第一篇:内科简答题总结
高血压并发症:高血压危象,高血压脑病,脑血管病,心力衰竭,慢性肾衰,主动脉夹层。
继发性高血压病因:肾实质性高血压,肾血管性高血压,原发性醛固酮增多症,嗜络细胞瘤,皮质醇增多症,主动脉缩窄。
糖尿病:临床表现:典型症状(三多一少症状,即多尿、多饮、多食和消瘦),不典型症状(一些2型糖尿病患者症状不典型,仅有头昏、乏力等,甚至无症状。有的发病早期或糖尿病发病前阶段,可出现午餐或晚餐前低血糖症状),急性并发症的表现(在应激等情况下病情加重。可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,多尿加重,头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷),慢性并发症的主要表现(糖尿病视网膜病变,糖尿病性肾病,糖尿病神经病变,反复的感染)。
诊断标准:糖尿病症状加随机血糖大等11.1,或空腹血糖大等7.0或葡糖糖负荷后2小时大等11.1.鉴别诊断:多喝多尿(尿崩症,甲状腺功能亢进症),尿糖(肾性糖尿,妊娠期糖尿病,应激性糖尿),高血糖疾病鉴别(库欣综合征、垂体生长激素瘤、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤等分泌升糖激素使血糖升高)。治疗:糖尿病健康教育,医学营养治疗,体育锻炼,病情监测,口服药物治疗,胰岛素治疗等。
糖尿病酮症酸中毒:特点:糖尿病症状加重和胃肠道症状,.酸中毒大呼吸和酮臭味,脱水和休克,意识障碍。治疗:补液,胰岛素治疗,纠正电解质和酸碱平衡失调,处理诱发症和防治并发症,护理。
1和2型糖尿病的区别:1型是B细胞的破坏,导致胰岛素绝对缺乏。2型是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足道以胰岛素分泌不足为主到伴胰岛素抵抗。急性肾小球肾炎:ß-溶血性链球菌,内皮细胞和系膜细胞增殖为主要变现。临床变现:尿异常(血尿和蛋白尿),水肿,高血压,肾功能异常,充血性心衰。治疗:一般治疗,治疗感染灶,对症治疗,透析治疗,中医药治疗。
肾病综合征:诊断标准:尿蛋白大于3.5,血浆白蛋白低于30,水肿,血脂升高。鉴别诊断:紫癜性肾炎,系统性狼疮性肾炎,乙肝病毒性肾炎,糖尿病肾炎,肾淀粉样变性,骨髓瘤性肾炎。治疗:一般治疗,对症治疗,主要治疗(糖皮质激素),中医药治疗,并发症防治。并发症:感染,血栓栓塞,急性肾衰,蛋白质及脂肪代谢紊乱。
高钾血症的防治:积极纠正酸中毒,给与袢利尿剂,葡萄糖-胰岛素注入,口服降压树脂,严重者给与血液透析。
稳定心绞痛:临床:典型心绞痛发作是突然发生位于胸骨体上段或中段之后的压榨性,闷胀性或窄息性疼痛,亦可能波及大部分心前区,可放射至左肩,左上肢前内侧,达无名指和小指,偶可伴有濒死的恐惧感觉,往往迫使病人立即停止活动,重者还出汗,疼痛历时1~5分钟,很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片,在1~2分钟内消失,常在体力劳累,情绪激动等可诱发。初期治疗:休息,药物治疗(硝酸甘油,二硝酸异,山梨醇亚硝酸异戊酯)。鉴别治疗:急性心肌梗塞,其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全,肋间神经痛本病疼痛,心脏神经症。
心肌梗死:症状:疼痛,全身症状(发热,心动过速等),胃肠道症状(恶心呕吐等),心律失常,低血压和休克,心力衰竭。鉴别诊断:心绞痛,急性心包炎,急性肺动脉栓塞,急腹症,主动脉夹层。治疗:监护和一般治疗,缓解疼痛,再灌注心肌,消除心律失常,治疗休克,治疗心力衰竭,其他。二尖瓣狭窄:临床:呼吸困难,咳嗽,咳血,声音嘶哑。低调的隆隆样舒张中晚期杂音,心电图左心房增大。并发症:心房颤动,急性肺水肿,血栓栓塞,右心衰,感染性心内膜炎,肺部感染。治疗:一般治疗,并发症的处理,接入和手术,二尖瓣关闭不全病理生理:左心衰到肺淤血到肺动脉高压到右心衰。收缩期吹风样杂音。感染性心瓣膜炎:急性(金黄色葡萄球菌)亚急性(草绿色链球菌)。临床表现:发热,心脏杂音,周围体征(瘀点,指和趾甲下线状出血,Roth斑,janeway损害,Osler结节)动脉栓塞,非特异性症状(脾大,贫血)。并发症:心力衰竭,细菌性动脉瘤,迁移性脓肿,神经系统感染,肾脏感染。治疗:抗微生物药物治疗(原则:早起用药,充分用药,静脉用药为主,保持高二稳定的血药浓度,微生物不明时使用广谱抗生去,微生物明确时选用敏感药物),外科治疗。
消化性溃疡:临床:长期性,周期性,节律性,疼痛部位(上腹部),疼痛性质,(多呈钝痛,灼痛或饥饿样痛,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔),影响因素,(休息,进食,服制酸药减轻或缓解)。球后溃疡:指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多位于十二指肠乳头的近端。以夜间痛和背部放射痛为多见,并发大量出血者亦多见。药物治疗效果差。上消化道出血:病因:上消化道疾病,门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂,上消化道临近的组织器官疾病,全身性疾病。急救:一般急救措施(卧位休息,保持呼吸通畅,禁食),积极补充血容量,止血(药物,气囊,内镜)。
