第一篇：2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结
2017年公卫执业医师综合笔试知识点总结(3)
2017年公卫执业医师考试告一段落，2018年公卫执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是公卫执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年公卫执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结，希望对大家复习有帮助！
人群高血压的防治
内外群体防治心、脑血管疾病的经验证明：降低人群血压水平，对预防心、脑血管病具有重要意义，在防治心、脑血管疾病的同时，心须有计划地在人群中重点进行心、脑血管疾病的主要危险因素之一高血压的防治。
1.限制盐摄入量 盐摄入量较高的地区，高血压患病率也高。临床试验表明，限制高血压病人的盐摄入量，可明显降低一部分人的血压。据WHO资料，人群中每日食盐平均减少5g，则舒张压平均下降0.532kPa(4mmHg)，在限盐的同时增加膳食钾的量，降低钠/钾比值，使<2～3，食盐每日以3～5g为宜，是预防高血压的重要措施之一。
2.劝阻吸烟和限制饮酒 为预防心、脑血管疾病，最好不抽烟、不饮酒、冠状动脉和主动脉硬化症在吸烟者比非吸烟者严重广泛，且病变的程度与吸烟量有密切关系。有酗酒习惯的人要戒酒，或减少饮酒量，每天饮酒量不宜超过一两白酒，以防血清脂蛋白增多。
3.加强体育锻炼 经常性参加适当的体育活动对控制体重、增强心血管的功能、减轻体重均有极大好处。
4.膳食预防 合理膳食是防治心、脑血管疾病的关键。根据WHO专家委员会的推荐，宜采用预防性食谱，预防性食谱的基本原则为：
(1)避免体重过重，如有超重，应减少能量摄入及增加能量消耗。(2)使碳水化合物和“天然形成”的糖类的摄入，占总能量摄入量的48%.(3)控制精制糖或经过加工的糖类的摄入，使仅占总能量摄入量的10%.(4)控制总脂肪摄入量，使占总能量的30%.(5)控制饱和脂肪酸摄入量，使占总能量的10%，使多不饱和脂肪酸和单不饱和
www.xiexiebang.com 脂肪酸平衡，各占总能量摄入量的10%.(6)控制胆固醇的摄入至每天300mg.(7)控制盐的摄入至每天5g，以减少钠的摄入。灭鼠剂中毒急救
1.立即清除毒物：口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于10升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。
2.应用活性炭：初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小时后抽出。24小时后再灌入活性炭50克，儿童20克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。3.有效的控制抽搐可用安定：成人10～20mg/次，婴幼儿2～10mg/次(0.25～0.5mg/kg或每岁用1～2mg)，缓慢静脉注射，成人不大于5mg/min，儿童注射速度为2mg/min.必要时20～30分钟以后可重复应用，或以2mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。24小时总量不得超过100mg.注：青光眼、重症肌无力者不用。或用氯硝安定：成人1～4mg/次，缓慢静脉注射，仍不能控制时可于20分钟后重复原剂量1～2次。以上二者选一。
也可用苯巴比妥钠：成人0.1～0.2克，肌注，间隔4～6小时后可重复一次，24小时后可重复上述使用过程。
如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。
4.对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。
5.乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5～5.0g，每日2～4次，肌注，或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次，肌注，持续用药5天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。6.积极对症及支持治疗。心肌损害者用1，6-二磷酸果糖或能量合剂，预防继发感染，对有精神症状者可根据表现给相应的治疗。引起过敏性鼻炎的原因
(一)遗传因素有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物
www.xiexiebang.com 过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现，孪生与普通人群中的发病率无显着差异。
(二)鼻粘膜易感性易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。
(三)抗原物质刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类： 1.吸入性变应原
通过呼吸吸入鼻腔。此类变应原多悬浮于空气中。
(1)花粉：并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异，不同地区具有变应原性的花粉也不同。如北欧以桦树和梯牧草的花粉为主;北美则以豚草为主;日本以杉树花粉为主;我国幅员广阔，各地区致敏花粉不尽一致，北方地区以野生蒿类花粉为主，不过在大江南北均发现豚草，应引起重视。近年有人认为，随着工业化的不断发展，空气中二氧化硫等有害物质浓度增加，可使悬浮于空气中的花粉表面蛋白质结构发生变异，使原本不具变应原性的花粉也具有较强的变应原性。这可能就是发病率显着上升的主要原因之一。空气中的花粉种类和含量均有显着季节性，春季和夏秋是花粉播散的高峰。
(2)真菌：在自然界分布极广，主要存在于土壤和****的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性，但以孢子较强。孢子可借风广泛传播，空气中的数量有时高于花粉，农村高于城市。最常见的真菌种类是单孢枝霉菌属、交链孢霉属(Alternaria)、青霉属、曲霉属和酵母菌属。其中单孢枝霉和交链孢霉有显着季节性，其孢子在空气中数量高峰多在夏季。室内高温和阴暗潮湿有利于真菌生长。室内观赏花花盆中土壤也常成为真菌良好的生长场所。
(3)屋尘螨：属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300～500μm.主要寄生于居室内各个角落，其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体，皆可成为变应原。
www.xiexiebang.com(4)动物皮屑：动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体若长期与有关动物接触，则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑，也可激发出鼻部症状。引起呼吸道变态反应的动物皮屑主要来自与人接触密切的动物，如家养宠物(观赏狗、猫)、家牧家用狗、牛、马和羊等。作者曾遇一病理实验技师，每与实验动物豚鼠接触便有喷嚏发作，继之大量清涕，并有轻度哮喘。
(5)羽毛：家禽或被褥、枕头和衣物中的羽毛，家养观赏鸟脱落的羽毛，皆可为变应原。
(6)室内尘土 是引起常年性鼻炎的常见变应原物质之一。其构成相当复杂，是各种物质的大杂烩，包括了动物性、植物性和化学性等多类物质。2.食入性变应原
指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。期作用于鼻粘膜的方式十分复杂，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果，甚至某种蔬菜，都可成为变应原。
变态反应性鼻炎的发病机制实际上是发生在鼻粘膜的Ⅰ型变态反应。变应原经呼吸道进入人体，经巨噬细胞处理，刺激B淋巴细胞变为浆细胞，后者产生特异性IgE抗体。现已证明，鼻粘膜中的特异性IgE抗体主要来自扁桃体。IgE经血液到达鼻粘膜，以其Fc段附着于鼻粘膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，使鼻粘膜外于致敏状态。当变应原物质再次进入鼻粘膜是坏蛋IgE抗体的Fab段结合，并使相邻的IgE发生桥连(bridging)，结果使肥大细胞和嗜碱细胞细胞膜结构发生变异，释放出多种化学介质，主要为组织胺、激肽、白细胞三烯、嗜酸细胞趋化因子、前裂腺素类、血小板活化因子、五羟色胺等。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增高，渗出增加，炎性细胞浸润(以嗜酸细胞为主)，组织水肿，神经末梢兴奋性增强等。上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。疫苗接种对象
应急预防接种人群应该明确，主要依据疫区的大小及所要预防传染病的易感人群确定，其目的是保护该地区易感人群免受某种传染病的威胁。应急预防接种的范围要根据所要预防传染病可能波及的范围大小而定，可以是一个村、一个乡或一个县;一条街道、一个区或一个市;也可以是一个单位、一所学校等一个划定区域。
www.xiexiebang.com 不同疾病易感人群不同，因而应急预防接种的对象也不同。如预防钩端螺旋体，就要针对疫区的农民、饲养员、兽医、屠宰工人以及新疫区的人群。麻疹疫苗的应急预防接种的对象是12岁以下的儿童。狂犬疫苗的预防接种主要是针对那些被动物咬伤的人。明确了接种区域和总体人群后，对于具体接种对象的确定，可根据常规预防接种所建立的卡、证、表等预防接种基础资料，按应急预防接种的要求建立应急预防接种登记表，明确具体接种对象 霍乱脱水期
