心电图经验总结

第一篇：心电图经验总结

不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。

（一）病态窦房结综合征

教材写得不详又不好，但临床上较常见。

文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。

个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。

（二）窦性停搏

“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）

上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。

（三）三度及二度II型房室传导阻滞

1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。

2、三度（下图）：

要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。

（四）长R-R间期

不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。

RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。

长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！

有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。

明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。

[电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。

通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。

二、不会出人命但有临床意义的心电图

（一）ST-T改变

我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。

须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。（2）ST段的起点叫J点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。

以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。

但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：

1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：

若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。

对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。

可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。

2、超急性心梗。（下图）：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。

3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。

4、急性心包炎：

未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。

5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。

6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。

7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

（二）早搏

1、房早

房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。

还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。

2、室早

是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。

（1）普通的室早

偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。

（2）R on T现象

室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。

（3）多源性室早

室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。

临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。

（三）窦速、窦缓、窦不齐

>100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。

明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。

阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。

（四）房扑

房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。

除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。

临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。

（五）房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。

当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。

2、右室肥大

因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。

3、左房肥大

（1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。

（2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。

曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。

三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图

（一）房室传导阻滞

只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。

1、一度房室传导阻滞

任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。

2、二度I型房室传导阻滞

PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。

一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。

（二）电轴左右偏

只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。

（三）室内传导阻滞

束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。

左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。

我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。

1、右束支传导阻滞

抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的。

基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断，支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了）

教科书的图最典型最常见。认准了V1V2，以后你就懂诊断。（下图）

QRS波>0.12S则为完全性，否则为不完全性；左束支阻滞一样。

2、左束支传导阻滞

V1、V2呈rS，且S明显宽大，r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝，即考虑诊断左束支阻滞。

其本身临床意义不大。但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生，若无把握，一定要根据临床症状，必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时，更难，基本需要靠其他手段看有无心梗了。

3、左前分支传导阻滞

非专科医生诊断很有难度。不过也不是无线索可寻：只有发现电轴明显左偏（超过-45。）即应看看II、III、aVF（下壁）有无呈rS（正常多是Rs，外表明显不同），若有，心理暗自猜测它是，于是看有无III导的S波>II导的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可诊断。

关键是，除了能显示你心电图有水平，目前我还不知道该有什么意义。

（四）心脏顺、逆钟向转位

实际上床意义小，但ECG中级水平须懂。

上上的意思是，正常的ECG（上图二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若这种图形出现在V1或V2特别是V1，即诊断逆钟向转位；若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。

心电图学上顺钟向转位可支持右室大，逆钟向转位可支持左室大。（具体原理略）

（五）窦性、房性、交界性心律的区别

再次强调，诊断窦性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否则不能诊断窦律。另有资料说还应PR间期>0.12S，但预激综合征是<0.12S的，而权威著作仍诊断窦性心律。Why?！

II、III、aVF导正常为直立P波，若其中之一出现倒置（或说逆行）P波（P‘波），提示为房性或交界性心律。二者鉴别为：一般情况下，P’-R期间>0.12S为房性，<0.12S为交界性。

据我所了解，以下情形不能诊断“窦性心律”：房颤、房扑，持续不断的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安装起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。

第二篇：心电图经验总结(个人修改版)

心电图经验总结（个人修改版）

本人在心电图室上班将近一年，心电图做了将近五千份，许多类型的心电图都见过，现在总结了一些经验，供大家分享。相信对大家有帮助。

不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。

（一）病态窦房结综合征

教材写得不详又不好，但临床上较常见。

文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。

个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。

（二）窦性停搏

“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）

上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。

（三）三度及二度II型房室传导阻滞

1、二度II型：

PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。

2、三度（下图）：

要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。

（四）长R-R间期

不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。

RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。

长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！

有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。

明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。

[电解质紊乱] 主要是低钾和高钾。

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。

通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。

二、不会出人命但有临床意义的心电图

（一）ST-T改变

我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。

须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。（2）ST段的起点叫J点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。

以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。

但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。

ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：

1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：

若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。

对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。

可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。

2、超急性心梗。（下图）：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。

3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。

4、急性心包炎：

未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。

5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。

6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。

7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

（二）早搏

1、房早

房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。

还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。

2、室早

是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。

（1）普通的室早

偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。

（2）R on T现象

室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。

（3）多源性室早

室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。

临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。

（三）窦速、窦缓、窦不齐

>100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。

明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。

阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。

（四）房扑

房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。

除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。

临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。

（五）房室肥大

1、左室肥大

RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。

当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。

2、右室肥大

因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。

3、左房肥大

（1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。

（2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”

