急性肺栓塞心电图进展5篇

第一篇：急性肺栓塞心电图进展

急性肺栓塞心电图进展

邯郸市第一医院 作者：刘丽军 2011-2-15

近年来，临床医生对急性肺栓塞的认识不断提高，肺栓塞在临床的常见性、多变性、危害性被重新审视。提高对肺栓塞心电图的认识，将能明显减少漏诊率，提高诊断的准确性和及时性。急性肺栓塞的定义

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。临床以血栓栓塞最为常见，在美国高居死亡原因的第3位。急性肺栓塞心电图的认识

2.1 胸前导联T波倒置 这是急性肺栓塞时较早出现且发生率最高的一种心电图改变，但临床中尚无给予足够的认识和重视。发生机制多是快速增加的右室压力负荷使右室膨胀、游离壁伸展及心内膜缺血，临床研究认为其发生率高于SIQIIITIII。

2.1.1发生的导联：V1～V4导联最常见，且TV1-TV3导联倒置深度﹥TV4导联常见。2.1.2时间：多在急性肺栓塞后1-2小时内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化，随病情的好转先出现T波倒置加深后逐渐变浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置的恢复越早。

2.1.3形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mv。

2.1.4导联出现的顺序：依次为TV1～TV2、TV3～TV4。溶栓或其他治疗使病情好转好转时，恢复顺序为TV4、TV3、TV2、TV1。

胸前导联T波倒置易和急性非ST段抬高型心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，心电图不同之处：（1）T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3﹥TV4，而前壁心梗相反TV2、TV3﹤TV4；（2）急性肺栓塞多见TV1与TIII同时倒置，而前壁心梗较少见；（3）急性心肌梗死多数有ST段的抬高。

2.2 SIQIIITIII 这是一种临床医生最熟悉，也是最典型的急性肺栓塞的心电图改变。其实仅有15%~30%左右的患者出现该心电图改变，SIQIIITIII同时出现并非常见。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致，特点如下。

2.2.1SIQIIITIII出现的形式：急性肺栓塞时SIQIIITIII并非都同时出现，多数表现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。

2.2.2：SIQIIITIII的出现多晚于胸导的T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早，其特征常呈一过性，持续时间较短，多在发病后14天内消失。

3.aVR导联的R波增高 肺栓塞患者由于右心负荷增加，相应的右侧导联心电图的改变更为明显。肺栓塞时aVR导联可以表现为振幅增高，且伴ST段抬高。这些相对于V1-V3

导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）的影响较小。同时振幅的大小可以较为准确的反映出肺动脉压的高低。特点如下：（1）联R波振幅增高；（2）发生率：小样本分析其高达90%；（3）意义：aVR导联R波振幅增高与其他导联相比受到干扰因素较少，其增高提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。其在急性肺栓塞中有较高的敏感与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。

4.完全性或不完全型RBBB 完全性或不完全性RBBB多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压，机制为右心扩张的压力负荷增大。特点如下：（1）出现时间晚于SIQIIITIII ；（2）发生率：肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%。且高于SIIIIIIIQT；（3）临床意义：发生时提示大面积肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。

5.ST段改变 急性肺栓塞右室压力改变及儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少而出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。特点：（1）出现的导联：ST改变多见于aVR及V1～V4导联；（2）形态改变：ST段压低相见多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。ST段抬高也可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV。

6.心电图在溶栓疗效评价中的作用 目前认为只有较大动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：（1）aVR导联R波振幅迅速下降；（2）S1变浅减小或消失倒置变浅；（3）RBBB消失。

上述各种心电图改变的共同特征都呈动态改变应特别仔细观察。

第二篇：急性肺栓塞治疗难点解读

急性肺栓塞治疗难点解读

一、引言

尽管目前已有若干关于急性肺栓塞（PE）的诊疗指南，但许多棘手问题仍很难从中找到答案。为填补指南中这方面的不足，来自英国皇家海莱姆医院的Condliffe教授等联合该院内科和血液病学医生，提出了与急慢性PE相关的14个临床治疗难点，并综合当前证据、指南和自己的临床经验，提出了切实可行的治疗建议。

