湖南中医药大学生理学(54.72课时)重点

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第一篇:湖南中医药大学生理学(54.72课时)重点

湖南中医药大学生理学

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湖南中医药大学生理学 复习资料

第一章 绪论

1、兴奋性:可兴奋细胞接受刺激产生动作电位的能力和特性。

2、细胞外液(内环境):血浆、组织间液、少量的淋巴液和脑脊液。

3、稳态:内环境的化学成分及理化性质(化学成分、含氧量、pH值、温度、渗透压等)保持相对稳定的状态。

4、神经调节的基本方式是反射。反射的结构基础是反射弧,它包括5个部分,即感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器。

特点是:迅速、精确、短暂。体液调节的特点是:缓慢、持久、广泛。

5、负反馈 :受控部分发出的反馈信息抑制或减弱了控制部分的活动。最常见。意义:维持稳态.如减压反射.6、正反馈 :从受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动。意义:加速生理过程.如分娩、排尿反射、排便反射

第二章 细胞

1、被动转运

概念:物质顺浓度差、不需要消耗能量的转运方式。

特点:①顺浓度差进行 ②不额外耗能

分类:①单纯扩散 ②易化扩散

2、单纯扩散 :在生物体中,细胞外液和细胞内液中的脂溶性溶质分子顺浓度差跨膜转运。单纯扩散转运的物质:O2、CO2、NH3、NO、尿素、乙醚、乙醇等少数几种。

3、易化扩散(facilitated diffusion)(1)概念: 一些不溶于或难溶于脂质的小分子物质,在细胞膜中某些特殊蛋白质协助下,顺浓度梯度跨膜转运的过程。(2)分类:①经通道的易化扩散

②经载体的易化扩散

4、阻断剂:

河鲀毒(TTX)----钠通道

四乙胺(TEA)----钾通道

维拉帕米(异搏定)----钙通道

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5、以载体为中介的facilitated diffusion特点:

1、结构特异性高

2、饱和现象

3、竞争性抑制

6、主动转运

概念:细胞膜通过本身的耗能过程将某些物质分子或离子逆浓度差或逆电位差进行的转运过程。特点: ① 是逆电-化学梯度进行的

②需要消耗能量(能量由分解ATP提供)

7、胞吐:指大分子物质或物质团块由细胞排出的过程。

主要见于细胞的分泌过程:如神经递质、激素、消化液的分泌。

8、正常细胞膜内外电荷为外正内负。膜内外离子浓度梯度的维持:Na+ -K+ pump

9、动作电位: 神经细胞、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时,细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动。

10、极化(polarization):细胞处于安静状态,内负外正

超极化(hyperpolarization):膜内负值增大,polarization加剧→细胞处于抑制状态

去极化(depolarization):在极化的基础上,膜内外电位差减小→细胞处于兴奋状态

反极化(reverse polarization):膜内电位由负转正,膜外电位由正转负

11、①AP的上升支(去极相)由Na+内流形成,下降支(复极相)是K+外流形成的。

②AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)。

12、动作电位特征

① “全或无”定律(all-or-none):即同一细胞上的AP大小不随刺激强度而改变的特性。

②可扩播性:不局限于受刺激部位,迅速向周围扩播。

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③不衰减传导:其幅度不因传导距离的增加而减小。

13、阈值(强度阈值threshold intensity):即在刺激 作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。阈值是衡量组织兴奋性高低的指标 组织兴奋性∝ 阈值(反变关系)

14、阈电位(Threshold potential):能够引起膜对Na+通透性突然增大并产生动作电位的临界膜电位。TP通常比RP的绝对值小10~20mV。

15、局部反应特点:

①不是“全或无”的。其幅值可随刺激强度的增加而增大。

②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。

③没有不应期,具有总和效应:时间性总和,和空间性总和

16、.肌小节: 是肌肉收缩和舒张的最基本单位。

=1/2明带+暗带+1/2明带 = 2条Z线间的区域

17、兴奋-收缩耦联(Excitation-contraction coupling)

以膜的电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介过程.三个主要步骤:

①肌膜电兴奋的传导 ②三联管处的信息传递 ③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物

18、等张收缩与等长收缩

等张收缩(Isotonic contraction):肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

等长收缩(Isometric contraction):肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

19、强直收缩(tetanus)-收缩的总和:肌肉受到连续刺激,前一次收缩和舒张尚未结束,新的收缩在此基础上出现的过程。

第三章 血液

1、血液的组成

组成:血

浆——呈淡黄色的液体

血细胞——红细胞、白细胞和血小板

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2、血细胞比容Hematocrit ratios 血细胞在血液中所占的容积百分比。男:40%48%

