌,新生儿甲亢,碘甲亢,遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿)；2垂体性甲亢:(垂体TSH瘤，垂体TH不敏感综合症)；3暂时性甲亢 甲状腺炎；4医源性甲亢；5卵巢甲状腺肿伴甲亢 ；6 HCG相关性甲亢 绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠；7异位TSH综合症 肺、消化道恶性肿瘤

Graves Disease-定义：为器官特异性自身免疫性甲状腺疾病特征之一，血中存在有可甲状腺组织反应的自身抗体

Graves Disease-临床表现1多见于女性，男:女约为1:6~7，多起病缓慢，精神刺激、感染常是起病诱因。2高代谢症候群：怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热；多食、消瘦、疲乏无力；糖耐量异常、糖尿病；负氮平衡；低胆固醇血症，3精神、神经系统:烦躁易怒、多言多动;幻觉、精神症状.手颤、舌颤、腱反射亢进，4心血管系统:心率快，90-120 次/分;心音（S1）亢进、杂音:脉压大、周围血管征阳性;心律失常（房性多见）;心脏肥大、心衰，5消化系统:食欲亢进、易饥;大便次数增多、腹泻;肝功异常、肝大、偶见黄疸;少数食欲下降、可有顽固性呕吐，6肌肉、骨骼系统:肌无力及肌萎缩;甲亢性肌病;周期性软瘫;重症肌无力;骨质疏松;Graves 肢端病，7生殖系统：性激素代谢加快，性激素结合蛋白增高。女性月经少，闭经。男性阳萎，乳房发育。8血液系统：血小板减少、贫血,白细胞减少，淋巴细胞比值增高，9内分泌系统：早期有ACTH、皮质醇增高继之下降。10眼部表现：浸润性突眼和非浸润性突眼。11甲状腺肿大，呈弥漫性对称性肿大，质软，无压痛，久病者较韧。

诊断：症状体征 TSH降低 T3、T4、FT3、FT4升高 甲亢功能诊断 病因诊断：金指标TSH降低

FT4and/orFT3上升

鉴别诊断：其它原因引起的甲亢１多结节甲状腺肿伴甲亢，多见于老年人或服用较大剂量碘剂者，常先有多年甲状腺肿病史，之后发生甲亢，常以心血管系统为突出症状，消瘦、乏力明显。２毒性甲状腺腺瘤伴甲亢，多见于中老年患者，多表现为单侧甲状腺结节，无突眼和皮肤损害，甲状腺扫描呈“热结节”。３滤泡状甲状腺癌伴甲亢，甲状腺肿大多不明显，无眼征，病程长，生长缓慢，少数生长快转移早。甲状腺扫描为“冷结节”。４碘甲亢，常发生在服大量碘剂后6个月左右，多先出现神经、心血管系统症状，甲状腺质地较硬、可有结节，摄碘率低，甲状腺扫描显影差。５亚急性甲状腺炎：有上呼吸道感染史； 甲状腺急性肿大，多不对称，有自发疼痛和触痛；早期出现甲亢症状，如心慌、多汗、消瘦、乏力等； T3-、T4-，TSHˉ，甲状腺摄碘率 ˉˉ ；细胞学检查，可见到特征性的巨噬细胞性肉芽肿。６慢性淋巴细胞性甲状腺炎：甲状腺肿大、质地坚韧；早期可有甲亢；血TGAb、TMAb、TPOAb明显升高；细胞学检查 淋巴细胞浸润，常有生发中心的淋巴滤泡形成，甲状腺滤泡上皮细胞变性和破坏，残留滤泡显著缩小，上皮细胞增大，胞浆嗜酸性变（红染）

Graves Disease三种治疗方法：药物治疗，I-131治疗，手术治疗。

非浸润性突眼 浸润性突眼 突眼度 <18mm >18mm 突出度差距 <3mm >3mm 自觉症状 无 有，畏光、流泪、异物感

内科总结

其它

结膜充血、水肿、角膜溃疡、穿孔

甲亢危象治疗：抑制甲状腺激素的合成，大量抗甲状腺药物；抑制甲状腺激素的释放，大量碘剂；减轻靶器官对TH的敏感性；提高应激力，大量糖皮质激素；降低血TH浓度，血液净化；去除诱因，对症治疗；支持治疗；病因治疗。

去除诱因；

抑制甲状腺激素的合成：首选PTU，首剂600mg，(或等剂量的MTU，MM或CMZ60 mg)，继250mg,Q6h，待病情稳定后改为常规剂量。

抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液(服PTU后1小时开始使用)5滴，以后每8小时一次。病情缓解逐渐减量，一般使用3~7天；如对碘过敏，可使用碳酸锂 拮抗作用：普萘洛尔20~40mg,Q6~8h。或1mg 缓慢iv 糖皮质激素: 氢化可的松50~100mg,iv,Q6~8h 降低血浆中T3、T4的水平血液透析、腹膜透析、血浆置换 对症治疗:物理降温（禁用乙酰水杨酸）