4、右房肥大

呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。

曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。

三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图

（一）房室传导阻滞

只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。

1、一度房室传导阻滞

任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。

2、二度I型房室传导阻滞

PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。

一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。

（二）电轴左右偏

只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。

（三）室内传导阻滞

束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。

左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。

我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。

1、右束支传导阻滞

抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的。

基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断，支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了）

教科书的图最典型最常见。认准了V1V2，以后你就懂诊断。（下图）QRS波>0.12S则为完全性，否则为不完全性；左束支阻滞一样。

2、左束支传导阻滞

V1、V2呈rS，且S明显宽大，r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝，即考虑诊断左束支阻滞。

其本身临床意义不大。但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生，若无把握，一定要根据临床症状，必要时查心肌坏死标志物鉴别。当左束支阻滞合并心梗时，更难，基本需要靠其他手段看有无心梗了。

3、左前分支传导阻滞

非专科医生诊断很有难度。不过也不是无线索可寻：只有发现电轴明显左偏（超过-45。）即应看看II、III、aVF（下壁）有无呈rS（正常多是Rs，外表明显不同），若有，心理暗自猜测它是，于是看有无III导的S波>II导的S波，aVL的R波>I的R波。若是，即可诊断。

关键是，除了能显示你心电图有水平，目前我还不知道该有什么意义。

（四）心脏顺、逆钟向转位

实际上床意义小，但ECG中级水平须懂。

上上的意思是，正常的ECG（上图二）V3/V4的R波和S波振幅是大致相等的，若这种图形出现在V1或V2特别是V1，即诊断逆钟向转位；若出现在V5或V6特别是V6好诊断顺钟向转位。

心电图学上顺钟向转位可支持右室大，逆钟向转位可支持左室大。（具体原理略）

（五）窦性、房性、交界性心律的区别

再次强调，诊断窦性心律要求：有P波，并在II、F直立，在R倒置，否则不能诊断窦律。另有资料说还应PR间期>0.12S，但预激综合征是<0.12S的，而权威著作仍诊断窦性心律。Why?！

II、III、aVF导正常为直立P波，若其中之一出现倒置（或说逆行）P波（P‘波），提示为房性或交界性心律。二者鉴别为：一般情况下，P’-R期间>0.12S为房性，<0.12S为交界性。

据我所了解，以下情形不能诊断“窦性心律”：房颤、房扑，持续不断的室上速（房速、交界速）、室速。另外，安装起搏器后，心室起搏心律若符合要求是要诊断“窦性心律”的。

第三篇：心电图总结

心电图总结

二、正常心电图波形特点

P波：代表左右两心房除极的电位变化。大部分导联呈钝圆形； 导联I、II、aVF、V4-6直立，aVR倒置；其余导联双向； 时间：＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。P-R间期：从P波起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至 心室开始除极的时间。时间：0.12-0.20秒。QRS波群为心室除 极波。时间：0.06-0.10秒；

波形：（1）在没有电轴偏移的情况下，I、II、III导联的QRS 波群其主波一般向上；aVR导联的QRS波群主波向下；（2）正常人胸导R波自V1V6导联向上；aVR导联向下；振幅：左心导联I、II、V4下壁 II、III、aVF

前壁 V3、V4（V5）

广泛前壁 V1-4（5）

高侧壁 I、aVL、V5、V6

后壁 V7 – 9

临床心电图学基本知识

一、心电图各波段的组成和命名

心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自前结间束，称Bachmann束）、房室交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。

正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟0.05～0.07s），然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相

应的波段。

二、正常心电图波形特点和正常值

正常心电图波形特点：

1.P波：代表心房肌除极的电位变化。

（1）形态：P波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。

（2）时间：正常人P波时间一般小于0.12s。

（3）振幅：P波振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

2.PR间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开 始除极至心室开始除极的时间。

心率在正常范围时，PR间期为0.12～0.20s。在幼儿及心动过速的情况下，PR间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR间期可略延长，但不超过0.22s。