公卫执业医师考试辅导之霍乱脱水期：
由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失;手指干瘪似“洗衣工”手，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。精神病的治疗方法
精神病的治疗主要采取药物治疗，行为治疗，工作治疗，娱乐治疗，心理治疗及各方面疏导，以消除或减轻病者的种种障碍。另外，饮食疗法也是一个很不错的选择。
食疗，又称食治、饮食疗法，系利用各种食物经过特定工艺加工制成食品，通过食用达到治疗和预防疾病的目的。西医和中医均有食疗。西药食疗通过膳食补充或控制各种营养素摄入，达到治疗营养缺乏性疾病或与营养有关的疾病的目的。而中医食疗则是利用食物或药食两用药物按照中医理论严格配伍，并用特定炮制工艺制成食品，通过扶正祛邪、调整阴阳而达治疗疾病之目的。中医的食疗比西医食疗内容更加丰富，范围更加广泛它不仅包括西医学中的营养疗法，还包括诸如清热解毒、活血化瘀、消食除积、补精益气等治疗作用在内。高血压体征
血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低;血压有
www.xiexiebang.com 明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。健康危险因素的特点
(1)潜伏期长：在危险因素暴露与疾病发生之间常存在较长的时间间隔，人们一般要经过多次、反复、长期的接触后才会发病，潜伏期因人因地而异，并且受到很多因素的影响。
(2)特异性弱：由于许多危险因素的广泛分布及混杂作用，在一定程度上削弱了危险因素的特异性作用。特异性弱，使得一种危险因素与多种疾病相联系。特异性弱也可以表现为多种危险因素引起一种慢性病。
(3)联合作用：随着大量危险因素越来越多地进入了人类的生产生活环境，导致了人类健康危险因素的多重叠加。单因多果、多因单果、多因多果、因果关系链和因果关系网络模型的提出，提示人们多种危险因素联合作用的大量存在。(4)广泛存在：危险因素广泛存在于人们日常生活和工作环境之中，各因素紧密伴随、相互交织。其健康危害作用往往是潜在的、不明显的、渐进的和长期的。鼠疫的临床表现
鼠疫的潜伏期很短，多数为2-3天，个别病例可达到9天。(一)全身中毒症状：
起病急，高热寒战，体温迅速达到39-40℃，剧烈头痛，恶心呕吐伴有烦躁不安，意识模糊，心律不齐，血压下降，呼吸急促，皮肤黏膜先有出血斑，继而大片出血及伴有黑便，血尿。(二)各型鼠疫的特殊症状：
1.腺鼠疫：为最常见，除上述全身症状外，以急性淋巴结炎为特征，为带有鼠疫菌的跳蚤叮咬四肢皮肤造成，多发生在腹股沟淋巴结，其次为腋下，颈部。淋巴结肿大，坚硬，与周围组织粘连不活动，剧痛，病人多呈被迫体位，如治疗不及时，淋巴结迅速化脓，破溃。
2.肺鼠疫：原发性和继发性肺鼠疫均是最重的病型，不仅死亡率极高，而且可造成人与人之间的空气飞沫传播，是引起人群爆发流行的最危险因素，它除具有全
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3.败血症型鼠疫：主要是由于在剥食染疫动物时，鼠疫菌从皮肤破损处入血或由染疫蚤的直接叮咬所造成。由于鼠疫菌未经过机体的免疫系统而直接进入血循环，使病人很快呈现为重度全身中毒症状，并伴有恐惧感，如治疗不及时会迅速死亡。
4.其他类型的鼠疫在全身中毒症状的同时伴有相应系统的症状如肠型、皮肤型、脑膜炎型、扁桃体型、眼型等。
苏木杰氏反应及黎明现象 高血糖对人体的影响：
(1)严重失水：由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。
(2)电解质紊乱：高血糖时，大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质，使电解质紊乱。
(3)渗透压增高：高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临床上呈高渗性昏迷。(4)β细胞功能衰竭：长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。
(5)尿糖增加：由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。
(6)血管、神经并发症恶化：糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。常用的口服降血糖药物
(1)磺脲类口服降血糖药物。常用的有甲磺丁脲(D860)、氯磺丙脲、优降糖、吡磺环己脲、甲磺吡脲(达美康)、克糖利、糖适平。其中甲磺丁脲及氯磺丙脲为第一代的磺脲类口服降糖药，其余的均为第二代磺脲类口服降血糖药。(2)双胍类降血糖药物。降糖灵、降糖片。(3)α-葡萄糖苷酶抑制剂。拜糖平。(4)中草药。
www.xiexiebang.com 碘缺乏病
碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素，成人每人每日需碘量为100～150μg，WHO推荐为140μg.人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，水碘可反映环境碘的含量，故在无外来碘食物条件下，常以水碘含量来衡量当地居民的摄入量。一般当饮水中碘含量低于5～l0μg/L或每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为：胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病;生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。1)发病机制
碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。
(1)对甲状腺影响：缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。(2)对脑组织的影响：
妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。
出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。
近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。
www.xiexiebang.com 2)临床表现
(l)甲状腺肿按肿大性质可分 弥漫型、结节型、混合型。
按肿大程度，可分： ①正常;②生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节;③Ⅰ度，易看到，不超过本人1/3拳头，或能摸到结节;④Ⅱ度，大于1/3至2/3拳头，脖根变粗;⑤Ⅲ度，大于2/3至1个拳头，颈部变形;③Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。(2)克汀病
神经型常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。粘液水肿型具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。
(3)亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。3)流行病学特征
(l)碘缺乏病的分布：一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。
(2)年龄、性别与发病的关系：甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。女性患病一般高于男性。15～20岁年龄组，两性差异最大。(3)水碘与发病关系：一般规律是
水碘在5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高;水碘在5～40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降;水碘为40～90μg/L时，患病率降至最低值，并保持平稳;水碘高于90μg/L，患病率再度回升。
www.xiexiebang.com 必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。4).预防措施
(1)选用含碘量适宜的水源水。
(2)补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万～5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐(KIO3)其含量为：生产碘盐出厂浓度不低于30mg/kg，销售点不低于25mg/kg，用户盐中碘量不低于20mg/kg.②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。
食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂，如0.49%磷酸钙、0.l%硫代硫酸钠或0.l%碳酸钠等。环境暴露与健康效应
在进行环境流行病学调查时，环境暴露测量和人群健康效应测量是最基本、也是最重要的研究内容。只有在获得两者科学的、正确的数据或资料后，才能够将暴露与健康效应联系起来进行分析，推理并作出结论。(1)暴露测量