该建议涉及的讨论范围包括：次大面积PE、近期中风或手术后PE、心脏骤停患者溶栓药的剂量选择与应用、外科或导管介入治疗、初始溶栓失败、妊娠期PE、右心房血栓、植入腔静脉过滤器的作用、偶发及亚段PE溶栓剂量的使用、急慢性PE区分、早期出院和新型口服抗凝剂等多个方面。

8位医师整理了一份当前急慢性肺栓塞疾病治疗临床实践中面临的14个难点，通过PubMed对各项治疗难点进行检索并初步审查，根据检索结果撰写治疗草案，经过讨论并结合自己的经验最终制定了推荐治疗建议。由于患者数量有限以及报告偏倚等局限性，根据现有文献对治疗难点得出明确的结论存在困难，所以本文提出的建议主要基于目前的专家共识。相信该文可为临床医生答疑解惑，带来很大帮助。

二、PE严重程度定义

该综述采用美国心脏协会（AHA）分型方法对PE的严重程度进行定义。大面积PE定义为：急性PE出现持续性低血压（收缩压<90mmHg且持续时间> 15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。次大面积PE定义为：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。无以上征象的患者则定义为PE低风险。

三、临床难点 1.次大面积PE

先前发表在Thorax杂志上的论文引发了对血压正常的PE患者全身性溶栓的争论。临床试验表明，溶栓治疗可改善血流动力学并加速血凝块溶解，但其是否降低患者死亡率尚不明确。

最近，一项大型国家登记注册中心数据研究显示，溶栓治疗可导致血压正常的急性PE患者死亡率增加。因此，筛选溶栓患者需要考虑其风险分层。

PE严重程度评分系统如PE严重程度指数（PESI），可以明确与患者预后不良相关的临床特征。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。深静脉血栓形成（DVT）也被认为与预后差相关。综合考虑这些因素，基本可确定30天内死亡率>20%的高危人群。

2004年一项关于大面积和次大面积PE溶栓治疗随机对照试验（RCT）的荟萃分析表明，9.1%的患者溶栓后出现严重出血，0.5%的患者出现颅内出血（ICH）。最近一项关于替奈普酶治疗次大面积PE（PEITHO）的大型 RCT表明，其严重出血率为2%，颅内出血为6.3%（单独应用肝素时分别为1.5%和0.2%），并且< 75岁的患者出血风险和死亡率均较低。

推荐治疗方法：次大面积PE患者不推荐常规进行溶栓治疗，但通过PESI评分对单个或多个预后不良因素以及是否存在增加出血风险的因素进行评估后，可选择合适的患者进行溶栓治疗。

2.近期手术、既往有卒中或颅内占位性病变 2.1近期术后溶栓

共筛选出25篇报道，涉及近期接受较大手术且应用那沙普酶溶栓的患者64例。术后1周和1~2周接受溶栓治疗，患者大出血发生率分别为大于50%和20%。美国胸科医师学院（ACCP）指南将近期手术（不包括近期的脑部或脊椎手术或外伤）作为溶栓的相对禁忌证，术后2周出血风险显著降低。2.2 存在颅内占位性病变时溶栓

颅内肿瘤接受溶栓治疗的患者12例，其中只有1例患者（8.3%）出现ICH。Guillan等报道5例卒中患者接受全身性溶栓治疗后均无并发症。脑出血的风险取决于肿瘤的类型和部位。临床病理学研究表明转移性黑色素瘤自发性颅内出血的风险为50%，少突神经胶质瘤为29.2%，脑膜瘤为2.8%。2.3近期局部缺血性卒中

根据ACCP和ESC指南局部缺血性卒中后3或6个月内是溶栓治疗的禁忌症。一项卒中后3个月内发生PE患者接受溶栓治疗的研究表明未增加ICH的发生率。

推荐治疗方法：患者术后1周内出现大面积PE，推荐应用机械方法处理。术后1~2周内溶栓风险可能取决于手术性质。近期局部缺血性卒中不是溶栓治疗的绝对禁忌症，但没有数据量化卒中后溶栓治疗时间表。特定的颅内占位性病变，例如脑膜瘤，也不影响溶栓治疗的决策。

3.急性脑梗塞

患者由于反常栓子横跨卵圆孔未闭（PFO）导致同时出现卒中和PE者很罕见。急性PE患者随后出现卒中（1~10%的病例）更常见。PE是卒中后2~4周最常见死因。不应用抗凝剂，大出血可转变为低风险的点状出血。然而，卒中后早期低、中剂量肝素与出血转变相关。

