慢性疼痛症讲义教案（共五则）

第一篇：慢性疼痛症讲义教案

慢性疼痛症讲义

小结

金弦浩

慢性疼痛症发病原因：

一．外伤（医源性和非医源性）；

二．慢性劳损（软组织慢性损伤；无菌性炎症。）；

三．神经机能障碍。神经根在椎间孔处长期受到卡压、牵拉、扭曲和摩擦就会使神经出现机能障碍即神经疾病。慢性疼痛症的发病机理：

一．外伤或手术会使局部组织受损，包括神经、血管、淋巴循环和肌肉等。这样会打乱局部正常组织间的排列顺序，从而形成粘连及瘢痕。二．慢性劳损是持续性轻微损伤，而反复损伤的组织可以使局部组织轻微变性（产生或不产生无菌性炎症）及轻度粘连。致使局部组织的血液循环不正常，而使即使轻微的损伤难以愈合，影响组织功能的正常运行。值得一提的是：局部组织如出现无菌性炎症，应该在局部有轻微发热的症状。三．神经机能障碍可以使其所支配的组织过敏，其主要症状是肌肉缩短并由此而产生的一系列临床症状。

肌肉缩短机械性地压迫韧带、腱部、软骨和骨骼。当压迫发生在使胶原蛋白变衰弱的结构中时，这是神经疾病必然的结果，超荷可以产生退变和中度的疼痛，例如：肌腱炎，内、外上髁炎，脊椎僵硬症和骨关节炎等等。当健全的关节受到损伤，疼痛可能是正在发生的损伤(例如，没有介于中间的软骨，骨与骨磨损)和神经疾病引起的疼痛的混合症。

脊椎两旁肌肉的长期缩短会压缩椎间盘空隙，使椎间孔变窄，使神经根过敏持续下去。这个自我持续的情况就是我们的模式的关键。区别炎症引起的疼痛和神经性病引起的疼痛，最重要的特点是后者患部温度明显较低。

四．肌肉组织纤维性病变及骨化。

五．自主神经症状：皮肤及皮下水肿，发病部位血管收缩（局部发凉），异常出汗，腺体分泌功能障碍等。慢性疼痛症的治疗：

一．主要目标，不只在于止痛，而是去除过敏结构的过敏性，恢复正常的活动和功能。·解除肌肉缩短 其结果能改善关节活动范围。肌肉缩短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因，解除肌肉缩短，便成为治疗的主要部分。·消除脊椎疼痛源 局部的疼痛(如网球肘)用针刺接近疼痛部位往往可以缓解。但是，当慢性疼痛的起因是神经根病时，缩短的脊椎旁肌肉压迫神经根引起的脊椎神经痛，也必定能治疗。·加速治愈针刺产生局部痉挛，这是治愈必需的前奏；生长素，如血小板产生的生长素也能分泌出来。由于慢性疾病的主观和客观条件的改善是渐进的，所以治愈过程也是逐步的。当病人的症状和体征同时消除而不复发时，可以认为疾病痊愈了．

焦虑状态的治疗——焦虑差不多总是伴随着疼痛，身体的紧张程度也经常增加，各肌肉组变得紧张并缩短成特定的模式。焦虑伴随的慢性疼痛，即使症状可能只局限于一个部位，但通常在周身可以找到对称的很多潜伏的易触痛点，亦就是“纤维性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛症”。除非焦虑得到控制，否则这些病症难以有满意的疗效。在焦虑中，所有对疼痛敏感的“紧张”肌肉都要治疗。二．剥离粘连，恢复局部组织的正常生理机能。

三．刺散纤维化及骨化的肌肉组织，使其恢复原有的机能。四．切割瘢痕，达到减压的目的。肌肉刺激疗法。

我们在这里介绍一种针对慢性疼痛症有效的治疗方法—肌肉刺激疗法。

肌肉刺激疗法是加拿大的颜质灿医学博士创立的一种治疗慢性疼痛症的临床治疗模式。其内容如下：

肌刺激疗法，是一套完整的系统，用于诊断和治疗肌筋膜疼痛症（肌肉和骨骼的慢性疼痛，但没有明显的损伤或炎症）。

肌肉刺激疗法从一个新的角度去解释许多种疼痛症；它认为疼痛的病因是神经出了疾病疼痛不是组织受损的信号（也就是说，神经性疼痛起于周围神经系统的功能失常和过度敏感）。

肌肉刺激疗法根据坎农与罗森布吕思的神经失调定律，去解释周围神经疾病所引起的过敏性。这条生理学的基本定律一直鲜为人知。肌肉刺激疗法介绍了一套检查技术。其技术告诉人们，神经疾病决大部分发生在神经根部，由此产生了“神经根痛”。由于现时还没有令人满意的化验或投影检查来显示神经疾病，所以肌肉刺激疗法这一套临床检查方法就更为可贵了。肌肉刺激疗法认为，神经根疾病产生慢性疼痛，此种模式能解释很多看来互不相关的疼痛症状（例如：从头痛到背痛，从网球肘疼到三叉神经痛），此类模式认为这些疼痛属同一类型。

肌肉刺激疗法的针刺术借用传统的中国针刺术手法，但应用现代解剖学和神经生理学原理加以改进和提高。这个方法对已有解剖学知识的医生、护士和治疗师来讲很容易学会，而效果比传统针刺术更好和更可达到预期目的，因为治疗是根据病人身体症状进行的。

肌肉刺激疗法应被纳入医科大学课程之内，因为它比其它物理疗法更为有效。肌肉刺激疗法理论是沟通东西方医学的绝好桥梁，而且超越了两者的极限。肌肉刺激疗法是根据坎农与罗森布吕斯定律而设定的治疗神经性疾病的模式。坎农与罗森布吕斯：在一连串输出神经元内，当其中一个神经元被破坏，在孤立的结构或一些结构中会出现化学试剂的超过敏反应，而这种过敏又以直接失去神经支配的部位最大。

换句话说，当一条神经功能受阻（神经疾病），它会变得过敏，并有反常行为。这条定律普遍地出现在人群当中，但它还不被人们熟知或相信。

坎农与罗森布吕斯确认四类过敏：（1）反应程度不变，但时间拖长了（反应过长）；（2）刺激作用力比正常时降低了（敏感过度）；（3）减少刺激亦可产生正常程度的反应（过敏增加）；（4）组织的反应能力增大（反应过度）。

他们还表示，超过敏可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺甚至脑细胞。神经支配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激（包括伸张和压迫），会做出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最普遍的和重要的是横纹肌。除了肌肉有疼痛和容易受触痛外（可能由于过敏的感痛器受压），神经疾病增加肌肉的紧张使肌肉缩短。反过来缩短了的肌肉，又会毫不留情地紧拉不同的结构，引起多种的疼痛症状。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键

肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键。换言之，没有肌肉缩短，就不会有肌筋膜痛。所以我们有时称肌筋膜痛为“肌肉缩短的症状”。

肌肉缩短是肌肉和骨骼疼痛症状的基本特征。“痉挛”常常用于形容肌筋膜疼痛症状中的肌肉缩短，但肌肉缩短的原因通常是典型的挛缩。肌肉和骨骼疼痛，此类症状中疼痛的重要原因是由于肌肉缩短使附着肌肉的其他结构受到机械性的张力，引起诸如“双头肌腱炎”或“外上髁炎”等症状。

肌肉缩短可影响相关的关节增加关节的压力，损坏肌肉的排列，引起关节疼痛，这就是关节痛症。脊椎关节上压力增加，可导致“椎骨关节骨面症”。肌肉缩短最终可造成退行性病变—骨关节炎。

