病例讨论(结核病)

第一篇：病例讨论(结核病)

纤维空洞性肺结核

病况诉说：

患者男性，67岁，农民。因咳嗽、咯痰、发热20余天，近日又 有腹泻。1973年5月12日因血压下降入院。

入院前20余天咳嗽、咯痰并发热(38℃)，痰量不多，黄色脓性，当地诊断为“气管炎”，肌注青霉素无效，近日因出现腹泻，一天5～6次，含黏液，无脓血，无里急后重，并因血压下降转院。

20年来慢性咳嗽，从未作过胸部X线检查。15年前普查血吸虫病，大便孵化阳性，曾进行锑剂治疗，以后多次复查，大便阴性。

体检：T 38．5℃，P 100次／分，BP 9．33／6．67kPa(70／50mmHg)。中度脱水貌，皮肤干燥。胸部前后径增长，叩诊高清音。心无特异。腹部饱满，软。肝肋下2cm，剑突下5cm，脾肋下2cm，有轻度移动性浊音。

实验室检查：Hb 130g／L，WBC 10×109／L，N 90％，L 8％，M2％。血、大便培养，均无病菌生长。ESR 52mm／h。24小时痰漂浮法找到少数抗酸杆菌。血总蛋白50g／L，白蛋白21g／L，球蛋白29g／L，锌浊度试验8U，GPT 5U，黄疸指数6U。腹水检查：比重1．005，Rivalta试验阴性，细胞数26。胸部X线摄片：两肺小点状及片状模糊阴影，在肺上部显示2个环形边界透光区的空洞形成。

住院经过：入院后经给氧、补液、血管活性药、抗生素、异烟肼脱水征象纠正，BP于次日即上升至13．3／9．3kPa(100／70mmHg)，大便1～2次／天。但咳嗽、咯痰无好转。入院3天后出现痰内带血，肌注处大片瘀斑，两下肢紫癜，血小板计数20×109／L，血浆凝

血酶原时间24秒(正常对照11秒)。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性，血浆纤维素原1．1g／L。尿比重1．014，蛋白(+)，红细胞0—3/高倍，WBC 0—2/高倍。入院第5天无尿，C02结合力5.39mmol／L(12容积％)。经输血、静注垂体后叶素及血管活性药物无效死亡。

问题：

1．从病史，本例主要疾病有哪些?

2．死前3天相继出现广泛性多处出血、无尿等表现，血小板计

数减少，血浆纤维素原明显减少等，说明发生什么并发症?

3．预期本例尸检可见病变，作出全面病理诊断。

4．肺内出现空洞有哪些可能?病理上如何鉴别?

第二篇：病例讨论

【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎

可乐雪碧

1楼

病例

女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2009年5月24日下午4：30收入院

现病史：平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2008-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：

1、妊娠期贫血；

2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。今日外院产检时因考虑“妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。

既往体健，于2005年顺产一女婴。

查体：体温：36.5℃，脉搏：96次/分，呼吸：24次/分，血压：160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。

入院查血常规（）：RBC：3.07×1012/L，HCT：0.335L/L，MCV：109.1fL，MCH：38.1Pg，PLT：31×109/L.余项正常；尿常规：尿蛋白（3+），凝血系列（）：凝血酶Ⅲ含量测定：26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：GPT：982u/L，总胆：52.51mmol/L，直胆：33.7 mmol/L；间胆：18.81 mmol/L，急诊生化：BUN：12.3 mmol/L，Cr：171 umol/L。腹部彩超：腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。

入院诊断

1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；

2、HELLP综合症；

3、浆膜腔积液；

4、G2P1G35W +2；

5、胎死宫内；

6、特发性血小板减少性紫癜。

讨论

HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？术前需要完善的检查都有哪些？ 2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。3.麻醉如何管理？ 1）需采用哪些检测手段？