环境暴露水平是指人群接触某个环境因素的浓度或剂量。暴露测量可分为两类：环境暴露测量和生物测量。
环境暴露测量(外暴露剂量)通常是在不同的环境暴露区域，按照调研计划要求在不同的时间或空间进行抽样测量。测量结果从宏观上可以为环境流行病学调查划分出高、中、低浓度区和对照区，是研究该环境因素对人群健康影响的基础资料。在环境流行病学调查中，估计个体暴露量时，最好考虑到不同暴露途径，并估计总暴露量。
生物测量(内暴露剂量)又称为生物监测，直接测量人体组织、体液或器官中某种环境暴露因素(子)的含量，以代表人体暴露水平，称为“生物剂量”，也称“体内负荷”。尽管生物剂量也存在一定的变异但相对较为稳定，也是反映人体暴露和蓄积的指标。
环境中所检测得的物质浓度，对人体来讲称为外暴露水平，在体内直接测得的为内暴露水平，直接反映机体的负荷，可作为制定生物学接触限值，并可为确定生
www.xiexiebang.com 物材料如呼出气、血液、尿液等样品中某种因子或代谢物的正常值提供依据。(2)健康效应测量与评价
环境流行病学调查应根据研究的目的和需要、各项健康效应的可持续时间、受影响的范围、人数以及危害性大小等，选取调查时必须测量的健康效应指标进行测量和评价。通常应当选择在个体中仅产生体内负荷增加或出现轻微生理、生化代谢改变的指标作为健康效应调查、测量和评价的依据。微生物学性状指标 1.细菌总数
指1ml水在普通琼脂培养基中经37℃培养24h后生长的细菌菌落数。它可以反映水体受生物性污染的程度。细菌总数只能作为水被生物性污染的参考指标。2.总大肠菌群
是指一群需氧及兼性厌氧的在37℃生长时能使乳糖发酵、在24h内产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。大肠菌群细菌不是单一的某一种属细菌，而是性状相似的一群细菌。
由于粪便中存在大量的大肠菌群细菌，因此这种细菌可作为粪便污染水体的指示菌。
目前利用提高培养温度的方法来区别不同来源的大肠菌群细菌：
粪大肠菌群 即培养于44.5士0.2℃的温水浴内能生长繁殖使乳糖发酵而产酸产气的大肠菌群细菌，来自人及温血动物粪便内的大肠菌群主要属粪大肠菌群，总大肠菌群 培养于37℃生长繁殖发酵乳糖产酸产气的大肠菌群细菌。既包括存在于人及动物粪便的大肠菌群，也包括存在于其他环境中的大肠菌群。生物性污染的危害
土壤的生物性污染仍然是当前土壤污染的重要危害，影响面广。(一)引起肠道传染病和寄生虫病
人体排出的含有病原体的粪便污染土壤，人生吃在这种土壤中种植的蔬菜瓜果等而感染得病(人-土壤-人)。(二)引起钩端螺旋体病和炭疽病
含有病原体的动物粪便污染土壤后，病原体通过皮肤或粘膜进入人体而得病(动物-土壤-人)。
www.xiexiebang.com(三)引起破伤风和肉毒中毒
天然土壤中常含有破伤风杆菌和肉毒杆菌，人接触土壤而感染(土壤-人)。光化学烟雾 1.理化特点
光化学烟雾(photochemical smog)是一种混合物的总称。它是排入大气中的NOx、碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾，属于二次污染物。其中主要成分是臭氧、醛类和各种过氧酰基硝酸酯(peroxyacyl nitrates，PANs)这些物质统称为光化学氧化物(photochemical oxidants)。此外，还含有酮类、醇类、酸类等。
光化学烟雾是强氧化剂 在各种光化学反应产物中，臭氧约占85%以上，PANS约占10%，其他物质的比例很小。PANs中主要是过氧乙酰硝酸酯(PAN)，其次是过氧苯酰硝酸酯(PBN)和过氧丙酰硝酸酯(PPN)等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。
由于光化学烟雾中的很多物质都具有强烈的氧化作用，在应用碘化钾法作测定时能使碘从碘化钾溶液中氧化出来，因此总称这些物质为“总氧化剂”，以O3为代表。2.健康影响 1)对眼睛的刺激
光化学烟雾对眼睛具有强烈的刺激作用。主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。其中PAN是极强的催泪剂，其催泪作用相当于甲醛的200倍。而PBN的催泪作用更强，比PAN大约强100倍。所以，PBN的含量虽不如PAN高，但其强烈的催泪作用不可忽视。2)对呼吸系统的影响
光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用。3)对全身的影响
还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，并使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。还可引起潜在的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变、损害某些酶的活性和产生溶血反应，长期吸入氧化剂会影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。4)致敏作用
www.xiexiebang.com 甲醛是致敏物质，能引起流泪、喷嚏、咳嗽、呼吸困难、哮喘等。5)致突变作用
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第二篇：2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结
2017年公卫执业医师综合笔试知识点总结(1)
2017年公卫执业医师考试告一段落，2018年公卫执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是公卫执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年公卫执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结，希望对大家复习有帮助！
小儿腮腺炎的症状
一、肿脸
脸部肿胀是最典型的小儿腮腺炎的症状，腮腺炎患儿的脸部通常表现为一侧或两侧以耳垂为中心向前后扩展的肿，肿大的脸部通常呈半球形，没有明显的边缘界限，用手触摸患儿肿胀的脸部能够感觉到表皮温度较热，并伴随小儿张嘴或咀嚼时有疼痛感。家长最好选择些具有清热消肿功效的中药粉末如仙人掌粉用水调和好后给宝宝敷脸。公卫执业医师
二、发烧、乏力、厌食
除了肿脸之外，小儿发热、乏力、厌食也是最常见的小儿腮腺炎的症状之一。因为有外来病毒感染，小儿身体自身产生抗病能力，故而以发热的形式表现出来，所以发烧是小儿腮腺炎的症状之一。同时又因发烧使患儿体内的代谢酶活性下降，加之大肿脸咀嚼时的疼痛，使小儿表现为厌食、乏力。家长应多给宝宝准备些清淡、易于下咽消化的流体或半流体食物。同质|变异公卫执业医师
我们称具有相同性质的一类事物为同质，而在同质条件下，就同一观察指标来说，各观察单位表现出来的数量间存在着差异，这种客观存在的差异性称为变异。例如，研究儿童的身体发育，同性别、同年龄儿童(统计上称为“同质”观察单位)的身高，有高有低，各不相同，称为身高的变异。日常生活中，有时也可以看到，同性别中，有的低年龄儿童的身高，高于高年龄儿童，但总的说来，儿童的身高总是随年龄而增加，这是客观规律。
同理，同种属、同性别、年龄相近的小白鼠，喂以同种饲料，其所增体重(g)亦各不相同，亦称为变异，但客观规律是饲料所含营养成分愈多，所增体重愈多。
www.xiexiebang.com 上例中的个体变异表现为定量，如身高的高低，所增体重的多少;有时亦可表现为定性的，如用某药治疗某种病人后的痊愈、好转、恶化等。同质观察单位之间的个体变异，是生物的重要特征，是偶然性的表现，是由于生物体内外环境中，多种因素的综合影响造成的，其中许多因素是未知的，也是难于控制的。统计研究的是有变异的事物，统计的任务就是在同质分组的基础上，通过对个体变异的研究，透过偶然现象，反映同质事物的本质特征和规律。乙肝临床表现|治疗原则公卫执业医师
乙型肝炎起病隐匿，主要症状为全身乏力、疲乏、厌食、腹部不适、少数病人有恶心、呕吐症状，无黄疸或轻度黄疸，检查可发现肝肿大，压痛、脾肿大、少数病人有肝区疼痛。
乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。1.休息：
急性乙肝早期应卧床休息，慢性乙肝适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。2.饮食：公卫执业医师
急性乙肝急性期宜进食易消化，含丰富维生素的清淡饮食，慢性乙肝病情反复不愈，宜进食高蛋白饮食。3.药物治疗：
1)急性乙肝：大多呈自限性经过，各地因地制宜，就地取材，选用中西药物进行的对症，退黄利胆为主的治疗。
2)慢性肝炎：应根据病人具体情况采取抗病毒，调节免疫，保护肝细胞，防止纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法，药物种类繁多，可选用1～2种，疗程不少于三个月。
3)重型肝炎：病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。传染病传播机制公卫执业医师
病原体在长期演化过程中不但适应在机体的一定部位发育、繁殖，并且也适应在www.xiexiebang.com 宿主机体外的自然条件下暂时存活，尔后再侵入一个新宿主，循此世代绵延，以维持病原体作为一个生物种的存在。此种更换宿主的过程，在流行病学中称为传播机制。各种传染病的传播机制可概括为三个阶段：①病原体自宿主机体排出;②病原体停留在外界环境中;③病原体侵入新的易感宿主体内。