脊椎旁肌肉的缩短，其影响穿过椎盘空隙压迫椎间盘，可引起椎骨面小孔变窄，间接地刺激神经根也就是通过突出椎间盘的压力，或者对露出来的神经根直接施加压力。

这时会出现一种自我持续的循环：神经根受压引起神经根病；神经根病导致靶肌肉（包括脊椎旁肌肉）的疼痛和缩短；脊椎旁肌肉的缩短使神经根所受压力增加（这种自我持续循环有别于恶性疼痛循环，血管受压引起局部缺血和疼痛加剧）。通常肌肉带不会感到痛楚，但可能因为压迫肌肉内受损伤的敏感部位或微神经瘤就会感到疼痛。疼痛和容易被触痛的焦点部位通常称为“触痛点”。当疼痛主要在肌肉，同时影响到很多灵敏触发点，这种疾病就被称为肌筋膜疼痛症。当肌肉带的纤维组织产生疼痛时，此症状有时叫作“纤维组织炎”，“纤维肌肉疼痛”，“纤维肌肉炎”或发散性肌筋膜痛症。此症状的病因不大清楚，但它有神经根病的许多临床病症：长时间的疼痛和僵硬（多于三个月），可因肉体和精神压力而加剧（焦虑和感情受压可引起肌肉痉挛和疼痛，这是众所周知的）；有多个敏感点；神经受压和椎间盘退变；软组织肿胀；关节疼痛和神经疾病。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短的特有影响

肌肉缩短可产生以下几种方式的疼痛: 1.原发性疼痛 肌肉缩短的缓解，肌肉内病灶压力减轻，疼痛可减轻或消失 2.腱炎、腱鞘炎、扳机手指

这是肌肉缩短，机械力致腱损伤所致

3.膝盖软骨退变 这是肌肉缩短，腱内籽骨在不平衡力的作用下磨损所致，常会疼痛

4.肌肉起止点同时或单一增加拉力会引起疼痛(例:外上踝炎)。如果肌肉和(或)腱比较长，疼痛可向稍远处显示，例如:------趾长屈肌 可引起足底痛

-------指深屈肌 可引起远指骨底疼痛-------竖脊肌(最长肌)可引起头痛或颈痛

-------臀大肌和阔筋膜张肌可拉高髂胫束，引起膝的侧面(胫骨外踝)痛 5.滑囊炎 肌肉缩短滑囊受到压力

6.骨性关节炎、拇外翻等 这是肌肉缩短引起肌肉排列改变和关节活动受限，关节疼痛和退变所致

7.腕管综合征 这是旋前圆肌或旋前方肌肌肉缩短，压迫正中神经的引起的诱发症状.肌肉缩短，肌肉对神经的压力增大至一定值可引起各种诱发症状。

8.椎间盘退变、脱出 这是穿过椎间盘孔隙的脊椎旁肌肉缩短，增加的压力最终导致椎间盘病变，从而长期使神经疾病持续下去。9.脊椎僵硬症

引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 有改动

肌骨骼附着处损害性压痛点会引起以下部位的传导痛（粗略划分）

1．枕颈痛、枕部麻痛、头顶痛或合并头皮肿胀、麻木或异样感等颅脑征象以及眼胀、眼眶痛、眼球痛、视物模糊、视力减退以至完全失明、眼干涩或多泪、畏光、飞蚊征、眼前闪光、眼睁不大（若瞌睡半醒样）、上眼睑下垂（若重征肌无力）等眼部征象，多由颈椎棘突旁的软组织如项韧带、斜方肌、头半棘肌等在枕骨附着处、颈椎后关节附着处和颈椎棘突旁肌肉及筋膜本身的无菌性炎症病变所引起

2．枕骨旁痛、太阳穴痛、偏头痛等颅脑征象多由胸锁乳突肌损害以及提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织（主要是前斜角肌）损害所引起。由于前两肌的上端均附着于自上项线外1/2段直至颞骨乳突；以及后两肌上端附着于颈椎横突尖上，所以它们的肌附着处出现无菌性炎症病变时，每一处的疼痛均会向上方传导。这种传导征象多可通过上项线外1/2段至颞骨乳突的肌附着处、肩胛骨上角提肩胛肌附着处或第1肋骨前斜角肌下端附着处高度敏感的压痛点上施行强刺激推拿改善肌痉挛而缓解。

3．头昏、头紧（若戴紧帽样）、眩晕、恶心、呕吐、猝倒、脑鸣、全身不稳感、乘船感、晕船、晕车、记忆力减退、前额痛、眉间痛、偏头痛、全头痛等颅脑征象；鼻腔不适、流涕、鼻塞（若重感冒样）等鼻部征象；吞咽不适、咽喉异物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暂时性声音嘶哑等咽喉征象；耳鸣、耳痛、耳根痛、耳根拉紧感、听力减退、耳聋等耳部征象；口水少或流延、严重口腔溃疡、牙龈浮肿、牙根痛（拔牙后仍痛）、舌增粗、舌麻木、口开不大、说话不清楚、下颌关节发响等口腔征象；面抽搐、面颊麻痛、“三叉神经痛”、面瘫等面部征象等等，多由于枕颈部软组织损害性压痛点加提肩胛肌或锁骨上窝软组织在颈椎横突尖的损害压痛点所共同引起。

肌肉缩短怎么能是肌筋膜痛的关键呢？

首先得查一下引起“肌肉缩短”的真正原因，因肌肉缩短一般有以下情况：

1、急性应力性（一过性）；

2、神经原性（如C[sub]5[/sub]神经致肱骨外上髁痛）；

3、生物力学因素（筋出槽、骨错缝等）致无菌炎症；

4、陈旧性：年久陈伤或瘢痕形成；

5、畸形（先天发育因素）。

也就是说，“肌肉缩短” 是结果，不是病因，也并非“关键”，关键是寻找致病的原发因素。只有病因找到了，才能解决“缩短”的问题。这一思维模式是本人在听了大庆王秀义院长的讲课后用针刀医学原理的思维联想到的，不知对否？请楼主斟酌。

试论《慢性疼痛颜氏治疗法》关于慢性疼痛的观点

“有疼痛就存在肌肉缩短，没有肌肉缩短就没有疼痛”的观点完全是背离临床实际的。比如慢性关节部位的疼痛不是肌肉在缩短，反而是肌肉受到抑制，加重关节的失稳。

肌肉缩短名词：应指运动系统的随意肌，在非随意收缩情况下其长度低于正常值称为肌肉缩短。其中有生理性缩短和病理性缩短之分。生量性缩短是根本不会引发疼痛症状的，即使病理性的肌肉缩短也不一定伴随疼痛。神经受到慢性惭增性压迫不会使神经机能的减退，因为人体是具强大的生理功能的，慢性形成的骨质增生对神经的压迫完全在人体生理代偿功能范围之内，不会出现疼痛症状(比如在有严重骨质增生致椎间孔变小伴随椎管狭窄，马尾神经淹没的影像表现但此类人群没有疼痛症状出现；手术中发现该侧硬脊膜与神经根严重受压至葫芦型压迹而该侧没有疼痛症状)。只有存在着椎管内外软组织损害时才会引发疼痛与软组织损害相关征象。当机械性应力超越了人体生理功能代偿范围才会出现麻木或麻痹症状（如急剧增大肿瘤已远远超越了自身修复的代偿范围；但肿瘤出现的疼痛并非是对神经的压迫，而是释放的致痛伤害性刺激。）有肌肉缩短的时候没有疼痛症状时在人类是普遍存在的，比如：膝关节外伤或手术后关节强直，可以没有一点疼痛症状，但股四头肌存在着严重的废用性缩短，膝关节周围支持带、髌上囊、髌下脂肪垫与髌韧带等软组织都存在着严重的缩短，为何患者只有关节功能障碍而无疼痛症状呢？因为他没有无菌性炎症存在。陈旧性髋关节脱位者，股内收肌也存在着严重的挛缩（缩短机制与上述股四头肌相同），为何没有一点疼痛症状呢？在软组织损害并存在肌肉挛缩（缩短）中，是人体在伤害性刺激下屈肌生理反射与软组织应力代偿调节所形成的。在温银针的治疗中，对只有形态改变的肌肉痉挛（有或无肌肉缩短），根本不去处理缩短的肌腹与筋膜膜腹，只需消除其骨骼附着处无菌性炎症的损害病灶即可达到消除疼痛、恢复生理功能的目的（比如：腰骶区域软组织统损害独立性的时候，无痛温银针治疗只需要将其附着区域局部的治疗即可完全消除疼痛，恢复腰脊柱的正常功能活动）。只有存在着软组织本质改变的肌肉缩短（肌挛缩-没有肌电活动）时，才对肌腹、筋膜膜腹、关节囊等立体病变区域的治疗。神经根病的合理解释