通过考虑继续出血或再出血判断是否已止血:反复呕血黑边次数增多粪质稀薄班肠鸣音亢进,周围血液循环衰竭表现经充分补液未见明显改善,血红蛋白的浓度血细胞计数红细胞比容继续下降和网织红细胞计数持续增加,补液和尿量足够时血尿素氮持续升高。
甲亢:诊断:高代谢症状和体征,甲状腺肿大,血清T3和T4增加。治疗:抗甲状腺药物的治疗(硫脲嘧啶类药物:甲硫咪唑、丙基硫氧嘧啶、和甲基硫氧嘧啶),碘131的治疗,(适应症:成人Graves伴甲状腺肿大2度以上,ATD治疗失败或过敏,甲亢手术后复发,老年甲亢,甲亢合并糖尿病,甲亢合并心脏病),手术治疗(适应症:中重度甲亢长期服药无效后停药复发不能坚持服药,肿大有压迫,胸骨后甲状腺肿,多结节性甲状腺肿伴甲亢)其他治疗(减少碘摄入,ß受体阻断剂)。并发症:甲状腺危象(临床:高热,大汗,心跳大140,烦躁,谵妄,呕心,甚至昏迷。治疗:针对诱因治疗,抑制甲状腺激素合成或释放,降温,普内洛尔氢化可的松),Graves眼病(糖皮质激素激素,放射治疗,眶减压手术,控制甲亢),妊娠期甲亢(ATD治疗,产后GD,手术治疗,哺乳期ATD治疗),甲状腺毒症心脏病(ADT,碘131,ß受体阻断剂),甲亢合并周期性麻痹,血白细胞减少。Graves临床表现诊断:代谢增加及交感神经高度兴奋,甲
状腺肿大,眼病突眼。在确诊甲亢基础上,应排出其它原因所致的甲亢,结合病人眼征、弥漫性甲状腺肿等特征。急性中毒的治疗原则:立即停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物(催吐,洗胃,导泄),促进已吸收毒物的排出(利尿,血液净化,血浆置换),特殊解毒药物的应用。
心肺复苏的抢救措施:识别心脏骤停,呼救,初级心肺复苏,(开通气道,人工呼吸,胸外按压,除颤),高级心肺复苏(通气与氧供,电除颤,药物治疗)。
贫血:缺铁性贫血:临床(贫血的常见症状是头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花、耳鸣等。缺铁的特殊表现有:口角炎、舌乳突萎缩、舌炎,严重的缺铁可有匙状指甲。食欲减退、恶心及便秘。体征:体征除皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、指甲扁平、失光泽、易碎裂,约18%的患者有反甲,约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大。)治疗:病因治疗,补铁治疗。
再生障碍性贫血(临床:贫血,感染,出血)。治疗:支持治疗(保护措施,对症治疗(纠正贫血,控制出血,控制感染,护肝治疗)),针对发病机制治疗(免疫抑制治疗(ALG/ATG,环孢素),促造血治疗(雄激素,促造血因子),造血干细胞移植)。
白血病:急性:临床表现:造血功能受抑制表现(贫血,发热,出血),白细胞增殖侵润表现(淋巴结肿大,肝脾肿大,牙龈肿胀,头痛和呕吐,睾丸一侧肿大,眼突,胸骨下段疼痛)。一般治疗:降低白细胞,防止感染,成分输血支持,防治高尿酸血症肾病,维持营养。慢性:临床:胸骨压痛缓解期压痛点可以消失,出血,肿大的肝脾引起食量减少腹胀,视网膜及视神经乳头常有水肿。治疗:化学治疗,免疫治疗,化学免疫治疗,并发症治疗,HSCT。
特发性血小板减少性紫癜(ITP):是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛地皮肤黏膜内脏出血血小板减少骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现。
急症的处理:血小板输注,静脉注射免疫球蛋白,大剂量甲泼尼龙,血浆置换。DIC:是在许多疾病的基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。临床:出血,休克或微循环衰竭,微血管栓塞,微血管病性溶血。治疗:消除诱因(控制感染,治疗肿瘤,纠正缺血缺氧),抗凝治疗(肝素治疗,抗凝抗血小板药物治疗)血小板及凝血因子的补充,纤溶抑制药物,溶栓疗法。
第二篇:内科护理简答题
简述开放性伤口的护理措施
①清创术前准备②体位和制动③创面观察与处理 肠梗阻的共性表现有哪些?
①腹痛②呕吐③腹胀及停止排便排 说出胸腔闭式引流的护理要点
①保持管道密闭,防止滑脱②严格无菌技术操作,防止逆行感染③保持引流通畅④观察和记录引流液的性状和引流量⑤拔管护理,把握好拔管指征,管后注意呼吸及有无皮气肿的发生
防止颅内压骤然升高的护理措施有哪些?
①休息,避免情绪激动,血压骤升②保持呼吸道通畅③避免剧烈咳嗽和便秘④及时控制癫痫发作⑤躁动的处理
简述局麻不良反应及其预防。
药理与用途:镇痛作用约为吗啡的1/12~1/7,强于一般的解热镇痛药,临床适用于轻度至中度疼痛,亦可用于辅助全麻或局麻。本品为中枢性镇咳药,适用于伴有胸疼的剧烈性咳嗽。不良反应:不良反应少见,偶有恶心,呕吐,便秘及眩晕等;大剂量可出现兴奋,烦躁不安及呼吸抑制;儿童过量使用可致惊厥。注意事项:有少量痰液的病例宜配合祛痰剂,若痰液过多应禁用;不宜长期使用,久用可产生耐受性及成瘾性;干咳影响睡眠,可在睡前服;与解热止痛药合用时,应减量;儿童、老年人、哺乳期妇女,支气管哮喘、胆结石、颅脑外伤或颅内病变、前列腺肥大患者慎用;孕妇、阻塞性肺部疾病患者禁用。
甲亢术后最危险的并发症是什么?如何处理?