3.QRS波群：代表心室肌除极的电位变化。

（1）时间：正常成年人QRS时间小于0.12s，多数在0.06～0.10s。

（2）波形和振幅：正常人V1、V2导联多呈rS型，V1的R波一般不超过1.0mV。V5、V6导联QRS波群可呈qR、qRs、Rs或R型，且R波一般不超过2.5mV。正常人胸导联的R波自V1至V6逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R／S小于1，V5的R／S大于1。在V3或V4导联，R波和S波的振幅大体相等。在肢体导联，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。aVR导联的QRS波群主波向下，可呈QS、rS、rSr′或Qr型。aVL与aVF导联的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。正常人aVR导联的R波一般小于0.5mV，I导联的R波小于1.5mV，aVL导联的R波小于1.2mV，aVF导联的R波小于2.0mV。6个肢体导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.5mV，6个胸导联的QRS波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于0.8mV，否则称为低电压。

（3）R峰时间（R peak time）：过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指Q列s起点至R波顶端垂直线的间距。如有R'波，则应测量至R'峰；如R峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。正常成人R峰时间在V1、V2导联不超过0.04s，在V5、V6导联不超过0.05s。

（4）Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间小于0.04s.正常人V1、V2导联不应出现Q波，但偶尔可呈QS波。

4.J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点称为J点。

J点大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。

5.ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。

正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移一般不超过0.05mV；ST段上抬在V1～V2导联一般不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，在V4～V6导联及肢体导联不超过0.1mV。

6.T波：代表心室快速复极时的电位变化。

（1）方向：在正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致。T波方向在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR导联向下，Ⅲ、aVL、aVF、V1～V3导联可以向上、双向或向下。若V1的T波方向向上，则V2～V6导联就不应再向下。

（2）振幅：除Ⅱ、aVL、aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不应低刊同导联R波的1／10。T波在胸导联有时可高达1.2～1.5mV尚属正常。

7.QT间期：指QRS波群的起点至T波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。

QT间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。心率在60～100次／分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。由于QT间期受心率的影响很大，所以常用校正的QT间期（QTc）。传统的QTc的正常上限值设定为0.44s，超过此时限即认为延长。一般女性的QTc间期较男性略长。

8.U波：在T波之后0.02-0.04s出现的振幅很低小的波称为u波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍尚未完全清楚。U波方向大体与T波相一致。U波在胸导联较易见到以V3～V4导联较为明显。u波明显增高常见于血钾过低。

心房、心室肥大

一、心房肥大

心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。

（一）右房肥大

正常情况下右心房先除极，左心房后除极。当右房肥大（right atrial enlargement）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长；心电图主要表现为心房除极波振幅增高：

1.P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，又称 “肺型P波”。

2.V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。

（二）左房肥大

由于左房最后除极，当左房肥大（left atrial enlargement）时心电图主要表现为心房除极时间延长：

1.Ⅱ、Ⅲ、aVF P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，导联P波增宽，其时限≥0.12s，又称“二尖瓣型P波”。

2.V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势（P-wave terminal force，Ptf）。左房肥大时，PtfV1（绝对值）≥0.04mm·S。

除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现P波双峰和P波时间≥0.12s，应注意鉴别。

（三）双心房肥大

双心房肥大（biatrial enlargement）时心电图表现为： 1.P波增宽≥0.12s，其振幅≥0.25mV。

2.V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。

需要指出的是，上述所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。

二、心室肥大

（一）左室肥大

正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心璧除极综合向量表现左心室占优势的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的导联（V1和V2）则出现较深的S波。左室肥大时，心电图上可出现如下改变：

1.QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：

胸导联：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢体导联：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV。

Cornell标准：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。

2.可出现额面QRS心电轴左偏。

3.QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s。

4.在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。

在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

在符合一项或几项QRS电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重。

（二）右室肥大

右心室壁厚度仅有左心室壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（Ⅰ、aVL、V5）的S波变深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心电图表现： 1.V1导联R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R／S≤1或S波比正常 加深；aVR导联以R波为主，R／q或R／S≥1。

2.RVI+Sv5>1.05mV（重症>1.2mV）；RaVR>0.5mV。3.心电轴右偏≥+90度（重症可>+110度）。

4.以上心电图改变常同时伴有右胸导联（V1、V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。

某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要为右室流出道肥厚，心电图表现为：V1～V6导联呈rS型（R／S <1），即所谓极度顺钟向转位；Ⅰ导联QRS低电压；心电轴右偏；常伴有P波电压增高。此类心电图改变应结合临床资料分析。