颜氏(《慢性疼痛症的颜氏治疗法》）认为神经在受到机械性压迫后，会出现神经功能的减退，发展为敏感性增强或超敏感，最后出现主诉疼痛与局部软组织的触压痛。并非是“缩短了的肌肉超越了代偿的临界状态使神经机能减退”因为代偿临界状态没有量化标准。难道有影像证实不存在一点神经受压但却有严重疼痛症状，而其伤害感受器也同样表现为超敏感的神经功能减退也认为是神经受压所致吗？因为此类患者的症状与存在典型神经受压的疼痛症状与分布规完全相同。所以笔者认为：神经受压所致神经根病的解释是完全背离客观实际的。在软组织损害的慢性疼痛中确实存在着伤害感受器超敏感的神经机能减退现象，但它就象肌痉挛与肌挛缩一样，只是软组织损害过程中人体神经生理功能发挥作用时伴随的一个现象，而非本质；其本质是软组织损害。颜氏书xi页中云：“疼痛的病因是神经出了疾病，疼痛不是组织受损的信号（也就是说神经性疼痛起源于周围神经系统的功能失调和过度敏感）”，而最近的神经生理学研究证实：只有在神经末梢附近有致敏物质(无菌性炎症)持续释放，致敏才会持续发生。神经源性与血管源性无菌性炎症导致伤害感受器致敏才可出现主诉疼痛与局部区域的触压痛。在炎性软组织的动物实验中证实：存在着无菌性炎症的区域内含神经多肽（最起作用的是SP物质）的细纤维密度增加，是导致伤害感受器超敏感的直接原因之一。软组织在急性损伤后遗无菌性炎症或慢性劳损后，血管源性活性物质，如：缓激肽（血浆蛋白分裂产生）、前列腺素（由内皮和其他组织细胞合成）和组织胺（由肥大细胞释放）这些物质导致血管扩张和渗透性增加，结果是局部组织水肿。同时这些物质也通过神经调节，在损伤附近使神经末梢：如神经多肽SP物质和降钙素基因相关肽等物质的释放出现疼痛症状。也可由起源于一支神经末梢的动作电位逆行侵入同一神经末梢其他分支引起，即与正常传入神经相反方向传导，这种释放机制叫作轴突反射。通过轴突反射释放的物质（特别是SP物质），具有扩张血管的作用并加重局部水肿。神经密度改变与软组织内炎症的关系：有动物实验研究表明，肌肉存在着短期（12天）炎症时，其内含神经多肽的细纤维密度增加成正相关性。SP免疫反应纤维的密度增加了大约2倍。因为这些SP免疫反应纤维可能是伤害感受器，神经密度的增加与疼痛感觉改变有关。在一块神经分布密度增加的肌肉中，既定的伤害刺激就会兴奋更多的伤害感受神经末梢，从而诱发疼痛感觉加重。因此，受累肌肉神经分布密度的增加，是解释慢性痛觉过敏的外周机制。根据上述动物试验研究结果推测：在慢性劳损或急性损伤后遗无菌性炎症的软组织损害中，长期神经源性与血管源性无菌性炎症的刺激可使SP免疫反应神经多肽纤维密度增加，从而出现疼痛区域扩散、触压痛程度的加重与范围的扩大。

背根节与神经根病：背根节是SP物质的储藏室，当外周软组织损害时，伤害刺激信号沿传入纤维激活背根节SP物质大量释放，因SP通过增加血管通透性和从肥大细胞释放组胺参与炎症形过过程，所以此时在椎间孔区域产生大量神经源性无菌性炎症，出现典型的沿该神经支配区域的放射痛（此时争对椎间孔区域以消除无菌性炎症的治疗方法可取得明显疗效）；同时SP物质通过轴突反射沿着该背根节支配的传入纤维逆向输送于远端神经末梢并释放，所以出现离原发损害远端的疼痛症状。背根节区域的神经源性无菌性炎症是可逆的，在解除了外周伤害性刺激后，SP物质通过自身免疫调节机制调控可恢复到正常恒定状态。所以在温银针治疗椎管外软组织损害（必须在正确腰脊柱三个试验检查为阴性标准下）中，从不处理椎间孔区域，只需常规消除规律性软组织损害病灶，再通过自身整体调节后，原有的椎间孔区域的压痛皆能完全消失。在软组织损害时伤害感受神经外周致敏外，还存在着中枢伤害感受神经元的中枢致敏，两者都可提高伤害感受系统的兴奋性而加重疼痛。外周损伤后出现损伤部位疼痛的加重和异常性疼痛，其原因为受损的伤害感受器和相应后角神经元的兴奋性提高了。损伤周围的组织和感受器完好无损，如果这些区域也出现痛觉过敏或异常性疼痛，则称之为继发痛觉过敏或称为传导痛、放散痛。同时SP还可能是中枢神经塑型化的介质，它可使脊髓后角失活的突触连接开放，出现与该神经节支配以外区域疼痛—即痛觉错位。骨骼肌不是每一次损伤都会产生疼痛，比如肌肉注射时，针尖突破皮肤产生疼痛，但针尖退至皮下另外方向针刺时受试者没有疼痛症状出现，这可能是其肌肉局部分布的伤害感受神经末梢密度太低有关。在温银针治疗时同样发现，当针尖刺到病灶区域行小幅度提插移动时，患者可表现明显的疼痛与酸胀针感，而针尖移动到正常软组织及其骨面时没有任何疼痛感觉，这可进一步证明软组织损害区域伤害感受神经末梢的密度增加，因大量伤害感受器具有无髓鞘纤维，被认为是游离神经末梢的终端，但游离神经末梢并非真正的游离，伤害感受器呈现后放电现象，其放电的时间比伤害性刺激时间更长，这是伤害性刺激伴随主观余留感觉的直接原因。

第二篇：慢性疼痛心理介入的几点体会

慢性疼痛心理介入的几点体会

北京同仁堂中医医院专家门诊 张凯

近年来，在生物医学领域人们对疼痛机理及治疗方法的研究有了长足的进展。而对于一些慢性疼痛患者，采用多种止痛方法，经中医西医长期治疗仍然效果不佳的病例也不在少数。急性疼痛多为躯体原因所致，而慢性疼痛除了躯体原因之外，还与情绪心理因素等密切相关。