呼吸困难和窒息是术后最危险的并发症。处理:①术后48小时内,病人应避免过多活动和说话,帮助和鼓励病人咳痰或作雾化吸入②严密观察呼吸、脉搏、血压及切口渗血情况③出血,血肿清除后病人呼吸仍无改善,应果断施行气管切开,同时吸氧。简述手术后肺炎、肺不张的预防和护理
预防:有吸烟嗜好者术前两周应停止吸烟,减少呼吸道分泌物,术前有呼吸道感染者应用抗菌药有效控制感染,术前练习深呼吸,术后鼓励咳嗽,避免限制呼吸的固定,防止术后呕吐物误吸。护理:术后鼓励协助病人作深呼吸运动,有效咳嗽,咳痰,协助其翻身、拍背、促进病液排出。
休克病人病情观察常用的指标及意义
休克是急性血液循环功能不全引起的综合病症。主要是由于有效循环血容量绝对或相对不足,使脏器和组织的微循环灌注不良、组织缺氧、细胞代谢紊乱,最后造成重要脏器功能衰竭。病人可出现神志、血压、心率、脉搏、呼吸、尿量等一系列变化,在临床护理中,对休克病人的观察和护理尤为重要。①危重病期的护理休克病人晚期神志模糊,甚至昏迷,昏迷者按昏迷护理常规,头偏向一侧,定时翻身保持口腔卫生及皮肤清洁以预防感染,注意保暖,保持呼吸道通畅。需长期留臵导尿时提倡采用医用硅胶导尿管,减少感染机会,气管切开者定时吸氧,气管内滴注抗菌素,换套管等,防止交叉感染。②行各种护理操作时动作应轻柔,病房环境安静,病人虽然处于休克状态,神志模糊,但是也有一定意识,让病人情绪稳定,并保护肢体和皮肤。③严密观察病情变化,判断病人有没有好转,观察面色、血压、尿量变化,准确记出入量。④过敏性休克者,迅速查找过敏原,并让它迅速脱离过敏的环境,并用抗过敏的药,如肌注肾上腺素、非那根,静脉输琥珀氢考。⑤止痛 剧烈疼痛可反射性引起血管扩张,血压下降,加重休克;此外,疼痛也是恙人烦躁的原因之一,因此,外伤或术后的休克病人根据病人情况应适当给予止痛药,通常使用小剂量吗啡2~4mg静脉注入。论述预防烧伤病人感染的措施
营养是改善病人全身情况和组织修复的物质基础。烧伤后切痂、手术出血、创面渗出、负氮平衡、感染等消耗极大;病人与细菌搏斗需要抵抗力以及创面修复、供皮区再生、植皮成活需要原科。如果各种营养素得不到充分补被给,势必使病人处于急性营养不良状态,延迟创面愈合,降低抵抗力,使感染及各种并发症更加难于预防和控制,对治疗极为不利。因此,营养治疗自始自终都是整个烧伤临床过程中的重要治疗措施之一。绝不能忽视,小儿与老人烧伤,营养尤其重要。简述烧伤的现场急救
①消除致伤原因:热液烫伤应迅速将衣服脱下;被火燃烧的衣服可用水浇,或卧倒后慢慢打滚,但不能用手扑火;衣服燃烧时不得奔跑和呼喊等等②保护受伤部位:脱离热源后,就地采取冷疗,即用冷水冲淋或浸浴;伤处的衣裤应剪开取下,不可剥脱,创面一般不作特殊处理③镇静止痛:安慰受伤者,使其情绪稳定。酌情使用地西泮、哌替啶等药物④保持呼吸道通畅:火焰烧伤极易发生喉头水肿和由此而发生窒息,须十分重视呼吸道通畅,必要可行气管切开⑤危重病人的现场急救:对有危及病人生命的合并伤,均应在现场给予相应的急救处理。简述补钾的注意事项
答:遵医嘱静脉补钾时,应注意浓度、速度、用量等要求(1)尿量正常:静脉补钾前应先了解肾功能,因肾功能不良可影响钾离子排出,每日尿量须大于600ml,或每小时尿量大于30ml,才能保证安全静脉补钾。(2)浓度不高:静脉输液钾浓度不大于0.3%,禁止静脉直接推注氯化钾,以免血钾突然升高导致心脏骤停。(3)速度勿快:成人静脉滴注速度每分钟不宜大于60滴。(4)总量限制、严密监测:定时监测血钾浓度,并及时调整每日补钾总量,一般禁食病人,每日补钾量为2~3g,重症缺钾者24小时补钾不宜超过6~8g。
简述肠内营养病人胃肠道反应的原因
临床上所见的胃肠内营养支持的并发症一般可分成五大方面:①胃肠道并发症:恶心、呕吐、腹泻②代谢并发症:输入水分过多,脱水,非酮性高渗性高血糖,水、电解质和微量元素的异常,肝功能异常③感染并发症:吸入性肺炎(预防、治疗),营养液、输液器械管道污染④精神心理并发症:焦虑,消极态度⑤机械并发症:营养管、输液管、泵方面的意外。
简述肠外营养病人出现高渗性非酮症昏迷的原因及处理
补液的护理高渗性昏迷患者由于胰岛素不足致糖代谢障碍和脱水致大脑功能异常。入院后立即给氧2~3 L/min,迅速建立静脉通道,同时留臵胃管行胃管内补液,恢复血容量,维持血压。补液过程中加强血压及尿量的观察,根据患者年龄,心脑血管的情况,血压、血糖、电解质、血浆渗透压、尿量等随时调整补液量。该类患者对胰岛素敏感,采取小剂量静脉滴注,一般5~6U/h输入,并24h动态监测血糖、血浆渗透压的变化;补钾量以血钾、肾功能、尿量而定,24h补钾总量一般为3~8g,鼻饲组可自胃管内补钾,补钾时反复监测血清钾,并行心电监护。胃管补液定时、定量,每次注水前抽吸胃液检查胃管是否在胃内,并观察是否有胃潴留。简述术后病人早期活动的好处
通常手术病人清醒后就应该争取早期活动,并逐渐增加活动量和范围。可是有些家属不了解这一点,认为手术后应该老老实实地躺在床上,不敢活动,怕伤口裂开,其实卧床不活动上面已说过有许多害处。至于怎样活动,要根据手术病人的耐受程度,一般手术后病人清醒即可做深呼吸,手术后6小时只要血压正常平稳,没有出血情况,可以开始每2~3小时翻一次身,床上作伸屈臂和登腿、握拳、屈足、翘趾。手术后24小时起,应该在床上坐起。24~48小时后,便要下床活动,由旁人扶着先坐在床沿上,慢慢地下床,由别人搀扶或自己扶着床沿走动,或扶着墙壁独自在室内外慢走。开始时每天下床活动1~2次,每次半至一小时,以后可逐渐增多。当然,有些病人年纪比较大,身体十分虚弱,或同时患有心脏病,医护人员不会让病人早期下床。这时也应该在床上做一些锻炼,家属可协助作下肢向心方向按摩(从病人足底向上按摩)来促进血液循环。另外,还可挥动手臂,抬起躯干或下肢,收缩某一部位的肌肉。简述腰椎间盘突出症的治疗原则及护理要点
①骨盆牵引、正确的按摩、理疗等有一定效果②症状较重者可作封闭疗法,即硬脊膜外腔注射皮质激素类药物及局麻药③经严格非手术疗法而无效者或反复发作者或中央型突出者可考虑行椎间盘摘除术。护理中应要求病人严格卧床;急性期过后可适当使用围腰起床活动;指导病人按规定方法每日做腰背肌功能锻炼;指导病人养成良好的工作、劳动姿势,纠正不良生活和劳动习惯。
使用胰岛素最严重的副作用是什么?如何预防与纠正? 低血糖是胰岛素最严重的副作用。预防:准确抽吸胰岛素,注射胰岛素后半小时应进食。不可过度限制饮食,不可过度运动。两餐之间及睡前可加餐,但应包括在总热量中。纠正:快速、准确识别低血糖反应,立即抽血查血糖,进食糖水或甜食或静脉输注葡萄糖。为什么慢性肾衰患者多存在贫血? 肾功能不全使肾产生红细胞生成减少,代谢产物抑制骨髓造血;毒素使红细胞寿命缩短、破坏增加及溶血,故引起贫血。另外还有出血现象。支气管哮喘发作时的护理措施有哪些?