传播机制的第一阶段与病原体在宿主体内定位有关。例如，痢疾及霍乱的病原体是经口进入体内而定位于肠道，之后，经过繁殖，病原体从定位处随粪便排出。传播机制的第二阶段是第一阶段的继续，它直接受第一阶段的制约，间接受病原体在体内定位的影响。例如，痢疾及霍乱的病原体均定位于肠道，它们都随粪便排出体外，但霍乱弧菌在小肠粘膜寄生，痢疾杆菌在大肠粘膜上寄生，由于定位的细微差别，两种病原体被排出的频率及随同的排泄物性质又有不同。伤寒|副伤寒主要防疫措施公卫执业医师
预防和控制伤寒的有效对策是采取以切断传播途径为主导的综合性防疫措施，平时应掌握疫情动态，发现多发，暴发疫情时，流行病学医师必须亲赴现场进行流行病调查，根据疫情性质、范围、流行强度、主要传播途径及流行因素，从客观实际出发，因地制宜开展防治工作。
1、平时以搞好饮食卫生、饮水卫生、环境卫生和带菌者搜索、治疗、管理为主要措施。公卫执业医师
2、当散在病例出现后，应做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗和做好疫源地处理。同时加强个案流行病学调查，作好病家消毒指导，对密切接触者查便、投药预防。
3、当发现多发或有流行趋势和暴发疫情时，应迅速找出引起流行原因，及时采取针对性措施，控制扩散与流行，特别是采取就地集中隔离治疗病人的措施。
4、对重点人群有计划，按规定进行免疫接种;在伤寒地方性流行地区，各国使用伤寒死菌苗进行预防取得一定效果，但接种反应问题(局部红肿、疼痛、发烧、头痛等)至今尚未解决，因此在人群中难以落实和推广，直接影响了易感人群的接种率，从而影响了接种效果。
5、带菌者的检索与治疗：对下列人员就进行检索、治疗与管理。
①凡从事饮食、副食、食品加工、自来水厂、牛奶厂、托幼保教及炊管人员，每年结合体检进行粪便带菌者检查3次。公卫执业医师
www.xiexiebang.com ②对上一年伤寒患者复查便检3次;③患者周围密切接触者应便检3次;④对胆石症患者手术时作带菌检查。
6、流行病监测：国内外伤寒的传入与输出，已成为各国监测的重要内容之一。我们不仅要注意国外疫情的传入，各地区间也要通报疫情。包括伤寒发病分布之特点，病原菌耐药及噬菌体形别等，以利各地分析疫情动态，追究传染源、传播途径与流行因素，为控制伤寒流行提供科学依据。胃肠型食物中毒治疗公卫执业医师
(一)暴发流行时的处理：应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院或卫生队治疗，即时收集资料，进行流行病学调查及细菌学的检验工作，以明确病因。
(二)对症治疗：卧床休息，流食或半流食，宜清淡，多饮盐糖水。吐泻腹痛剧者暂禁食，给复方颠茄片口服或注射654-2，腹部放热水袋。及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒。血压下降者予升压药。高热者用物理降温或退药热药。变形杆菌食物中毒过敏型。以抗组织胺药物治疗为主，如苯海拉明等，必要时加用肾上腺皮质激素。精神紧张不安时应给镇静剂。
(三)抗菌治疗：通常毋须应用抗菌药物，可以经对症疗法治愈。症状较重考虑为感染性食物中毒或侵袭性腹泻者，应及时选用抗菌药物，如丙氟哌酸、呋喃唑酮、氯霉素、土霉素、庆大霉素等，葡萄球菌的食物中毒可用苯唑青霉素等治疗。但抗菌药物不能缩短排菌期。公卫执业医师
霍乱概念有哪些
霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
霍乱临床分期公卫执业医师
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病
www.xiexiebang.com 例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为3期。1.泻吐期
多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数十次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。2.脱水期(脱水虚脱期)公卫执业医师
由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失;手指干瘪似“洗衣工”手，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。3.反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。肠道病毒介绍 1.概述：
人类肠道病毒属小RNA病毒科。包括脊髓灰质炎病毒1、2、3血清型，柯萨奇病毒A组1～24型，B组1～6型，埃可病毒1～34型和新肠道病毒68、69、70、71型。共同特性：球形，20面体立体对称，无包膜，基因为单正股RNA.在污水或粪便中可存活数月。主要经粪-口途径传播。2.脊髓灰质炎病毒：公卫执业医师
(1)型别：脊髓灰质炎病毒1、2、3血清型，三个血清型之间缺乏共同的抗原。
www.xiexiebang.com(2)致病性：脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎。主要通过粪-口传播，亦可经密切接触及飞沫传播。多见于儿童，病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起暂时性或永久性弛缓性肢体麻痹，故亦称小儿麻痹症。
(3)免疫性：病后，对同型病毒有较牢固的免疫力，主要是黏膜局部SIgA，血清IgG和IgM.SIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其侵入血流。血清中和抗体主要清除血流中的病毒，阻断其向中枢神经系统扩散。IgG和IgA能持续多年，甚至终生。因此，再感染同型病毒极为少见。
(4)防治原则：防治主要是对婴幼儿和儿童实行人工主动免疫。我国早已将口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)纳入儿童计划免疫规划，是预防效果显著的疫苗之一。
灭活菌疫苗公卫执业医师
灭活菌疫苗，杀死病原体，只留下能够产生免疫力的毒素作为疫苗。如百日咳、乙型脑炎、流行感冒等疫苗皆是。接种灭活菌疫苗，可在血中制造抗体，以杀死入侵的病原体。灭活菌疫苗无法像活疫苗一样在体内增殖，所以必须经常追加接种，以强化免疫。
活菌疫苗介绍
减毒活疫苗作为疫苗用。如小儿麻痹、脊髓灰质炎、麻疹、BCG(卡介苗)等疫苗皆是。接种活疫苗的话，会发生轻微的感染，血中与细胞双方的抵抗性会提高。免疫力长久持续，所以不用进行数次追加免疫。卡介苗皮内接种禁忌证 1.体温超过37.5℃。
2.早产儿、难产儿、新生儿体重在2500g以下及患有其他疾病的新生儿。3.顽固性呕吐及明显消化不良者。公卫执业医师 4.有临床症状的分娩创伤。5.脓皮病、全身湿疹。
6.其他特殊情况，如免疫缺陷等。
糖尿病的病因|流行病学
继发性糖尿病的病因大多较明确，在内分泌疾病中由于拮抗胰岛素的激素分泌过多而引起，如肢端肥大症、库欣综合征等。绝大多数原发性糖尿病，至今病因未
www.xiexiebang.com 阐明。胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理，至于胰岛素分泌不足的原因可能有以下几种可能性。公卫执业医师(1)遗传因素：
①糖尿病家族史：国内报道有糖尿病家族史者占8.7%，国外报道为25%左右(有的报道达50%)。
②孪生儿研究发现，单卵双生常可同时或先后发病。特别是NIDDM更为明显。NIDDM的病因中发现遗传背景者达90%以上，而IDDM病因具遗传背景及环境因素者约各占50%.提示这两型由不同的病因所致，但均有遗传背景。
③人类白细胞抗原(HLA)研究发现，IDDM与某些HLA基因型联系较密切，而且HLA基因出现频率随人种，民族、氏族不同而异。如在高加索族白种人中，此型糖尿病病人的HLA以B8、B15、B18、DR3、DR4为主要易感性抗原，B7为保护性抗原。总之，在糖尿病发病的内在因素中遗传因素是非常肯定的，但仅仅是易感性遗传，糖尿病的基因型须有内在或外在因素的诱发才能促成其发病。(2)病毒感染：
IDDM的发病与某些病毒感染有显著关系，如柯萨奇B4病毒，脑炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的证据如下：①病毒可引起实验性小鼠糖尿病。②动物实验得到的病毒性胰岛炎的病理酷似IDDM患者(尤其是年轻女性)在起病后6个月死亡的胰岛病理。③血清学证据IDDM初发患者血清内含有柯萨奇B4病毒中和抗体，其滴定效价最高。④起病季节与柯萨奇B4病毒流行季节相符。公卫执业医师(3)自身免疫：
IDDM的发病机制与自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫均密切有关，并已有较明确的证据，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如肾上腺炎、桥本甲状腺炎(此三者合成一征群)。且在循环血清中含较高的抗脏器特异性自身抗体，如甲状腺细胞胞浆抗体及胃壁细胞胞浆抗体约2-4倍于非糖尿病患者。IDDM患者血清ICA阳性是本病与体液免疫有关的佐证。IDDM具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎的病理学改变，乃是细胞免疫参与发病的佐证;而血清HLA系统抗原的存在，则为IDDM者所特有的与自身免疫有关的遗传方面佐证。(4)肥胖：
www.xiexiebang.com 肥胖是NIDDM的重要的诱发因素之一。肥胖者脂肪细胞的胰岛素受体数量减少，且对胰岛素的亲和力减低及(或)存在受体后缺陷，故对胰岛素不敏感而导致糖尿病。当肥胖型NIDDM患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数可增多，与胰岛素的结合力亦加强，从而使糖尿病减轻。