诊断右室肥大，有时定性诊断（依据V1导联QRS形态及电轴右偏等）比定量诊断更有价值。一般来说，阳性指标愈多，则诊断的可靠性越高。虽然心电图对诊断明显的右心室肥大准确性 较高，但敏感性较低。

（三）双侧心室肥大 与诊断双心房肥大不同，双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况：

1.大致正常心电图 由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。

2.单侧心室肥大心电图 只表现出一侧心室肥大，而另一侧心室肥大的图形被掩盖。

3.双侧心室肥大心电图 既表现右室肥大的心电图特征，又存在左室肥大的某些征象（如Vs导联R／S>1，R波振幅增高等）。

窦性心律及窦性心律失常

凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinus rhythm）窦性心律属于正常节律。

1.窦性心律的心电图特征

一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，在aVR导联倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，静息心率的正常范围一般定义为60～100次／分。

2.窦性心动过速（sinus tachycardia）

成人窦性心律的频率>100次／分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。

3.窦性心动过缓（sinus bradycardia）

一般规定窦性心律的频率<60次／分时，称为窦性心动过缓。近年大样本人群调查发现：约15%正常人静息心率可<60次／分，尤其是男性。另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、颅内压增高、甲状腺功能低下、服用某些药物（例如β-受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。

4.窦性心律不齐（sinus arrhythmia）

窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。

5.窦性停搏（sinus arrest）

亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

期前收缩

1.室性期前收缩（premature ventricular complex）

心电图表现：

①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；

②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；

③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。

2.房性期前收缩（premature atrial complex）

心电图表现： ①期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同；

②P'R间期>0.12s；

③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。

某些房性期前收缩的P 'R间期可以延长；如异位P '后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩；有时P'下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。

异位性心动过速

异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性心动过速。

1.阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular

tachycardia）

理应分为房性以及与房室交界区相关的心动过速，但常因P'不易辨别，故统称为室上性心动过速。该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般在160～250次／分，节律快而规则，QRS形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波心动过速）。临床上最常见的室上性心动过速类型为 预激旁路引发的房室折返性心动过速（A-V reentry tachycardia，AVRT）以及房室结双径路（dual A-V nodal pathways）引发的房室结折返性心动过速（A-V nodal reentry tachycardia，AVNRT）。心动过速通常可由一个房性期前收缩诱发。这两类心动过速患者多不具有器质性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基础上。

2.室性心动过速（ventricular tachycardia）

心电图表现：

①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；

②QRS波群宽大畸形，时限通常>0.12s；

③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS频率，关系（房室分离），则可明确诊断；

PR无固定 ④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。

4.扭转型室性心动过速（TDP）

此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而白行终止，但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。

扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：

①先天性长QT间期综合征；

②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；

③低钾、低镁伴有异常的T波及U波；

④某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。

扑动与颤动

扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环

形激动及多发微折返。

1.心房扑动（atrial flutter，AFL）

关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。与心房颤动不同，房扑大多为短阵发性。心电图特点是正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多为250-350次／分，大多不能全部下传，而以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。如果F波的大小和间距有差异，且频率>350次／分，称不纯性心房扑动。

近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。

2.心房颤动（atrial fibrillation，AF）

心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚，多数人认为是多阶小折返激动所致。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联为最明显；房颤波的频率为350-600次／分；心室律绝对不规则，QRS波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。

3.心室扑动与心室颤动

目前多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：

①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；

②异位激动落在易颤期。

心电图特点是无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（ventricular fibrillation）往往是心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。

传导异常

心脏传导异常包括传导障碍、意外传导和捷径传导。传导障碍又可分为病理性传导阻滞与生理性干扰脱节。

（一）心脏传导阻滞

病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（heart block）按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。

1.窦房阻滞（sinoatrial block）

常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P-QRS-T均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，称为二度Ⅰ型窦房阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房阻滞。

2.房内阻滞（intra-atrial block）

（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。

（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：

①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke-bach phenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；

②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：

1、4：1传导的房室传导 阻滞等。

二度Ⅰ型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。

（3）三度房室传导阻滞：

又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。

2.束支与分支阻滞

（1）右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）：

右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。

完全性右束支阻滞的心电图表现：

①QRS波群时间≥0.12s；

②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M形，此为最具特征性的改变；Ⅰ、Ⅵ、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹； ③V1导联R峰时间>0.05s；