①调整体位:发作时,协助病人采取舒适的坐位、半卧位或用小桌横跨于腿部,使病人能伏桌休息,减轻体力消耗。重症哮喘病人应有专人护理,严密观察病情变化,每隔10-20min检测血压、脉搏、呼吸一次,必要时检测血气分析②给氧:哮喘发作时,PaCO2可有不同程度下降,可采用鼻导管法一般流量(2-4L/min)吸氧;重症哮喘病人若有明显肺气肿伴二氧化碳潴留时,应给予低流量(1-2L/min)鼻导管持续吸氧。吸氧时应注意气道湿化、保暖和通畅,避免引起气道干燥痉挛③协助排痰:清除呼吸道分泌物是改善通气的重要环节。若痰液黏稠不易咳出,可用蒸馏水或生理盐水加抗生素雾化吸入,以湿化呼吸道,同时辅以拍背,促进痰液排出。哮喘病人不宜用超声雾化吸入,因颗粒过小,较多雾点进入肺泡或过饱和的雾液进入支气管作为异物刺激,使支气管痉挛致哮喘症状加重④按医嘱使用支气管解痉药物和抗炎药物。说出收集中段尿细菌培养的正确方法
①应在患者使用抗生素之前或停用抗生素5天之后收集尿标本②宜收集清晨第一次尿标本③收集标本前充分清洗阴部(但不宜使用消毒剂),然后留取中段尿臵于无军试管
内④1小时内将留取的标本及时送检。否则应泠藏于40
C以下冰箱内,以防杂菌生长。上消化道出血时护理人员应注意观察哪些内容? ①呕血及黑粪的量、次数和性质②神志的变化③生命体征的变化④尿量⑤肢体温度、湿度⑥皮肤与甲床色泽⑦周围静脉特别是颈静脉充盈情况 慢性心力衰竭病人的护理诊断有哪些?
①心输出量减少:与心肌收缩力下降,心脏负荷增加,心排血量减少,脏器灌注不足有关②气体交换受损:与肺循环瘀血,肺间质和肺泡内充满渗出液,肺泡扩张受限制有关③活动无耐力:与心排血量减少,组织灌注不足有关④体液过多:与体循环瘀血及水钠潴留有关⑤焦虑:与病程漫长、症状多变、人的基本需要受到干扰有关⑥知识缺乏:与病人来得到医疗问题的有关指导及知识水平的限制有关⑦潜在并发症——呼吸道感染,与肺瘀血有关⑧潜在并发症——下肢静脉血栓形成.与静脉瘀血、长期卧床有关。洋地黄药物中毒发生时采取的处理措施包括哪些?
①立即停用洋地黄②停用排钾利尿剂③补充钾盐④纠正心律失常。对少尿和无尿患者采取哪些护理措施?
①选择低盐、高热量、高维生素、优质低蛋白饮食②监测并详细记录出入水量,尿量小于30ml/h,应及时报告③严格限制饮水、输液量,且补液不能过快④严密监测血压、脉博、呼吸和心律,及早预防和发现废水中、脑水肿、高血钾等危重症的先兆,并配合抢救⑤遵医嘱使用利尿剂,并注意观察药物的疗效。简述高血压患者自我保健计划内容
①注意休息②保持情绪轻松、稳定③低盐饮食,限制热量和脂类的摄入④戒烟、限制饮酒⑤坚持体育运动锻炼⑥坚持服药⑦做好病情监测。患者咳嗽、咳痰应采取哪些护理措施? ①向患者解释排痰的重要性,鼓励患者咳嗽排痰②维持适宜的室温,湿度③适当补充水分,有利于痰液排除④密切并记录痰的颜色、量、性质⑤尊医嘱用祛痰药物⑥协助病人排痰,主要措施有:湿化气道;指导有效咳嗽咳痰;定期翻身、拍背;体位引流;机械吸痰。
白血病患者防止继发感染应采取哪些措施?
①保持病室环境无菌②给予高蛋白、高维生素、高热量饮食③防止医院内感染;④加强基础护理,强调口腔、鼻腔、皮肤、肛周和肠道的清洁卫生⑤观察有无感染迹象,一旦出现感染迹象,遵医嘱给予用药治疗。
全血细胞减少:是指红细胞、白细胞、血小板均减少。
骨髓移植:骨髓移植的目的是将供体正常骨髓中的造血干细胞移植到患者骨髓组织中,以重建正常造血功能和免疫功能。
出血性疾病:是指正常止血功能发生障碍,造成以自发性出血或轻微创伤后出血不止为主要表现的一组疾病。引起这类疾病的三要素为毛细血管壁异常、血小板的异常、凝血功能异常。
甲亢危象:是甲亢的一种严重并发症。甲状腺功能高度亢进,大量甲状腺激素进入血液,交感神经过度兴奋,促进代谢极度升高。主要表现为高热、大汗、心悸、呕泻及烦燥、谵妄甚至昏迷。
晕厥:指由于暂时性脑缺血、缺氧所引起的急起而短暂的意识丧失。
镜下血尿:不同原因所致的红细胞持续进入尿中,如新鲜尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个或1h尿红细胞计数超过10万,或12h计数超过50万,即为镜下血尿。
库兴综合征:是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。主要表现为多血质外貌、满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等。
尿路刺激征:由于膀胱受到炎症或理化因素刺激而发生痉挛,引起尿频、屎急、尿痛和排尿不尽感的总称.上消化道大出血:是指在数小时内失血量超过1000ml或占循环血容量20%,主要表现为呕血和/或黑粪,常伴有急性周围循环衰竭。
酮症酸中毒:由于严重糖尿病患者糖代谢障碍而致脂肪分解加速,产生大量酸性酮体,使血液pH值下降,称为酮症酸中毒。临床上以呼气有烂萍果味、深而快的库氏呼吸及口渴、倦怠、昏迷等为主要特征,为糖尿病的一种严重并发症。心律失常:凡各种原因引起心脏冲动起源或冲动传导的异常均能使心脏活动的规律发生紊乱称心律失常。皮质醇增多症:各种原因所致皮质醇分泌增多引起临床综合征。以向心性肥胖、多血质、紫纹、痤疮、高血压等为主要表现。
体位引流:是将病人安臵适当体位,利用地心引力引流特别需要引流的肺段,同时借咳嗽或抽吸技术来清除分泌物,一般适用于分泌物多的病人,如慢性支气管炎等。
第三篇:内科简答题及答案
内科学简答题
1.慢性支气管炎的临床表现:
(1)症状: 咳嗽、咳痰、喘息、反复发作;
(2)体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿性罗音,咳嗽后可减少或消失,如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。详见P61
参考:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发作持续3个月,连续2年或以上
2.慢支急性发作期的治疗包括:
(1)抗感染:最关键治疗,临床常首选β-内酰胺类
(2)祛痰、镇咳:以祛痰为主,镇咳药慎用。
(3)解痉平喘 :常首选肾上腺β2受体激动剂,也可使用氨茶碱。
(4)对症治疗:注意营养、休息及保暖;
3、肺结核的临床表现。
症状(1)全身中毒症状:低热、盗汗、乏力、纳差、妇女可伴有月经失调(减少)、消瘦;
(2)呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难;
(3)变态反应性表现:类似风湿热,多发性关节痛、结节性红斑及环形红斑,水杨酸制剂无效。体征:锁骨上下,肩胛间区叩诊略浊,可闻湿性啰音,详见:P47
4.肺结核化疗的原则。
.答:化疗原则:早期、联合、适量、规则、全程。(参考:化疗药物:一线杀菌药—异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺;二线抑菌药—乙胺丁醇、对氨基水杨酸等。)
5.PU的临床表现:
(1)症状:上腹痛为主要症状,性质多为钝痛,亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样或不适感。多位于中上腹,可偏右或偏左。一般为轻至中度持续痛。疼痛常有典型的节律性,腹痛常在进食或服用抗酸药后缓解~,部分患者无典型表现的疼痛,而仅表现为无规律的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状~
(2)体征:溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛、缓解期无明显体征~
(特点:慢性过程、周期性发作、发作时上腹痛呈节律性发作)
6.PU的并发症及其表现:
(1).消化道出血 :呕血和黑粪失血性周围循环衰竭 贫血和血象变化 发热 氮质血症 P484
(2)穿孔: 疼痛顽固和持续常放射至背部、(3)幽门梗阻: 餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重、伴有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可以改善,严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波,清晨空腹时检查胃内有振水音
(4)癌变:溃疡部位顽固不愈,常发生在溃疡边缘~
7.肺炎双球菌肺炎的临床表现:
(1)症状:起病急,寒战高热(体温常在数小时内升至39-40度,或呈稽留热),咳嗽咳痰,胸痛(可以放射到肩部或腹部)。详见P22
(2)体征:急性热病容,面颊绯红、鼻翼扇动、口鼻周围单纯疱疹,病变广泛时,呼吸困难,伴发绀。有败血症者,皮肤黏膜出血点,巩膜黄染。消散期可闻湿性罗音,心律增快,有时心律不齐。叩诊浊音,呼吸音减弱,语颤增强,消散期水泡音,胸膜摩擦音。
(补充:分期为:充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期)详见P23
第四篇:内科总结
内科学总结=。= 来源: 黄昊的日志
1.慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支,是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。2.
一、诊断标准
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息,每年发病持续三个月,并连续两年或以上,在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等)之后,即可成立慢性支气管炎的诊断 二.慢支的分型:(一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者,称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状,并经常或多次出现哮鸣音者,称喘息型慢性支气管炎。
三、慢支的分期
(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰,痰量明显增加,或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状,迁延不愈,或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。
(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解,症状基本消失,或偶有轻微咳嗽和少量咳痰,至少持续三个月以上者。