慢性疼痛是包含知觉和情绪两种成分的一种疾病的提法逐渐为医学界所认可。世界疼痛研究学会将慢性疼痛定义为一种疾病而非单纯的症状；美国精神医学会也将第３版（DSM-Ⅲ、1980）心因性疼痛症害（Psychogenic Pain Disorder）修正为第３版改訂版（DSM-Ⅲ-R、1987）的身体表現性疼痛障害（Somatoform Pain Disorder），而第４版（DSM-IV、1994）则重新修正成疼痛性障害（Pain Disorder），体现了当今医学界的这种趋势。

我在出门诊时遇到不少慢性疼痛患者。伴随抑郁状态的慢性疼痛常见的有紧张性头痛，肠激惹综合症，纤维性肌痛，灼口综合症等。其特点是无器质性原因而存在痛感，还有一些患者虽然存在某些轻微的器质性原因，但无法解释与其器质性原因不对称的慢性疼痛症状。患者对疼痛的描述常常带有情绪成分，或痛处不定，随着情绪波动而变化，既有慢性疼痛躯体表现，又有内在的情绪变化。

负面的情绪对疼痛所起到的修饰作用，是诱发疼痛并使疼痛增幅和持续。在疼痛研究领域已得到广泛认同的门控制理论（Gate Control Theory），其控制系统也受到来自中枢的下行性调控，包括情绪意识注意等。下丘脑和边缘系一般认为是疼痛感知和情绪调节的区域，在抑郁状态下，下行性疼痛抑制神经功能低下而产生疼痛，抗郁药如SNRI(Serotonin-Noradrenaline Reuptake Inhibitor)可缓解慢性疼痛，从另一个方面说明了疼痛与情绪的密切关联。疼痛阈值受精神状态，情绪的影响而发生变化，处于放松状态，心情愉快时，痛感减轻，相反则会使痛感增加。疼痛也可影响情绪，慢性疼痛患者同时出现抑郁焦虑的频度较高。总结临床经验和教训，有以下几点体会。

了解病人的心理机制：

慢性疼痛的心理介入，首先要根据临床接诊时所得到的信息来分析辨别其心理机制。这些心理机制的存在影响到慢性疼痛的全过程，也是决定治疗成败的重要因素。这些病人的心理特征各有不同：如儿童期家庭功能缺失或单亲家庭，有过负面情感体验，包括因有生理缺陷或先天疾病以及自认为形象不佳，对现状不满却又无力改变自己的处境，或认为自己没有得到重视，心理需求没有得到满足，依赖性强，渴望来自他人的关爱和同情，在得不到援助和爱情时，易由失望愤怒发展到仇恨和具有攻击性；遇事不能有效地调整心态或及时地释放心理压力，适应能力较差，过于敏感，疑心重，缺乏自信，自我评价较低，消极地回避所遇到的困难；等等。了解这些特点对有效的心理介入是不可或缺的。曾有不少人报道对慢性疼痛患者进行精神分析或性格重建，镇痛效果小，有时还会加重患者的抑郁情绪和攻击倾向，难度较大。我认为效果不佳或许还与对病人心理机制的掌控不到位，与没有能对不同个体选择不同的方法即因人施治有关，准确分析其心理机制是攻击性的内向投射还是对困境的逃避，是注意的异常集中还是神经症的精神化等，可能更重要。

由同情到同感，建立平等的医患关系：

一般来说医生比病人医学知识及治疗经验要丰富，正因如此就容易产生高出病人一等的错觉，认为自己处于支配地位，病人应无条件按照自己的指示去做，稍有违背便怒不可遏，大声训斥等。病人和医生有各自的感知方式，认知方式及个性，本质上讲是平等的关系。建立巩固的医患关系靠交流、相互理解与同感。病人对医生抱有种种期待，医生也须把病人视为地位平等的合作伙伴。医生的态度很重要，既亲切耐心，能够洞察病人的情绪变化，有同情心，又要认真倾听病人倾诉，尊重病人权利。从局部的有形的表面的疼痛来理解感受病人整体的无形的内在的痛苦，由同情到同感，以合作伙伴的关系来解决同一个问题，有利于提高医生与病人互动质量，以掌握其心理机制，也有利于调动病人的主动性，使病人建立自信，提高疗效。病人被治疗者的人格魅力所感染，对治疗者的认同，有时比单用语言的说教效果来得更好。

避免疼痛行为强化，减缓疼痛行为的发生：

慢性疼痛病人会有疼痛行为（Pain Behavior），包括不停地诉说疼痛的严重程度，痛苦面容，伴有呻吟或特殊的体态，不停地寻医服药（因多数疗法收效甚微或只是开始时有效，很快就不起作用）等。当得到了周围人们和家人的关注和同情后，认为自己的生存价值得到了证明等。这些心理满足使疼痛行为得到强化，而疼痛行为的出现频率随之上升。能使疼痛行为强化的言行直接影响疗效，如频繁地询问病人健康情况，过度地关照病人等。相反，适当地肯定病人已取得的进步，坚定其信心，可减缓疼痛行为的发生。现在对慢性疼痛的应对，已经开始从过去的治疗（treatment）逐步向调控（management）转向，调控程序的内容很具体而且在不断充实，旨在缓解或消除疼痛行为，有一定的疗效。通过认知行为等疗法，帮助病人认识到疼痛并非一定意味着躯体有严重疾病，疼痛可以是一种不良情绪的表现形式，慢性疼痛虽然还没能根治，但仍然可以充实地度过每一天。不能简单地对病人说“疼怕什么？”“疼又怎么样？”，而是通过有计划地心理介入帮助病人重新认识疼痛，让病人切身感受到疼痛并不是像想象的那样可怕。

避免医源性伤害，减少逛医生商店现象：

慢性疼痛的病人容易出现频繁地更换医生的倾向，有人称之为逛医生商店（Doctor Shopping），这种现象的产生除病人的情绪问题外与医生的处理不当有关。医生与病人是不同个体，对疼痛的认识可能有较大的不同。医生武断地要求病人作各种检查，不仅查不出阳性结果，同时对医生逐渐失去信任。即使是善意地建议病人到其他科室诊治，有时也会被认为是把自己一推了事。当决定把病人介绍给其他医生或建议其作进一步检查时，事先须说明为何要这样做，可能出现的结果和下一步的应对方案，打消病人的种种顾虑。用抗抑郁药治疗时尤其要详尽的解释，包括对药物的副作用等。就疼痛的成因和病人的交谈中稍不注意，即可破坏医患之间的来之不易的信赖关系，使医生的努力前功尽弃，影响治疗，所以应该注意并非所有的慢性疼痛都只是心理因素所致，对慢性疼痛不宜轻率地用心理因素，性格问题等来解释，以免让对方认为医生不理解自己的痛苦，明明痛苦难忍却说自己没病，仅是心理问题而产生反感，避免医源性伤害。

第三篇：2011年慢性疼痛微创治疗新进展培训班

2011年慢性疼痛微创治疗新进展培训班

（颈肩腰腿疼痛专题）情况汇报

清远市卫生局：

10月9日，广东省疼痛学会脊柱疼痛学组、清远市人民医院、清远市医学会麻醉分会在我院举办了慢性疼痛微创治疗新进展培训班（颈肩腰腿疼痛专题）。全市各医院麻醉疼痛科共170多人参加，通过专家教授推广应用技术、案例分析、专题讨论和疑难问答等形式组织开展，内容丰富实用，全面帮助各医院提升医疗技术水平，为我市疼痛病患者带来福音。