卒中指南建议推迟抗凝治疗，房颤合并局部缺血性卒中患者2周后进行抗凝，但对于合并PE患者抗凝治疗的意见不统一。英国卒中指南推荐近端DVT或PE时予以抗凝，而AHA指南不推荐中至重度卒中患者进行初始抗凝治疗。

推荐治疗方法：应评估患者的风险-获益比。但常规做法是对所有的脑梗塞和PE患者进行抗凝治疗。PE患者伴有原发性出血性卒中或近期显著出血转化时，可考虑下腔静脉（IVC）滤网植入和推迟抗凝。

4.使用低分子量肝素时溶栓剂和剂量选择

涉及尿激酶，链激酶和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（阿替普酶，瑞替普酶，去氨普酶和替奈普酶）等。阿替普酶是PE应用最广泛的溶栓剂；患者≥65kg，推荐剂量为1~2min内给予负荷量10mg，随后90mg于2h内给予。患者<65kg，总剂量为1.5mg/kg；如体重60kg患者，应先给予负荷剂量10mg，随后80mg于2h内给予。

已接受肝素治疗的患者，阿替普酶治疗前停用肝素，检查活化部分凝血活酶时间（APTT）。阿替普酶治疗后2小时，当APTT比率<2×正常值上限时重新应用肝素。若溶栓的临床反应良好，溶栓治疗24小时后改用低分子肝素（LMWH）。

如上所述，如果溶栓前应用低分子肝素，每日一次和每日两次给药分别推迟至最后一次注射LMWH后18小时和8~10小时后开始溶栓。两项半量阿替普酶治疗次大面积PE的RCT研究表明与单用抗凝剂相比溶栓疗效较好，且未增加出血风险，其与标准剂量抗凝疗治疗疗效相似，但出血风险降低。

推荐治疗方法：如果PE患者有溶栓治疗的适应症，阿替普酶10mg静注后，继以90mg于2小时内给予（最多不超过1.5mg/kg）维持。如果有溶栓指征，但出血风险高，则考虑使用半量方案。

5.有心跳骤停或心跳骤停前表现但无确切PE放射学证据

临床怀疑PE急性恶化不适合行CT肺动脉造影（CTPA）的患者，超声心动图检查表明急性右心脏超负荷，提示可能为急性PE。溶栓治疗可提高曾患心脏病，且确诊或怀疑为PE患者的自主循环和存活率。

英国胸科协会指南推荐对心跳骤停或有心跳骤停前表现的患者应用50mg阿替普酶。有症状患者，循环恢复后也可行紧急肺动脉栓子切除术。心跳骤停原因不明患者心肺复苏时禁止溶栓治疗。大型RCT表明原因不明的院外心脏骤停患者溶栓治疗与死亡率下降无关。

推荐治疗方法：确诊或怀疑PE时，患者出现心跳骤停或心跳骤停前症状时应予以溶栓治疗。

6.溶栓治疗禁忌患者的手术和非手术治疗

重症PE合并持续的血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗禁忌症，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。老年病例外科手术取栓死亡率>20%；然而，报道的47例患者术中死亡率为6%。导管介入疗法包括导管机械破碎，超声波或加压盐注射。血栓切除或应用其他技术后可通过负压吸引抽出血栓碎片。最近一项荟萃分析发现期成功率为87%。

局部血栓内溶栓占67%，临床成功率高，推测原因可能是血栓破碎后增加其与溶栓剂接触的表面积。导管介入治疗的主要并发症包括肺动脉破裂和大咯血，发生率为2.4%，而栓子碎片导致的血流动力学恶化无法预测。

虽然荟萃分析表明严重出血的发生率很低（594例患者中有18例非颅内出血需要输血，1例颅内出血），但存在全身性溶栓禁忌症患者血栓内溶栓的出血风险仍不明确。

比较溶栓，手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面积PE的数据很少。目前指南限制外科栓子切除，只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌症时应用。虽然，将外科栓子切除术扩大到大面积PE的初始治疗越来越被重视，然而仍需要随机临床试验数据证实。