其他支持治疗：能量、维生素、水电解质平衡

甲状腺肿：良性甲状腺上皮细胞过度增生形成的甲状腺肿大。

单纯性甲状腺肿：非炎症和非肿瘤原因的不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿大 地方性甲状腺肿

病因：缺碘，多见于山区和远离海洋的地区。

发病机制：碘是合成甲状腺素的原料之一，缺时TH合成不足，反馈性引起TSH分泌增多，刺激甲状腺肿大。临床表现：常呈轻中度肿大，表面光滑，质地较软，重度的肿大可引起压迫症状出现咳嗽、气促吞咽困难或者声音嘶哑、上腔静脉综合症等，胸骨后甲状腺肿可使头、颈、上肢静脉回流受阻。

诊断：甲状腺肿大，弥漫性或结节性。血清T4、T3正常，T4/T3比值增高。血清TSH一般不高。地方性甲状腺肿 尿碘低于正常，碘摄取率高但高峰不前移。穿刺病理安全可靠准确率高。

地方性甲状腺肿的预防：食用加碘盐，口服复方碘液，注射碘油。碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能亢进和减退

腺垂体功能减退症：不同原因导致垂体激素分泌减少一种或多种，所致的临床综合征。

皮质醇增多症 Cushing's Syndrome各种原因引起的肾上腺分泌过多糖皮质激素（以皮质醇为主）导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。

Cushing 综合征病因分类 :

1、依赖ACTH的库欣综合征(1)依赖垂体ACTH的Cushing病(2)异位ACTH综合征 垂体外恶性肿瘤分泌ACTH增多, 双侧肾上腺皮质增生。可由小细胞肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等引起

2、不依赖ACTH的库欣综合征(1)肾上腺皮质腺瘤(2)肾上腺皮质癌(3)不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生(4)不依赖ACTH的双侧性肾上腺大结节性增生

临床表现：1脂肪代谢障碍：向心性肥胖，满月脸，水牛背，悬垂腹，颈背部有脂肪垫而四肢相对瘦小。2蛋白质代谢障碍：负氮平衡，瘀斑－皮肤菲薄，毛细血管脆性增加；皮肤紫纹－皮肤弹性纤维断裂，透见微血管的红色；骨质疏松骨折－为蛋白质分解和骨吸收增加所致；肌肉萎缩无力－蛋白质分解的结果，主要发生在近段肌肉。3糖代谢障碍：皮质醇可抑制糖的利用，促进糖的异生，病人有糖耐量减退，部分病人出现糖尿病，又称为类固醇性糖尿病。4电解质紊乱：皮质醇有潴钠排钾的作用－血钾偏低，血钠偏高；尿钾和尿氢排泄增多－代谢性碱中毒。5高血压：大量皮质醇及中间产物引起钠水潴留；血浆肾素增高引起血管紧张素增高；儿茶酚胺的活性增高；肾动脉硬化。6对感染抵抗力减弱：皮质醇可抑制单核细胞、中性粒细胞的运动能力和吞噬功能，蛋白质分解增加。7造血系统和血液改变：红细胞及血红蛋白偏高，加上皮肤变薄呈多血质面容；粒细胞增多。8性功能障碍：由于肾上腺产生过多的雄激素（女）或雌激素（男）及皮质醇对垂体的抑制。9精神、神经障碍：情绪不稳定，烦躁，失眠，严重者可由精神病症状。10皮肤色改变：ACTH升高者，皮肤色素明显加深，见于ACTH综合征、Cushing病；ACTH降低者，皮肤色素变浅，见于肾上腺瘤、腺癌。

内科总结

Cushing 综合征

Cushing's Syndrome诊断：1)有典型症状、体征者，可根据外观作出诊断。最有价值的体征：满月脸、多血质、紫纹。2)症状不典型者(以心衰、病理性骨折、神经症状为首发症状者)注意鉴别。

实验室以及特殊检查：1）血生化：血钾降低、代谢性碱中毒、糖耐量降低2）影像学检查：X线: 骨质疏松，少数蝶鞍扩大；肾上腺B超或CT: 双侧肾上腺增生或肿瘤；MRI: 垂体结节或肿瘤3）糖皮质激素异常的测定

（一）小剂量地塞米松抑制 试验目的：鉴别肥胖与库欣病。方法：口服地塞米松0.75mg, q8h，连续2天。测定试验前及后第2天的24hU17-OH和24hUFC。结果：正常人24hU17-OH, 24hUFC抑制到对照值50%以下。库欣综合征多数不能抑制到对照值的50%以下

（二）大剂量地塞米松抑制试验 目的：鉴别异位ACTH综合征, 肾上腺皮质腺瘤或癌。方法：口服地塞米松0.75mg, q8h，连续2天。测定试验前及后第2天的24hU17-OH和24hUFC。结果：库欣综合征患者，大剂量dxm可完全抑制ACTH分泌。异位ACTH综合征和肾上腺皮质肿瘤者大多不能被抑制。