3.慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称肺心病,是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病,其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压,进而导致右心室增大或右心衰竭。
4.肺性脑病: 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低,PaCO2显著增高常达70mmHg以上,pH多在7.25以下。
5.COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
6.慢支的治疗:
一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。
二、缓解期治疗 主要为扶正固本,增强体质,提高机体抗病能力和预防急性发作。
7.肺气肿(pumonary emphysema)是指终未细支气管远端的气腔(所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)持久性扩大。
慢性阻塞性肺气肿(Chronic obstructive emphysema)系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀,并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症,是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。
8.支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。
9. 支气管哮喘的临床分期:根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。
1.缓解期:系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上。
2.急性发作期:是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。10.危重哮喘的急救:1).氧疗: 一般吸入氧浓度为25%~40%,并应注意湿化。
2).补液
3).糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。
4).沙丁胺醇(舒喘灵)雾化吸入、静脉或肌肉注射。5).异丙托溴铵溶液雾化吸入。
6).氨茶碱静脉滴注或静脉注射。7).纠正酸中毒。
8).注意电解质平衡。
9).纠正二氧化碳潴留:当出现二氧化 碳潴留,则病情危重,提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
11.呼吸衰竭:由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害,导致肺脏不能进行有效的气体交换,在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留,并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)12.呼吸衰竭的治疗原则:治疗病因、控制诱因、改善通气
1.保持呼吸道通畅(1)控制感染(2)化痰祛痰(3)解痉平喘2.氧疗3.改善通气(1)呼吸兴奋剂(2)机械通气
13.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。
14.肺脓肿(lung abscess)是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急,高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位:1)上叶后段及下叶背段2)双下叶基底段,尤其是右下叶 15.肺结核的治疗原则:早期、联合、规律、适量、全程
副癌综合征(paraneoplastic syndrom):某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征,可发生在肺癌发生之前或之后,包括神经内分泌系统,结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病(acropathy)2 内分泌紊乱综合征:Cushing’s综合征,男性乳房发育征,稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现:1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质 16.肺癌的分型:(1)病理组织分:1)鳞状上皮癌2)腺癌3)小细胞肺癌4)大细胞未分化癌5)细支气管肺泡细胞癌6)混合型癌
(2)生长部分1)中心肺癌2)周围型肺癌
(3)临床分型1)小细胞肺癌2)非小细胞肺癌 17.胸水的检查:外观:颜色、透明度
细胞分类:红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性;白细胞>10×109/L为化脓性 生化:蛋白、LDH、ADA、CEA:》10——癌性的胸液;《5——良性胸液 细菌学检查:培养、抗酸染色 细胞学
18.漏出液常见原因:主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因:微血管循环通透性升高,胸膜腔淋巴引流受阻
1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤:肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移,胸膜间皮瘤
3胶原性 疾病:类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病:胰腺炎、肝脓肿等6其他:尿毒症
19. 气胸的分型: 闭合性(单纯性)气胸:裂口随肺脏萎陷而关闭,胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1-2分钟压力不再上升。
交通性(开放性)气胸:两层胸膜间有粘连和牵拉,破口持续开启,胸内压接近大气压,抽气后压力不变
张力性(高压性)气胸: 胸膜破口形成单向活瓣,空气滞积于胸膜腔内,胸内压急骤上升形成高压,肺脏受压,纵隔推向健侧,抽气后胸内压下降,迅速上升为正压。
20.心力衰竭:指在有适量静脉回流的情况下,由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少,不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。
21.心衰程度
心功能 I 级 心功能代偿期
心功能 II 级 心力衰竭 I 度
心功能 III级 心力衰竭II度
心功能 IV级 心力衰竭III度
四型:1)正常心功能2)单纯性肺水肿3)单纯外周灌注不足4)肺水肿合并外周灌注不足 急性心力衰竭的抢救:治疗原则:1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收缩力4抗神经激素
治疗目标:1纠正血流动力学异常,缓解症状2提高运动耐量,改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡
防治病因和诱因:1)针对病因治疗:高血压、甲亢、贫血 2)药物治疗 针对诱因治疗:控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱
二、减轻心脏负荷(一)休息 体力;精神(二)限盐 食盐 5g/日;<1g /(三)利尿剂 :1。利尿剂应用原则:1)合理选药2)合并用药3)间歇用药4)密切观察 2.常用利尿剂:噻嗪类,袢利尿剂
速尿,保钾利
(四)扩血管药:1。扩静脉:硝酸甘油
2、扩小动脉 :肼苯达嗪,苯苄胺,酚妥拉明
三、加强心肌收缩力:(一)洋地黄1.适应症: 心衰(±房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑
禁忌征 : 1)洋地黄中毒2)预激伴房颤3)肥厚性梗阻性心肌病4)二尖瓣狭窄5)室速
6)肺心、心肌炎、AMI
洋地黄中毒:(1)表现:胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视
(2)诊断:血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml
(3)治疗: 停药
快速心律失常: 补钾、补镁;苯妥英钠;利多卡因
缓慢心律失常:阿托品、异丙、起搏器,特异地高辛抗体
(二)b-受体兴奋剂
(三)磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)
四、针对神经激素的治疗:(一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二)血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三)醛固酮拮抗剂---安体舒通(四)b-受体阻滞剂 23.二尖瓣狭窄-并发症:1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常:房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎
24.感染性心内膜的临床表现:1。全身感染征象:发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等
2.栓塞现象-重要诊断价值:皮肤黏膜、肾、脑、肢体等 3.心脏改变:心脏杂音变化、心衰、心律失常等
4.免疫反应:脾大、CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结 25.冠心病定义(concept):因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病。冠心病临床分型 :
(一)隐匿型冠心病
(二)心绞痛
(三)心肌梗死
(四)缺血性心肌病
(五)猝死型
急性心肌梗死的治疗原则 :
(1)按危急症进行抢救(监护、休息、吸氧)
(2)最大限度减轻痛苦(镇痛)
(3)减轻心脏负荷(休息、镇痛)
(4)各种并发症处理(心律失常、心源性休克,心力衰竭、营养心肌)
(5)溶栓治疗 27.心绞痛:指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征,休息或舌下含服硝酸甘油有效