3、渗透压的影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

4、等张溶液一定是等渗溶液,但是等渗溶液不一定是等张溶液。

5、晶体渗透压和胶体渗透压的对比

6、血浆酸碱度的正常值:pH为7.35~7.45

7、红细胞(RBC)

(一)红细胞的形态和数量

双凹圆盘形——形态

男性: 4.5~5.5×1012/L ★ Hb: 120~160g/L

女性: 3.8~4.6×1012/L ★ Hb: 110~150g/L

新生儿:6.0×1012/L 血液因红细胞内含血红蛋白(hemoglobin,Hb)而呈红色。

8、红细胞的生理特征:1.红细胞膜的通透性、2.红细胞的可塑变形性 3红细胞的悬浮稳定性

4、红细胞的渗透脆性

9、血沉(ESR):RBC在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。★特征:血沉快慢主要取决于血浆中成分变化,而与红细胞无关。

10、红细胞的生理功能

1、主要是运输O2和CO2,2、并有一定的缓冲血浆PH的能力。

11、红细胞的生成部位:胚胎期为卵黄囊、肝、脾和骨髓;★出生后主要在骨髓RBC的生成部位:红骨髓

12、RBC生成所需原料

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基本原料:蛋白质和铁(Fe2+)★

辅助因子:VitB12和叶酸 ★

13、红细胞的调节: 缺氧

→ 肾脏→促红细胞生成素(EPO)→ RBC生成增加

14、细胞在血液中的平均寿命约为120天。红细胞破坏的场所,可分为血管外和血管内。以血管外为主,血管外破坏在脾、肝、骨髓等进行。

15、嗜碱性粒细胞 参与速发型过敏反应,嗜酸性粒细胞(Eosinophil)

基本无杀菌作用。1)

抑制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用。2)

参与对蠕虫的免疫反应。单核细胞吞噬作用最强。

16、淋巴细胞

参与机体特异性免疫

T 淋巴细胞在胸腺的作用下发育成熟,主要与细胞免疫有关;

B 淋巴细胞在骨髓或肠道淋巴组织中发育成熟,主要与体液免疫有关。

17、正常人的血小板成人为(100-300)×109/L。生理特性:粘附、聚集。

18、血小板的生理功能:1.参与生理性止血 2.促进凝血功能 3.对血管壁有修复支持功能

19、血液凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。20、凝血因子特点: ①除FⅣ钙离子外,其余已知的凝血因子都是蛋白质,其中大部分是以酶原形式存在的蛋白酶,须被激活才具有活性。

②除FⅢ由组织损伤释放,其他均在血浆中。

③Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是在肝脏合成的,合成过程中需要维生素K参与。

21、抗凝物质:抗凝血酶Ⅲ、肝素

22、血型:通常指红细胞膜表面上特异性抗原的类型,所以血型一般是指红细胞血型。红细胞凝集

本质:抗原-抗体免疫反应

凝集原:指存在与红细胞膜上,在凝集反应中起抗原作用的物质(糖蛋白或糖脂上的寡糖链)。

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凝集素:指能与凝集原结合的特异抗体(由血浆中的γ-球蛋白构成)。

第四章 血液循环

1、心动周期

:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。时程:0.8S。房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5s

2、心动周期的特点

①舒张期时间 > 收缩期时间

②全心舒张期0.4s : 利心肌休息和心室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期

3、心率:单位时间内心脏搏动的次数称心率

4、心动周期中的室内压变化:

上升最快:等容收缩期

最高:快速射血期末 下降最快:等容舒张期

最低:快速充盈期末

5、每搏输出量(Stroke volume,SV):一侧心室每次搏动所射出的血量(60-80ml)。

射血分数(ejection fraction,EF)=每搏输出量/心舒张末期容积

=60~80ml/120~130ml

=50~60%

(二)每分输出量与心指数

每分输出量(minute volume):每分钟由一侧心室射出的血液总量(cardiac output,CO)

=每搏输出量×心率=4.5~6.0L/min

6、心 指 数(cardiac index):安静和空腹状态下, 每平方米体表面积的心输出量。

=3.0~3.5L/min.m2 变 异:10岁心指数最大(4L/min.m2以上);以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。

*意 义:是分析比较不同个体心功能的常用指标

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7、前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑

异长自身调节:不需要神经和体液因素参与,只是通过心肌细胞本身初长的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程。

8、前负荷决定心肌初长度,后负荷决定动脉血压

9、心力储备

概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义:反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成:心率储备和搏出量储备

10、心室肌细胞静息电位形成的机制是:钾离子外流为主;

11、动作电位形成的机制是:(1)0期(去极化期)(-90mV

+30mV)

机制:钠离子内流(快Na+通道:-70mV激活,持续1-2ms)