推荐治疗方法：存在明显全身性溶栓禁忌症的大面积PE初始治疗的对比数据匮乏。依赖于心胸外科和导管介入治疗。

7.初始治疗无应答的急性PE

如果急性PE患者对初始抗凝治疗无应答，且循环不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化，应考虑溶栓。次大面积PE的MAPPET~3研究中，肝素作为初始治疗的患者中23%延迟溶栓，与早期接受溶栓治疗患者相比死亡率并无差异。

虽然早期溶栓组织再灌注较好，治疗14天后症状得到改善。但未能改善溶栓后可能出现的持续性血栓和并发症（如肺梗塞，感染或存在慢性血凝块）。因此可能需要额外的影像学检查重新评估。存在持续性血凝块时，可以考虑重复溶栓或机械疗法。

初始溶栓治疗失败的单中心回顾性研究表明，相比接受取栓术7%的死亡率，重复溶栓治疗的死亡率为38%。肺梗塞治疗方法包括机械通气支持，抗感染治疗和给与正性肌力药物。若怀疑存在潜在慢性血栓栓塞，应考虑桥接肺血管扩张剂治疗和肺动脉内膜切除术。

肺血管扩张剂在单纯急性PE中的作用也得到了评估。急性PE患者吸入一氧化氮可改善气体交换。有限的数据表明伊洛前列素雾化吸入可使患者获益，然而小型RCT未能证实静脉注射依索前列醇（前列环素）可使患者获益。动物模型和人类急性PE应用西地那非（万艾可）有效的报道也很少。

推荐治疗方法：单独抗凝治疗患者心血管功能不稳定或呼吸衰竭日益恶化时应考虑溶栓治疗。如果溶栓治疗后无改善，应重新评估残留血凝块或PE并发症。急性肺栓塞持续阻塞时手术取栓优于重新溶栓。

8.孕妇合并重症PE

已证实非大面积PE患者使用低分子肝素治疗是安全的，同时可有效预防PE复发，且该药不能通过胎盘屏障。孕早期（妊娠前三个月）华法林可导致胎儿畸形，任何时期应用该药多与胎儿神经系统异常有关，英国产科指引建议妊娠时禁止使用该药。如果预产期前一个月发生PE，应插入可取出式下腔静脉滤器。

最近一篇综述报道189例孕妇合并静脉血栓栓塞（VTE）接受溶栓治疗后严重出血的发生率为2.6%，无孕产妇死亡率。围产期溶栓相关性出血风险更大。也有报道通过机械破碎，低剂量导管溶栓和手术血栓切除，主要取决于局部情况。

推荐治疗方法：低分子肝素抗凝剂治疗是孕妇合并PE首先。孕期大面积PE应全身性溶栓，但如果出血风险较高（例如，围产期），推荐手术或机械疗法，这取决于局部情况。

9.急性PE合并右心房血栓

急性PE患者右心房血栓发生率为4~8%。主要包括两种类型：A型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动与临床重症PE相关。心输出量低，肺动脉压高和严重三尖瓣关闭不全，使血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。B型由静止的非特异性血栓组成，60%的病例与PE无关，且早期死亡率低。

一小部分血栓是中间产物（C型），其特点包括可移动，非蠕虫状，有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。CTPA确诊A型血栓非常有效，敏感性为100%，但无右心室扩张患者由于不完全对比灌注可能会存在假阳性。右心房血栓的最佳治疗方案仍不清楚。42例肝素、溶栓或手术取栓治疗患者的2周死亡率为20~25%。

系统性回顾分析发现177例患者中接受溶栓（11%）和抗凝（29%）治疗相比手术（24%）治疗死亡率较低。一组那沙普酶治疗的16例患者，24 h内右心房血栓均消失，30天存活率达到100%。少数患者血栓可能跨越PFO导致额外的全身性栓塞风险。

此类患者死亡率（14%）相似，但卒中患者抗凝（非手术取栓）治疗后死亡率较高。溶栓治疗患者虽然血流动力学改善明显，但死亡率（36%）更高。因此，AHA指南推荐手术取栓作为本组的最佳治疗方法。

推荐治疗方法：A型血栓建议溶栓治疗，而B型血栓予以单独抗凝治疗。血栓跨越PFO建议手术取栓，如果不可行，则推荐单独抗凝治疗，但重症PE需要考虑溶栓。C型血栓建议手术取栓，如果血栓非常大且与右心房或心室流出道梗阻相关应予取出。