2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？

3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？

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2011-07-29 回复

医通

2楼

手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。

HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。发病早期常常被误诊。很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。其发病机制尚不清楚。据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。

1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。

病因与发病机制

HELLP综合症的发病机制尚不清楚。多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。

HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。

尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。

流行病学及危险因素

HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。见表1。HELLP综合症 子痫前期

初产妇 经产妇

分娩年龄>25岁 分娩年龄45岁 白种人多见 有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和 糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。

临床表现

患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。

HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。

因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。

诊断性检验

HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。HCT的变化一般最后出现。当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。血小板最低可达6x109/L以下。当血小板降至150 x109以下时应引起重视。除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。

蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。

分类 HELLP综合症有两种分类方法。一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。

另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：血小板少于50x109/L;II级:(50-100)x109/L;III级:(100-150)x109/L。I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。

治疗

HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。血小板与并发出血有关。当血小板<40x109/L时，易并发出血。肝脏影像学检查和肝脏活检证实实验室检查指标异常与HELLP综合症的严重性无关。所以，诉右上腹疼痛，颈痛，肩痛者无论实验室检查异常与否，均应行肝脏影像学检查，排除肝包膜下血肿及肝破裂。

早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。

如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。

过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。现在认为，重症者，发生DIC或者孕周<30周的应该行剖宫产终止妊娠。病情稳定，宫颈条件良好，孕周大于32周的轻中度HELLP综合症患者可以阴道试产。

HELLP综合症应常规用激素治疗。产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。

无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。注意检查有无硫酸镁中毒症状。若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。

如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。

大约38-93％的患者接受输血治疗。血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。一般患者不需要输血，除非是血小板降至20x109/L。行剖宫产的患者若血小板低于50x109/L，应予以输血。分娩时预防性输注血小板并不能减少产后出血的发生率，也不能促使血小板恢复正常。发生DIC的患者应输注新鲜冷冻血浆和红细胞。

实验室检查指标出现异常通常发生在产后，并于产后3-4天开始恢复正常。实验室检查指标严重异常者（如：血小板低于30x109/L，肝酶持续升高），需要反复输血，维持产后72小时内的HCT者，可采用血浆析出疗法，使这些患者的血小板升高，肝酶下降。

麻醉注意事项

静脉麻醉和局麻可以减轻疼痛，但不是最佳的镇痛方法。关于硬膜外麻醉，看法不一。如果能成功施行，也未尝不是一种可供选择的麻醉方法。对于血小板大于100x109/L，凝血功能、出血时间正常者，插硬膜外导管一般是安全的。当施行区域阻滞麻醉不安全时，可以选择全身麻醉。

并发症

HELLP综合症的死亡率约1.1％。1-25％的患者出现严重并发症：DIC，胎盘早剥，ARDS，肝、肾衰，肺水肿，包膜下血肿，肝破裂。一部分患者需输血。胎儿发病率和死亡率为10-60％，主要取决于病情的严重程度，受HELLP综合症影响，胎儿易发生宫内发育迟缓，呼吸窘迫综合症。

预后

HELLP综合症患者应随访，在以后的妊娠中发生HELLP综合症的可能性为19-22％。在下一次妊娠中，有43％的可能性发生子痫前期。按血小板分级，I级HELLP综合症的复发率最高，通常发生第三次HELLP综合症的危险性大大降低。患者愈后口服避孕药是安全的。早期不典型的子痫前期或HELLP综合症患者应筛查抗心磷脂抗体。

关于使用阿司匹林与钙制剂预防子痫前期，争论不一。目前，尚无阿司匹林及钙制剂治疗HELLP综合症的研究。尽管有人报道阿司匹林对早期重度子痫前期有效，但缺乏一个大型、双盲、随机、对照试验来证实。最近的大型研究中，阿司匹林并不能减少子痫前期的发病率，不能减少围生期孕妇妊娠并发症的发生。同样，一些研究证明钙制剂可以有效的防止高危孕妇发生子痫前期。然而，最近一个大型的多中心研究发现，孕期使用钙制剂并不能预防子痫前期，对围生期也没有危害。2011-07-29 回复