快Na+通道阻断剂:河豚毒素(TTX)(2)1期(快速复极初期)(+30mV

0mV)机制:

K+一过性外流(Ito)K+通道阻断剂:四乙胺、4-氨基吡啶(3)2期(缓慢复极期、平台期)0mV平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征(4)3期(快速复极末期)0mV

-90mV(5)4期(恢复期)

机制:

Na+-K+泵Na+-Ca2+交换

12、自律细胞的跨膜电位产生

1、浦肯野氏细胞:0、1、2、3期:与心室肌细胞基本相似。

4期:Na+为主的内向离子流(If电流)

进行性衰减的K+外流(延迟整流电流)。

13、区别快反应细胞和慢反应细胞:AP的0期去极速度

14、自动节律性:心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。

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15、影响自律性的因素:

1、4期自动去极化速度

2、最大舒张电位与阈电位之间的距离

16、心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点:有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。意义:保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现完全性强直收缩的生理学基础。

有效不应期的长短主要取决2期(平台期)。

17、传导性:传导途径

(优势传导通路)

↓ 房室交界 心房肌

房室束

↓ 左、右束支

浦肯野纤维

↓ 心室肌

传导原理:局部电流。

∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。传导特点:

⑴浦肯野氏纤维最快→同步收缩,利于射血。

⑵房室交界最慢→房室延搁(0.1s)→利心房排空、心室充盈。

18、第一心音:特点:音调较低,持续时间长,标志着心室收缩期的开始 第二心音:特点:音调较高,持续时间短,标志着心室舒张期的开始.第三心音:快速充盈期末.第四心音:心房音

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19、各类血管的功能特点

1.大A:具有弹性和可扩性——弹性贮器血管

2.中A:——分配血管

3、小(微)A:半径小、阻力大——阻力血管

4.Cap.:薄、通透性好——物质交换血管

5.V:容纳循环血量60-70%——容量血管

20、血压产生条件:

①血液对血管系统的充盈

前提

(循环系统平均充盈压)

②心脏射血

动力

21、动脉血压:血管内流动的血液对动脉管壁的侧压力.22、动脉血压的影响因素(PPT86-88)

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23、微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环

24、微循环的通路及作用:(PPT91)

25、中心静脉压(central venous pressure,CVP):胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4~12cmH2O.高低取决:心脏射血能力、静脉回流速度

意义: 临床控制补液速度和补液量的指标

(如CVP低,常提示输液的量不足)

26、心脏的神经支配和调节作用(PPT105-106)心交感N

窦房结—4期自动去极化

-----心率

(正性变时)

房室交界---0期去极化

------传导

(正性变传导)

工作细胞---平台期钙内流

----收缩力

(正性变力)心迷走N

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窦房结—4期自动去极化

-----心率

(负性变时)

房室交界---0期去极化

------传导

(负性变传导)

心房肌---平台期钙内流

----收缩力

(负性变力)总结:

心交感N

心迷走N 递质

NE(去甲肾上腺素)

Ach(乙酰胆碱)

受体

β1

阻断剂

心得安

阿托品

机制

细胞膜对Ca2+的通透性

细胞膜对K+的通透性

增加,Ca2+内流↑

增加,K+外流↑

27、交感缩血管N 分布:绝大多数血管(几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配,绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配)。递质:去甲肾上腺素(NE)受体:α(主)、β2

作用:α受体→血管缩>β2受体→血管舒 特点:

紧张性活动

28、调节心血管活动最基本中枢:延髓 延

缩血管中枢

心交感中枢 髓

心迷走中枢

后两者相互抑制

29、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(书P108 笔记)

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※30、颈动脉窦和主动脉弓化学感受器反射(书P110 笔记)

31、比较肾上腺素和去甲肾上腺素(ppt118)

第五章 呼吸

第六章 消化和吸收

第七章:能量与代谢

1、机体能量的来源与去路——能量来源糖:主要(70%以上)脑组织所需能量则完全来源于糖的有氧氧化。ATP既是体内重要的贮能物质,又是细胞直接利用的供能物质。

2、机体能量的储备:糖原:肝糖原(维持血糖)

肌糖原(满足骨骼肌紧急情况下的需要)

2、脂肪:既是主要贮能物质也是重要供能物质。

3、基础代谢:机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。

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基础状态的条件如下:①空腹

②安静

③清醒

④室温20-25℃

基础代谢率(BMR):单位时间内的基础代谢

4、生理学所说的体温指身体深部的平均温度,即体核温度。体温过高、过低都会影响酶的活性,导致生理功能的障碍,甚至造成死亡。通常体温的测量部位为腋窝、口腔和直肠。体温一般是清晨2~5h时最低,下午1~6h最高,波动幅度一般不超过1℃。