男女患病率相仿。多见于年长者，40岁以上随年龄增长患病率明显上升，至60-70岁达高峰。本病患病率世界各国的差别很大，大多在1%-5%.中国14省市的调查资料，发病率为0.67%.公卫执业医师 神经衰弱诊断标准
(1)符合神经症的描述性定义。(2)有下列症状中的至少三项
1)衰弱症状：表现为脑力易疲劳或(和)体力易疲劳。
2)情绪症状：主要表现为烦恼、紧张和易激惹，有时有轻度抑郁情绪，但在病程中仅占很少一部分时间。
3)兴奋症状：感到精神易兴奋，表现为回忆增多，联想增多，且控制不住，伴有不**，但没有言语运动增多。公卫执业医师 4)肌肉紧张性疼痛：紧张性头痛，肢体肌肉酸痛。
5)睡眠障碍：如入睡困难，为多梦所困扰，醒后感到不解乏，缺乏睡眠感，睡眠觉醒节律紊乱 剂量|剂量-反应关系
生物有效剂量又称靶剂量，是指送达剂量中到达毒作用部位的部分。机体最常见的暴露外源化学物的途径为经口、吸入和经皮，其他途径有各种注射途径等。暴露特征是决定外源化学物对机体损害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限以及暴露频率;毒理学一般讲动物实验按染毒期限分成四个范畴;⑴急性毒性试验定义为24小时内一次或多次染毒;⑵亚急性毒性试验是指大于一天或短于一个月的重复染毒;⑶亚慢性毒性试验是指在一个月至三个月的重复染毒;⑷慢性毒性试验是指在三个月以上的重复染毒;公卫执业医师
一种外源化学物一次染毒可以引起严重的毒作用，但分次染毒而总量相同可能不
www.xiexiebang.com 引起毒作用。因此，重复染毒引起毒作用的关键因素是暴露频率，而不是暴露期限。公卫执业医师 高血糖对人体影响
(1)严重失水：由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。
(2)电解质紊乱：高血糖时，大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质，使电解质紊乱。
(3)渗透压增高：高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临床上呈高渗性昏迷。(4)β细胞功能衰竭：长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。
(5)尿糖增加：由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。
(6)血管、神经并发症恶化：糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。公卫执业医师 内分泌失调检查项目
内分泌失调是女性性激素紊乱，通常检查内分泌就是通过血液检查女性性激素分泌是否处于相对正常的水平。
在女性内分泌检验单中，可以看到LH黄体生成素、FSH促卵泡激素、PRL催乳素、PROG黄体脂酮素、E2雌激素这几项指标。
黄体生成素和促卵泡激素主要是促进卵泡发育和排卵，检测值过高，可能是停经或不孕症;催乳素过高，可能是脑垂体肿瘤和甲状腺功能低下;黄体脂酮素过低，则表明垂体和卵巢功能低下，无月经或排卵、妊娠异常;卵巢瘤或妊娠都可能表现为雌激素水平过高，如果偏低，则可能是发育不良、脑下腺低能症和卵巢衰竭引起。溴甲烷严重中毒的治疗公卫执业医师
严重中毒以肺水肿表现为主者，采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者，积极控制急性中毒性脑病，其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重
www.xiexiebang.com 要，中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮，必要时，尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗，并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡。酚和酚酸的作用
肠道细菌可将芳香族氨基酸转变成酚和酚酸。在正常人，这些物质被吸收后，可经肝脏解毒而由肠道和肾脏排出。肾功能衰竭时，由于肝脏解毒功能降低和肾脏排泄功能减弱，故血浆中酚类含量可以增高。酚类能促进溶血。酚酸如羟苯乙酸在体外可抑制血小板的聚集;因此酚酯可能是导致尿毒症时出血倾向的原因之一。公卫执业医师 肌酐的作用
在尿毒症期，体内蓄积的肌酐可能并无明显的毒性作用;但在体外将肌酐加到血液中，使其浓度相当于重症尿毒症病人血中肌酐浓度时，医却可引起溶血。给正常狗注入肌酐，可降低红细胞的存活时间。此外，肌酐还可引起动物倦睡和糖耐量降低，故不能认为肌酐是完全无毒的物质。
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第三篇：2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结（小编推荐）
2017年公卫执业医师综合笔试知识点总结(2)
2017年公卫执业医师考试告一段落，2018年公卫执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是公卫执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年公卫执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年公卫执业医师综合笔试知识点总结，希望对大家复习有帮助！
尿素的作用
一般认为尿毒症病人血浆尿素浓度的增高不会引起明显的毒性的反应;但是尿素可抑制单胺氧化酶，黄嘌呤氧化酶，以及ADP对血小板第3因子的激活作用。并能使胍基琥珀酸产生增多，从而导致血小板功能异常和出血。此外，尿素增高还会引起糖耐量降低。中分子量物质学说
腹膜透析与人工肾透析相比，尽管前一方法清除低分子量毒性物质的能力远远低于后一方法，但两者的临床效果相差不大。因此有人推测，除低分子量物质外，可能还有借腹膜透析能有效清除的其他物质与尿毒症的发生有关。以后的研究证实，腹膜比人工肾用的赛璐玢膜更易于让某些中分子量物质透过。因此提出中分子量物质学说以解释尿毒症的中毒症状。中分子量物质的分子量在300～1，500之间，其化学结构不明，推测为多肽类物质。有人发现，从尿毒症患者透析液中提出的中分子量物质，在体外对成纤维细胞的增生、白细胞吞噬作用、淋巴细胞的增生以及细胞对葡萄糖的利用等具有抑制作用。这可能与尿毒症病人糖耐量降低和免疫抑制等变化有关。溴甲烷轻度中毒治疗
轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3～4g)静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。胍基琥珀酸的作用
(1)在正常情况下，精氨酸和甘氨酸可在甘氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍乙酸和鸟氨酸;胍乙酸又可转变为肌酐。尿毒症时上述酶的活性降低，且因
www.xiexiebang.com 肌酐在体内蓄积，故使上述反应不能进行。此时组织中的精氨酸易于和门冬氨酸在门冬氨酸精氨酸脒基移换酶的作用下，生成胍基琥珀酸。
(2)在体内瓜氨酸和门冬氨酸可以生成精氨酸代琥珀酸。正常情况下，精氨酸代琥珀酸裂合酶活性高，故精氨酸代琥珀酸在B键处断裂，而生成延胡索酸和精氨酸。尿毒症时，有人认为血中尿素浓度增高可能引起此酶的活性降低，因而精氨酸代琥珀酸在A键处被裂解而生成鸟氨酸和胍基琥珀酸。
正常人血浆中胍基琥珀酸的浓度约为0.03mg，而在尿毒症患者可高达8.3mg，增高200多倍。胍基琥珀酸可抑制血小板第3因子的活性，又能促进溶血，因而可能与尿毒症的出血倾向和贫血有关。变构酶调节亚基
变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。
凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。协同效应
一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。
但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。
SSRIs类药物的副作胍类化合物的作用
在尿毒症患者的血液中，各种胍类化合物的含量增多，其中最受重视的是甲基胍，其次为胍基琥珀酸。
www.xiexiebang.com 甲基胍的作用：甲基胍是由肌酐转变而来，转变途径可能如下：
正常人血浆中甲基胍含量甚微，约为8μg，尿素症时可上升达600μg，几乎为正常值的80倍。肌酐清除率越低，血浆肌酐浓度越高，血浆甲基胍含量也越高。甲基胍主要由肾脏排出。尿毒症时，甲基胍的排出一般仍能维持正常，故血中甲基胍的浓度增高，主要是生成过多所致。
实验表明，大剂量甲基胍注入正常狗的体内，可诱导出许多类似尿毒症的临床表现，如体重下降、血中尿素氮升高、溶血、红细胞铁转换率降低(红细胞生成减慢)、呕吐、腹泻、出血、运动失调、痉挛、嗜睡、肺淤血、心室传导阻滞，以及物质代谢异常如高脂血症，肠道对钙的吸收减少等。甲基胍还有明显的利钠作用，可造成钠的丢失，并具有抑制免疫反应的作用。因此有人认为甲基胍可能是尿毒症的主要毒性物质。变构调节的机理
(1)一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应，但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。
(2)变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。
(3)由于变构酶动力学不符合米-曼氏酶的动力学，所以当反应速度达到最大速度一半时的底物的浓度，不能用Km表示，而代之以K0.55表示。发热分析