广医二院疼痛科卢振和教授为与会医师讲述了“不动中央髓核”腰椎腰椎间盘突出症和颈源性头痛治疗进展；珠江医院骨科陈仲博士主要讲述了无级增力、定长边角牵引器即时复位治疗颈椎脱位；我院副院长兼骨科主任王贵清主任医师对应用Quadrant微创手术系统治疗腰椎间盘突出症的临床治疗方法、重点难点及注意事项；广医二院疼痛科陈金生副主任医师分析了肌筋膜疼痛综合征射频松解治疗办法；我院疼痛科刘琴湘主任医师分析了腰腿痛的诊断思路。疼痛医学作为世界一门新兴的边缘学科，是现代临床医学和社会医学的重要课题之一。目前疼痛作为第5生命体征被日益受到重视，其研究与治疗已进入了专业化发展阶段，多学科协作的疼痛管理团队是世界疼痛管理的重要发展趋势。我院通过邀请麻醉疼痛专家教授为我市相关专业人员授课，讲述当前疼痛治疗的发展方向、重点难点及注意事项，为山区医院提升了医疗技术水平，解决了当地疼痛病患者负担，为有效缓和当前全社会普遍存在的“看病难、看病贵”的问题。

2011年10月10日

第四篇：腰椎间盘突出症教案

教 案

教学目标与要求：

1、熟悉腰腿痛诊断及鉴别诊断以及常用的治疗原则。

2、了解腰腿痛的病因和发病机理。

3、了解腰腿痛的治疗方法

主要知识点、重点与难点：

腰椎间盘突出症的临床表现、影像学表现以及治疗原则。

教学方法：

床边案例教学

讲授内容： 腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出症是指腰椎间盘变性、纤维环破裂,髓核突出,刺激和压迫马尾神经根所引起的一种综合征。

一、病因及病理

椎间盘的退行性变主要是髓核脱水，脱水后椎间盘失去其正常的弹性和张力，由于外伤或多次反复的不明显损伤，造成纤维环软弱或破裂，髓核即由该处突出（图）。

髓核多从一侧（少数可同时在两侧）的侧后方突入椎管，压迫神经根而产生神经根受损伤征象；也可由中央向后突出，压迫马尾神经，造成大小便障碍。如纤维环完全破裂，破碎的髓核组织进入椎管，可造成广泛的马尾神经损害。由于下腰部负重大，活动多，故突出多发生于腰4-5与腰5-骶1间隙。

二、临床表现及诊断

（一）腰痛和一侧下肢放射痛是主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可同时发生；大多有外伤史，也可无明确之诱因。疼痛具有以下特点：

1.放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾。如为腰3-4间隙突出，因腰4神经根受压迫，放射向大腿前方。

2.一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可加重腰痛和放射痛。3.活动时疼痛加剧，休息后减轻。卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢；个别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝跪在床上以缓解症状。合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。

（二）脊柱侧弯畸形

主弯在下腰部，前屈时更为明显。侧弯的方向取决于突出髓核与神经根的关系：如突出位于神经根的前方，躯干一般向患侧弯（图）。

脊柱侧弯的方向，髓核突出部位与神经根的关系

左：髓核突出位于神经根内前方，脊柱向患侧弯，如向健侧的弯则疼痛加剧 右：髓核突出位于神经根外前方，脊柱向健侧弯，如向患侧的弯则疼痛加剧

（三）脊柱活动受限 髓核突出，压迫神经根，使腰肌呈保护性紧张，可发生于单侧或双侧。由于腰肌紧张，腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活动受限制，前屈或后伸时可出现向一侧下肢的放射痛。侧弯受限往往只有一侧，据此可与腰椎结核或肿瘤鉴别。

（四）腰部压痛伴放射痛 椎间盘突出部位的患侧棘突旁有局限的压痛点，并伴有向小腿或足部的放射痛，此点对诊断有重要意义。

（五）直腿抬高试验阳性 由于个人体质的差异，该试验阳性无统一的度数标准，应注意两侧对比。患侧抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即为阳性。有时抬高健肢而患侧腿发生麻痛，系因患侧神经受牵拉引起，此点对诊断有较大价值。

（六）神经系统检查

腰3-4突出（腰4神经根受压）时，可有膝反射减退或消失，小腿内侧感觉减退。腰4-5突出（腰5神经根受压）时，小腿前外侧足背感觉减退，第2趾肌力常有减退。腰5骶1间突出（骶1神经根受压）时，小腿外后及足外侧感觉减退，第3、4、5趾肌力减退，跟腱反射减退或消失。神经压迫症状严重者患肢可有肌肉萎缩。

如突出较大，或为中央型突出，或纤维环破裂髓核碎片突出至椎管者，可出现较广泛的神经根或马尾神经损害症状，患侧麻木区常较广泛，可包括髓核突出平面以下患侧臀部、股外侧、小腿及足部。中央型突出往往两下肢均有神经损伤症状，但一侧较重；应注意检查鞍区感觉，常有一侧减退，有时两侧减退，常有小便失控，湿裤尿床，大便秘结，性功能障碍，甚至两下肢部分或大部瘫痪。

（七）影像检查

需拍腰骶椎的正、侧位片，必要时加照左右斜位片。常有脊柱侧弯，有时可见椎间隙变窄，椎体边缘唇状增生。X线征象不能确诊腰椎间盘突出症，但可借此排除腰椎结核、骨性关节炎、骨折、肿瘤和脊椎滑脱等。诊断有困难时，可考虑作脊髓碘油造影、CT扫描和磁共振等特殊检查，以明确诊断及突出部位。上述检查无明显异常的患者并不能完全除外腰椎间盘突出。

根据临床症状或体征即可作出诊断。主要的症状和体征是：①腰痛合并“坐骨神经痛”，放射至小腿或足部，直腿抬高试验阳性；②在腰4-5或腰5骶1棘间韧带侧方有明显的压痛点，同时有至小腿或足部的放射性痛；③小腿前外或后外侧皮肤感觉减退，第2、3、4、5趾肌力减退，患侧跟腱反射减退或消失。X线片可排除其它骨性病变。

三、鉴别诊断

腰椎后关节紊乱 上下关节突构成腰椎后关节，急性期可因滑膜嵌顿产生疼痛，慢性病例可产生后关节创伤性关节炎，出现腰痛。多发生于棘突旁1.5厘米处，可有放射痛，易与腰椎间盘突出症相混。但放射痛一般不超过膝关节，且不伴有感觉、肌力减退及反射消失等神经根受损之体征。

腰椎管狭窄症 间歇性跛行是最突出的症状，患者自诉步行一段距离后，下肢酸困、麻木、无力，必须蹲下休息后方能继续行走。骑自行车可无症状。患者主诉多而体征少，也是重要特点。严重的中央型狭窄可出现大小便失禁，脊髓碘油造影和CT扫描等特殊检查可进一步确诊。

腰椎结核 腰椎结核有结核病的全身反应，腰痛较剧，X线片上可见椎体或椎弓根的破坏。椎体转移瘤 疼痛加剧，夜间加重，可查到原发瘤。X线可见溶骨性破坏。

脊膜瘤及马尾神经瘤 常有大小便失禁。脑脊液蛋白增高，奎氏试验显示梗阻。脊髓造影检查可明确诊断。

四、治疗

（一）非手术治疗 卧硬板床，理疗和按摩。牵引治疗方法很多。俯卧位牵引按抖复位，是根据中医整复手法归纳整理的一种复位方法，现已研制出自动牵引按抖机，其治疗原理是：牵开椎间隙，在椎间盘突出部位以一定节律按抖，使脱出的髓核还纳。此法适用于无骨性病变、无大小便失禁、无全身疾患的腰椎间盘突出症。治疗前不宜饱食，以免腹胀，治疗后须严格须卧床一周。一次不能解除症状者，休息数日后可再次牵引按抖。本法简便，治愈率高，易为患者接受，为常用的非手术疗法。

