XX爱滋病宣传资料（范文模版）

第一篇：XX爱滋病宣传资料（范文模版）

XX爱滋病宣传资料

一般人感染了艾滋病病毒后，开始并不感觉自己有病，血清中也检测不出抗体，这段时间称为窗口期，一般为两周至3个月，然后进入无症状期，此期由几个月至十几年不等，血清中开始检测出抗HIV抗。从艾滋病病毒侵入人体，经过窗口期和无症状期，到艾滋病综合征出现前这段过程叫做艾滋病病毒感染(HIV感染)，被感染的人称为艾滋病病毒携带者(HIV携带者)或感染者。

一般来说，在公共场所感染艾滋病的机会很小。

因为艾滋病毒一旦离开人体后，生存能力就变得非常弱，很快就死亡，普通的消毒剂、热水就可消灭它，所以说在公共浴池是不会感染艾滋病毒的。

有人会问，那在游泳池会不会染上艾滋病呢?如果有艾滋病患者也在一个游泳池里游泳，是不会传染的，即便是艾滋病感染者在游泳时划破皮肤出血，溶于水里，也是不会造成传染的。因为，一是艾滋病毒离开人体，在水中的存活时间不会超过1分钟;二是池水多，很快被释放分散于大量水中，即便接触到艾滋病毒，它也没有从皮肤钻入人体的本领。

专家认为，任何一种疾病的感染，都需要有一定的条件，比如适合的环境、含菌或含病毒的浓度以及特定的传播途径和适合的人群。因此，游泳是安全的。至于与艾滋病人说话则更不用担心，因为艾滋病毒不是通过空气传播的

第二篇：2012爱滋病宣传小结

2012年沙河乡第25个艾滋病日（12.4）宣传小结

做好艾滋病防治及宣传工作是我们义不容辞的职责和重要宣传任务之一。我们要坚守宣传、预防为主，防治结合的方针，拒绝艾滋，逐步完善政府组织领导，部门各负其责，全社会共同参与的机制，将宣传作为防治的基础，将拒绝艾滋作为目标，围绕我县“远离新型毒品、健康成就未来，参与禁毒斗争、构建和谐双江”这一宣传主题进一步加大禁毒防艾宣传教育工作力度提高人民群众对毒品与艾滋病的认识，推动艾滋病工作的深入开展，我院采取利用街天宣传的方式于2012年12月4日开展艾滋病防治宣传工作，现将宣传工作总结如下：

一、宣传内容；

1、围绕艾滋病的三条传播途径对艾滋病如何传播及预防展开宣传。

2、开展免费咨询、测血压。

3、无偿献血知识宣传。

4、健康饮食知识宣传。

二、参加宣传人员：周仕仙 公共卫生人员 何根琴 公共卫生人员

三、宣传地点：双江恒丰超市门口

四、宣传时间：2012年12月4日上午8：00-下午15：00。

此次宣传活动共发放艾滋病宣传手册400份，完成群众咨询70余人次，受益人数达400余人，得到了群众的好评，大大提高了人民的艾滋病知晓率，为今后开展艾滋病防治工作奠定基础。

沙河乡卫生院 2012年12月5日

第三篇：12.1爱滋病宣传小结

XX县12.1世界艾滋病日宣传工作总结

今年12月1日是第27个“世界艾滋病日”，主题仍然是 “行动起来，向“零”艾滋迈进”，为做好今年世界艾滋病日的宣传工作，进一步推动艾滋病防治工作深入开展，县卫生局依托县疾病控制中心围绕宣传主题，组织了多种形式的宣传活动。

一是积极联系电视台在12月1日当天及前后播放艾滋病公益广告。二是在县城最大的广场（电力广场）的大屏幕上播放预防艾滋病宣传片。三是在县卫生局和县疾病控制中心门前悬挂宣传标语、设立艾滋病宣传咨询台,免费为前来咨询的群众提供艾滋病防治知识咨询服务,发放艾滋病宣传资料350份。四是制作艾滋病防治知识宣传版面12块。五是邀请红丝带锣鼓小分队沿街宣传艾滋病防治知识。六是局领导到各艾滋病救治点慰问一线医务工作者，并利用治疗点发放资料。