④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。

右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围。

不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间<0.12s。

右束支阻滞合并有心肌梗死时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支阻滞合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深（>0.5mV），V1导联R'波明显增高（>1.5mV），但有时诊断并不完全可靠。

（2）左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）：

左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致Ⅰ、V5、V6导联正常室间隔除极波（q波）消失；左室除极不是通过普肯耶纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波（R或S波）增宽、粗钝或有切迹。

完全性左束支阻滞的心电图表现：

①QRS波群时间≥0.12s；

②V1、V2导联呈rS波（其r波极小，S波明显加深增宽）或呈宽而深的QS波；Ⅰ、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；

③Ⅰ、V5、V6导联q波一般消失；

④V5、V6导联R峰时间>0.06s；

⑤ST-T方向与QRS主波方向相反。

左束支阻滞时，QRS心电轴可有不同程度的左偏。

如QRS波群时间<0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断。当左束支阻滞合并心肌梗死时，常掩盖梗死的图形特征，给诊断带来困难。若发现左侧胸导联均呈QS波，或Ⅰ、V5、V6导联出现Q波，或V1、V2导联出现R波等，应考虑合并心肌梗死的可能性。

预激综合征

预激综合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁 路）。

预激综合征有以下类型：

1.WPW综合征（Wolff-Parkinson-While syndrome）

又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent束）。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌，形成特殊的心电图特征： ①PR间期缩短<0.12s；

②QRS增宽≥0.12s；

③QRS起始部有预激波（delta波）；

④P-J间期正常；

⑤出现继发性ST-T改变。

需要注意：预激程度的不同，可导致delta波和QRS波时间的不同，少数患者QRS波的时间可<0.12s。根据V1导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如V1导联delta波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；如V1导联delta波负向或QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。

部分患者的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上PR间期正常，QRS起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速（AVRT），此类旁路称之为隐匿性旁路。

2.LGL综合征（Lown-Ganong-Levine syndrome）

又称短PR综合征。目前LGL综合征的解剖生理有两种观点：

①存在绕过房室结传导的旁路纤维James束； ②房室结较小发育不全，或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。

心电图上表现为PR间期<0.12s，但QRS起始部无预激波。

心肌缺血与心肌梗死

冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。

心肌梗死

绝大多数心肌梗死（myocardial infarction）系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病

情的重要依据。

（一）基本图形及机制

冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。

1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后，最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现T波高而直立。若缺血发生在心外膜下肌层，侧面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，引起QT间期延长。

2.“损伤型”改变：

随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现 '损伤型'图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。

3.“坏死型”改变：

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区，所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（时间≥0.04s，振幅≥l／4R）或者

呈QS波。

临床上，当冠状动脉某一分支发生闭塞，则受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。因此，若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立。

第四篇：心电图工作总结

心

电

图

室

工

作

总

结 2013-1-28 一 年来，在院领导的正确领导下，在医院各科室的支持帮助

下，我科齐心协力，在工作上积极主动，不断解放思想，更新观念，树立高度的事业心和责任心，围绕科室工作性质，围绕医院中心工作，求真务实，较好地完成了本科各项工作。

1、做好流程管理工作，合理安排病人，避免等候时间过长，做好三基培训工作，抓好医疗安全，全心全意为病人服务。

2、抓好新设备的培训和使用，在2012年中，在院领导的英

明决策下，为满足临床业务需要和病人治疗需求，医院新开展了动态心电图检查项目，一年来工作开展顺利，为医院的发展做出了重要贡献。

3、检查报告结果基本做到了规范合格，字迹工整，清晰，能

做到及时检查及时出报告，减少病人等候时间。

迈进2013年，我们将在去年的基础上，采取一系列措施，不断提高诊疗水平，确保心电图室的发展创新高。

1、强化规范操作，提高个人水平，增加临床经验，规范

行医。

2、加强学习，积极创造条件与中心人民医院、中医院同

科室进行业务交流。

3、加强疑难病例的讨论，为临床提供可靠的诊断支持。在医院领导的关心下，在全院各科室的支持下，通过以上一系列措施的落实，确保心电图是在2013年又好又快发展，取得更大成绩。篇二：心电图室年终总结1 2013心电图室年终总结

一年中，在领导的正确指引下，在同事们齐心协力共同努力下，全方面完善了自身的思想意识、综合工作能力，较好的完成了医院分配的任务。

今年心电图工作量55000，较去年增长了3.1%，动态心电图工作量1687，较去年增长了39.2%，运动平板试验_________，较去年增长了______%。回顾2013年，心电图室改进的地方主要有：