（二）手术治疗

手术适应证为：①非手术治疗无效或复发，症状较重影响工作和生活者。②神经损伤症状明显、广泛，甚至继续恶化，疑有椎间盘纤维环完全破裂髓核碎片突出至椎管者。③中央型腰椎间盘突出有大小便功能障碍者。④合并明显的腰椎管狭窄症者。

鉴别诊断：

急性腰扭伤

一、病因与病理:急性腰扭伤是腰部肌肉、筋膜、韧带等软组织因外力作用突然受到过度牵拉而引起的急性撕裂伤，常发生于搬抬重物、腰部肌肉强力收缩时。急性腰扭伤可使腰骶部肌肉的附着点、骨膜、筋膜和韧带等组织撕裂。

二、临床表现与诊断:患者有搬抬重物史，有的患者主诉听到清脆的响声。伤后重者疼痛剧烈，当即不能活动；轻者尚能工作，但休息后或次日疼痛加重，甚至不能起床。检查时见患者腰部僵硬，腰前凸消失，可有脊柱侧弯及骶棘肌痉挛。在损伤部位可找到明显压痛点。

三、治疗:急性期应卧床休息。压痛点明显者可用1%普鲁卡因（或加入醋酸氢化可的松1毫升）作痛点封闭，并辅以物理治疗。也可局部敷贴活血、散瘀、止痛膏药。症状减轻后，逐渐开始腰背肌锻炼。慢性腰部劳损

一、病因及病理:经常的反复的积累性轻微损伤（劳损），可引起肌肉附着点、骨膜、韧带等组织的充血、水肿、渗出、纤维组织增生和粘连等病理改变，刺激和压迫神经末梢导致腰痛。为了减少病变部位的活动，一些肌肉常呈痉挛状态，而持续性的腰肌痉挛也可造成软组织的积累性劳损。职业需要固定姿势下工作，也是劳损的重要原因。急性软组织扭伤如未能获得完全恢复，也可能转为慢性劳损。

二、临床表现及诊断:无明确的急性外伤史；有的患者有重体力劳动、剧烈运动或外伤史；有的患者姿势不良或曾长期弯腰工作。症状时轻时重，一般休息后好转，劳累后加重，不能久坐久站，须经常变换体位。有些患者在棘间、髂后上棘、骶髂关节或腰骶关节、腰椎二、三横突处有程度不同的压痛，有的患者压痛范围广泛或无固定压痛点。X线检查一般无异常发现。

三、治疗:局部压痛点强的松龙封闭治疗。坚持腰背肌锻炼，增强肌力，稳定脊柱。骶髂劳损

一、病因:①腘绳肌紧张 牵拉坐骨向下向前，而髂骨被旋转向后，易引起骶髂劳损。弯腰拾重物可使腘绳肌紧张，常为发病原因。②先天性异常 如腰椎横突骶化。③妊娠 因黄体素作用使韧带松弛，体重和腰椎前凸增加。

二、诊断:①疼痛 患部疼痛，臀部和股部外侧可有转移痛。常有肌肉痉挛。平卧不适，翻身困难。站立时弯腰疼痛、受限较明显，但坐位弯腰因腘绳肌松弛不甚疼痛。②挤压或分离骶髂关节时，患处疼痛。③“4”字试验及唧筒柄试验阳性。④局部压痛⑤在急性病例，X线片无特殊改变。

三、治疗:①休息，卧硬板床②急性期给予止痛片③局部注射醋酸氢化可的松④热疗：局部湿热敷、蜡疗和红外线等。

提问、课堂讨论等师生互动的设计：

提问：腰椎间盘突出症的临床表现是什么？ 互动：让学生演示直腿抬高试验。

教学小结、复习思考及作业题布置

1、腰椎间盘突出症的临床诊断与处理；

2、课外阅读有关腰腿痛治疗的文献及预习上下肢骨折；

教学中的创新点（加强基础与临床联系、外语运用、启发学生思维、指导学生自学、介绍学科新进展等方面）：

临床思维MCPCO五步诊断法的内容:（1）病人当前存在的主要问题是什么（Main Problem）;（2）病人当前主要问题的原因是什么（Causes）;（3）针对主要问题提出若干可供选择的治疗方案（Programs）;（4）比较多种治疗方法的优缺点（Compare）;（5）选择最佳治疗方法（Optimum）。

第五篇：慢性非教案6

慢性非传染性疾病健康教育

五（2）班

谭静

一．慢性非传染性疾病定义

1.WHO确定的慢病名称为：

– 以心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病（COPD)、糖尿病为代表的一组疾病，– 是相对于传染病和急性疾病而– 提出的一组疾病总称。

– 一般由不– 良生活方式和环境因素造成，– 并可以通过生活方式和环境因素的改善而– 得到控制。– 伤害虽然不– 属于慢病，– 但同– 慢病相似，– 其发生一般与生活行为相关，– 防治措施也与慢病防治存在诸多共同– 之处，– 可以作为广义上的慢病范畴来认识。

2.《全国慢性病预防控制工作规范》定义

– 是对一类起病隐匿、病程长且病情迁延不– 愈、缺乏明确的传染性生物病因证据、病因复– 杂或病因尚未完全确认的疾病的概括性总称。

– 本定义中的慢性病主要指– 心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性呼吸系统疾病及糖尿病。二．常见的慢性非传染性疾病

2.1.心脑血管疾病: 高血压、血脂异常、冠心病、脑卒中;

2.2.营养代谢性疾病

肥胖，糖尿病，痛风，缺铁性贫血，骨质疏松

2.3.恶性肿瘤（癌）

2.4.精神、心理障碍

过劳症;强迫、焦虑；抑郁症；更年期综合症;

2.5.口腔疾病： 龋齿，牙周病等

2.6．慢病的特点 发病隐匿，潜伏期长

– 慢病是致病因子长期作用，– 器官损伤逐步积累而– 成，– 多发于老人，– 但真正致病始于早期。多因素致病，一果多因，生活方式是主要病因 一体多病，一因多果，相互关联，共同依存，“骨牌效应” – 一种致病因素可以与多种疾病相关； – 一种疾病往往会造成另一种疾病的发生 病程长，健康损害和社会负担严重

患病人数增长幅度加快，发病年龄呈年轻化趋势

三．全国高血压患病率（%）的变化

1950—1970年代我国高血压患者每年增加100万 1980—1990年代每年增加300多万 1991-2002年每年增加约700万

估计我国目前有超过2亿高血压患者

3.1中国糖尿病患病率的变

中国18岁以上居民糖尿病患病率由1979年的0.67%，增加到2002年的2.60% 估计我国现有2000万糖尿病患者，另有2000万糖耐量受损患者（糖尿病后备人群）。

四．我国慢性非传染性疾病主要防控策略

4.1慢性病的防制策略

2008年，WHO通过议题文件——预防和控制非传染病行动计划。综合实践经验，WHO认为：

– 全面、综合的行动可以很快改善健康状况，– 很多国家和地区已经成功地限制了慢性病的发展 – 人群策略是预防慢性病的中心策略，– 但同– 时应与个体干预策略相结合