糖尿病并发症：１急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 DKA，非酮症性高渗性糖尿病昏迷（NHDC），乳酸性酸中毒 ２慢性并发症 大血管并发症，微血管并发症，神经病变，眼的其他病变．

胰岛素治疗适应症：1型糖尿病 口服药物疗效欠佳 糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗昏迷，2型糖尿病合并慢性消耗性疾病 明显消瘦 重要脏器损伤，合并AMI、脑出血等各种创伤、手术前后，慢性并发症如:糖尿病肾病，糖尿病足，糖尿病视网膜病变，糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病

糖尿病酮症酸中毒DKA的治疗：

一、输液 补液总量约体重的10%如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2；

二、胰岛素治疗 小剂量胰岛素(0.1U/Kg/小时）持续静滴

三、纠正酸中毒、电解质紊乱一般不需不碱，但PH<7.1或CO2CP<6.7mmol/L,可补碱

四、诱因和并发症的治疗 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿

第二篇：内科总结

内科学总结=。= 来源： 黄昊的日志

1．慢性支气管炎(chronic bronchitis）简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。2．

一、诊断标准

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 二．慢支的分型：（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。

(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。

三、慢支的分期

(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。

(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。

(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。

3．慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。

4．肺性脑病： 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaCO2显著增高常达70mmHg以上，pH多在7.25以下。

5．COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

6．慢支的治疗：

一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。

二、缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。

7．肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。

慢性阻塞性肺气肿（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。

8．支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。

9． 支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。

1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。10．危重哮喘的急救：1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。

2）．补液

3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。

4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。

6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。7）．纠正酸中毒。

8）．注意电解质平衡。

9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。

11．呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12．呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气

1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2．氧疗3．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气

13．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。

14．肺脓肿（lung abscess）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶 15．肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程

副癌综合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2 内分泌紊乱综合征：Cushing’s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质 16．肺癌的分型：（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌

（2）生长部分1）中心肺癌2）周围型肺癌

（3）临床分型1）小细胞肺癌2）非小细胞肺癌 17．胸水的检查：外观：颜色、透明度

细胞分类：红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性；白细胞>10×109/L为化脓性 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液 细菌学检查：培养、抗酸染色 细胞学

18．漏出液常见原因：主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因：微血管循环通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻

1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤

3胶原性 疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症

19． 气胸的分型： 闭合性(单纯性)气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1－2分钟压力不再上升。

交通性(开放性)气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变

张力性(高压性)气胸： 胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，迅速上升为正压。

20．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少，不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。

21．心衰程度

心功能 I 级 心功能代偿期

心功能 II 级 心力衰竭 I 度

心功能 III级 心力衰竭II度

心功能 IV级 心力衰竭III度

四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足 急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收缩力4抗神经激素

治疗目标：1纠正血流动力学异常，缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡

防治病因和诱因：1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血 2）药物治疗 针对诱因治疗：控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱

二、减轻心脏负荷(一)休息 体力;精神(二)限盐 食盐 5g/日;<1g /(三)利尿剂 ：1。利尿剂应用原则：1）合理选药2）合并用药3）间歇用药4）密切观察 2．常用利尿剂：噻嗪类，袢利尿剂

速尿，保钾利

(四)扩血管药：1。扩静脉：硝酸甘油

2、扩小动脉 ：肼苯达嗪，苯苄胺，酚妥拉明

三、加强心肌收缩力：(一)洋地黄1．适应症: 心衰(±房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑

禁忌征 ： 1）洋地黄中毒2）预激伴房颤3）肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狭窄5）室速

6）肺心、心肌炎、AMI

洋地黄中毒：(1)表现：胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视

(2)诊断：血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml

(3)治疗: 停药

快速心律失常: 补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因

缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体

(二)b－受体兴奋剂

(三)磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)

四、针对神经激素的治疗：(一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二)血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三)醛固酮拮抗剂---安体舒通(四)b-受体阻滞剂 23．二尖瓣狭窄－并发症：1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常：房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎

24．感染性心内膜的临床表现：1。全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等

2．栓塞现象－重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等 3．心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等

4．免疫反应：脾大、CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结 25．冠心病定义（concept)：因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。冠心病临床分型 ：

（一）隐匿型冠心病

（二）心绞痛

（三）心肌梗死

（四）缺血性心肌病

（五）猝死型

急性心肌梗死的治疗原则 ：

（1）按危急症进行抢救（监护、休息、吸氧）

（2）最大限度减轻痛苦（镇痛）

（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛）

（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、营养心肌）

（5）溶栓治疗 27．心绞痛：指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效

28．心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。29．心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛，坏死组织引起全身反应，可发生心律失常，休克或心力衰竭。