5、主要产热器官:安静状态,主要产热器官是内脏(尤其肝脏)和脑。活动状态,主要产热器官是骨骼肌。

6、调节体温的基本中枢位于下丘脑。主要是视前区-下丘脑前部(PO/AH)

7、人体汗腺只要接受交感神经胆碱能纤维支配,其末梢释放乙酰胆碱。

第八章:肾脏的排泄功能

1、肾脏的功能:

1、生成尿液(主要)

2、维持内环境的稳定

3、内分泌功能

尿量:正常24H 为1000-2000ml,平均为1500ml。

多尿:24H 的尿量超过 2500ml.少尿:24H 尿量在 100-500ml 之间。

无尿:24H 尿量少于 100ml

2、球旁器:1.球旁细胞:合成和分泌肾素

2.致密斑:感受小管液流量及NaCl含量的变化,调节肾素的释放。3.间质细胞:吞噬等功能

2、肾脏血液供应特点:

1、血流量大

总量:1200ml/min

2、肾内血流量分布不均匀

皮质占94%

3、经过两次毛细血管网

肾小球毛细血管网:血压高→利于滤过

肾小管周围毛细血管网:血压低→利于重吸收

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3、肾脏血流量的调节:机制:

肌源学说:当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定;调节范围:灌流压在80-180mmHg范围内,肾血流量可保持稳定。

4、尿的生成过程:

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用

5、肾小球滤过:

指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

6、肾小球滤过率(GFR):单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人125ml/min

滤过分数(GFF):肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19-20%

7、机械屏障:由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障:由各层含有带负电荷的涎蛋白构成。

8、肾小球滤过的动力-有效滤过压,有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

9、影响有效滤过压的因素:滤过膜(面积、通透性)、有效滤过压的改变

10、肾血浆流量:血浆流量大→胶体渗透压↑慢→滤过平衡位置靠近出球A端→滤影响因素

滤过率的变化

①滤过膜

滤过膜的孔径↑

滤过率↑(血尿)过面积↑ → GFR↑;反之则GFR↓。

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滤过膜带负电荷↓

滤过率↑(蛋白尿)

滤过膜面积↓

滤过率↓(肾炎)

②有效滤过压

毛细血管血压↓

滤过率↓(大失血)

血浆胶体渗透压↓

滤过率↑(快速大量输液)

囊内压↑

滤过率↓(结石、肿瘤)

③肾小球血浆流量↓

滤过率↓(中毒性休克)

11、各种物质在肾小管和集合管的重吸收

1、Na+重吸收:

(1)主要部位:近端小管

(2)主要方式:主动过程。

(3)机制:泵-漏模式

2、Cl-的重吸收

●机制:被动过程(主)。

3、HCO3-的重吸收:*以CO2的形式重吸收

4、K+的重吸收(*既有吸收又有分泌)原尿中的K+绝大部分在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

5、葡萄糖的重吸收

1)重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。

2)重吸收机制:继发性主动转运。

6、水的重吸收:⑴机制: ①近曲小管:65-70%,等渗性重吸收,重吸收量不随机体的需要而被调节。

②远曲小管和集合管:各10%,调节性重吸收。受ADH(抗利尿激素)调控,重吸收量根据机体的需要而被调节

12、肾糖阈 :尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度

正常值:(9~10mmol/L)

13、肾小管和集合管的分泌:

1、K+的分泌机制是K+-Na+ 交换

2、H+的分泌。泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱,维持酸碱平衡。

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3、NH3的分泌机制:单纯扩散

14、尿的生成由:肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。

15、渗透性利尿:由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水份所引起的尿量增多现象。例如:糖尿病的多尿;渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。

16、球-管平衡:指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。

17、血管升压素(ADH)的生理作用及分泌的调节:1)ADH合成部位:下丘脑视上核(主)和室旁核 2)ADH的生理作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,促进水的重吸收,尿量减少。

18、水利尿:日常大量饮清水后,可引起尿量增多 的现象。原因是由于血浆晶体渗透压下降。

19、ADH的分泌调节:血浆晶体渗透压的改变、循环血量的改变、动脉血压的改变

20、醛固酮合成部位:肾上腺皮质球状带,作用是保Na+,保水,排K+

21、排尿反射初级中枢:脊髓骶段

(未完待续,根据教学进度将逐步更新)

第二篇:湖南中医药大学中西医结合学院暑期

湖南中医药大学中西医结合学院暑期“三下乡”社会实践报告

系部名称:中西医结合学院

班级:中西医结合七年制姓名:田惠中学号:200907020136 实践时间:2010年7月18日 至 2010年7月21日

正文

零一年的七月确是不平凡的日子,我们大一学子迎来了第一学年的期末考试,学生会经历了缓解来的第一期工作,同时也盼来了大家期待已久的第一个大学暑假。然而在这个不寻常的暑假,学生会的兄弟姐妹们却依然不能松懈——我院即将迎来又一年的暑期“三下乡”活动。