– 如果清除主要危险因素，– 可以避免80%的心脏病、中风、2型糖尿病和40%的恶性肿瘤！

4.2慢性病的防制原则和措施 三级预防原则

– 慢性病防制必须以公共卫生系统为主导, 坚持一级预防为主, 一、二、三级预防相结合的指– 导原则, 进行社区慢病综合干预。

4.3慢病防控重点 四种主要慢性病

–

心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病和慢性阻塞性肺病 四种主要生物危险因素

–

血压升高、血糖升高、胆固醇升高和超重/肥胖 四种主要行为危险因素

–

烟草使用、不– 健康饮食、缺少体力活动和过量饮酒 五．主要慢病防治的相关知识

5.1高血压的发病原因

在遗传背景轻度异常的基础上，加上不健康生活习惯的诱发而发病。

发病与否大部分决定于生活习惯的负荷： 遗传因素的比重占30％-40％ 生活习惯的比重占60％-70％

5.2高血压的流行病学特征

一般工业化国家较发展中国家患病率高 我国人群高血压患病率18.8％，达1.6亿。我国的规律是北部、西部高，东部和南方低：

1991前五位为西藏、北京、内蒙古、河北、天津，均超过了11%。（饮食习惯：食盐量、动物性食品、饮酒等）

而广东、广西、上海、浙江、江苏等南方省市的患病率均低于10%； 海南省最低，为5.9%。城乡间比较

5.3高血压预防、治疗的重要性 1.心脑血管疾病最大的危险因素。

2.高血压的脏器损害：脑卒中，心脏病（心绞痛、心肌梗塞等），肾病，末梢性动脉疾患，眼底动脉硬化。3.患病率高。

4.预防带来的益处很大：

0.3元/天→100元/年→ 1000元/10年

5.一般民众对高血压预防的重要性认识不足：2002年: 知晓率：中国30％，美国69% 治疗率：

25%，53% 控制率：

6%，35%

5.4高血压的预防与健康管理

1限制钠盐摄入量：减盐教育，<10g；个体差异评估（对部分个体，减盐降压效果不明显）

A.尽量少吃较咸的食品；

B.改变烹调方法，减少烹调用盐和含盐调料； C.改变饮食习惯：面汤中含盐量很高（5-6g/大碗 D.培养喝茶、喝粥的习惯，减少喝咸汤的次数。

2.增加新鲜蔬菜、瓜果的摄入，补充钾、镁离子 K Mg促进肾脏排Na 肾功能障碍者：可能引起高钾血症，应予注意。糖尿病患者：可能引起摄入能量（糖分）的增加

3.限制饮酒及戒酒：适度可降低高血压和心脑血管疾病 大量饮酒: 成正相关；酒精>40ml 或30g/日 大量饮酒者高血压的发病率是非饮酒者的5-7倍 大量饮酒还可减弱降压药的降压效果 大量饮酒还是脑卒中的独立危险因素 应控制在<30ml/d: 大瓶啤酒1瓶(2罐350x2）

或40度的白酒2两、葡萄酒半瓶

4.减轻体重：降低血压，增加药效。从饮食习惯和运动入手。

5.适度的体力活动和体育运动：减肥、缓解紧张、降低肾素－血管紧张素系统活性－－降低血容量。（30min/d快走，10周降低收缩压 10mmHg）

6.其他：

戒烟：心血管疾病危险因素

保持良好的心理状态：紧张生活和工作节奏，长期焦虑，不规律生活－－－血压升高、心跳加快；影响药效

六．冠心病

心脏是人体生命活动的中枢 , 而冠状动脉又是供应心脏血液以维持心脏正常运转的。所以当冠状动脉发生狭窄或阻塞时 , 心肌血液供应不好 , 心肌血流量减少 , 供氧量减少。当冠心病患者体力劳动 , 情绪激动时 , 增加了心肌需氧量 , 心肌缺氧矛盾进一步突出 , 就产生了一系列症状。

临床常见胸闷 , 气短 , 心慌。可因一时或持续性心肌缺氧出现心绞痛 , 心肌梗塞。甚至猝死。主要表现为心绞痛、心肌梗塞和冠心病猝死（心跳骤停）。

6.1易导致冠心病的危险因素

1、与性别、年龄、遗传和家庭史有关的因素

2、与代谢异常和疾病有关的内在因素

3、与生活方式、饮食习惯和环境有关的因素 6.2防治冠心病的合理膳食原则如下：、减少每日胆固醇的摄取。胆固醇的摄入量不应超过300mg/日，或100mg以下/每千卡总热量。

2、脂肪的摄入，不应超过总热量的30%，其中饱和脂肪酸应控制在占总热量的10%以内。增加多不饱和脂肪酸、使饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的比值宜为0 7∶1∶1。

3、食用复合碳水化合物，少吃或不吃蔗糖或葡萄糖等简单的碳水化合物。

4、总热量限制在标准量以内，使体重维持在标准水平，如果超重(标准体重±5公斤为正常)，应进一步限制总热量，或适当增加体力活动。

5、提倡多食新鲜蔬菜和水果，食用豆制品，食用液体植物油。

6、尽量少吃富含饱和脂肪酸或胆固醇过多的肥肉、动物油、高脂奶品及蛋黄、动物内脏等食品、不要将饮用水软化。

8、减少钠的摄入，以氯化钠计，每人的摄入量应首先争取达到10克/日以下，将来能减至5g /日以下为最好。

9、饮酒：不饮或少饮，每日量不超过30g。七．糖尿病

糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。其实，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症，糖尿病带来的危害，几乎都来自它的并发症。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达1200万，脑卒中者500万，冠心病者600万，双目失明者45万，尿毒症者50万。预防糖尿病只是我们的第一道防线；当这道防线被击溃后，我们还有第二道防线，预防糖尿病并发症；还有第三道防线，降低糖尿病慢性并发症引起的残废和早亡。由于糖尿病本身及其合并症对人们的身心健康危害越来越大，因此，我们有必要让更多的人了解它，寻找更好的药物和治疗方法来攻克这一世界难题

7.1什么是糖尿病 ？

糖尿病是一种以血糖升高及多种代谢紊乱为特征的疾病。中国传统医学称之为 “ 消渴病 ”。

7.2糖尿病的发病率如何？

糖尿病的发病率越来越高，据统计，现在全球糖尿病病人有 1.5 个亿，专家预测到 2025 年将达 3 个亿，其中 75% 在印度、中国等发展中国家，世界华人得糖尿病有上升趋势，中国大陆已由十几年前 1% 的发病率上升到目前的 2.5~3.25%。其中半数病人不知自己已患病。

7.3糖尿病发病率升高的原因 ① 人口老龄化；

② 饮食失调；

③ 长期案积；

④ 运动少；

⑤ 肥胖人数增多

7.4为什么会得糖尿病 ？

主要原因是体内的胰岛素供需不平衡所引起。

7.5血糖是什么 ？

正常人血液内含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖，为人体提供能量。

7.7糖尿病的症状

（１）典型症状：多尿、多食、多饮、体重减轻

（２）可能症状：疲倦、皮肤搔痒、外阴发痒（女）、包皮发炎（男）、出汗异常、视力模糊、肢体发麻、蚁爬感、皮肤生疮、疖、伤口不愈。

7.8糖尿病有哪几类？

（１）1 型糖尿病 <3 %，年轻者居多

（２）2 型糖尿病约 97%，高龄者多

（３）妊娠糖尿病

（４）其它特殊类型

7.9糖尿病并发症（１）急性并发症

① 低血糖昏迷。

② 高血糖昏迷（酮症酸中毒，非酮症高渗昏迷）

③ 乳酸酸中毒（２）慢性并发症

① 肾脏：蛋白尿、感染、肾功能衰竭

② 心脏：冠状动脉栓塞、心绞痛、心衰、心律不整

③ 大脑：脑充血、脑栓塞

半身不遂

④ 眼睛：白内障、青光眼、视网膜病变、视力下降、失明

⑤ 足：麻木、缺血、无力、溃疡、截足

8.0关于糖尿病预防的“四个要点”：

第一是多懂一点，即对糖尿病的知识多懂一点，对其危害多懂一点，对其防治措施多懂一点。

第二要少吃一点，就是让摄取的总热量少一点，不只主食要少吃，而且副食，特别是高热量的副食也要少吃。

第三是勤动一点，要经常保持一定的运动量。这样控制了饮食，再加上增强了锻炼，体重就不至于过胖。我们已经知道，肥胖是造成糖尿病的重要因素，不肥胖，得糖尿病的机会就会减少。