临床表现：（1）前驱症状：心绞痛发作频繁（2）剧烈胸痛 ：疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解（3）病情严重：大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感 低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状 体征：（1）心率快或慢，S1减低，S3S4奔马律，SM（2）室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM（3）心包摩擦音

（4）心律失常，心力衰竭，休克

AMI的诊断标准： 必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；

（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。治疗原则：（1）按重危急症进行积极抢救。（2）最大限度减轻病人痛苦。（3）密切监测病情，及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。

30．法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是最常见的发绀性先天型心脏病。31．慢性胃炎的分类：（1）慢性浅表性胃炎。（2）慢性萎缩性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切.2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.32．消化性溃疡：临床表现：上腹部疼痛 特点：慢性、节律性、周期性

部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受 其他症状：（1）出血（2）反酸、流涎（3）恶心、呕吐（4）嗳气、腹胀、腹泻 全身症状：消瘦、失眠等 体 征：（1）缓解期：无明显体征（2）发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符 实验室检查：（1）大便隐血试验：溃疡活动时，隐血试验阳性（应素食三天），治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能

（2）胃液分析——特殊情况：1，BAO＞15 mmol／h(正常2 mmol/h)2，MAO＞60 mmol／h(正常20 mmol/h)3，BAO／MAO＞0.6 提示：胃泌素瘤可能

（3）pH 监测、血清胃泌素：1。测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的性质，也可判断制酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高

（4）Hp 检测：1。内镜下取胃粘膜作：细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验

X线检查：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛

球部溃疡：畸形、花瓣样

内镜检查：1。观察其形态、大小、形状、部位 2。判断其病期（活动、愈合、疤痕）3。活检，鉴别良、恶性 4。随访 并发症：（1）出血：1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊

(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻(2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻(3)幽门附近溃疡愈合ý疤痕ý永久性梗阻

诊断要点:(1))溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退(2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多(3)腹痛，常在早晨(4)胃型及胃肠蠕动波、震水音(5)胃管引流、胃镜、钡餐

处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗

(3)穿孔:1.发生率为1～2% 2.溃疡ý穿透与邻近器官粘连ý慢性穿孔 3.后壁溃疡ý穿孔ý局限性腹膜炎ý亚急性穿孔 4前壁溃疡ý穿孔ý急性穿孔ý 急性腹膜炎

治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状，促进溃疡愈合 2.远期目标——Hp根除，预防复发，预 防 并发症

一 般 治 疗:1.休息：活动期、有并发症 2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食

药 物 治 疗: 抗酸剂 2.Hp根除治疗3.胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他

33.肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝，表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛

代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等 体征:肝脏肿大 肝区触痛

失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调

2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）3.脾脏肿大 4.腹水

实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素：高胆红素血症

2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白

并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关，通常肾脏无严重器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义

35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及（或）门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.36.原发性肝癌是指自肝细胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝内胆管细胞发生的癌肿（cholangio carcinoma）

37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引 起的胰腺急性化学性炎症。继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉酶增高

临床表现:

（一）急性水肿型/轻型胰腺炎:1.腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸

（二）出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾、脑等）

并发症:

（一）局部并发症:1.急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死（感染性/无菌性）4.脓肿

（二）全身并发症:1.败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死

治疗原则:1.减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症

治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压

液体补充与抗休克: 1.胃液引流量＋尿量＋不显性失水800ml 2.第一天补液量在4000～5000ml，如有心血管疾病应控制输液量，如考虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量，同时使用利尿剂

3.血浆：开始每日400ml，使用3～5天（重症者）4.白蛋白：每日20~30g 5.血管活性药（多巴胺等）

结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为隐痛（2）腹泻：2～4次/d，糊状，不含脓血粘液 无里急后重感（3）腹泻和便秘交替：粘连型较常见

结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝

实 验 室 检 查：腹 水 检 查：1。草黄色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L，淋巴细胞为主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脱氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(<5%)8.动物体内培养，阳性率达50% 40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韧带以上出血表现：呕血、黑便

临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃，可3－5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高 五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血(2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血

(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？

(2)是上还是下消化道出血:呕血：一定是上消化道出血.黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大

(3)原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查 X线钡餐检查3.选择性动脉造影 4.其他(4)出血量的估计:(5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管观察.急诊内镜检查

治 疗:

（一）一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食：呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质

（二）积极补充血容量

41．贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。

42．缺血性贫血：是最常见的贫血之一，是由于机体对铁的摄入不足，丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。

43．再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常，从而引起红细胞，中细胞，血小板减少的一个综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。氯霉素是引起再障的最常见的药物。

三者的关系：种子：造血干细胞 土壤：骨髓微环境 虫子：免疫反应

44．阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大

类型:PNH不发作型(再障型)PNH发作型(溶血型)再障加溶血型

45．急性白血病临床特征：1。起病多急骤，病程短2.白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围

(1)起病:急骤（多）: 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛.缓慢（少）: 乏力、虚弱、苍白、体重减轻.少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等