发热造成机体功能失调;一般体温每升高1℃，基础代谢率将提升13%;与此相伴
www.xiexiebang.com 的是食欲下降，恶心呕吐，消化酶分泌减少酶活性降低;腹泻、胃肠功能紊乱，营养吸收障碍，使生长速度减慢，严重者停滞。儿童期由疾病引起的持续高热性惊厥，其发作次数和持续时间都和其后发生的智力发育迟缓程度呈正相关。寄生虫感染病
寄生虫感染是儿童少年常见病。蛔虫、钩虫、血吸虫等均可导致营养不良或贫血，影响生长发育。
蛔虫的成虫寄生在小肠内，吸收肠内的半消化食物，大量消耗宿主的营养。据WHO资料，小肠内寄生的蛔虫成虫，平均26条可使人每天丢失4g蛋白质。蛔虫还分泌胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、组织蛋白酶E等的抑制物，引起食欲不振、偏食和异食癖等，干扰机体对蛋白质的消化、吸收和利用，导致消化不良、消瘦、生长迟滞和贫血。钩虫危害更大，可造成小肠的广泛性出血及溃疡。钩虫在小肠黏膜上经常更换吸附点，分泌抗凝物质，使吸附点创口不断流血;每条钩虫每天可导致失血约0.1～0.4ml，并因长期失血而引起严重的慢性贫血。SSRIs类药物的应用
抑郁症可能的发病原因之一是中枢神经系统的某些部位5-HT的相对或绝对的不足或缺乏。SSRIs类药物的主要作用原理在于在中枢神经系统通过选择性地抑制5-HT的再摄取而产生抗抑郁效果。除抗抑郁作用外，SSRIs类药物还具有抗焦虑、抗强迫症状的作用。该类药物基本上没有心脏毒性作用，没有或很少有抗胆碱副作用，目前该类药物已经成为抗抑郁治疗的一线药物。
目前，国内SSRIs类药物有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明和西酞普兰。抗抑郁治疗所用的剂量氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰为20～60mg/d，起始剂量为20mg/d;舍曲林、氟伏沙明为50～200mg/d，起始量为50mg/d，最大剂量可至300mg/d.以上药物一般在2周内显效。苯中毒途径
苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少，经消化道吸收完全，但实际意义不大。苯进入体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高;中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。
苯代谢产物(主要是酚类物质)被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和
www.xiexiebang.com 致白血病作用。传染病流行性
按传染病流行病过程的强度和广度分为。散发：是指传染病在人群中散在发生;流行：是指某一地区或某一单位，在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平;大流行：指某种传染病在一个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度;暴发：指某一局部地区或单位，在短期内突然出现众多的同一种疾病的病人。食品卫生质量
①感官指标，食用的色、香、型;②细菌及其他生物指标，有食品菌落总数、食品大肠菌群最近似数、各种致病菌;③毒理学指标，即各种化学污染物、食品添加剂、食品产生的有毒化学物质、食品中天然有毒成分、生物性毒素(如霉菌毒素、细菌毒素等)以及污染食品的放射性核素等在食品的容许量;④间接反映食品卫生质量可能发生变化的指标，如粮食、奶粉中的水分含量等;⑤商品规格质量指标。禽流感的西医疗法(一)隔离治疗
对疑似和确认患者应进行隔离治疗。(二)对症治疗
可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。(三)抗流感病毒治疗
应在发病48h内试用抗流感病毒药物。
神经氨酸酶抑制剂奥司他韦(Oseltamivir，达菲)。为新型抗流感病毒药物，试验研究表明对禽流感病毒H5N1和H9N2有抑制作用，成人剂量150mg/d，儿童剂量3mg/(kgd)，分2次口服，疗程5d.离子通道M2阻滞剂 多刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺可抑制禽流感病毒株的复制。早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。金刚烷胺成人剂量100～200mg/d，儿童5mg/(kgd)，分2次口服，疗程5d.治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用。肾功能受损者酌减剂
www.xiexiebang.com 量。有癫痫病史者忌用。(四)加强支持治疗和预防并发症
注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。密切观察、监测并预防并发症。抗菌药物应在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用。(五)重症患者的治疗
重症或发生肺炎的患者应入院治疗，对出现呼吸功能障碍者给以吸氧及其他呼吸支持，发生其他并发症患者应积极采取相应治疗。伤寒的病原治疗 1.氯霉素
仍是目前治疗伤寒的主要药物。成人剂量每日～2g，小儿每日～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定2～3日后减为半量，再继续给药10～14日。
间歇疗法可减少复发率及减轻氯霉素毒性反应，开始用法同上，待体温降至正常并稳定4日后停药，停药8日后再用半量8日。
少数患者在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象，如白细胞计数低于2.0×109/L，应停药，更换其它抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。个别患者可出现中毒性精神病，但停药后可恢复。2.喹诺酮类抗菌剂
其抗菌谱广，杀菌作用强，能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制。
氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4小时，体内分布广，组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用一般较轻。成人0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分～4次口服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退热时间2.8天。此外尚有氟啶酸、环丙氟哌酸，可酌情选用。3.氨苄青霉素
疗效稍逊于氯霉素，其适应症为： ①对氯霉素有耐药性的患者;
www.xiexiebang.com ②不能应用氯霉素的患者;③妊娠合并伤寒;④慢性带菌者。成人每日～4g，儿童每日～80mg/kg，分次肌注或静滴。4.头孢菌素
第三代头孢菌素疗效较好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟等。但其价格昂贵，一般不作首选药物。5.其它
对耐药菌株引起的伤寒尚可选用丁胺卡那霉素及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。氨中毒体征
多能干细胞是由Till和McCulloch等在60年代初，应用脾集落形成细胞定量法，首先在小鼠体内证明的。他们给经射线照射的小鼠输入同系鼠骨髓细胞，在10～14天后在脾内形成可见的结节，它是由单一骨髓细胞发育分化而成的细胞集落，称之为脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落数与输入的细胞数成正比，它可分化发育为红细胞、粒细胞及巨核细胞。CFU-S长期以来用体内集落法进行检测。
在70年代后Johnson和Metcalf等应用鼠胎肝细胞体外培养法，证明具有CFU-S性质的干细胞可在体外培养成功，这是在研究干细胞方法学上的重大改进。其后，Haral等用小鼠骨髓细胞在甲基纤维素中加入红细胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾细胞培养上清，进行体外培养，可形成含有红细胞、巨核细胞以及巨噬细胞的集落，称为混合集落形成单位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓细胞亦报告CFU-Mix培养成功。即由多能干细胞可进一步分化为定向髓系多能干细胞及淋巴系干细胞。淋巴系干细胞是T和B细胞的共同祖先细胞，但目前尚不能用脾集落实验证明其存在。补体受体
Uhr等在60年代发现由抗原、抗体与补体分子形成免疫复合物与部分豚鼠淋巴细胞结合，如从复合物中除去补体，则复合物与细胞的结合明显减少。证明了细胞表面有补体受体(complement receptor，CR)的存在。x其后应用抗绵羊红细胞抗体(A)和补体(C)致敏的绵羊红细胞(E)形成的复合物(EAC)可与细胞表面的www.xiexiebang.com 补体结合形成花环，称为EAC花环。用以检测CR.多数B细胞表面有CR，除B细胞外，单核-巨噬细胞、中性粒细胞、K细胞、哺乳类动物血小板、人及灵长类红细胞上均有补体受体。B细胞的补体受体与其活化有关，补体受体也能促进吞噬细胞的吞噬作用。此外，如免疫粒附作用以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用也与补体有关。多能干细胞