1、动态盒由原来的6个增加了到12个。动态心电图的工作量较去年明显增加。

2、病房心电图室和门诊心电图室联网，可以进行远程检查诊断分析。方便了心电图资料的共享和查阅。

3、门诊多安排一人，专门负责分析动态心电图。减少了原来一个门诊医生的工作压力。

4、门诊心电图室的布局进行了一次大调整，使工作区和生活区划分更加清晰。

5、完善了心电图室的各类制度和流程，如：工作制度、交接班制度、不良事件登记制度、危急值登记制度、心电图动态心电图检查流程等。

回顾这年，心电图存在的不足有： 1.人员紧缺。今年没进人，去年和前年进的都在外面轮转。加上返聘的只有6人上班，每天只有一个人上病房班，一个人上门诊班，一个人上动态心电图班，这个与其他医院比较每个班次上都少了一半。关键6个人还要轮流值夜班，包括周末2天的白班夜班。2.空间不足。门诊和心电图室只能放一张检查床。动态心电图室、平板运动试验室、更衣室、办公室挤在一个房间。病房就更不用说，不足2米5宽的狭小空间，每天近一百个心电图和20个肺功能检查进出同一个门，哪还有无菌概念和男女隐私可言，秩序也很难控制。希望有关领导多关心一下。3.动态预约时间过长。这个也是受动态盒子和人员的限制。动态盒子还需增加，前提分析动态的医师必须相应增加。4.心电图远程检查分析局限在病房与门诊心电图室，尚未与临床联网，导致病房的急诊心电图和床边心电图因繁忙不能及时检查。5.忽视人才培养。近几年由于人员紧缺问题，一直没人出去进修学习。使得心电图和动态心电图诊断的水平没有特别明显的提高。6.带教学习质量一般。今年多数学生（除了麻醉专业的）在心电图只实习一周，扣去周末2天，五天的实习根本不够。

总之，在2013年里心电图室取得一定进步，但也存在很多问题。希望明年再进2人。空间上再多2个房间。同学实习改回2周。明后2年轮流出去进修。进一步细化各个班次工作职责，进一步完善奖金考核分配制度，每人均承担科内一定事务，全面调动大家积极心，齐心协力推动心电图室更好的发展。篇三：心电图经验总结(个人修改版)心电图经验总结（个人修改版）

本人在心电图室上班将近一年，心电图做了将近五千份，许多类型的心电图都见过，现在总结了一些经验，供大家分享。相信对大家有帮助。

不管任何原因引起的心室率（即qrs波的频率）明显减慢或rr间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。

（一）病态窦房结综合征

教材写得不详又不好，但临床上较常见。

文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（p细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。

个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。

病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。

（二）窦性停搏

“pp间期显著长的间期内无p波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“p-p>2s，心率快时p-p>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国）

上图极佳，因为r-r间期最长也就2s左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9s的直线，必死无疑。

（三）三度及二度ii型房室传导阻滞

1、二度ii型：

pp一直恒定，但部分p波后无qrs波群。就这么简单。

2、三度（下图）：

要用双规量，p波一直规律出现，qrs波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时p波刚好落在qrs上而不能看清楚。

三度和二ii治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。

（四）长r-r间期

不管任何心律失常，只要ecg、心电监护、holter之一看到有长r-r间期（r-r>2s）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长rr间期。这里只讲它。rr间期的计算为：一小格0.04s，则一大格（5小格）0.2s，那么rr间期=0.2sx大格数。长rr者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！有文献认为长rr是指白天>1.5s，晚上>2s。

明显长rr，一般我们的处理是：（1）查holter明确最长rr到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长rr（一般指3s）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长rr（>3s）或不够3s但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。

基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ecg来发现高钾血症，恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现t波高尖对称，基底变窄，甚至qrs增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。

通过ecg来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ecg发现低血钾？但懂一下还是好的，在t波后再出现一个与t波同向的u波，或qtc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ecg并无此表现，而ecg如此表现的却不低钾。

二、不会出人命但有临床意义的心电图

（一）st-t改变

我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。

什么叫st段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。

须先确的几个问题：（1）st段是指qrs波群终点至t波起点之间的线段。（2）st段的起点叫j点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以t-p段（t波起点-p波起点）作为等电位线,如果t-p段不易确定，可前后两个qrs波群起点的连线作为等电位线。