10.急性PE和IVC滤器植入

如果急性PE患者存在抗凝禁忌症或1月内需要暂停抗凝治疗时应植入可取出式IVC滤器。一项关于400例近端DVT患者接受抗凝治疗的随机对照试验表明植入IVC滤器可减少后续PE的发生率，然而对死亡率没有影响。ACCP指南推荐接受抗凝治疗的PE患者取消IVC植入，虽然他们承认低血压患者的风险和获益还不明确。

回顾性分析国际协作PE注册数据发现IVC植入与大面积PE患者90天死亡率降低相关，虽然只有10%的患者植入IVC滤器和三分之一的患者接受溶栓治疗。一项关于DVT相关的PE患者可取出式IVC滤器植入（PREPIC-2）的大型RCT最近以摘要的形式呈现。发现IVC植入对PE复发、并发症或死亡率没有影响。

推荐治疗方法：一般急性PE限制使用IVC滤器，只在少数存在抗凝禁忌症患者中使用。目前证据不支持次大面积PE和近端DVT患者常规放置下腔静脉滤器。如果可能的话，使用可取出式滤器，且最好在推荐时间内取出。

11.急性和慢性PE的区分

近端显著的慢性血栓栓塞患者误用那沙普酶的现象并不罕见。几个因素提示可能为慢性肺栓塞。症状持续时间长，静脉血栓栓塞史，存在肺动脉高压，无全身性低血压及心动过速或狭窄（最好屏住呼吸期间听诊）引起的双侧杂音支持慢性肺栓塞。

心电图和超声心动图改变包括V1导联R波占主导地位且无心动过速和超声心动图肺动脉收缩压>60mmHg（右心室不能快速出现更高的压力），表明右室后负荷长期增加。McConnell征（右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常）和‘60/60'征（超声心动图显示肺血流加速时间低于60ms和三尖瓣压力梯度为30〜60mmHg）提示为急性PE。

急性和慢性血栓栓塞性疾病可能出现RV~LV比例增加，但RV肥大和存在大支气管动脉均提示为慢性PE。肺动脉附壁血栓钙化与血管壁形成钝角，完全狭窄和部分狭窄，并有机化血栓‘网格'出现反向血流的血管再通迹象均提示为慢性PE。肺实质外周楔形梗塞都见于急性PE，然而马赛克样灌注与低衰减区肺动脉缩小提示为慢性PE。

推荐治疗方法：慢性疾病史，收缩期肺动脉压显著升高，RV和支气管动脉肥厚，血栓钙化，网格状和马赛克样灌注应高度怀疑为慢性肺栓塞。12.早期出院

临床严重度评分系统可明确并发症发生风险较低的患者，这部分急性PE患者可能不需要住院治疗。PESI是应用最广泛有效的评分系统，在前瞻性随机对照研究中40%的患者适用。门诊治疗的PE患者开始口服抗凝剂时通常需要给予低分子肝素，然而Xa因子抑制剂使门诊治疗更为方便。

患者早期安全出院依赖于多学科综合治疗包括快速成像，准确评估，适当支持治疗以及出院病人的随访。忧虑或持续疼痛时极低或低危患者仍可安排住院。初步评估认为不适合出院的患者，48小时后重新进行PESI评分后仍可能适合门诊抗凝。

推荐治疗方法：患者PESI评分极低或低时可建议早日出院门诊抗凝，但需要强大的多学科综合治疗支持和密切随访。

13.新型口服抗凝剂

利伐沙班是Xa因子直接抑制剂，是目前唯一在英国获得授权并批准上市的新型口服抗凝剂（NOAC），主要用于治疗和二级预防DVT和PE。然而，其他的NOACs（达比加群：直接凝血酶抑制剂；以及阿哌沙班和依度沙班：Xa因子直接抑制剂）也不劣于常规的抗凝治疗，治疗PE安全有效。

达比加群（RE~COVER）和依度沙班（HOKUSAI）研究中，所有患者初始接受肝素治疗分别为10天和7天。利伐沙班（EINSTEIN~PE）和阿哌沙班（AMPLIFY）的研究排除肝素治疗48h以上的患者，提出了无非口服抗凝剂时的治疗选择。