开往明天

3楼

今天收治了一例妊娠期急性脂肪肝AFLP的患者，回顾下几种常见的妊娠诱发肝病的临床特征。

1、妊娠期急性脂肪肝AFLP发病率在孕妇中为1/13000。常发生于妊娠36周，也有妊娠第28周发生者。70％患者开始的表现是恶心与呕吐，多数可出现上腹疼痛或厌食。上述症状出现后1-2周常出现黄疸。不积极治疗可能出现重型肝炎，肾功能衰竭、胰腺炎、癫痫发作、DIC、子宫出血、昏迷及死亡。AFLP特征为黄疸、肝性脑病及先兆子痫体征(50％患者有先兆子痫)。实验室检测显示白细胞升高(>15×109/L)、ALT升高(300U/L)、高胆红素血症，低血糖、低白蛋白及75％患者有DIC。影像学检查可发现肝脏脂肪浸润。出现AFLP时应中止妊娠，有人主张症状轻时行期待疗法，但是多数患者的病情可迅速恶化，危及孕妇与胎儿生命。分娩后1-2d，病情可继续恶化，其后可逐渐恢复。

今天收治的那例病人也是一例先兆子痫的患者，产前有黄疸和肝功能异常，产后病情迅速加重，黄疸进行性升高，出现凝血功能异常和低血糖，并且伴有肾功能损害、无尿，入室后行保肝和肾脏替代（CRRT）治疗，准备明天行肝脏B超检查。

2、HELLP(溶血、肝酶升高，血小板降低综合征)该综合征是严重先兆子痫的一种并发症。所有孕妇的发病率为0.1％～0.6％，而严重先兆子痫患者中为4％～12％。70％患者出现于妊娠的第27～36周，30％患者发生于产后。主要表现为溶血性贫血及血清乳酸脱氢酶浓度升高；血清转氨酶升高和血小板减少(<10×103/L)。本病病死率为l-3％。主要并发症是DIC、急性肾功能衰竭、胎盘早剥和肺水肿。胎儿病死率为10％-60％。孕妇娩出的婴儿亦可发生血小板减少症。再次妊娠时本病的再发生率为3％-27％。HELLP综合征的治疗是分娩。如果妊娠晚期出现轻度先兆子痫，为了胎儿肺发育成熟，可行期待疗法。加用皮质类固醇能促进胎儿肺发育。分娩后72h仍有持续的血小板减少及器官功能不全的患者可以用去血浆法治疗。

AFLP与HELLP综合征有共同特征，即血清转氨酶和血清胆红素升高、出血和肾功能衰竭。临床特征和实验室检查结果有较多相似处，治疗原则也很相似（尽快终止妊娠）。HELLP综合征是妊娠期高血压疾病发展到较严重阶段的并发症之一，故也有人认为AFLP与妊娠期高血压疾病有内在联系。鉴别：大多数HELLP综合征病人不存在低血糖征，这不仅是HELLP综合征与AFLP之间的一个很重要的鉴别要点，且低血糖本身还提示肝功能衰竭和预后险恶。另外，HELLP综合征时，仅PLT减少，余凝血指标无明显异常，转氨酶升高更明显，溶血指标阳性。

3、妊娠期肝内胆汁淤积症 ICP通常发生于妊娠晚期，其发病机制不明确。主要表现为瘙痒，夜间感觉重。20%～60％患者出现黄疸，表现为典型的阻塞性黄疸特征，患者一般无全身症状，分娩后迅速消退。此病多见于有该病个人史和家庭史者，口服避孕药曾发生胆汁淤积者也多见。血清胆红素浓度升高，但很少超过103umol/L，碱性磷酸升高为正常值的4倍，丙氨酸转氨酶一般是正常的2-10倍。肝内胆汁淤积的血清总胆汁酸也可升高10-100倍。肝内胆汁淤积可导致早产和死产。产后出血的原因是维生素K吸收减少。最初的治疗是应用镇静剂和止痒剂以改善瘙痒症状，熊去氧胆酸有一定疗效。惟一有效的方法是分娩，可以在胎儿肺发育成熟时提前中止妊娠，大部分病例在38周，少数在36周。对母亲惟一远期后遗症是患胆结石的概率稍微增加。