(2)贫血: 表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因：红细胞生成减少ò红细胞无效生存、隐性溶血现象ò化疗药物对骨髓的抑制

(3)感染: 部位 常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）ò其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等ò严重可致败血症ò常有发热而无明显感染灶

病原体ò细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌ò真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌ò病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫

原因:主要：成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制

(4)出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ò其他部位：眼底出血、耳内出血.常见的致死原因：颅内、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并发DIC出现全身广泛性出血

原因:主要原因：血小板明显减少 其它原因：DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低

(5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.睾丸

中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪 实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上

AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。

临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官 Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区

Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区

Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个

47.急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现，预后良好的一组疾病。48.急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现): 1)水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液 2)高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳

3)少尿: 暂时性少尿，无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）

4)蛋白尿： 1~3g/24 h，肾病综合征5~10%, 非选择性，含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消失

5)肾功能不全 : 一过性

49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物

(一)卧床休息:要求：急性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消失,利尿消肿,血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1~3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食

(三)药物治疗:1.利尿：噻嗪类、襻利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或红霉素：2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物(四)透析治疗:急性肾衰、心衰

50.急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”

免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型： 线条状沉积 Ⅱ型： 颗粒状沉积 Ⅲ型： 少或无沉积

51.肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症

病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎

并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌

2)血栓、栓塞 Ù 最常于膜性肾病Ù 肾静脉血栓多发 3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱

4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓

治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2）饮食疗法 低盐 钠<1.15g/ d 低脂 优质蛋白(1.0g · kg-1· d-1)

（二）对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1 2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7.中医中药治疗

52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53．尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54．膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频

54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱，酸碱失调

一、水代谢障碍

夜尿症：肾功能下降的最早表现 水中毒多见

二、电解质代谢紊乱1.钠 1)高钠血症常见

2)低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限钠，渗透性利尿，使用利尿剂等

2.钾 1)高钾血症：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现：肌力弱，腱反射减弱

3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物，如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐

3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代价

4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少

(二)多系统、多脏器损害

一、胃肠道 :1.特点：最早、最常见 2.表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎口有尿臭味、消化道出血

3.机制：毒素刺激 水电解质、酸碱失衡

二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变：不安腿综合征烧足综合征

3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等

三、心血管系统: 1.高血压：发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型：80% 肾素依赖型：15% 不明原因型：5% 2.心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎 病理：纤维素性心包炎 表现：胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒症性心肌病

病因 :贫血、高血压、容量负荷 病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭 4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻

四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等

2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态

五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎

六、肾性骨营养不良 :机制：1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH）4.铝中毒

表现：1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松

七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO

八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒

九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿，进展迅速，预后较差

56.慢性肾功能衰竭分期:(1)代偿期(2)氮质血症期(3)尿毒症早期(4)尿毒症晚期

57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度 2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转，二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态，延缓肾衰进展 2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白：0.6g/kg, 高生物价

3.补水溶性维生素（不必补维生素A）

三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙

四、纠正水、电解质代谢紊乱

1.脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快 可选用速尿 2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒：促进K向细胞内转移 利尿：促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血

3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂：碳酸钙等

五、对症处理 :1.呕吐：适当饮水 胃肠动力药：可引起锥体外系症状 胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEI或CC，兼有保护肾功能 3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压

4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 5.肾性骨病

6、吸附剂疗法

58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.60.甲亢临床表现

1、甲状腺激素分泌过多症群

2、甲状腺肿

3、突眼

61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症

62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.63．糖尿病（DM）：是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不可你损害，严重威胁患者的健康 64．糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻

65．糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严重缺乏引起的以高血糖，高酮血症，代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重，危及生命的重要标志

66．高血压（hypertension）是一种以动脉血压升高为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病

67.高血压危象：高血压患者短期内血压明显升高，可达240/100 mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害

68.高血压治疗：

1.降压治疗的目的 ：1）防治动脉粥样硬化2）预防、控制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命

2.降压治疗的目标值：1）长期有效控制24小时血压在正常水平，并 保持正常的血压昼夜节律2）一般血压＜140/90 mmHg 3）糖尿病或肾病患者血压＜130/80 mmHg 3.降压治疗的时机：（1）极高危和高危患者立即降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或肾病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗 4.降压治疗的疗程 ：（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上

5．降压药的选择：1）.联合治疗方案：①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB 6．常用的降压药：1）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利 2.）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦 3）β受体阻滞剂：

4.）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓

5.）利尿剂①排钾类：氢氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶啶③吲达帕胺：属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂 6.）α受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）

69．高血压急症的治疗 ：1.治疗原则（1）迅速降低血压静脉滴注给药，及早开始口服降压药治疗（2）控制性降压：1）开始的24小时内将血压降低20%～25%2）48小时内血压不低于160/100 mmHg3）随后的1～2周内，将血压逐步降到正常水平

（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用：（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂（3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂（4）α受体阻滞剂：酚妥拉明（5）ACEI：卡托普利针剂