通过本次宣传咨询活动,使更多的人了解艾滋病，正视艾滋病，了解艾滋病的传播途径、发病机理和症状，以更好地遏制艾滋病的传播和蔓延；理解、关爱和不歧视艾滋病病毒感染者和艾滋病病人，为艾滋病病毒感染者和艾滋病病人营造良好的社会和生活环境；呼唤全社会共同关注艾滋病的防治问题。XX县卫生局 2014年12月1日

第四篇：爱滋病教案

艾滋病预防教案

五（1）班

我国艾滋病流行已进入快速增长期，实际感染人数已超过30万。为尽快在全民中普及艾滋病预防知识，遏制艾滋病在我国的流行，卫生部疾病控制司特邀国内专家，编写了预防艾滋病的十条基本知识及相关的重要信息。

世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日,号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动。

1．艾滋病是一种病死率极高的严重传染病，目前还没有治愈的药物和方法，但可以预防。

艾滋病的医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”，是由艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒—HIV）引起的一种严重传染病。

艾滋病病毒侵入人体后破坏人体的免疫功能，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。

艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，常温下只能生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒都可以杀灭这种病毒。

感染艾滋病病毒4—8周后才能从血液中检测出艾滋病病毒抗体，但在能测出抗体之前已具有传染性。艾滋病病毒感染者的血液、分泌液、乳汁、伤口渗出液中含有大量艾滋病病毒，具有很强的传染性。已感染艾滋病病毒的人平均经过7—10年的时间（潜伏期）才发展为艾滋病病人，在发展成艾滋病病人以前，外表看上去正常。他们可以没有任何症状地生活和工作很多年，但能够将病毒传染给他人。

当艾滋病病毒感染者的免疫系统受到病毒的严重破坏，以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展成为艾滋病病人，出现原因不明的长期低热、体重下降、盗汗、慢性腹泻、咳嗽等症状。

目前还没有能够治愈艾滋病的药物，已经研制出的一些药物只能在某种程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。积极接受医学指导和治疗，可以帮助艾滋病病人缓解症状、改善生活质量。

至今还没有研制出可以有效预防艾滋病的疫苗。2．艾滋病主要通过性接触、血液和母婴三种途径传播。

在世界范围内，性接触是艾滋病最主要的传播途径。艾滋病可通过的方式在男性之间、男女之间传播。性接触者越多，感染艾滋病的危险越大。共用注射器吸毒是经血液传播艾滋病的重要危险行为。

输入或注射被艾滋病病毒污染的血液或血液制品就会感染。

怀疑自己有可能感染艾滋病病毒的妇女，应在孕前到有条件的医疗机构作艾滋病病毒抗体检查和咨询。怀疑或发现感染艾滋病病毒的孕妇，应到有关医疗机构进行咨询，接受医务人员的指导和治疗。

3．与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染艾滋病。在工作和生活中与艾滋病病人和艾滋病病毒感染者的一般接触（如握手，拥抱，共同进餐，共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病。

艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。蚊虫叮咬不传播艾滋病。

4．洁身自爱、遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。

建设精神文明、提倡遵纪守法，树立健康积极的恋爱、婚姻、家庭及性观念，是预防和控制艾滋病、性病传播的治本之路。

艾滋病的医学全称为“获得性免疫缺陷综合征”（英文缩写为AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（英文缩写为HIV，简称艾滋病病毒）引起的一种严重传染病。艾滋病病毒（HIV）主要存在于人体的血液、精液、阴道分泌物、乳汁和伤口渗出液中，在唾液、泪液、汗液、尿液和粪便中含量极少，一般不会引起传播。