ICP和AFLP相鉴别：

1.ICP首发症状为瘙痒，呈持续性，白昼轻，夜间加剧，可伴有疲劳、恶心、呕吐、食欲减退及脂肪痢。

2.黄疸：20%-50%患者可在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分病例黄疸与瘙痒同时发生，伴尿色加深，与分娩后数日内消退。

3.血清胆汁酸升高，使ICP的特异性证据。在瘙痒症状出现或转氨酶升高前数周血清胆酸已升高。

4.肝功能测定：AST、ALT有轻到中度升高，升至正常水平的2-10倍；部分患者血清胆红素轻到重度升高，很少超过85.5umol/L，其中直接胆红素占50%以上；碱性磷酸酶在ICP患者中升高水平不一。

5.ICP患者脂溶性维生素K的吸收减少，致使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。

6.ICP患者无发热、急性上腹痛等肝炎的一般表现，如果患者出现剧烈呕吐、精神症状或高血压，则应考虑为AFLP。

第三篇：病例讨论

病例讨论

黄：汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。

吕：脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。

吴：金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。游：中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗 感染。若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。

蓓：同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包 切开引流。针对脓肿病变，引流最重要。

霍：中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。故予加用泰能联合抗感染。指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。

杜：同意目前诊断。金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。

第四篇：病例讨论

病例讨论1：低血糖症的发病机制 【讨论提纲】 1．血糖的来源与去路。

2．体内血糖的浓度是如何调节的？ 3．试分析低血糖症发病的生化机制。4.低血糖时如何救治？

病例讨论2：糖尿病的物质代谢紊乱 【讨论提纲】

1．胰岛素分泌不足使糖代谢途径有何变化？糖尿病时出现高血糖与糖尿的生化机制是什么？

2．糖尿病时还会引起哪些物质代谢紊乱？试分析糖尿病时出现酮血症、酮尿症与代谢性酸中毒的生化机制。

3．1型和2型糖尿病的发病机制有何不同？ 4.如何预防糖尿病。

病例讨论3：急性胰腺炎的发病原因 【讨论提纲】

1.慢性胰腺炎和急性胰腺炎有何区别？ 2.急性胰腺炎的发生与脂类代谢有何关系？

病例讨论4：高脂蛋白血症的发病原因 【讨论提纲】

1．什么是血脂？血脂的浓度受哪些因素影响？ 2．血浆脂蛋白可分为几种类型？功能有何不同？ 3．正常人胆固醇及三酰甘油的代谢情况如何？ 4.试分析高脂蛋白血症的类型及其代谢紊乱情况。5.如何避免发生高脂蛋白血症？

病例讨论5：动脉粥样硬化的病因 【讨论提纲】

1.试分析引起血脂增高的外因和内因。

2.试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。3.糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。

病例讨论6：痛风的病因和发病机制 【讨论提纲】

1.试述正常人体内嘌呤代谢的特点及其调节。2.试分析痛风的病因和发病原理。3．如何预防痛风。

病例讨论7：肝昏迷的可能病因与物质代谢的关系 【讨论提纲】

1.试述体内血氨的来源与去路。2.试述三羧酸循环特点及其生理意义。3.高氨血症与氨中毒如何引起肝昏迷？ 4.蛋白质腐败产物与肝昏迷的关系。

病例讨论8：甲状腺功能亢进症的代谢异常 【讨论提纲】

1．试述甲状腺激素对体内物质代谢的重要意义。2.甲状腺功能亢进对肝功能有何影响。3．试分析甲状腺功能亢进症的物质代谢异常。4.试分析甲状腺功能紊乱的生化诊断。

第五篇：死亡病例讨论.