以j点（st段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与st段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mv（半细小格）就是“st段压低”；v4-v6>0.1mv（或）v1-v2上抬>0.3mv（或）v3>0.5mv则为“st段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看st须很明显抬高的。

但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。

t波低平：对于主波向上的导联，只要t波振幅<同导r波1/10就叫t波低平。主波向上的导联t波倒了就叫t波倒置，主波向下的t波正常的就是倒置的。st-t改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：

1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）： 若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，st-t改变多诊断冠脉供血不足（下图）。

对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可q5’x3，或持续微泵，效果欠佳而bp又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。

可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。ps：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。

2、超急性心梗。（下图）：中老年人有症状，t波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见t波较高的，不可能是心梗。篇四：心电图室最新个人总结范文

心电图室工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好心电图室岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在心电图室工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的心电图室所有工作任务，履行好×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：

一、思想上严于律己，不断提高自身修养

一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在心电图室工作岗位，但我时刻关注国

际时事和中-央最新的精神，不断提高对自己故土家园、民族和文化的归属感、认同感和尊严感、荣誉感。在×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室工作岗位上认真贯彻执行中-央的路线、方针、政-策，尽职尽责，在心电图室工作岗位上作出对国家力所能及的贡献。

二、工作上加强学习，不断提高工作效率

时代在发展，社会在进步，信息技术日新月异。×××心电图室工作岗位相关工作也需要与时俱进，需要不断学习新知识、新技术、新方法，以提高心电图室岗位的服务水平和服务效率。特别是学习心电图室工作岗位相关法律知识和相关最新政策。唯有如此，才能提高×××心电图室工作岗位的业务水平和个人能力。定期学习×××心电图室工作岗位工作有关业务知识，并总结吸取前辈在×××心电图室工作岗位工作经验，不断弥补和改进自身在×××心电图室工作岗位工作中的缺点和不足，从而使自己整体工作素质都得到较大的提高。回顾过去一年来在**（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室

工作岗位工作的点点滴滴，无论在思想上，还是工作学习上我都取得了很大的进步，但也清醒地认识到自己在×××心电图室工作岗位相关工作中存在的不足之处。主要是在理论学习上远不够深入，尤其是将思想理论运用到×××心电图室工作岗位的实际工作中去的能力还比较欠缺。在以后的×××心电图室工作岗位工作中，我一定会扬长避短，克服不足、认真学习×××心电图室工作岗位相关知识、发

奋工作、积极进取，把工作做的更好，为实现中国梦努力奋斗。展望新的一年，在以后的**（改成心电图室岗位所在的单位）工

作中希望能够再接再厉，要继续保持着良好的工作心态，不怕苦不怕累，多付出少抱怨，做好心电图室岗位的本职工作。同时也需要再加强锻炼自身的心电图室工作水平和业务能力，在以后的工作中我将加强与×××（改成心电图室岗位所在的单位）心电图室岗位上的同事多沟通，多探讨。要继续在自己的工作岗位上踏踏实实做事，老老实实做人，争取为**（改成心电图室岗位所在的单位）做出更大的成绩。篇五：心电图总结 开始学习心电图离现在已很长时间了，期间偶尔有复习过，但总感觉不能得心应手，依然有学习时的不知所措，学习的时候就一直有疑问“那么多导联我该从哪里开始阅读？”“阅读心电图应按照什么步骤？”很长一段时间都在纠结，貌似当时在课堂上有很多同学也是存在这样的问题，老师有解答过，但很遗憾他讲得内容没能让我记忆深刻。慢慢醒悟是从准备考研时听了贺银成二十分钟左右的视频讲座后，那时听完后确实佩服贺银成，反正当时是信心满满，以为已经掌握了诀窍。不过几个月前转心血管内科的时候，似乎又模模糊糊，直到值班那一晚花两小时将电子版《心电图图解速成讲授》看完后。也是机缘巧合，闲来无事在电脑上找东西看，碰巧看到了这本书，图文并茂，一下不知不觉就将整本书看完了。此书是翻译过来的，有时不得不感叹，还是人家写得好，通俗易通。距现在已是四五个月了，那些知识点仍然是历历在目，所以我准备记下这些实用的东西。既然是速成，那就别想达到某种高度，只是阅读常规的心电图是绰绰有余的。