此次活动遵照中央的指示,是大学生去往农村,体验生活,感受民风,了解民情,锻炼自我的难得平台。一零年的“三下乡”,很荣幸我们新一届的学生能够参与,并且贡献出自己的一份力量。我们准备好了将捐赠的书籍,药品,与本院专家及同学前往常德市临澧县开展了为期三天的“三下乡”活动。我院的“三下乡”并不乏特色,结合中央的“送科技,送文化,送卫生”与我校为中医大学的实际,定下了“送医,送药,送文化”这一主题,力求通过同学们的积极努力以及专家的丰富经验,为临澧县的人民送去一片关怀,一份力量,和一些健康。而作为大一新生的我们,却也多上了一份社会调查的任务。

活动的第一天是图书捐赠。当地的政府及人民热情万分地为我们举行了一个欢迎仪式,这是我们当中任何人没有料到的情况。于是大家都收到了莫大的感动,以十二分的激情参与起工作来。我们在炎炎烈日下往来搬运药品及图书,确没有一个人感到劳累。我们在当地媒体的拍摄下,圆满完成了图书的捐赠,同时也表达了我们对于临澧人民的关怀。

第二天便是活动的正题——义诊。专家们全都坐在当地一新修医院的门前为前来的人民诊治,而我们就在一旁为群众量血压,或者测血糖,大家都是积极投入活动。

第三天是前往农村义诊。这一次终于也有了我们学生发挥的机会。我们几个参与活动的学生们分成两组前往农村,我们二组来到的是太浮村。刚刚下车我们便忙开手脚。我们学生也是将来之前学习好的按摩,帖耳穴等技巧派上用场,为前来的众多农民们服务。

在三天的活动中,我们始终带着一拓调查问卷,对农民们进行一对一的调查,并在他们的积极配合下,完成了问卷调查。

本次我一直贯穿活动始终,那就是我们陈书记的那句:“我们大一新生没有高年级同学的学习经验,没有专家们的坐诊经验,可是我们有的是力量。我希望我们大一的同学,能够吃苦耐劳,通过努力,为活动贡献自己的一份力量。”很朴实也很实际的一句话,却让我铭记于心,我们年级还低,确实在文化素养方面没有达到要求,所以我们必须有自己的勤奋来贡献力量。

本次三下乡调查问卷围绕农村医疗卫生现状进行调查,共发出100份调查问卷,其中有效问卷为86份。调查地点主要在湖南省常德市临澧县,遍及陈二乡、文家乡、望城乡、太浮乡等,其中陈二乡占较大比例。通过我们对临澧县的观察和调查,我们发现临澧县农村的以下特点:

(一)、当地农村的发展水平居中,被调查者90%为务农、个体或农民工;全家一个月的总收入1000元以下的占34%,大多都在1000-3000元左右,5000元以上的仅占2%;家庭收入主要来源为农产品收入和外出打工(占76%),其他的还有来自家庭副业、自己的企业等;家庭支出的项目主要为家庭日常开支、子女的教育和医疗;其中被调查者表示最想得到的社会保障为大病医疗保险、农村合作医疗,占68%。

(二)、医疗资源卫生状况,整体情况较好,98%的被调查者参加了基本医疗保险、补充医疗保险或合作医疗,对自己所处地区的医院的医疗状况印象仅5%左右的被调查者表示非常不好,对居住地周围环境污染情况66%的被调查者表示没有污染、环境很好,对自己居住和饮食的卫生环境条件83%的被调查者表示较好。

(三)、大多数农民自愿参加农村合作医疗,在100名被调查者中98%的都参加了合作医疗,其中仅2%的参保者表示为非自愿参加新型农村合作医疗;已经参保了3-4年的占75%;95%的参保者认为新型农村合作医疗对农民群众有好处,并表示明年还会继续参加新型农村合作医疗;80%的被调查者表示村里有做过相应的合作医保宣传,仅有的2名未参保者表示希望加入合作医疗并将参加明年的新型农村合作医疗。

针对以上特点,我提出一下尚不成熟的建议:

1.当地农民的收入水平居中偏下,据报道,09年全国农民年均收入为4000

元以上,故临澧可以适当增加在农业方面的投入,以提高农民的收入。通过对农村的观察,太浮村周围田地很多,且占去大片面积,所以可以考虑根据土质适当种植果树,甚至创办工厂,提高经济效益。