·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师

参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。

讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。

患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者

仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。

2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液;(2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症;(3呼吸循环衰竭

3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血;(2呼吸循环衰竭。

4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危

重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜

治疗。但患者内镜下表现为渗血,未行治疗。患者反复便血,除食道 外,考虑患者由于凝血功能差,是否存在肠道出血。最后患者消化道 失血,重度失血性贫血,因呼吸循环衰竭死亡,属于正常死亡。(二金安琴副主任医师:患者病史清晰,诊断明确,患者应该初

次消化道出血后争取外科手术机会,同时患者可能存在门脉高压性肠病,为上消化道和下消化道出血。

(三冯彦虎副主任医师:患者在兰大一院住院期间肝酶明显升高, 有无肝衰竭表现。同时患者胃镜下大量血性潴留液影响观察,除食管 静脉曲张外,有无消化道溃疡。

(四张德奎主任医师:年轻患者,乙肝后肝硬化,应尽早积极争 取外科手术治疗,转入我院,患者反复出血,失血量过大,一般情况 极差,外科会诊后建议内科治疗,内科治疗效果有限,患者预后差, 最终死亡,属于正常死亡。

(五尹兰宁科长:患者在兰大一院住院治疗期间,效果差,后转 入我院,说明病情十分危重,应与家属多沟通。患者在兰大一院的化 验单检查考虑患者可能存在肝衰竭表现,患者住院后无法行外科手术 治疗,最终因反复出血,呼吸循环衰竭而死亡,属于正常死亡。死亡病例讨论 讨论时间:2012.2.3

讨论地点:消化科示教室 主持人:金安琴副主任医师 记录:蒋涛医师

参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、王小艳、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、余燕、刘盼、马小红、师艳花、裴江艳、俞丽芳、宋晓娟、移康玉、张文钰。

讨论内容: 1.郝晋雍住院医师汇报病例: 患者李秉贤,男,81岁,因“皮肤巩膜黄染1月”于2012年1月28日上午9点58分入院。患者于入院前1月无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴尿黄、乏力、纳差。皮肤巩膜黄染进行性加重,伴小便色黄、无呕吐、腹痛,无发热、寒战,无皮肤瘙痒,无咳嗽、可痰,无头晕、心悸。入院后积极完善相关检查,给予护肝、退黄、补液、纠正电解质紊乱对症支持治疗,病情无好转。经全科病例讨论并得到家属同意后于2012年1月30日行ERCP但插管未成功。术后患者无特殊不适,联系放射介入科会诊考虑不宜行PTCD,患者胆道梗阻无法解除,黄疸进行性加重。

2012年2月1日患者于凌晨4点30分出现意识间断不清,但呼之能应,测得生命体征尚平稳,遂给与心电监测、吸氧,给予醒脑静20ml 静脉滴注,同时向家属多次告知并交代病情,患者病情危重,晚期肿瘤患者并重度黄疸,存在多功能器官功能不全,随时可能出现呼吸心跳骤停。患者家属表示要求次日出院,遂密切观察患者病情变化。患者于7点20分突然出现意识丧失,呼吸心跳骤停,心电监测提示为心率呈一条直线、脉搏血压血氧测不到,血压78/40mmHg,遂立即向上级医师汇报,张德奎主任医师组织实行床旁抢救,孔桂香住院医师、夜班医护人员全体进行抢救。同时再次向家属交代病情并下病危通知,给予吸氧、持续心脏胸外按压,并给予肾上腺素1mg及尼可刹米0.375g入壶,10分钟后患者心电图仍为一条直线,遂再次给予肾上腺素