多能干细胞是由Till和McCulloch等在60年代初，应用脾集落形成细胞定量法，首先在小鼠体内证明的。他们给经射线照射的小鼠输入同系鼠骨髓细胞，在10～14天后在脾内形成可见的结节，它是由单一骨髓细胞发育分化而成的细胞集落，称之为脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)。集落数与输入的细胞数成正比，它可分化发育为红细胞、粒细胞及巨核细胞。CFU-S长期以来用体内集落法进行检测。
在70年代后Johnson和Metcalf等应用鼠胎肝细胞体外培养法，证明具有CFU-S性质的干细胞可在体外培养成功，这是在研究干细胞方法学上的重大改进。其后，Haral等用小鼠骨髓细胞在甲基纤维素中加入红细胞生成素(erythropoietin，EPO)及脾细胞培养上清，进行体外培养，可形成含有红细胞、巨核细胞以及巨噬细胞的集落，称为混合集落形成单位(CFU-Mix)。其后，小林登等在80年代用人骨髓细胞亦报告CFU-Mix培养成功。即由多能干细胞可进一步分化为定向髓系多能干细胞及淋巴系干细胞。淋巴系干细胞是T和B细胞的共同祖先细胞，但目前尚不能用脾集落实验证明其存在。软骨损害发生机制
一种意见认为，本病软骨损害的生物化学基础是硫代谢障碍。硫酸软骨素(Chs)是软骨基质的重要成分。持这种见解的研究者发现本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量变小，尿中各种氨基多糖的比例失调;他们认为这些变化提示有硫的利用障碍。体内Chs的硫酸化受肝、肾等脏器产生的硫酸化因子(SF)所调控。他们发现本病儿童患者血清SF活力明显低于当地健康对照儿童，后者又低于非病区对照儿童;他们认为硫代谢障碍是SF活力降低的结果，本病的致病因素是通过干扰SF的生物功能而引起一系列软骨损害的。用
www.xiexiebang.com 1)消化系统副作用：患者可出现恶心、呕吐、腹胀等，在用药早期易出现。2)睡眠减少。
3)5-HT综合征：为较严重的不良反应，主要表现为自主神经功能紊乱,意识障碍等，在严重情况下，如果处理不当有生命危险。溴甲烷中毒治疗方法
(1)轻度中毒以对症治疗为主，镇静忌用溴剂，可用地西泮。高渗葡萄糖加较大剂量维生素C(3～4g)静脉注射或静脉滴注，有助于溴甲烷村排出，但对有可能发展为脑、肺水肿者要注意限制输液量和输液速度，并使液体出入量暂处于负平衡。
(2)严重中毒以肺水肿表现为主者，采用以糖皮质激素为主的综合治疗;以神经系统中毒表现为主者，积极控制急性中毒性脑病，其中以抗脑水肿和控制抽搐最为重要，中枢性呼吸衰竭者可配合使用纳洛酮，必要时，尚可配合使用高压氧治疗;发生急性肾衰竭应作血液或腹膜透析治疗，并注意纠治酸碱和电解质代谢失衡。(3)防治代谢性酸中毒及实质脏器损害，一般采用5%碳酸氢钠液，根据血气分析或CO2结合力的检测结果计算其用量，作静脉注射。心、肝、肾中毒性损害均作对症处理。此外，尚应加强支持治疗，提供代谢所需足够的能量。
(4)治疗后遗损害：急性溴甲烷中毒经救治，轻症需数日至数周方可完全恢复，少数患者神经衰弱综合征可持续数月;重症抢救成功者有可能完全恢复，但也有可能留有共济失调、锥体束损害等神经系统后遗症。
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第四篇：2018年中医执业医师综合笔试知识点(157)
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细目五 肠痈
考点一 肠痈的病因病机
饮食不节 暴饮暴食，嗜食生冷、油腻，损伤脾胃，导致肠道功能失调，糟粕积滞，湿热内生，积结肠道而成痈。
考点二 肠痈的诊断(一)临床表现
1.初期
腹痛多起于脐周或上腹部，数小时后，腹痛转移并固定在右下腹部，疼痛呈持续性、进行性加重。一般可伴有轻度发热，恶心纳减，舌苔白腻，脉弦滑或弦紧等。
2.酿脓期 若病情发展，渐至化脓，则腹痛加剧，右下腹明显压痛、反跳痛，局限性腹皮挛急；或右下腹可触及包块；壮热不退，恶心呕吐，纳呆，口渴，便秘或腹泻。舌红苔黄腻，脉弦数或滑数。
3.溃脓期
腹痛扩展至全腹，腹皮挛急，全腹压痛、反跳痛；恶心呕吐，大便秘结或似痢不爽；壮热自汗，口干唇燥。舌质红或绛，苔黄糙，脉洪数或细数等。
(二)实验室和其他辅助检查 1.血常规检查 初期，多数患者白细胞计数及中性粒细胞比例增高，在酿脓期和溃脓期，9白细胞计数常升至18×10／L以上。
2.尿常规 盲肠后位阑尾炎可刺激右侧输尿管，尿中可出现少量红细胞和白细胞。3.诊断性腹腔穿刺检查和B型超声检查对诊断有一定帮助。考点三 肠痈的辨证论治(一)内治 1.瘀滞证
证候：转移性右下腹痛，呈持续性、进行性加剧，右下腹局限性压痛或拒按，伴恶心纳差，可有轻度发热。苔白腻，脉弦滑或弦紧。
治法：行气活血，通腑泄热。
代表方：大黄牡丹汤合红藤煎剂加减。2.湿热证
证候：腹痛加剧，右下腹或全腹压痛、反跳痛、腹皮挛急；右下腹可摸及包块；壮热，纳呆，恶心呕吐，便秘或腹泻。舌红苔黄腻，脉弦数或滑数。
治法：通腑泄热，解毒利湿透脓。代表方：复方大柴胡汤加减。3.热毒证
证候：腹痛剧烈，全腹压痛、反跳痛、腹皮挛急；高热不退或恶寒发热，时时汗出，烦渴，恶心呕吐，腹胀，便秘或似痢不爽。舌红绛而干，苔黄厚干燥或黄糙，脉洪数或细数。
治法：通腑排脓，养阴清热。
代表方：大黄牡丹汤合透脓散加减。(二)外治
1.中药外敷
无论脓已成或未成，均可选用金黄散、玉露散或双柏散，用水或蜜调成糊状，外敷右下腹。如阑尾周围脓肿形成后，可先行脓肿穿刺抽脓，注入抗生素（2～3天抽脓1次），用金黄膏或玉露膏外敷。
2.中药灌肠
采用通里攻下、清热解毒等中药，如大黄牡丹汤、复方大柴胡汤等煎剂150～200ml，直肠内缓慢滴入（滴入管插入肛门内15 cm以上，药液30分钟左右滴完），以达到通腑泄热排毒的目的。
www.xiexiebang.com 考点四 肠痈的其他疗法(一)一般疗法
1.液体疗法 对禁食或脱水或有水、电解质紊乱者，静脉补液予以纠正。2.胃肠减压 阑尾穿孔并发弥漫性腹膜炎伴有肠麻痹者，应行胃肠减压，目的在于抽吸上消化道所分泌的液体，以减轻腹胀，并为灌入中药准备条件。
3.抗生素应用
腹膜炎体征明显，或中毒症状较重，可选用广谱抗生素。(二)手术疗法
西医治疗急性阑尾炎的原则是早期行手术治疗。对急性单纯性阑尾炎还可经腹腔镜行阑尾切除。
(三)针刺疗法
可作为辅助治疗，具有促进肠蠕动，促使停滞物的排出，改善血运，止痛、退热，提高人体免疫机能等作用。
第十二单元 周围血管疾病
细目一 股肿
考点一 股肿的含义与特点(一)股肿的含义
股肿是指血液在深静脉血管内发生异常凝固，而引起静脉阻塞、血液回流障碍的疾病。相当于西医的血栓性深静脉炎。
(二)股肿的发病特点
肢体肿胀、疼痛、局部皮温升高和浅静脉怒张四大症状，好发于下肢髂股静脉和股胭静脉，可并发肺栓塞和肺梗塞而危及生命。
考点二 股肿的病因病机
本病的病因主要是因为创伤或产后长期卧床，以致肢体气血运行不畅，气滞血瘀，瘀血阻于脉络，脉络滞塞不通，营血回流受阻，水津外溢，聚而为湿，而发本病。
西医学认为血流滞缓、静脉管壁结构改变和血液成分变化是静脉血栓形成的三大因素。而外伤、手术、分娩、肿瘤等可直接诱发本病。
考点三 股肿的诊断(一)临床表现
主要表现为肢体水肿、疼痛、浅静脉曲张三大主证，疾病后期还可伴有小腿色素沉着、皮炎、臁疮等。由于阻塞的静脉部位不同，临床表现不一。
1.小腿深静脉血栓形成肢体疼痛是其最主要的临床症状之一。肿胀较局限，以踝及小腿部为主，行走时加重，休息或平卧后减轻。
2.髂股静脉血栓形成突然性、广泛性、单侧下肢粗肿是本病的临床特征。一般患肢的周径可较健侧增粗5～8cm。疼痛性质为胀痛，部位可为全下肢，以患肢的髂窝、股三角区疼痛明显，甚至可连及同侧腰背部或会阴部。疾病初期主要是表浅静脉的网状扩张，后期可在患肢侧的下腹部、髋部、会阴部都见到曲张的静脉。
3.混合性深静脉血栓形成是指血栓起源于小腿肌肉内的腓肠静脉丛，顺行性生长、蔓延扩展至整个下肢静脉主干，或由原发性髂股静脉血栓形成逆行扩展到整个下肢静脉者。临床上此被称为混合型。其临床表现兼具小腿深静脉和髂股静脉血栓形成的特点。
4.深静脉血栓形成后遗症 是指深静脉血栓形成后期，由于血液回流障碍或血栓机化再通后，静脉瓣膜被破坏，血液倒流，回流不畅，引起的肢体远端静脉高压、瘀血而产生的肢体肿胀、浅静脉曲张、色素沉着、溃疡形成等临床表现。
www.xiexiebang.com(二)实验室及辅助检查
放射性纤维蛋白原试验、核素静脉造影、多普勒血流和体积描记仪检查，为无创性检查方法，有助于明确患肢血液回流和供血状况。静脉造影能使静脉直接显影，可判断有无血栓及其范围、形态及侧支循环状况，不仅有助于明确诊断，亦有助于直接观察治疗效果。
来源：金樟教育集团医考事业部
第五篇：2018口腔执业医师综合笔试知识点(二百八十六)
www.xiexiebang.com 综上所述，第一，五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；
第二，乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃，传染性比较大的一个指标；
第三，丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。
二、流行病学
1.甲型肝炎和戊型肝炎的主要传播途径
甲型肝炎病毒主要从肠道排出，通过日常生活接触而经口传染，粪-口传播是甲型肝炎的主要传播途径。
2.乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的主要传播途径
（1）血液传播：乙型肝炎病毒（HBV）可通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而发生感染，血液透析等亦有感染HBV的危险。