第四、是放松一点，这是指心理调节方面的问题。一个好的心态对糖尿病的预防也是有其积极作用的。因为吃得多、锻炼少容易引起血糖升高，各种心理不平衡会进一步加强胰岛素抵抗，促使糖尿病的发生。有这种情况，也许你原来还得再过两年才会得糖尿病，只因为一次大的精神刺激，很长时间愁眉不展，可能很快就得糖尿病了。八．肿瘤

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能。它生长旺盛，常呈持续性生长。

癌的英文（cancer）名字，汉译意为“螃蟹”。这就是说“癌”是一种无限制地向外周扩散、浸润。

8.1引起恶性肿瘤的主要危险因素 引起恶性肿瘤的主要危险因素

1、烟草

2、酒精

3、环境

4、病毒

5、职业

6、遗传因素

8.2恶性肿瘤的预防

1.癌是可以预防的，预防的潜力还很大。这是因为在致癌因素中，饮食因素占35%，烟草占30%，二者相加约65%，远远超过环境污染和病毒等其它因素。生活方式的选择、生活习惯的改变完全是自己决定的。这就是说预防癌症的主动性掌握在自己手里。

2.如：采取一定的措施，改变不良生活习惯，不吸烟，不饮酒，吃富含维生素A、C和维生素E的食物，并配合食用含有丰富维生素的新鲜蔬菜和水果，少吃腌制、熏制、烧焦烧糊、发霉变质的食物，绝对不吸烟，不饮酒或少饮酒，注意饮食结构，这样患癌的可能性就会大大减少

3.据专家们的另一项统计，与职业和环境有关的癌症大概不会超过10%。来自遗传因素癌症只占2%。因此，只有了解了防癌的知识，加强劳动保护，防止致癌粉尘的吸入，尽可能避免与致癌物质接触。加强环境保护，防止环境污染。做到这些对预防癌症是非常重要的。

4.目前，世界各国医务界公认的防癌措施，是建立良好的生活方式，选择致癌因素少或者没有致癌因素的食品，科学合理地调整饮食结构等。如能这样做，就可以减少一半患癌的危险。专家们建议从以下几个方面做起：

（1）积极治疗癌前病变，这对于预防癌症的发生是行之有效的。

（2）保持良好的情绪，生活中应积极克服悲伤、焦虑、痛苦、急躁的情绪，尽最大努力增加生活和工作中的欢乐，少几分忧愁，多几分潇洒。学会公开表达自己的情绪，养成胸怀宽广，不计较事的品格。（3）改掉吸烟嗜好，少饮酒可以降低癌症、尤其是肺癌的发病率。

（4）改变不良生活习惯，如少吃酸菜，多吃新鲜蔬菜和水果，不吃发霉烟熏食物，吃饭喝水时，不要很热硬，不要太快，少吃有刺激性的食物。

5．提倡晚婚，要节制生育，注意妇女卫生，积极治疗妇女病。提倡自己哺乳，哺乳期以一年左右为宜。（6）开展群众性的普查普治，大力开展调查研究，为了解病因，探索癌症的发生规律，进一步制定简便易行，行之有效的防预防措施。

（7）做好三废处理，保护环境卫生，严防环境污染，调查和妥善处理致癌物质。

（8）从事与癌症有关系的职业人群，要严格遵守操作规程，加强个人防护，尽量减少与致癌物质的接触时间及数量，并做好定期的体格检查工作。

（9）大力提倡发展体育活动，增强体质，提高抵抗癌症的能力。

（10）应选择低脂肪食品。高脂肪饮食可使大肠内正常的厌氧菌将胆汁的有关成分转变成致癌物质。（11）防霉。发霉的粮食及食品中常可查出致癌物质黄曲霉毒素。因此，应大力宣传粮食收割后尽快晒干

或烘干，粮食贮存的地点应通风干燥。日常生活中，如果馒头、面包、米饭等食品有了霉变或长出黄色、青色细毛是绝对不能再食用的。现代家庭中的冰箱冷藏存放食品，一般不要超过7天，即使冷冻，也不应超过3个月。

6.日本国立癌症预防研究所不久前对26万人饮食生活与癌的关系统计调查，证明了蔬菜的防癌作用。通过对40多种蔬菜抗癌成分的分析及实验性抑癌实验结果，从高到低排出了20种对肿瘤有显著抑制效应的蔬菜名单： 熟红薯（98.7%）、生红薯（94.4%）、芦笋（93.9%）、花椰菜（82.8%），卷心菜（91.4%）、菜花（90.8%），欧芹（83.7%），茄子皮（74%），甜椒（55.5%），胡萝卜（46.5%），金花菜（37.6%），荠菜（35.4%），苤蓝（34.7%），芥菜（32.9%），雪里蕻（29.8%），番茄（23.9%），大葱（16.3%），大蒜（15.9%），黄瓜（14.3%），大白菜（7.4%）。

7.国际上公认的饮食防癌“十要”指什么？

（1）少吃脂肪、肉类和使身体过于肥胖的食物。体重超过正常标准的人，有近半数易患癌症。（2）不能吃霉变的花生米、黄豆、玉米、油脂等粮油食物。

（3）多吃新鲜的绿叶蔬菜、水果、菇类等。以增加体内的维生素，抑制癌细胞的繁殖。（4）多吃含维生素A和B的食物，如肝、蛋、奶等以及胡萝卜，可减少肺癌的发生。（5）多吃粗纤维食物，如胡萝卜、芹菜、莴苣等蔬菜，可减少癌的发生。

（6）少吃盐腌制品、亚硝酸盐处理过的肉类、熏制食物及泡菜等，可减少胃癌的发生。（7）少喝含酒精的饮料，以防喉癌、食道癌。

（8）适当控制热量的摄入，可明显降低直肠癌的发病率。

（9）合理进补能提高人体免疫功能的某些滋补品，召人参、蜂王浆、苡仁米等，有直接抑癌的功效。（10）少用辛辣调味品，如肉桂、茴香、花椒、肉蔲等，过理食用这些食物有可能促进癌细胞的增生，从而加速癌症的恶化。九．慢性阻塞性肺病

简称“慢阻肺，COPD”是以气流受限为特征，气流受限不能完全逆转的疾病。主要包括慢性阻塞性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿两种疾病。

支气管哮喘发展到晚期而出现不完全可逆的气流受限也属于COPD。

1.本病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。

工矿地区大气污染严重，患病率高于一般城市。

2.COPD的危险因素

吸烟、职业接触粉尘和烟雾、空气污染、童

年时期频发呼吸系统感染、年龄、先天对哮喘易感 人群、α-抗胰蛋白酶缺乏；

其中80％-90％因吸烟所致(包括主动和被动吸

烟)，初吸年龄、吸烟数量及目前吸烟状况是重要的 决定因素。

气候变化，特别是寒冷空气也影响COPD的发病。自主神经功能失调

3.慢性阻塞性肺病的防治 1．早期干预：戒烟 2．稳定期治疗

3．急性加重期及呼吸衰竭的治疗

4.慢性阻塞性肺病患者的自我管理 发热、气促、剧咳者要适当卧床休息 吸烟病人戒烟

预防冷空气刺激及伤风感冒：戴口罩围巾

帮助痰多而咯痰不畅的病人排痰：咳嗽、拍背、多喝开水、雾化吸入湿化。鼓励病人参加力所能及的体育锻炼

高蛋白、高热量、多维生素、易消化饮食 病情有变，要迅速送医院