28.心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条:(1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图的动态演变;
(3)心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。29.心肌梗死:冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死,有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛,坏死组织引起全身反应,可发生心律失常,休克或心力衰竭。
临床表现:(1)前驱症状:心绞痛发作频繁(2)剧烈胸痛 :疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解(3)病情严重:大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感 低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状 体征:(1)心率快或慢,S1减低,S3S4奔马律,SM(2)室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM(3)心包摩擦音
(4)心律失常,心力衰竭,休克
AMI的诊断标准: 必须至少具备下列三条标准中的两条:(1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图的动态演变;
(3)心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。治疗原则:(1)按重危急症进行积极抢救。(2)最大限度减轻病人痛苦。(3)密切监测病情,及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。
30.法洛四联症:是肺动脉口狭窄,室间隔缺损,主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存,是最常见的发绀性先天型心脏病。31.慢性胃炎的分类:(1)慢性浅表性胃炎。(2)慢性萎缩性胃炎。(3)慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切.2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.32.消化性溃疡:临床表现:上腹部疼痛 特点:慢性、节律性、周期性
部位:胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质:灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受 其他症状:(1)出血(2)反酸、流涎(3)恶心、呕吐(4)嗳气、腹胀、腹泻 全身症状:消瘦、失眠等 体 征:(1)缓解期:无明显体征(2)发作期:上腹部压痛与溃疡部位相符 实验室检查:(1)大便隐血试验:溃疡活动时,隐血试验阳性(应素食三天),治疗后可转阴,如胃溃疡患者持续阳性,应怀疑有肿瘤可能
(2)胃液分析——特殊情况:1,BAO>15 mmol/h(正常2 mmol/h)2,MAO>60 mmol/h(正常20 mmol/h)3,BAO/MAO>0.6 提示:胃泌素瘤可能
(3)pH 监测、血清胃泌素:1。测定24h胃液的pH值改变,判断溃疡的性质,也可判断制酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高
(4)Hp 检测:1。内镜下取胃粘膜作:细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验
X线检查:间接征象:胃溃疡:痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛
球部溃疡:畸形、花瓣样
内镜检查:1。观察其形态、大小、形状、部位 2。判断其病期(活动、愈合、疤痕)3。活检,鉴别良、恶性 4。随访 并发症:(1)出血:1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊
(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻(2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻(3)幽门附近溃疡愈合ý疤痕ý永久性梗阻
诊断要点:(1))溃疡病史,上腹饱胀,食欲减退(2)反复呕吐,呕吐物为宿食,量多(3)腹痛,常在早晨(4)胃型及胃肠蠕动波、震水音(5)胃管引流、胃镜、钡餐
处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗
(3)穿孔:1.发生率为1~2% 2.溃疡ý穿透与邻近器官粘连ý慢性穿孔 3.后壁溃疡ý穿孔ý局限性腹膜炎ý亚急性穿孔 4前壁溃疡ý穿孔ý急性穿孔ý 急性腹膜炎
治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状,促进溃疡愈合 2.远期目标——Hp根除,预防复发,预 防 并发症
一 般 治 疗:1.休息:活动期、有并发症 2.生活习惯:禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食:进餐定时,餐间、夜间不应进食
药 物 治 疗: 抗酸剂 2.Hp根除治疗3.胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他
33.肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成,导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝,表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等 体征:肝脏肿大 肝区触痛
失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调
2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa(6~10mmHg)3.脾脏肿大 4.腹水
实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素:高胆红素血症
2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成,代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关,通常肾脏无严重器质性病变。预后差,死亡率高,早期预防有着重要意义
35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及(或)门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.36.原发性肝癌是指自肝细胞(hepatocelluar carcinoma,HCC)或肝内胆管细胞发生的癌肿(cholangio carcinoma)
37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织(自身消化)而引 起的胰腺急性化学性炎症。继而出现腹痛、恶心呕吐、发热、淀粉酶增高
临床表现:
(一)急性水肿型/轻型胰腺炎:1.腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻 2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸
(二)出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1.低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征)6.胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)7.多器官功能衰竭(心、肝、肺、肾、脑等)
并发症:
(一)局部并发症:1.急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死(感染性/无菌性)4.脓肿
(二)全身并发症:1.败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰(ARF)5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死
治疗原则:1.减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症
治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压
液体补充与抗休克: 1.胃液引流量+尿量+不显性失水800ml 2.第一天补液量在4000~5000ml,如有心血管疾病应控制输液量,如考虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量,同时使用利尿剂
3.血浆:开始每日400ml,使用3~5天(重症者)4.白蛋白:每日20~30g 5.血管活性药(多巴胺等)
结核性腹膜炎的临床表现:结核性腹膜炎症状:(1)腹痛、腹胀:部位广泛,多为隐痛(2)腹泻:2~4次/d,糊状,不含脓血粘液 无里急后重感(3)腹泻和便秘交替:粘连型较常见
结核性腹膜炎体征:(1)腹水:多见于渗出型(2)柔韧感:以粘连型为主(血性腹水和腹膜癌)(3)腹块:粘连型和干酪型多见(4)肠梗阻:蠕动波、肠型和肠鸣音亢进(5)其它:肝肿大,脂肪肝
实 验 室 检 查:腹 水 检 查:1。草黄色,透明2.比重>1.018,蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L,淋巴细胞为主4.葡萄糖<3.4mmol/L,pH<7.35 5.腹水中腺苷脱氨酶(ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml,胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(<5%)8.动物体内培养,阳性率达50% 40.上消化道出血:部位:指屈氏(Treitz)韧带以上出血表现:呕血、黑便