艾滋病是如何传播的？

艾滋病主要通过性交、血液、母婴三种途径传播。艾滋病可通过无保护的性交传播，性伴侣越多，感染艾滋病的危险性越大。使用受污染的注射器或其他刺伤皮肤的用具，输入含有艾滋病病毒的血液或血液制品、共用针具注射吸毒均会被感染。艾滋病病毒感染的孕妇在怀孕、生产和哺乳时可能将病毒传给胎儿或婴儿。艾滋病病毒通过血液或血液制品传播的概率大约是100%，不采取任何干预措施的母婴传播机率是30%左右。

日常接触不会感染艾滋病，如握手、拥抱、礼节性接吻、咳嗽、打喷嚏、共用餐具、电话、钱币、办公用品、劳动用具及公共交通工具，共用马桶、浴室、游泳池、床单、衣被等都不会感染艾滋病，蚊虫叮咬也不会传播艾滋病.

第五篇：爱滋病调查

你以前听说过艾滋病吗？

当然听说过

没有哦，这是第一次听到

你是通过什么样的途径知道艾滋病的呢？

电视广播节目的介绍。

看书报杂志的时候知道的。

从网络上了解的。

自己身边有人得这个病才知道的。

其他

你会关注有关艾滋病的新闻吗？

是的，我特别留意，而且主动了解相关情况

不是非常关注，看到关于艾滋病的新闻会看一下

从来不关心这方面的新闻

你关心艾滋病的原因是什么？（多选）

我是艾滋病病毒感染者

媒体经常在报道所以也看看

身边有人患此病，想多了解一些情况

了解艾滋病，提高个人防护能力

其他

关于预防艾滋病，你知道多少？（多选）

洁身自爱，发生性行为时使用避孕套

不与他人共用剃须刀、牙刷等 不用未消毒的器械穿耳、纹眉

有毒瘾者不与他人共用注射器

医疗时使用经严格消毒的注射器及医疗器械

输血时使用艾滋病病毒抗体检验合格的血液

手术前要求进行术前检查，并保留相关资料

你知道下面哪些是艾滋病的传染途径吗？（多选）

危险性行为

互相亲吻

血液传染

握手拥抱

母婴传染

你觉得艾滋病毒离开人体还能存活多久？

艾滋病病毒离开人体后一直能够存活，不会死亡。

艾滋病病毒离开人体后马上就死亡了。

艾滋病病毒离开人体后数分钟到数十分钟就会死亡。

以下哪些接触不会感染艾滋病？（多选）

和艾滋病人一起吃饭

接触艾滋病人的眼泪

拥抱艾滋病人

和艾滋病人接吻

艾滋病最著名的疗法你知道是什么吗？

中医中药疗法 气功疗法

鸡尾酒疗法

香槟酒疗法

不知道，没听说过

你认为使用安全套是预防艾滋病的必要措施吗？

没错，肯定是

可以起一定的作用

用处不是很大

无所谓

你是否认同给吸毒者发放一次性针具？

赞成，可减少和预防艾滋病

反对，会间接鼓励吸毒

不知道 这个问题不好说

血液传输有可能感染艾滋病，你会去义务献血吗？

不会去，好恐怖，我害怕被感染

我会去正规医院或血液中心献血

不知道，要看具体情况

以前献过血，将来不再去了

你知道中国约有多少艾滋病病毒携带者吗？

20万 50万 80万 100万 更多 不清楚

你认为艾滋病感染者是否应该公开他们的身份?

应该公开 还是保密吧

无所谓，与我无关

这个问题不好说

当有一位艾滋病人就在你身边时，你会怎么样？

要求他离开，否则很容易传染给周围的人。

保持距离，尽量不跟他的接触，一旦有接触要马上清洗消毒避免感染。

和普通人一样对待他，因为普通接触是不会感染艾滋病的。

患上艾滋病是很大的不幸，我们要关心爱护他们。

我不能肯定自己会如何对待他

你认为学校是否应该增加艾滋病教育？

非常重要，应该以预防为主

学生以学业为主，不应该让他们了解这些

无所谓，可有可无

你如何看待校园内发放安全套？

赞成，能够起到预防艾滋病的作用

反对，这是鼓励在校学生发生性行为

不知道，这个问题不好说

你认为艾滋病会成为人类最大的杀手吗?