这些研究排除伴有进展期恶性肿瘤（LMWH仍然是治疗这些病人的标准方案）患者，怀孕或哺乳期妇女或有显著的肾功能障碍者。这类药物的优点是不需要定期监测凝血指标。

推荐治疗方法：未来，其他NOACs也可能获批，但目前利伐沙班可以考虑用于血流动力学稳定的急性PE患者。

14.偶发或孤立亚段PE

胸部CT扫描证实无PE指征的PE达5%，且多数发生在恶性肿瘤情况下。恶性肿瘤偶发PE主要分布于肺叶或肺段，然而VTE的发生率，死亡率和并发症发生率在偶发和有症状的PE患者并无显著不同。ACCP指南建议无症状的PE应视为有症状的PE治疗。

孤立亚段PE，在可疑PE或有PE表现时CTPAs证实率分别为1~5%和10%。这些患者的最佳治疗方案目前还不明确。105例孤立亚段的PE患者，影像学没有DVT证据，未接受抗凝治疗，3月后无复。

因此假如加压超声下肢静脉检查无血栓，孤立性PE抗凝治疗出血风险大于获益。然而，该观点受到一项大型前瞻性研究的挑战，该研究发现有症状的亚段与近端PE患者的危险因素及复发率相似。

推荐治疗方法：偶发和孤立的亚段PE一般应与有症状和非亚段PE患者采用相同的治疗方案。

四、结语

推荐的治疗方法基于审查现有证据和指南以及作者的临床经验。各种不同的临床情况往往使医生很难根据急性PE指南做出治疗选择。许多临床难点的证据并不充分，且可能受潜在的报告偏倚影响。患者的治疗需要评估其临床风险和获益，且需要考虑干预措施的局部可行性。

第三篇：肺栓塞教学查房教案

教学查房教案

题目：肺栓塞（Pulmonary embolism 时间：2016年4月13日

星期二 地点：心内科示教室及病房 教师：葛斌教授。

参加人员：高浩源、冷海、平立凤、张晨、田璞琦、袁代凤、滕健医师等。内容及步骤如下：

一 本次查房的目的：掌握肺栓塞诊断标准及治疗原则 二 由住院医师进行病例汇报：（简略）

三 由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结； 本病例特点： 李秀菊，女性，62岁，住院号：378402.2 胸闷气促1年，加重3月入院，心电图显示为：窦性心动过速、ST-T压低。3既往史：高血压、冠心病史，心脏体格检查，心电图分析。

4肺栓塞临床表现：典型症状：胸痛、咯血、晕厥、呼吸困难等；体征：P2>A2，颈静脉充盈，下肢水肿，肝大等；辅助检查：心电图、血气分析、血浆D-二聚体、胸片、心脏彩超、肺动脉CTA或强化CT、通气血流比值等。

四 由主管医师为主，对住院医师针对疾病肺栓塞展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1 肺栓塞诊断及诊断依据

诊断：老年女性，出现胸闷气促1年，加重3月，尽管症状不典型，但体征、心电图、心脏彩超、尤其肺动脉CTA显示双肺多发栓塞，诊断明确。2.本病诊断依据： 老年女性，因胸闷气促1年，加重3月入院；