贺银成的解析可以用以下七张幻灯片概括：

阅读心电图的步骤是什么

这几张图解决的是执业医师和助理医师的考试要点。总结起来可以找到这个问题“阅读心电图的步骤是什么？”的答案。贺银成给出的步骤是：

1、心率，2、看p波方向，3、看qrs波形态，4、看st-t形态，5、看p波时限。而下面将记录的《心电图图解速成讲授》给出的步骤是：

1、心率，2、心律，3、电轴，4、有无房室肥大，5、有无梗塞，6、其他要点。其实这两种步骤是有共同点的，但是贺银成提出的步骤直接明了，所以我偏向于他，心电图看多了以后基本上可以一眼看出问题在哪里，所以现在我也没刻意按照这个步骤了，但开始的时候还是依照的它。其实仔细一看医院里心电图的报告是按照《心电图图解速成讲授》的步骤报告的。

如此多的导联先看哪个导联

贺银成在视频中提到过：如果考试中试题里面心电图包含所有的导联，那就是心肌梗塞；如果给出的是一个导联，那就排除心肌梗塞。这句话我还没找到具体的实例反驳，虽然话可能是不对，但毕竟对于初步阅读心电图是足够的。所有我现在都还有个习惯就是先看st-t段是否异常，如果正常我就选个ⅱ导联或者胸导联阅读，一方面将最严重的情况先判断了，另一方面不受其他导联诱惑。

其实后来结合临床后，也没那么死板，将阅读心电图简单化了。因为内科书上将心律失常分为：

1、窦性心律失常；

2、房性心律失常；

3、房室交界区性心律失常；

4、室性心律失常；

5、心脏传导阻滞。所以很多时候关注的是：“到底是窦性还是房性或者室性”，“是快还是慢”。虽然当时对阅读心电图信心很足，但是还是没把“病态性窦房结综合征”认出来，所以还是要结合临床。下面我将把《心电图图解速成讲授》这本书的图解部分记录下来，附加我的解释。

1、窦性心动过速

心率我一般只看两个r-r波之间是不是在3格大格和5个大格之间，如果间距小于3格大格就是心动过速，大于5个大格就是过缓。

第五篇：心电图工作制度

心电图工作制度

一、心电图室负责一切门诊心电图检查任务，坚守工作岗位，急诊随叫随到。

二、病员作心电图，由医师填写申请单，危重病人、老干部优先安排。

三、病员作各种心电图负荷试验，均需予约并详细交待注意事项，对有一定危险的负荷试验，应严格审核适应症、禁忌症，要求临床医师备抢救药品、器械，按指定日期、时间护送来查。

四、检查前应详细查阅申请单，核对病员姓名、了解病员准备情况及特殊要求。

五、门诊报告于检查后半小时发出。

六、严格遵守操作规程和交接班制度，各种检查记录应妥善管理．建立档案及借阅簿。

七

1、需作心电图（含动态）检查的病人，应由临床医师详细填写申请单（包括一般项目、近二周用药情况、临床记录及临床诊断）。

2、检查医师应于检查前详细阅读申请单，了解病人是否已按要求做好各项准备工作。

3、严格按操作规程进行检查，密切观察病人，及时准确报告检查结果。对疑难心电图等由科内会诊后出具报告。

4、危重病人检查时，应有病区医务人员护送或由本科派人到床边检查。需要预约时间的检查，应向病人详细交待注意事项。

5、认真执行医疗器械管理制度，注意安全，定期保养、维修、检测并做好记录存档。、离开本室前检查门窗、水电，切断仪器电源。

八、负责仪器的清洁，一级保养及有关仪器的技术档案、附件等保管，发现故障及时登记报告。请修理人员检修。

九、遵守纪律，坚守岗位，着装整齐，礼貌待患。室内不会客，不吸烟，不闲谈，不以医谋私。

1、由医师填写检查申请单。

2、遵守操作规程，要求图像基线稳定、图形完整。遇有特殊病例须增加导联检查。

3、心电图报告当天发出。遇有疑难病例，应组织集体讨论或与临床医师共同研究后书写报告，必要时随诊复查。

4、书写检查报告时，应做到对图形分析认真、剪贴规范。

5、各种资料须归挡统一管理。

6、室内仪器、设备指定专人管理，每月对心电图机进行一次检查调试，并做好使用、维修记录。

7、心电图室应保持整洁，定期清扫、消毒和更换卫生被服。