肯定会

应该不会

不知道

你想过成为援艾志愿者吗？ 想过，并且已经成为其中的一员

想过，但是种种原因让我没有行动起来

从来没想过，似乎和我没什么关系

没想过，不过现在有点感兴趣了

如果你感染了艾滋病，你会告诉别人吗？

不会，害怕被排斥

可能会，至少会告诉熟悉的亲友

肯定会，这样对大家都有和好处

如果你不慎感染了艾滋病，你会采取什么行动？

积极寻找治疗方案，调整好身心状况

通知经常接触到的亲友，竭力避免继续感染其他人

反正我也活不了了，到处传播病毒，干脆大家都不活了

快乐的过剩下的日子，尽量忘记这件事情

什么也不做，和平常一样生活

不知道，要看当时具体情况

你会关注三九健康网的艾滋病频道吗？

肯定会，可以从中学到很多相关知识

可能吧，感觉挺不错的，我开始感兴趣了

看情况吧，你们越办越好，我就一直关注

或许不会，我觉得没什么好关注的

关于艾滋病，你希望了解哪些方面的信息？（多选）

最新艾滋病新闻报导 预防艾滋病的措施

各种艾滋病治疗方法

相关艾滋病知识介绍

艾滋病感染者生存现状

与艾滋病有关的事件

其他

艾滋病频道专门在三九健康社区开辟了“直面艾滋”的版块，你进去看过吗？

已经去看过了

没有，一会去看看

有看到，不过没有访问过

你是艾滋病人吗？

是

不是

艾滋病发病机制：

HIV侵入人体后，直接侵犯人体免疫系统，攻击和杀伤的是人体免疫系统中最重要、最具有进攻性的T4淋巴细胞，使机体一开始就丧失防御能力。艾滋病病毒一旦进入人体，就寄生于T4淋巴细胞内最核心的部位，并与细胞核的遗传物质DNA整合为一体，人体没有能力使其分开，更没有力量杀灭它，艾滋病就成为一种“病入基因”的痼疾。艾滋病病毒随免疫细胞DNA复制而复制。病毒的繁殖和复制使免疫细胞遭到破坏和毁灭，并放出更多的病毒。新增殖病毒再感染更多的细胞。就这样，病毒一代代地复制、繁殖，免疫细胞不断死亡，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡，死亡率极高。

艾滋病发病的新机理

据国家自然科学基金委员会2003年12月12日报道，由浙江大学教授于晓方领导的科研小组，揭示了艾滋病发病的新机理，引起全球艾滋病防治领域科学家的关注。

研究人员发现一组使HIV（艾滋病毒）避过人体细胞天然防御系统而在人体细胞内大量复制的蛋白，阐明了HIV突破宿主细胞防御系统分子机制，并提出了新的HIV防治策略。这在国际上尚属首次。于晓方说，艾滋病病毒含有一种病毒感染因子，该因子通过一组蛋白复合体，增加了艾滋病的感染机会。一系列实验发现，只要阻断病毒感染因子和泛素连接酶的共同作用，艾滋病的感染率就降低了90％。这个新发现有可能开发出防治HIV感染的新药和新疗法。

虽然近几年抗艾滋病药物的“鸡尾酒”疗法在发达国家有效地控制了HIV-1的蔓延，但是昂贵的价格、耐药病毒株的产生、长期用药的副作用，以及无法彻底清除患者体内病毒等特征，决定了该药物的局限性。此外，由于HIV病毒株快速变异，使得艾滋病疫苗的研制变得十分困难。目前已知的两个大型艾滋病疫苗试验已宣告失败，其中很关键的一个问题就是艾滋病病毒如何突破宿主细胞防御机制的分子机制不清楚。此次于晓方等发现这组蛋白，对于了解HIV如何战胜宿主防御系统至为关键，有望成为HIV治疗的新靶点，从而为预防和治疗艾滋病提供一种全新的理念和途径，具有十分重大的理论意义和实际应用价值。