1mg入壶及多巴胺静脉滴注,继续胸外按压,抢救半小时后患者仍无自主呼吸,心电图仍为一条直线,向家属告知家属要求拒绝胸外按压,即宣布临床死亡,死亡时间:2012年2月1日上午8时。

2.死亡诊断:(1法特氏壶腹周围癌(2多脏器功能衰竭

(3梗阻性黄疸(4胆汁淤积性肝炎(5中度贫血(6低钾血症(7反流性食管炎(8胆囊炎(9肝囊肿(10高脂血症

3.死亡原因:多脏器功能衰竭

4.讨论总结:(一金安琴副主任医师:老年男性患者,入院时一般情况差,从检查来看患者20天血红蛋白由142 g/L降至82 g/L,并出现肾功能不全,常规止凝血时间明显延长,考虑可能存在壶腹部梗阻于入院后先行胃镜检查明确诊断,1月30日行ERCP插管

不成功,因常规止凝血时间明显延长未行开窗插管、亦未行PTCD,胆道梗阻无法解除,患者不接受手术拟于2月1日自动出院。患者黄疸进行性加重,肌酐、尿素氮进行性加重,诊断为多器官脏器衰竭,最终临床死亡。

(二王伟主治医师:患者老年男性,胆胰系恶性肿瘤患者,患者高胆红素血症,凝血功能差,在不解除胆道梗阻情况下,内科保守治疗效果不佳。因患者胆系梗阻无法解除,属正常转归。

(三樊红副主任医师:患者老年男性,恶性肿瘤患者,各项平衡的调整是治疗的基础,亦是治疗的难点。严重高胆红素血症引起的心跳骤停。

(四张德奎主任医师:患者病史清楚,病因明确为壶腹部恶性肿瘤,于患者沟通充分,积极抢救,2月1日晨抽血合理、从复查结果看患者电解质紊乱得到纠正,肾功能衰竭进一步加重,存在肝功能损害,肝功能衰竭,患者应答不佳,存在肝性脑病肝昏迷情况。

(五尹兰宁主任医师:患者诊断多脏器功能衰竭明确,在无其余基础病情况下出现由肝功能衰竭引起的肾功能不全。血电解质紊乱治疗得当,低钾血症得到纠正。

(六科主任黄晓俊主任医师: 患者黄疸进行性加重,血红蛋白进行性下降,尿素氮肌酐进行性升高,患者多考虑多脏器功能衰竭,弹道梗阻无法解除,肝功能损害不可逆的最终转化为肝功能衰竭,并出现肾功能衰竭。原发恶性疾病无法得到控制,治疗难度大。治疗过程积极正确,及时与家属多次沟通,并告知病情,抢救及时充分,属正常死亡。

死亡病例讨论 讨论时间:2012.4.9 讨论地点:消化科示教室 主持人:黄晓俊主任医师 记录:郝晋雍住院医师

参加人员:黄晓俊主任医师、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、孔桂香住院医师、王伟主治医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、郝艳护士长、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、髙珑瑜、朱鹤鸣、刘盼、师艳花、裴江艳、张文钰、杨婉卿、俞丽芳。

讨论内容: 1.潘慧实习研究生汇报病例: 患者刘斌,男,42岁,因“腹胀8月余,加重伴巩膜黄染1月”,于2012年3月27日以“腹腔积液”收住。患者自述于入院前8月因进食辛辣刺激食物后渐进出现腹胀不适,呈进行性加重,无腹痛,无皮肤巩膜黄染,无发热,无便血等症状。入院查体生命体征尚平稳,积极做各项检查,诊断为多浆膜腔积液,甲亢性心脏病,心律失常,房颤,药物性肝损伤。住院期间下病危通知,给予特护,间断吸氧,西地兰静脉滴注,并给予护肝、退黄、利尿,放腹水及输血浆等治疗。但患者双下肢浮肿及胸闷气短无明显改善,持续间断吸氧,多次向家属告知病情, 患者病情复杂,预后差。由于患者肝功能较差,结合内分泌科会诊建议,临床不考虑应用治疗甲状腺功能亢进药物。