体征、辅助检查尤其是肺动脉CTA结果 3治疗计划：

根据《内科学》及2013年中国肺栓塞指南原则，目前治疗原则有：

1、卧床休息：卧床休息1～3天 监测：在CCU病房进行持续心电血压和血氧饱和度监测，吸氧： 3建立静脉通道，确保给药途径畅通。

4长期华法林2.5mg/日；低分子肝素3-5天，华法林起效后停用；该患者以抗凝治疗，低分子肝素联合华法林；目前INR2-3。

5、改善心功能、利尿、硝酸酯类为主。溶栓、手术（下腔静脉滤器植入、右心导管）等。

通过对该患者肺栓塞诊断及治疗学习，使住院医师掌握肺栓塞诊疗与原则，规范并提高其临床处理能力。

第四篇：肺栓塞学习笔记与总结

肺栓塞（课本+课件）

 PE=肺栓塞，PTE=肺血栓栓塞症  流行病学

 病理生理学基础

 深静脉血栓+肺血栓栓塞→静脉血栓栓塞症

 血栓形成基础-Virchow三要素：血液高凝状态、血管内膜损伤、血流缓慢  对呼吸系统的影响（课件图要记住）

 通气/血流（V /Q）比例失调、肺泡表面活性物质减少、反射性支气管痉挛→低氧血症、喘息/肺部哮鸣

 对循环系统的影响（课件图要记住）

 右心压力增高，右心衰竭

 左心：

1、肺静脉回流减少；左室充盈下降体循环压减低

2、右室充盈压升高，室间隔左移。

 冠脉供血不足。原因：

1、右室室壁张力增加

2、体循环低血压  原发性危险因素（了解）

 我国蛋白S缺乏最常见  继发性危险因素（了解）

 危险因素：（长期制动、卧床）严重外伤，外科手术，下肢骨折，关节置换术，脊髓手术，恶性肿瘤，口服避孕药／妊娠

 临床表现（临床表现多样，重者可以休克，轻者基本无症状）

 呼吸困难及气促（最常见），胸痛-胸膜炎性胸痛（45.2%）/心绞痛样疼痛（30%）,咳嗽（56.2%）,咯血，心悸，晕厥，烦躁不安、惊恐、濒死感  肺梗死三联征仅见于约20%患者：呼吸困难、胸痛、咯血  辅助检查（第三版课本：红字为确诊手段，一项阳性即可明确诊断） 动脉血气分析（血气正常不能排除肺栓塞可能）

 低氧血症  低碳酸血症  心电图

 右心负荷过重表现：SⅠQⅢTⅢ征（Ⅰ导联的S 波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、肺型P波、完全或不完全性右束支传导阻滞

 心肌缺血表现：V1-2 T波改变和ST段异常（前壁缺血表现）、窦性心动过速（对低血压的代偿）

 胸部X线平片

 肺血管阻塞征

 肺血管纹理变细、稀疏或消失  肺动脉高压及右心扩大征

 右下肺动脉干增宽或伴截断征  肺动脉段膨隆，右心室增大  继发改变

 肺野局部浸润影

 以胸膜为基底的实变影(Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高，胸腔积液

 血浆D-二聚体

 高灵敏度，低特异度，临床上主要用其阴性（＜500μg/L）作为排除诊断的指标。

 超声心动图  作为确诊手段（与课本P118及课件前文有出入，试着理解一下：有经验的超声科医生可以据此确诊（老师）/偶尔可发现肺动脉近段的血栓或右心血栓的直接征象（课本））

 提供PTE的间接征象：右心室壁局部运动幅度降、右心室和（或）右心房扩大、室间隔左移和运动异常，左心室变小，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度增快，估测肺动脉收缩压增高

 核素肺通气/灌注（V/Q）显像

 无创、安全，适用于妊娠期妇女、肾衰病人、碘造影剂过敏者  结果解读

 高度可能性：肺灌注扫描有缺损，肺通气扫描正常。 正常或接近正常

 非诊断性异常：肺灌注扫描和肺通气扫描都有缺损 （不能鉴别血栓性与血管炎狭窄等所致的阻塞） 螺旋CT和电子束CT肺动脉造影（CTPA）

 直接征象：①充盈缺损；②完全闭塞；③ “轨道征” ④肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀

 间接征象：①“马赛克”征；②肺梗死灶；③肺动脉高压，右心功能不全 （金标准）

 磁共振成像（MRI）肺动脉造影  肺动脉造影

 其他引起肺栓塞的因素：羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、感染性肺栓塞、滋养组织肺栓塞、肺瘤栓栓塞、寄生虫性肺栓塞、药物性肺栓塞、器械性肺栓塞  鉴别诊断（课本P120）

 冠心病：都可有心肌缺血表现，但冠心病有其自身发病特点，心电图和心肌酶水平的动态变化，冠脉造影

 肺炎：PTE也可有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，肺不张，肺不张，肺部阴影，甚至合并胸痛。但肺炎多有咳脓痰伴寒战、高热，白细胞和中性粒细胞高，抗生素治疗有效。

 主动脉夹层：都可有胸痛。主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵膈增宽，心超和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。 与其他表现为胸腔积液、晕厥、休克的疾病的鉴别  慢性血栓栓塞性肺动脉高压