艾滋病病毒致病机理

http://www.xiexiebang.com 中国宁波网

08月16日 15:29

HIV的生活周期包括吸附、脱衣壳、逆转录、环化、整合、转录、翻译、核心颗粒装配及最后装配和出芽等步骤。抗病毒治疗可以直接针对病毒复制的每一个步骤，从而打断病毒的复制和播散。

HIV的主要靶细胞是细胞表面表达CD4分子的细胞，主要是CD4+T淋巴细胞，还有单核细胞、巨噬细胞。近来年发现，HIV结合于CD4分子后，HIV还需要附着到其它辅助受体上(通常是趋化因子受体，如CCR5、CXCR4等)。这些辅助受体在CD4+细胞上的表达可能有所不同，这与不同宿主细胞对不同的HIV毒株的易感性差异有关。此外，HIV是多嗜性病毒，它还可以通过其他机制进入其他人类细胞，包括病毒-细胞融合、细胞间病毒的转移、借助其他受体(如Galc)进入肠、脑、阴道细胞，以及通过病毒-抗体复合物中Fc片段与补体受体的结合等。HIV对神经细胞的侵袭破坏，可能与某些HIV感染相关神经系统病变或症状的发生有关。

研究表明：急性HIV感染出现高滴度的病毒血症，随后显著回落，并在无症状HIV感染阶段保持相对稳定。在急性HIV感染后，仅有一小部分HIV感染的细胞活跃的复制、产生感染性子代病毒，多数被HIV感染的细胞处于细胞内潜伏状态，作为HIV在感染者体内病毒的储备所。随着病毒不断复制、感染性子代病毒的持续产生，最终导致HIV在宿主体内的播散，宿主细胞范围进一步扩大。目前认为机体产生的特异免疫应答是抑制HIV复制的关键因素，其中主要是细胞介导的免疫，特别是CD8+细胞非细胞毒性的抗病毒活性。较强的细胞免疫通常与CD4+T淋巴细胞分泌的1型细胞因子有关。最近研究发现，在HIV感染临床进展之前，CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子从以1型为主(IL-2)转换为以2型(IL4和IL-10)为主，具体机制尚未弄清。

机体由感染初期细胞免疫的高反应，过渡到以抗体反应为主。这时病毒的复制增强，CD4+细胞的减少加快，直至最终出现机会性感染和/或肿瘤。

艾滋病发病机理

AIDS的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，使其功能受损和数量减少，导致细胞免疫缺陷。加之其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种机会性感染和肿瘤的发生。

一﹑HIV复制过程： HIV复制过程 巨噬细胞 RNA 靶细胞

HIV→CD4+T细胞 T4淋巴细胞 DNA 细胞核（靶细胞）树突状细胞 逆转录酶P68 整合酶（GP120+CD4分子）星状细胞

装配 HIV结构蛋白 翻 HIV-RNA 转录 整合型 细胞死亡 新HIV 各种酶 译 mRNA DNA 以上过程仅需2.6天，无治疗HIV感染者每天产生约10亿病毒。

近年来的研究发现，HIV的不同亚株对不同类型靶细胞的趋向性不同，分别称为嗜巨噬细胞毒株（NSI株）和嗜T淋巴细胞毒株（SI株）。HIV进入靶细胞除需要CD4分子这一主要受体外，尚需其他辅助受体。现已发现十余种，其中2种最重要，即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体；CXCR-4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。

二﹑HIV感染者主要的免疫病理改变及机制：包括：（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少；（2）T4淋巴细胞功能受损；（3）异常免疫激活。现分述如下：