于2012年4月5日上午8点50分查房时患者胸闷气短明显,发热,体温波动于38—39℃咳嗽咳痰较前加重,被动右侧卧位。无腹痛,无腹泻,无尿频尿急等症状。考虑呼吸道感染,行血培养,临床给予炎琥宁抗病毒及头孢曲松抗炎治疗。患者心率快且心律失常,药物难控制,请心内科会诊后给予西地兰及倍他可等治疗,监测心率及血压。下病危,向家属告知病情。患者于下午1点20分胸闷气短加重,烦躁不安,心电监测示:心室率200bps,仍为房颤,偶发室性早搏,血氧饱和度为60—80%,血压113/76mmHg,患者病情危重,下病危,向家属告知病情,随时可出现呼吸心跳停止,死亡。患者家属表示放弃进一步治疗,临床积极请内分泌科及心内科会诊,据心内科会诊意见再次给予西地兰0.2mg入壶。患者于1点50分神志欠清,精神差,四肢皮温低,颜面发绀及肢端发绀,密切监测生命体征,给予积极抢救。于下午3点55分患者心室率进行性下降,同时出现叹息氧呼吸,伴血压测不到,给予吸痰,呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g及洛贝林3mg入壶,给予多巴胺升压。于4点05分,患者呼吸停止,继之心电监测导联示一条直线,大动脉搏动消失、听诊心音消失,立即给予胸外按压,并给予肾上腺素

1mg入壶,给予尼可刹米、洛贝林、回苏林入壶治疗,后再次给予肾上腺素1mg入壶,经前抢救治疗于4点30分患者仍无自主呼吸、双侧瞳孔散大固定、心电图示一条直线,停止抢救,患者宣布临床死亡。

2.死亡诊断:(1多浆膜腔积液(2甲亢性心脏病心力衰竭

Ⅲ°心功能Ⅳ级心律失常心房颤动短阵室速心源性休克(3药物性肝损伤(4甲状腺功能亢进

3.死亡原因:甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭

4.讨论总结:(一王伟主治医师:患者存在肝功能损害,结合应用抗结核药物史,药物性感损害诊断明确;患者有甲状腺功能亢进、房颤史,入院时就有胸闷、气短,咳嗽咳痰等心力衰竭表现;患者甲亢性心脏病诊断明确;诊断病人情况入院后一直给予积极治疗,及时请内分泌科、心内科会诊,患者死亡当日,于心脏病基础上出现发热、心室率升高,急请心内科会诊后给予西地兰等治疗,心室率有所下降但仍明显高于正常值上限,心电监测提示房颤伴短阵室速,西地兰治疗效果差。患者胸闷气短,呼吸困难进行性加重,后期面罩吸氧效果差,终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(二金安琴副主任医师:患者入院时多浆膜腔积液性质未明,经全科疑难病例讨论,不排除结核的可能,患者黄疸的原因为急性药物性肝损伤,给予保肝、退黄治疗后,有所好转。患者死亡当日,出现发热,心室率升高,胸闷气短加重,吸氧后氧饱和度仍很低,且渐行性下降,面罩吸氧不能缓解症状。终因甲亢性心脏病心律失常心力衰竭心源性休克呼吸衰竭而死亡。

(三张德奎主任医师:患者入院时有胸闷气短、咳嗽咳痰等症状,提示有心力衰竭,患者既往有甲亢病史,入院实行各项检查显示患者心力衰竭不排除甲亢性心脏病或心包积液的可能。患者入院时查肝功示胆

酶分离,凝血功能明显异常,积极给予治疗,由于患者病情复杂,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。