2.当地的医疗卫生状况较好,可以继续发扬这一优势。然而在对当地农民

进行问卷调查时,发现国家药价下调的政策在当地并未得到体现,而当地农民生活水平亦未算很高,故可适当下调药价。

3.当地农民参与的保险大部分只有合作医疗,而其他的尚未听闻,或者无

能力参保。根据这一状况,再有能力的情况下,当地政府可以调出一部分资金以供农民参加保险,这样可以小量资金解决大部份农民医疗费用的问题,同时提高农民的生活水平。

大学生“三下乡”,有利于增长才干。坚持学习书本知识与投身社会实践的统一,走理论与实践相结合的道路,历来是青年锻炼成长的有效途径。社会实践是知识创新的源泉,是检验真理的标准。到祖国最需要的地方磨练意志,砥砺品格,把学得的知识用于实践,在实践中继续学习提高,才能真正成为对社会有用的人才。大学生应该积极参与到社会实践活动中来。

第三篇:2014年湖南中医药大学护理学自考

一、学院简介

湖南中医药大学位于中国历史文化名城湖南省省会长沙市,湖南中医药大学是一所以教学为主体,集科研、医疗、校办产业综合发展的高等中医药学府。湖南中医药大学以本科教育为主,具有完整高等教育办学层次和多个学科门类、多种办学形式,为湖南省重点本科高校。湖南中医药大学创办于1934年,时名湖南国医专科学校,1960年改办为普通高等本科学校湖南中医学院,2002年湖南省中医药研究院与湖南中医学院合并,2006年经教育部批准更名为湖南中医药大学。湖南中医药大学与湖南省中医药研究院实行校院合一的管理体制。

学校建设了一支结构合理、素质高、富有创新精神的师资队伍。截止2011年12月,在职教职工1263人,其中专任教师和实验室人员837人;具有正高职称教师118人、副高职称教师342人;现有博士生导师178人,硕士生导师374人。有国家有突出贡献的中青年专家4人,享受政府特殊津贴的专家56人,国家“百千万人才工程”国家级人选1人,湖南省“121人才工程”第一层次人选4人,国家级优秀教师2人,省级优秀教师2人,省级名医38人。省部级重点学科带头人培养对象17人,湖南省普通高校教学名师2人。湖南省跨世纪学术和技术带头人培养对象及后备人选7人,国家级教学团队1个,省级教学团队4个

二、专业简介

本专业学生主要学习相关的人文社会科学知识和医学基础、预防保健的基本理论知识,受到护理学的基本理论、基本知识和临床护理技能的基本训练,具有对服务对象实施整体护理及社区健康服务的基本能力。

三、业务培养要求:本专业学生主要学习相关的人文社会科学知识和医学基础、预防保健的基本理论知识,受到护理学的基本理论、基本知识和临床护理技能的基本训练,具有对服务对象实施整体护理及社区健康服务的基本能力。

四、主要课程:人体解剖学、生理学、病理学、药理学、医学心理学、医学伦理学、护理学导论、护理学基础、内科护理学、外科护理学、妇产科护理学、儿科护理学、急救护理学、预防医学、精神护理学、护理管理学、护理礼仪、护理科研。

第四篇:湖南中医药大学学士学位授予条例

湖南中医药大学 学士学位授予条例

第一条 为规范我校的学士学位授予工作,根据《中华人民共和国学位授予条例》、《中华人民共和国学位条例暂行实施办法》及其他有关规定,结合我校的具体情况,特制定本条例。

第二条 我校学士学位按照医学、理学、工学、文学、管理学等相应的学科门类授予。

第三条 学士学位授予工作实行院系、教务处、校学位委员会三级管理。工作程序为:院系逐个审查本科毕业生的学习成绩和毕业鉴定材料,将初审名单提交教务处进行复核,由教务处报校学位委员会审查通过。学校对审查通过的本科毕业生授予学士学位,并颁发证书。

第四条 学位授予工作坚持综合素质和能力全面考核的原则,对符合下列条件的全日制本科专业毕业生授予学士学位:

(一)拥护中国共产党领导,拥护社会主义制度,热爱祖国,遵纪守法,品行端正;

(二)在允许的修业年限内,修完所学专业教学计划规定的全部课程(含毕业实习、毕业论文与设计),并取得规定的学分,达到毕业要求,取得本科专业毕业证书,且最终平均学分绩点≥2.0;

(三)较好地掌握本专业的基础理论,基本知识和基本技能,具有从事科学研究工作或担负专业技术工作的初步能力。第五条 对修读双学位专业的本科毕业生,主修专业毕业并获得学士学位,同时修完双学位专业教学计划规定的全部课程并取得规定的学分,且平均学分绩点≥2.0者,授予双学士学位。