（一）CD4+T淋巴细胞数量进行性减少

T淋巴细胞在胸腺发育﹑生长，成熟后的T淋巴细胞释放至外周血。T淋巴细胞分为两大类：T4和T8细胞。在正常人群，T4细胞占淋巴细胞的38%-46%，约（0.7-1.1）×109/L。健康成年人，身体内的T4细胞总数大约为2×1011个，其中98%存在于淋巴组织内，仅2%存在于外周血。根据T4细胞功能和细胞膜抗原分子表达的不同，T4细胞又可分为两个亚群：未接触过特异抗原刺激的纯真T4细胞（naiveT4，表达CD45RA和CD62L分子）和记忆T4细胞（表达CD45RO）。在正常人群，这两个亚群各占T4细胞的50%。纯真T4细胞经特异抗原刺激可变为记忆T4细胞，前者生命周期为3年，而后者平均为6个月。在正常情况下，人体每天由于种种生理原因（如细胞的自然衰老）而失去约0.8×109个T4细胞，但同时通过胸腺和记忆T4细胞自身的增殖，也产生同样数量的T4细胞，维持着T4细胞数量的稳定。感染HIV后体内T4细胞进行性减少，⒈ 规律性，一般分四期：

⑴ 原发感染期 CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少。未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或接近正常水平。此期大约在一年内。

⑵ 无症状期 CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×109/L之间。每年减少约0.05×109/LT4淋巴细胞。多数HIV感染者持续约八年左右。

⑶ AIDS前期 CD4+T淋巴细胞数量较快速减少。多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×109/L之间，持续约二年左右。

⑷ AIDS期 CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少。未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×109/L以下或0。时间在数月至二年内。

⒉ CD4+T淋巴细胞数量较减少的机理：可能与下列多因素有关：

1)CD4+T淋巴细胞破坏增加： HIV直接（致靶细胞病变）或间接（通过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴细胞是导致减少的主要原因。

2)CD4+T淋巴细胞产生减少： HIV侵犯胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生减少，导致CD4+T淋巴细胞数量减少。

3)淋巴组织扣留外周血的CD4+T淋巴细胞：

⒊ CD4+T淋巴细胞减少的临床意义：

1)疾病分期 分三期 ＞0.50×109/L；（0.50-0.20）×109/L；＜0.20×109/L。

2)帮助判断HIV感染的临床合并症。

3)帮助确定抗HIV药物治疗的适应症。

4)判断机会性感染预防性治疗的适应症。

5)是抗HIV药物疗效的重要指标。

（二）CD4+T淋巴细胞功能受损

1.CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律：

HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原、CMV抗原等）的反应活化能力降低→机会性感染。

规律：先失去对HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全丧失对所有刺激原的活化反应能力。

2.CD4+T淋巴细胞功能受损的机理

可能的原因：①T辅助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功能受损。

（三）异常的免疫激活

HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表达CD25（IL-2受体）、Fas蛋白（凋亡因子）水平异常升高。且与HIV血浆病毒载量呈正相关。

T淋巴细胞的激活 HIV复制，感染新的T4淋巴细胞

加速T4淋巴细胞免疫功能的破坏

三、机体对HIV的免疫反应：

HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全清除病毒，但在一定的时间内可有效地控制HIV的复制。

（一）抗HIV的特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆转录酶）、nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP120的中和抗体具有抗病毒的作用外，余均无保护作用，属于HIV感染的标志性抗体。特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。

（二）抗HIV的特异性细胞免疫：主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicT lymphocyte，CTL）免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。近年研究发现，长期无症状生存的HIV感染者，保持着有效的特异性抗HIV T4细胞免疫反应。但这些对HIV有活化反应的T4细胞，更易受到HIV的攻击，这也是为什么大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应能力的原因。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被感染的靶细胞。CTL是机体抗HIV最主要的免疫细胞，也是目前HIV疫苗研究的重点之一。90%以上处于原发感染者，体内能检出CTL。

一、HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。

二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。

(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三、促进AIDS发生的因素

HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。

四、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

五、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。