 诊断流程（了解）严重程度首先看是否有休克/低血压。

 治疗

 一般治疗：

 高度疑诊或确诊急性PTE患者

 监护：生命体征、ECG、ABG。 血流动力学不稳定者：入ICU。

 准备溶栓治疗者：尽量避免有创检查及多次静脉穿刺。 高度疑诊或确诊下肢近端DVT患者

 卧床2周、保持大便通畅  对症处理

 镇静、抗焦虑、止痛、抗生素

 急救措施

 低氧血症：氧疗；机械通气  急性肺心病合并低血压或休克：多巴酚丁胺、多巴胺  抗凝（基础性治疗方法）

 常用药物：普通肝素、低分子肝素、华法林  新药：利伐沙班、啊哌沙班、达比加群、依度沙班

 起始抗凝用普通肝素/低分子肝素，长期抗凝可以用华法林、新型口服抗凝药、肝素

 抗凝持续时间因人而异：复发性的、栓子来源不明的、血栓危险因素长期存在的需要延长抗凝时间

 溶栓（高危/大面积PTE）

 静脉溶栓适应证：

 收缩压低于90mmHg（持续15min）(Grade 2B)， 出现休克表现：心率进行性增快；收缩压进行性下降,但没有低于90mmHg；’UCG右心功能恶化；心衰血清学指标进行性增高，心衰加重其他表现（颈静脉怒涨／湿冷／少尿／神志异常）

 抗凝患者出现病情恶化(Grade 2C) 导管溶栓/取栓：技术难度较大，开展少

 溶栓常用药物：rt-PA、链激酶（SK）、尿激酶（UK） 溶栓治疗最重要的并发症是出血  外科治疗、介入治疗、腔静脉滤器  特殊情况

 妊娠：使用V/Q确诊，普通肝素／低分子肝素抗凝（原因是华法林能通过胎盘） 肿瘤合并肺栓塞

 段以下肺栓塞：根据再发风险决定是否抗凝

第五篇：心电图工作制度

心电图工作制度

一、心电图室负责一切门诊心电图检查任务，坚守工作岗位，急诊随叫随到。

二、病员作心电图，由医师填写申请单，危重病人、老干部优先安排。

三、病员作各种心电图负荷试验，均需予约并详细交待注意事项，对有一定危险的负荷试验，应严格审核适应症、禁忌症，要求临床医师备抢救药品、器械，按指定日期、时间护送来查。

四、检查前应详细查阅申请单，核对病员姓名、了解病员准备情况及特殊要求。

五、门诊报告于检查后半小时发出。

六、严格遵守操作规程和交接班制度，各种检查记录应妥善管理．建立档案及借阅簿。

七

1、需作心电图（含动态）检查的病人，应由临床医师详细填写申请单（包括一般项目、近二周用药情况、临床记录及临床诊断）。

2、检查医师应于检查前详细阅读申请单，了解病人是否已按要求做好各项准备工作。

3、严格按操作规程进行检查，密切观察病人，及时准确报告检查结果。对疑难心电图等由科内会诊后出具报告。

4、危重病人检查时，应有病区医务人员护送或由本科派人到床边检查。需要预约时间的检查，应向病人详细交待注意事项。

5、认真执行医疗器械管理制度，注意安全，定期保养、维修、检测并做好记录存档。、离开本室前检查门窗、水电，切断仪器电源。

八、负责仪器的清洁，一级保养及有关仪器的技术档案、附件等保管，发现故障及时登记报告。请修理人员检修。

九、遵守纪律，坚守岗位，着装整齐，礼貌待患。室内不会客，不吸烟，不闲谈，不以医谋私。

1、由医师填写检查申请单。

2、遵守操作规程，要求图像基线稳定、图形完整。遇有特殊病例须增加导联检查。

3、心电图报告当天发出。遇有疑难病例，应组织集体讨论或与临床医师共同研究后书写报告，必要时随诊复查。

4、书写检查报告时，应做到对图形分析认真、剪贴规范。

5、各种资料须归挡统一管理。

6、室内仪器、设备指定专人管理，每月对心电图机进行一次检查调试，并做好使用、维修记录。

7、心电图室应保持整洁，定期清扫、消毒和更换卫生被服。