第六条 各种形式的成人教育本科毕业生,取得成人教育本科专业毕业证书,并通过湖南省成人学士学位外语考试和学校组织的成人教育学位课程考试,同时符合本条例第四条第一、三款规定者,授予学士学位。

第七条 有下列情形之一者,不授予学士学位:

(一)学生毕业时因未达到毕业要求而做结业处理,未能取得本科专业毕业证书者;

(二)在修业年限内违反考试纪律,有考试舞弊行为者;

(三)在修业年限内受过记过及以上处分者。

第八条 对属于本条例第七条第一款情形而不能获得学士学位者,学生在结业后2年内达到毕业要求,在申请换发毕业证书时,如符合本条例第四条规定,可同时向学校提出授予学士学位申请,经教务处审核后,提交校学位委员会审查通过,其学士学位证书的发证时间按授予日期填写。

第九条 对于已经授予的学士学位,如发现有舞弊作伪等严重违反本条例规定的情况,经校学位委员会复议,学校可予以撤销并收回学位证书。

第十条 在本校学习的全日制本科专业境外留学生的学士学位授予,参照本条例第四条第二、三款的规定执行。第十一条 本条例由教务处负责解释,从颁布之日开始实施,以往关于学士学位授予的有关文件同时废止。

第五篇:生理学复习重点

2017级护理专升本 生理学 复习重点

一、选择题(40题,每题 1.5 分,共 60 分)

(一)A型选择题30题

(二)B型选择题6题

(三)X型选择题4题

二、名词解释(8题,每题 2.5 分,共 20 分)

负反馈:在正常人体,多数情况下反馈信号可抑制或减弱控制部分的活动,这种反馈信号的作用性质和方向与控制信息的作用性质和方向相反的,称之为负反馈。

极化:通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。去极化:如果膜内电位的负值减小的方向变化,称为膜的去极化或除极化。阈强度:在一定的刺激持续时间作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。血清:血液凝固后析出的淡黄色的透明液体称为血清。

生理性止血:正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止,这种现象称为生理性止血。

射血分数:指每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。

收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧升高,在心室收缩中期动脉血压的最高值称为收缩压。中心静脉压:是指右心房和胸腔内大静脉血压,是临床观察血流动力学的主要指标之一,正常值为4~12cmH2O。

发绀(紫绀):当毛细血管床血液中的去氧Hb含量≧50g/L时,皮肤、黏膜呈现紫蓝色,称为发绀。肺泡通气量:是指每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量,肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔容量)×呼吸频率。

粘液-碳酸氢盐屏障:在分泌黏液的同时,胃黏膜上皮细胞还持续分泌HCO3¯,HCO3¯不断向凝胶层中渗透,与黏液共同构成一道隔离胃腔与胃黏膜上皮的物理-化学屏障。

容受性舒张:当咀嚼和吞咽时,食物对咽、食管的刺激可引起胃头区平滑肌舒张,并使胃腔容积由空腹时约50ml增加到进食后的1.5L。胃壁平滑肌的这一适应性运动称为容受性舒张。水利尿:一次大量饮水1000ml以上,会引起尿量增多的现象,称为水利尿。肾小球滤过率:是指单位时间内两肾生成原尿的量。

肾糖阈:当血糖浓度达10mmol/L(180mg/100ml)时,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。

拮抗剂(受体阻断剂):

牵涉痛:一些内脏疾病往往引起体表某些部位疼痛或痛觉过敏的现象,称为牵涉痛。

克汀病(呆小症):如果在胚胎期间或婴幼儿时期甲状腺激素供应不足,脑与骨的发育都会受影响,导致呆小症(克汀病),主要表现为智力迟钝和身材矮小。

应激反应:是指各种有害刺激都能引起机体同样的非特异性的全身反应,称为应激反应。

三、问答题(3题,共20 分)

1.红细胞生成必需哪些原料?当它们不足时,可能对红细胞生成产生什么影响?机体如何调节红细胞生成?

铁和氨基酸是合成血红蛋白的必需原料,叶酸和维生素b12是红细胞成熟必需的物质。

当铁的摄入不足或吸收障碍、或因长期慢性失血导致机体缺铁时,可使血红蛋白的合成减少,引起缺铁性贫血。

叶酸缺乏时,将导致DNA合成减少,幼红细胞分裂繁殖减慢,红细胞体积增大,形成巨幼红细胞性贫血。

当维生素b2缺乏时,将导致叶酸的转化和利用下降,影响红细胞的分裂和成熟,导致巨幼红细胞性贫血。

体液调节是红细胞生成调节的主要方式。

(1)促红细胞生成素是由肾脏和肝脏分泌的一种激素,能够刺激骨髓造血功能,及时有效的增加红细胞的数量。

(2)雄激素对红细胞生成的作用主要是通过刺激肾间质细胞产生EPO来实现的。此外,也能直接刺激骨髓红系祖细胞增殖。

2.中心静脉压的正常值是多少?试述中心静脉压的影响因素及其临床意义。

中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压,是临床观察血流动力学的主要指标之一,正常值为4~12cmH2O。影响中心静脉压的因素有:

(1)心脏射血能力 中心静脉压的高低取决于心泵功能和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏喝血能力强,则中心静脉压低;心脏射血能力减弱(如肺心病心力衰竭),则中心静脉压升高。(2)静脉回心血量 静脉血回流通畅,则中心静脉压低。如果血量不足或外周静脉血回流障碍,则中心静脉压过低;如果心泵功能减弱和/或静脉血回速度加快(如输血、输液过多、过快),则中心静脉压升高。因此中心静脉压反映心泵功能情况和静脉回心血量的多少,故临床上把测量中心静脉压作为控制补液速度的一个重要指标,中心静脉压过低或有进行性下降的趋势,常表示血量不足或静脉血回流不足,是输血、输液的指征。

3.O2在血液中是如何运输的?O2与Hb结合有何特点?

正常情况下,血液中接近99%的O2与红细胞内的血红蛋白(Hb)形成化合物-氧合血红蛋白,并以此方式进行运输,其余的O2以物理溶解方式存在于血浆。Hb与O2结合反应的特征:

(1)Hb与O2的结合反应快速而且可逆。

(2)Hb与O2的结合是氧合反应而不是氧化反应。(3)Hb与O2的结合具有饱和性。

4.胰液有哪些主要成分?各成分有何生理作用? 胰液的成分包括水、电解质以及有机物。

胰液中大量的水有利于输送和排放各种外分泌物,在进入肠腔后对食糜还有强大的稀释作用。

HCO3¯是胰液中重要的无机成分,其生理作用主要包括:中和由胃进入十二指肠的H+;保护小肠黏膜免受酸性食糜侵蚀;为小肠内多数消化酶的水解活动提供弱碱性的适宜pH环境。

胰液中的有机物主要是蛋白质,其中最重要的功能成分包括分解三类营养物质的消化酶,统称为胰酶。各种胰酶均由胰腺的腺泡细胞合成和分泌,在进入小肠腔后发挥他们的水解作用。

(1)蛋白质消化酶:主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、羧基肽酶A和羧基肽酶B等。胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹性蛋白酶属于内肽酶,作用相似,都能水解蛋白质的内部肽键,而羧基肽酶则破坏多肽链羧基端的肽键。在以上水解酶的共同作用下,肠腔内的蛋白质及多肽被分解,最终生成以小分子多肽(含2~6个氨基酸的寡肽)为主、含少量氨基酸的消化产物。

(2)碳水化合物消化酶:胰液中的胰淀粉酶与唾液淀粉酶同属α-淀粉酶,可将食糜中的淀粉及糖原降解为二糖和三糖,其消化产物主要包括极限糊精、麦芽三糖和麦芽糖。胰淀粉酶水解作用的最适

pH为6.7~7.0。

(3)脂质消化酶:食物中的脂肪成分主要有三酰甘油(甘油三酯),胰液中的胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油,反应的最适pH为7.5~8.5。

5.简述经典突触传递的过程。

(1)当突触前神经元冲动传到轴突末梢时,突触前膜去极化,引起电压依赖性Ca2+通道开放,突触前膜对Ca2+的通透性增大,因胞外Ca2+浓度高于抱内,故Ca2+内流。

(2)突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小体内囊泡向突触前膜移动,之后囊泡膜与突触前膜融合,经出胞过程把神经递质释放到突触间隙。(3)神经递质经突触间隙扩散到突触后膜,并作用于后膜上的相应受体或化学门控通道,改变突触后膜对某些离子的通透性,使突触后膜产生去极化或超极化型的膜电位变化,称为突触后电位。突触后电位包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。

6.食物中长期缺碘时,甲状腺为什么会发生肿大?

血中甲状腺激素浓度的升降对腺垂体促甲状腺激素合成与分泌起经常性的负反馈调解作用,当血中甲状腺激素浓度增高时负反馈抑制腺垂体促甲状腺激素的释放;当血中甲状腺激素浓度降低时,负反馈抑制作用解除,促甲状腺激素释放增加,从而维持体内甲状腺激素的稳定。如果饮食中长期缺碘,由于甲状腺激素合成减少而导致促甲状腺减少分泌增多,长期过量的促甲状腺激素刺激可导致甲状腺细胞增生并引起弥漫性甲状腺肿。

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