（6）情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服

3.其他处理(1)降低颅内压，消除脑水肿，甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐

第三篇：内科总结

又是一年春来到，2012年医院内科医护人员克服人员少，风险高，医疗任务重，护理工作琐碎而繁杂等诸多困难，齐心协力圆满完成了门急诊及病房的各项医疗护理任务，实现了经济效益和社会效益的双赢。

一、工作回顾一、一2012年全年工作量

门诊工作量

门诊人次

门诊收入药品

处置

病房工作量

病房住院总人数

收入 药品

处置

2012年通过全科同仁的共同努力，我们取得了一定的成绩。总结过去，是为了更好的展望未来。2013年，我们将沐浴十八大的春风，在医院领导的大力支持下，创造新的辉煌。

一、二今年病房出入院住院人数

共抢救病人62人次，抢救成功率96.6%以上。成功除？8人次，电复律3人次。成功地进行了急性心梗冠状动脉栓术；治疗急静脉血栓栓塞症活检术，成功抢救和治疗了慢性呼吸衰竭20余人次。重症胰腺炎，多脏器功能衰竭患者，一例？动脉夹层？率。

首次进行了CT引导下肺穿刺活检和超声引导下肺穿刺活检术，为肺癌？肿瘤的早期诊断提供了良好的方法。

在冠心病交血压急慢性心衰缺血性脑？？？的诊断和治疗方面取得了丰富的临床经验。

二、2013年工作计划

加强学科建设，促进业务发展

把内科分为两大专业学组，即心脑血管学组和呼吸病学组：突出专科特色，发挥专科优势，以专科专病建设为重点，以完善？？技术实力为目标（具体做法）。

打造心血管专科品牌和呼吸专科品牌。加大科室治理，创新优质服务新模式。

内科是医院的基础科室，尤其是门诊，是医院的脸面，医院服务质量的优势关系到医院的大局。内科在全年的一年里，开展向社会服务承诺新模式，抓好各项考评制度落实、服务好每一位患者，服务好，服务相关者。

规范医疗质量，提高医疗技术水平，在科室，强化三基三严训练，加强？？制度落实，加强临床指南、各操作规范，学习执行；学习临床路径，加强危重病人床旁交接班制度。及时发现纠正存在的隐患，确保医疗护理安全。

立足现在，脚踏实地，干好2013年工作。内科现有15名医务人员，是宝贵的财富，内科有装修一新的监护病房，动态血压计，心电监护仪、动态心电图机、全导心电图机，有全院上下同仁的支持，干好工作量

第四篇：内科总结

消化性溃疡临床表现

（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；

典型特点：

①慢性：反复发作，长达几年或十几年

②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛

④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

肝硬化的临床表现

1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）

①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解

②营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大

③肝功能检查正常或轻度异常

2.失代偿期

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等

②消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关

③出血倾向和贫血：

④内分泌紊乱

（2）门脉高压症表现

1）脾肿大：脾功能亢进

2）侧枝循环建立和开放

3）腹水：是LC最突出的临床表现

①门脉高压：PVP>300mmH2O；

②低白蛋白血症: <30g/L；

③淋巴液生成增多；

④继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；

⑤抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑥有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。

（3）多系统表现

①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC

②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症）

③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病

④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症

⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多

⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变

⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等

⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等 体征

① 肝触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

② 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

再障临床表现

1．重型再障（SAA）

①贫血：进行性加重，血红蛋白60g/L左右。

②严重出血：皮肤出血点、牙龈渗血、鼻出血;内脏出血。

③感染：败血症、感染性休克。

2.非重型再障(NSAA)

①贫血：乏力，活动后心悸、气促，头晕。

②出血：较轻，皮肤或轻微出血，少有内脏出血。

③感染：较轻，如上呼吸道感染。

实验室检查

1．血象：全血细胞减少

2．骨髓象：是诊断再障的主要依据

①SAA多部位增生重度减低，巨核细胞缺乏

②淋巴细胞、非造血细胞比例↑

③骨髓活检 ：造血组织均匀减少。

急性白血病的临床表现

（1）贫血:常与出血程度不成比例

（2）发热：常为低热

（3）出血：急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

（4）器官和组织浸润的表现

淋巴结和肝脾肿大

骨骼和关节疼痛

绿色瘤

实验室检查

（1）血象：大多数病人白细胞数增多

（2）骨髓象：有核细胞≥30%为急性白血病的诊断标准

ALL的治疗

⑴诱导缓解治疗

①长春新碱（VCR）+泼尼松P→VP方案

②VP+柔红霉素→VDP

⑵缓解后治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

AML的治疗

诱导缓解治疗：柔红霉素+阿糖胞苷→DA方案

肾病综合征

诊断标准:

①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①② 两项为诊断所必需

病理生理

①大量蛋白尿三高: 肾小球内压力高,高灌注,高滤过

②血浆蛋白变化

③明显水肿

④高脂血症

慢性肾衰竭分期

①肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症状

②氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿

③肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状

④尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著

糖尿病

临床表现

①代谢紊乱症状群：三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦,皮肤瘙痒，外阴瘙痒,视力模糊 ②并发症或伴发病:仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖；

③反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致

④其他：a.在围手术期发现高血糖；b.无症状，在体检发现血糖高

诊断标准

1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或

2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或

3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

儿童的糖尿病诊断标准与成人一致

肺癌的诊断标准

主要是根据临床症状、体征、辅助检查，有80％～90％能明确诊断。早期诊断出现下面症状，应进一步检查，争取早期诊断：

①刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效，或原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者。

②持续痰中带血二五其他原因可解释

③单侧性局限性哮鸣音，不因咳嗽而改变者

④反复同一部位的肺炎

⑤原因不明的肺脓肿

⑥原因不明的四肢关节痛及杵状指

⑦X线有肿瘤征象

⑧原有肺结核病灶已稳定，其他部位出现新的病灶，或在抗生素治疗下阴影增大，或空洞形成肺结核的检查和化疗原则

全身症状：午后潮热、盗汗、乏力、消瘦、纳差

呼吸道症状：咳嗽，以干咳多见、咯血、胸痛、呼吸困难

(1)X线检查 是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断，确定病变部位、范围、性质，了解演变过程和选择治疗等均具有重要意义。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢。

(2)CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病灶而减少微小病变的漏诊。

(3)结核菌素试验

只能检出曾受结核分枝杆菌的感染，而并不是检出结核病；

用纯蛋白衍化物（PPD）5IU（0.1ml）皮内注射，48-72小时后观察和记录结果：

硬结直径≤4mm，为阴性（—）；

硬结直径5-9mm,为弱阳性（+）；

硬结直径10-19mm,为阳性（++）；

硬结直径≥20mm,或虽≤20mm单局部出现水泡和淋巴管炎，为强阳性（+++）；

结果判断：强阳性反应——可考虑有结核病；

阴性反应一般表明没有受过结分核枝杆菌的感染；

但以下情形除外：感染的初期[结核分枝杆菌感染4—8周才建立充分变态反应];营养不良;HIV感染;麻疹、水痘患者;癌症患者;严重的细菌感染者;慢性病患者;重症结核病;使用免疫抑制剂者;卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为10mm以内

化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；

类风湿关节炎诊断标准（在下述7项中有4项或以上者，可诊断为类风湿关节炎）

1)晨僵至少持续l小时（每天），病程≥6周；

2)3个或3个以上的关节肿（指下列14个部位中的关节：左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节），病程≥6周；

3)手关节炎：腕、掌指或近端指间关节肿，病程≥6周；

4)对称性关节肿，病程≥6周；

5)皮下结节

6)手X线片表现（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）；

7)血清类风湿因子含量升高，滴度大于1:20。

系统性红斑狼疮诊断标准：

1、颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；

2、盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；

3、光过敏：日晒后皮肤过敏；

4、口腔溃疡：经医生检查证实；

5、关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

6、浆膜炎：胸膜炎或心包炎；

7、肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；

8、神经系统病变：癫痫发作或精神症状；

9、血液系统异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；

10、免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；

11、抗核抗体阳性。

高血压诊断和治疗

诊断

⒈确定血压升高：非同日测量血压≥2次达到标准

⒉排除继发性高血压

⒊分级与危险分层量化估计预后

非药物治疗

⒈合理膳食：限制钠盐、减少脂肪、增加蔬菜水果、改善饮食结构、节制饮酒

⒉保持正常体重(BMI＜25kg/m2)

⒊坚持适量体力活动

⒋戒烟

⒌保持良好心态，正确对待各种环境压力

降压药物治疗

给药原则

长期、终身治疗;24h平稳降压;可耐受的最低水平;有效而无明显副作用;不影响生活质量;较小有效剂量;联合用药;不宜频繁换药;长效、方便、经济;遵循个体化给药原则

①利尿剂—-适用于轻、中度高血压

②β受体阻滞剂—-适用于各种不同严重程度的高血压

③钙离子拮抗剂(CCB)—适用于中、重度高血压

④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)---适用于伴有左心室肥大、心力衰竭

⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)---适用于伴充血性心力衰竭

心绞痛的临床表现

一.症状（典型心绞痛发作的特点）

1.诱因：使心肌供血减少或耗氧增加的因素

2.部位：胸骨后、心前区

3.性质：钝痛，呈压榨样或表现为胸闷

4.持续时间：数分钟，不超过15分钟

5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油或缓解

体征 可无体征，或表现为心率增快、血压上升，或在心前区闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。