(四黄晓俊科主任医师:该患者多浆膜腔积液性质未明,已于全科疑难病例讨论后不排除心力衰竭,结核感染,恶性肿瘤等可能。结合患者病情不予以诊断性抗结核及抗甲亢治疗。给予利尿改善心脏功能,保肝、退黄治疗合理。患者病情复杂且重,入院后按相应科室会诊意见给与积极处理治疗,但患者病情仍急剧恶化,出现严重呼吸困难及心力衰竭等,终因病情重且复杂,抢救无效,宣布临床死亡,属于正常死亡。患者于病程中治疗合理,抢救及时。

死亡病例讨论 讨论时间：2012.7.6 讨论地点：消化科示教室 主持人：樊红副主任医师 记录：高丽萍住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁主任医师、杨斌副主任医师、樊红副主任 医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、王伟 副主任医师、郝晋雍住院医师、高丽萍住院医师、刘军华进修医师及实习医师、郝艳护士长、王小艳、廖晶苍、郭蕊娇、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、宋晓娟、裴江艳、杨婉卿、张文钰、移康玉、髙珑瑜、叶晓晶、俞丽芳。讨论内容： 1.刘军华进修医师汇报病例： 患者才让道尔吉，男，53 岁。因“间断上腹部隐痛 5 年余，加重 伴乏力 2 月”于 2012 年 6 月 23 日收住入院。患者入院前 5 年余无明显 诱因间断出现上腹部隐痛不适，伴胀闷不适，未进行任何诊治，入院前 2 月上述症状加重，行腹部 CT平扫提示肝脏低密度影，为确诊来院住 院治疗。入院后进行各项检查，做出临床诊断，患者入院后立即下病危，特级护理，心电监护，吸氧，静脉输液保肝、抗炎等治疗，患者于 2012 年 6 月 26 日中午 12 点 30 分病情恶化，出现心慌气短，给予吸氧，心 电监护，随后解粉红色血便约 100ml，向患者家属再次交代病情，下病

危，患者心率上升至 140 次左右，血压降至 80／50mmHg，给予扩容，升压等治疗，并急请重症 ICU 会诊，患者心率升高后逐渐下降，血氧 饱和度和血压进行性下降，樊红副主任医师及 ICU 张虹医师现场抢救，因患者家属拒绝气管插管等抢救措施，最终抢救无效于下午 3 点 10 分 心电图呈一条直线，瞳孔散大固定，宣布临床死亡。2.死亡诊断：（1）肝癌（2）乙肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静 脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸循环衰竭。3.死亡原因：失血性休克，呼吸循环衰竭 4.讨论总结：

（一）樊红副主任医师：患者此前在我炎住院治疗，并行介入治疗，并在北京 302 医院就诊，诊断明确：（1）肝癌（2）乙 肝后肝硬化失代偿期（腹水、门静脉高压性胃病、贲门静脉曲张破裂出 血硬化剂治疗后）（3）胆囊息肉（4）贫血（5）失血性休克（6）呼吸 循环衰竭。病情恶化时解少量粉红色大便，当时患者血压持续下降，经抢救效果较差，考虑存在大出血的可能，因肝区疼痛明显，肝癌结节 破裂出血的可能性大，患者属于肝癌晚期，治疗得当，属于正常死亡。

（二）冯彦虎副主任医师：患者病史清楚，诊断明确，同意樊红副 主

任医师的意见，患者属于肝癌晚期，治疗机抢救不存在问题，属于正 常死亡。

（三）金安琴副主任医师：患者入院时病情危重，虽治疗期间有稍 微好转，但一直处于危重状态，同意上述意见。

（四）王伟副主任医师：患者入院时精神极差，因病情及诊断明确，立即下病危，并向家属告知病情，整个诊疗过程不存在问题，同意以上 医师意见，属于正常死亡。

（五）尹兰宁主任医师：患者从病历看病史明确，诊断得当，病历书 写详尽，治疗抢救合理，同意樊红副主任医师的意见，属于正常死亡。