（2）性传播：HBV除存在于血清外，还可在唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液、羊水、月经、精液、阴道分泌物、胸腹水等中检得。其中唾液在传播中尤具重要意义。
（3）垂直传播：乙型肝炎的母婴传播主要系分娩时接触母血或羊水和产后密切接触引起；但少数在宫内直接感染。
三、病毒性肝炎的临床表现及诊断 1.急性肝炎
包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性起病，常见症状为乏力、食欲缺乏、厌油腻、恶心、呕吐、右季肋部疼痛疼，少数患者有短暂发热、恶心、腹泻等症状。体征大多有肝大，有触痛和叩痛，也可伴有脾大。急性黄疸型肝炎症状较轻，肝功能呈轻、中度异常；急性黄疸型肝炎症状较重，尿色深。巩膜、皮肤出现黄染，还可有大便颜色变浅，皮肤瘙痒，心动过缓等梗阻性黄疸表现。
2.慢性肝炎（病程超过半年未恢复）按照病变程度分为轻、中、重三度：
（1）轻度慢性肝炎：病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。
（2）中度慢性肝炎：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。
（3）重度慢性肝炎:有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。
3.重型肝炎
（1）急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状（按Ⅴ度分，肝性脑病Ⅱ度以上）、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功能明显异常（特别是血清胆红素＞171μmol/L），大量肝细胞坏死。
应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。
（2）亚急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎，起病后10天以上同时凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%）；具备以下指征之一者：
①出现Ⅱ度以上肝性脑病：
②黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升＞171μmol/L），肝功能严重损害（血清ALT
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③高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。
（3）慢性重型肝炎
临床表现同亚急性重症肝炎，但有慢性肝炎、肝硬变、或乙肝表面抗原携带史，体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但B超、腹腔镜或肝穿刺活检检查支持慢性肝炎表现者。
早期：符合急性肝衰的基本条件，如严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度40%～30%。或经病理证实。
中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%。晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾血向（注射部位瘀斑），严重感染，难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度≤20%。
4.淤胆型肝炎
常有明显肝肿大，皮肤瘙痒，大便灰白。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，梗阻性黄疸持续3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药源性等）者，可诊断急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎的基础上发生上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5.病原学诊断：
（1）甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAVIgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2～3周约8%～20%接种者可产生抗-HAVIgM，应注意鉴别。
（2）乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：①血清HBsAg阳性；②血清HBVDNA阳性；③血清抗-HBcIgM阳性；④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。
1）急性乙型肝炎诊断必须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；②急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBcIgG阴性或低水平。
2）慢性乙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。3）慢性HBsAg携带者诊断无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
（3）丙型肝炎：
1）急性丙型肝炎诊断临床符合急性肝炎，血清或肝内HCVRNA阳性；或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
2）慢性丙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCVRNA阳性。
（4）丁型肝炎：
1）急性丁型肝炎的诊断：①急性HDV、HBV同时感染急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDVIgM阳性，抗-HDVIgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg及HDVRNA阳性。②HDV、HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDVRNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG阳性，2）慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持续高滴度，HDVRNA持续阳性，肝内HDVRNA和/或HDVAg阳性。
（5）戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1:20，www.xiexiebang.com 或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测血清和/或粪便HEVRNA阳性。目前抗-HEVIgM的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究，但抗-HEVIgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。
6.鉴别诊断：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
四、治疗
病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主。
乙型肝炎抗病毒治疗比较困难，是一个艰难而长期的过程，抗病毒治疗的主要目的是抑制病毒复制和改善临床症状，完全清除病毒比较困难。
重型肝炎的治疗目前无特殊疗法，主要是根据病情采取综合治疗措施。包括：
1.一般治疗和支持治疗，如绝对卧床休息，可给清淡饮食，维持水、电解质平衡，适当支持治疗；
2.药物治疗，如保肝、利尿、促进肝细胞再生等；
3.防治并发症，如抗感染、治疗肝性脑病、肝肾综合征，防治出血等； 4.人工肝支持治疗；
5.肝移植。抗病毒治疗可根据病情采用，但干扰素在重肝病人不宜应用。
五、预防
（一）控制传染源
（二）切断传播途径
1.甲型和戊型肝炎：重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒？食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。
2.乙、丙、丁型肝炎：重点在于防止通过血液及体液的传播。
（三）保护易感人群 1.主动免疫 2.被动免疫
细菌性痢疾
细菌性痢疾简称痢疾，是由痢疾杆菌引起的肠道传播疾病。临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。
一、病原学
痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国多数地区多年来一直是福氏志贺菌为主要流行菌群，其次为宋内氏志贺菌。
二、流行病学
传染源为菌痢病人和带菌者，通过消化道传播，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口人消化道使易感者受感染。人群普遍易感，病后可以获得一定的免疫力，但短暂而不稳定。本病全年均可发病，但有明显的季节性，发病年龄以儿童发病率最高，其次是中青年。
来源：金樟教育集团医考事业部
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