心力衰竭治疗措施：

1．病因的治疗，诱因的防治

2．一般治疗

①减轻心脏负担休息

②限制钠盐的摄入

3.药物治疗

①利尿剂的应用

②血管紧张素转换酶抑制剂的应用

③正性肌力药物的应用

④β受体阻滞剂的应用

急性心力衰竭的抢救措施

1.患者取坐位，半卧位，双腿下垂

2.吸氧：面罩呼吸机持续加压给氧

3.吗啡，静脉注射以镇静

4.快速利尿：呋塞米

5.血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油

6.洋地黄类

7.氨茶碱

冠心病分为五型：

一.无症状性心肌缺血

二.心绞痛

三.心肌梗死

四.缺血性心肌病

五.猝死

COPD的诊断和治疗

诊断：

1.主要根据吸烟等高危险因素史，临床症状（慢性咳嗽，气短和呼吸困难，喘息和胸闷）、体征和肺功能检查（肺气肿征象）等综合。

2.不完全可逆性的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC﹤70%

及FEV1﹤80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限（即COPD）

3.在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70%，而FEV1≥80%预计值，亦可诊断为COPD

COPD治疗

⑴急性加重期

①舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

②控制性吸氧

③糖皮质激素

④抗生素

⑵稳定期

①教育和劝导戒烟，康复治疗、手术治疗

②舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。

③祛痰药

④长期家庭氧疗（LTOT

⑤糖皮质激素

第五篇：内科总结

呼吸 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌 性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺 炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义 上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发 病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型 病原体 CAP 的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现 脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L 或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移； 胸部 X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。上述 1 一 4 项中任何 一项加第 5 项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断 医院获得性肺炎(HAP)亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也 不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发 生的肺炎，HAP 临床诊断依据与 CAP 相同，常见病原体：G-杆菌为主。症 状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原 有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者； 发热：常见。体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇 动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征 重症肺炎诊断标准 出现下列征象中 1 项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切 观察，积极救治，有条件时，建议收住 ICU 治疗:1 意识障碍 2 呼吸频率≥ 30 次/min３Pa02< 60mmHg,Pa02/Fi02< 300,需行机械通气治疗 4 动脉收缩压<90 mmHg５并发脓毒性休克６X 线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 内 病变扩大≥ 50%７少尿:尿量< 20 ml/h，或<80 ml/4h，或并发急性肾功能衰 竭需要透析治疗 肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急 性炎症，主要临床表现：寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改 变分为 ①充血期 ②红色肝样变期 ③灰色肝样变期 ④消散期 临床表现 病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史 症状：① 起病急骤—急性病 容 ② 全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛 ③ 呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型

者痰呈铁锈色 体 征：全身表现：发热、急性病容、口角 疱疹、发绀 胸部体征：早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸 膜摩擦音等 腹部表现：下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张 望：患侧呼 吸运动减弱 触：语颤增强 叩：浊、或实音 听：肺泡呼吸音消失，可闻及管 状呼吸音，部分有胸膜磨擦音 并发症：

一、感染性休克

二、中毒性心肌炎

三、胸膜炎、脓胸

四、心包积 液 诊断：① 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；② 胸部 X 线显示以叶段分布的均匀致密阴影； 痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊 ③ 断 治疗：1.抗感染 2.支持疗法和对症处理 3.感染性休克的治疗 4.处理并 发症 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia)由肺炎支原体引起 临床表现：1.起病缓慢，潜伏期约 2-3 周 2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激 性呛咳）胸痛 3.常有肺外表现：如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛 4.体检：咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎 治 疗：疗程一般 2 周，本病有自限性 首选 大环内酯类抗生素 红霉素（2g 每日）、罗红霉素（0.3g 每日，分 2 次口服）、阿奇霉素（0.5g 每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用 青霉素类、头孢 菌素类抗生素无效 肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感 染的传染病。结核中毒症状：发热---午后低热多见 盗汗---睡眠中出汗 纳差 乏力 消瘦 其他---妇女可有月经失调 呼吸系统症状：咳嗽---多干咳 咯血--约 30% 胸痛---炎症累及胸膜 呼吸困难---重症结核 体 征：多无异常 病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音 痰查到结核菌即确诊 Ｘ线检查 好发部位：上叶尖后 段、下叶背段 分型：原发型肺结核 血行播散型肺结核 继发型肺结核 结核性胸膜炎 菌阴 肺结核 其他肺外结核 原发型肺结核 多见于儿童 肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征 症状轻微 血行播散型肺结核： 急性粟粒型肺结核 中毒症状重 双肺对称分布 大小相等 密度均匀 粟粒样结节 亚急性和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部为主 大 小不等，密度不均 新旧病灶同在 结节或小斑片状阴影 继发型肺结核---浸润型肺结核 是继发型 TB 主要类型 成人多见，起病缓 症 状轻重不一,上肺多见 渗出、浸润为主，伴干酪样病变 Ｘ线：云絮状、斑片 状阴影 纤维空洞型肺结核 肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则---早期、规律、全程、适量、联合 糖 皮质激素 结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等 手术治疗适应 症：d≥３cm 的结核球与肺癌难鉴别时 复治单侧纤维