临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃,可3-5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高 五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血(2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血
(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血? 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗?是呕血还是咯血?
(2)是上还是下消化道出血:呕血:一定是上消化道出血.黑便:上消化道出血可能性大.血便:下消化道出血可能性大
(3)原发病诊断:1.病史、症状和体征2.内镜检查 X线钡餐检查3.选择性动脉造影 4.其他(4)出血量的估计:(5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定,可插胃管观察.急诊内镜检查
治 疗:
(一)一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食:呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质
(二)积极补充血容量
41.贫血:是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。
42.缺血性贫血:是最常见的贫血之一,是由于机体对铁的摄入不足,丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏,影响了血红蛋白的合成而致贫血。
43.再生障碍性贫血:是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常,从而引起红细胞,中细胞,血小板减少的一个综合病症,临床表现为贫血,感染和出血。氯霉素是引起再障的最常见的药物。
三者的关系:种子:造血干细胞 土壤:骨髓微环境 虫子:免疫反应
44.阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大
类型:PNH不发作型(再障型)PNH发作型(溶血型)再障加溶血型
45.急性白血病临床特征:1。起病多急骤,病程短2.白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围
(1)起病:急骤(多): 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛.缓慢(少): 乏力、虚弱、苍白、体重减轻.少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等
(2)贫血: 表现:苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因:红细胞生成减少ò红细胞无效生存、隐性溶血现象ò化疗药物对骨髓的抑制
(3)感染: 部位 常见部位:呼吸道(口腔炎、咽峡炎、肺炎等)ò其他部位:肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等ò严重可致败血症ò常有发热而无明显感染灶
病原体ò细菌感染:绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌ò真菌感染:白色念珠菌、曲菌、隐球菌ò病毒感染:巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫
原因:主要:成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制
(4)出血:常见部位:皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ò其他部位:眼底出血、耳内出血.常见的致死原因:颅内、消化道或呼吸道大出血 òAPL易并发DIC出现全身广泛性出血
原因:主要原因:血小板明显减少 其它原因:DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低
(5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见.绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀.睾丸
中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪 实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上
AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。
临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官 Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈同侧淋巴结区
Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区
Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个
47.急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现,预后良好的一组疾病。48.急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现): 1)水肿:晨起明显,少尿时出现,眼睑水肿,胸腹腔积液 2)高血压:与水钠潴留有关.若持续存在,提示预后不佳
3)少尿: 暂时性少尿,无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度(新月体可能)
4)蛋白尿: 1~3g/24 h,肾病综合征5~10%, 非选择性,含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消失
5)肾功能不全 : 一过性
49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为:卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物
(一)卧床休息:要求:急性期卧床休息,起床标准:肉眼血尿消失,利尿消肿,血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1~3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食
(三)药物治疗:1.利尿:噻嗪类、襻利尿剂2.降压:钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶:①青霉素或红霉素:2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物(四)透析治疗:急性肾衰、心衰
50.急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤,临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现,肾功能急剧进行性恶化,在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”
免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型: 线条状沉积 Ⅱ型: 颗粒状沉积 Ⅲ型: 少或无沉积
51.肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症
病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎
并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌
2)血栓、栓塞 Ù 最常于膜性肾病Ù 肾静脉血栓多发 3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱
4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓
治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2)饮食疗法 低盐 钠<1.15g/ d 低脂 优质蛋白(1.0g · kg-1· d-1)
(二)对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1 2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7.中医中药治疗
52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.53.尿路感染的途径:1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染 54.膀胱刺激症:尿急,尿痛,尿频
54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱,酸碱失调
一、水代谢障碍
夜尿症:肾功能下降的最早表现 水中毒多见
二、电解质代谢紊乱1.钠 1)高钠血症常见
2)低钠血症仅见于失盐性肾病,恶心,呕吐,腹泻,不适当限钠,渗透性利尿,使用利尿剂等
2.钾 1)高钾血症:> 5.5mmol/l,> 6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现:肌力弱,腱反射减弱
3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加,如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物,如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐
3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见:维持血磷以PTH增高为代价
4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少
(二)多系统、多脏器损害
一、胃肠道 :1.特点:最早、最常见 2.表现:恶心、呕吐(晨起明显)、舌炎口有尿臭味、消化道出血
3.机制:毒素刺激 水电解质、酸碱失衡
二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变:不安腿综合征烧足综合征
3.植物神经功能障碍:神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等
三、心血管系统: 1.高血压:发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型:80% 肾素依赖型:15% 不明原因型:5% 2.心包炎:发生率高(18-51%)类型:尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎 病理:纤维素性心包炎 表现:胸痛 心包摩擦音 心包填塞 3.尿毒症性心肌病
病因 :贫血、高血压、容量负荷 病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化 表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭 4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻
四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等
2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态
五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎
六、肾性骨营养不良 :机制:1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢(PTH)4.铝中毒
表现:1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松
七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO
八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒
九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿,进展迅速,预后较差
56.慢性肾功能衰竭分期:(1)代偿期(2)氮质血症期(3)尿毒症早期(4)尿毒症晚期
57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度,延缓肾功能减损的速度 2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转,二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态,延缓肾衰进展 2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白:0.6g/kg, 高生物价
3.补水溶性维生素(不必补维生素A)
三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙
四、纠正水、电解质代谢紊乱
1.脱水和水肿:对水的耐受性差,补液不能过多过快 可选用速尿 2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒:促进K向细胞内转移 利尿:促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血
3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂:碳酸钙等
五、对症处理 :1.呕吐:适当饮水 胃肠动力药:可引起锥体外系症状 胃肠道表现:恶心、呕吐(晨起明显)、舌炎、口有尿臭味、消化道出血 2.高血压的治疗:1.应严格降压2.首选ACEI或CC,兼有保护肾功能 3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压
4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等 5.肾性骨病
6、吸附剂疗法
58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.60.甲亢临床表现
1、甲状腺激素分泌过多症群
2、甲状腺肿
3、突眼
61.甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症
62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.63.糖尿病(DM):是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病,患者伴有全身糖,脂肪,蛋白质和水盐代谢紊乱,引起重要器官的不可你损害,严重威胁患者的健康 64.糖尿病的临床表现:典型的三多一少期:多尿,多饮,多食,体重减轻
65.糖尿病酮症酸中毒:胰岛素严重缺乏引起的以高血糖,高酮血症,代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重,危及生命的重要标志
66.高血压(hypertension)是一种以动脉血压升高为主要特征,同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病
67.高血压危象:高血压患者短期内血压明显升高,可达240/100 mmHg以上,临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白,视物模糊,可有靶器官的急性可逆性损害
68.高血压治疗:
1.降压治疗的目的 :1)防治动脉粥样硬化2)预防、控制或逆转靶器官损害3)缓解症状,提高生活质量4)降低心、脑、肾并发症发生率,延长寿命
2.降压治疗的目标值:1)长期有效控制24小时血压在正常水平,并 保持正常的血压昼夜节律2)一般血压<140/90 mmHg 3)糖尿病或肾病患者血压<130/80 mmHg 3.降压治疗的时机:(1)极高危和高危患者立即降压药物治疗(2)中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标,降压药物治疗(3)糖尿病或肾病患者(130~139/80 ~ 89mmHg),改善生活行为,血压未达标,降压药物治疗 4.降压治疗的疗程 :(1)原则上应终身治疗(2)不愿接受或不能接受长期药物治疗者,血压正常1年以上
5.降压药的选择:1).联合治疗方案:①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB 6.常用的降压药:1).血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):卡托普利 2.)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):缬沙坦、氯沙坦 3)β受体阻滞剂:
4.)钙通道阻滞剂:维拉帕米和地尔硫卓
5.)利尿剂①排钾类:氢氯噻嗪、氯噻酮;呋塞米②保钾类:螺内酯(醛固酮拮抗剂),氨苯蝶啶③吲达帕胺:属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂 6.)α受体阻滞剂:酚妥拉明(针剂)
69.高血压急症的治疗 :1.治疗原则(1)迅速降低血压静脉滴注给药,及早开始口服降压药治疗(2)控制性降压:1)开始的24小时内将血压降低20%~25%2)48小时内血压不低于160/100 mmHg3)随后的1~2周内,将血压逐步降到正常水平
(3)合理选择降压药(4)避免使用的药物:利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平2.降压药物的选择和应用:(1)硝普钠(2)硝酸盐类:硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂(3)钙通道阻滞剂:地尔硫卓或尼卡地平针剂(4)α受体阻滞剂:酚妥拉明(5)ACEI:卡托普利针剂
(6)情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服
3.其他处理(1)降低颅内压,消除脑水肿,甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐
第五篇:内科总结
又是一年春来到,2012年医院内科医护人员克服人员少,风险高,医疗任务重,护理工作琐碎而繁杂等诸多困难,齐心协力圆满完成了门急诊及病房的各项医疗护理任务,实现了经济效益和社会效益的双赢。
一、工作回顾一、一2012年全年工作量
门诊工作量
门诊人次
门诊收入药品
处置
病房工作量
病房住院总人数
收入 药品
处置
2012年通过全科同仁的共同努力,我们取得了一定的成绩。总结过去,是为了更好的展望未来。2013年,我们将沐浴十八大的春风,在医院领导的大力支持下,创造新的辉煌。
一、二今年病房出入院住院人数
共抢救病人62人次,抢救成功率96.6%以上。成功除?8人次,电复律3人次。成功地进行了急性心梗冠状动脉栓术;治疗急静脉血栓栓塞症活检术,成功抢救和治疗了慢性呼吸衰竭20余人次。重症胰腺炎,多脏器功能衰竭患者,一例?动脉夹层?率。
首次进行了CT引导下肺穿刺活检和超声引导下肺穿刺活检术,为肺癌?肿瘤的早期诊断提供了良好的方法。
在冠心病交血压急慢性心衰缺血性脑???的诊断和治疗方面取得了丰富的临床经验。
二、2013年工作计划
加强学科建设,促进业务发展
把内科分为两大专业学组,即心脑血管学组和呼吸病学组:突出专科特色,发挥专科优势,以专科专病建设为重点,以完善??技术实力为目标(具体做法)。
打造心血管专科品牌和呼吸专科品牌。加大科室治理,创新优质服务新模式。
内科是医院的基础科室,尤其是门诊,是医院的脸面,医院服务质量的优势关系到医院的大局。内科在全年的一年里,开展向社会服务承诺新模式,抓好各项考评制度落实、服务好每一位患者,服务好,服务相关者。
规范医疗质量,提高医疗技术水平,在科室,强化三基三严训练,加强??制度落实,加强临床指南、各操作规范,学习执行;学习临床路径,加强危重病人床旁交接班制度。及时发现纠正存在的隐患,确保医疗护理安全。
立足现在,脚踏实地,干好2013年工作。内科现有15名医务人员,是宝贵的财富,内科有装修一新的监护病房,动态血压计,心电监护仪、动态心电图机、全导心电图机,有全院上下同仁的支持,干好工作量