第一篇：病理生理学名词解释总结
1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。
2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.良性循环：继发的变化以负反馈的形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使相应环节的变化强度降低，稳态趋于恢复，疾病过程逐平息。
5.恶性循环：继发的变化以正反馈形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使疾病进一步恶化。
6.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。
7.病因：疾病发生的原因，又可称为致病因素。
8.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。
9.低钾血症：血清钾浓度地狱3.5mmol/L。
10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L
11.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水
12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
14.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆{HCO3}原发性增加和PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱
15.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
16.缺氧;因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
17.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
18.血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
19.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。
20.血红蛋白饱和度：指Hb与氧结合的百分数。
21.乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。
22.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称等张性低氧血症。
23.循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧
24.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧
25.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而以亲的调节性体温升高。
26.致热源：包括发热激活物和内生致热原
27.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物
28.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
29.产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞
30.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应
31.全身适应综合征：应激源持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病，称为GAS
32.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外的应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。
33.热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。
34.热休克蛋白：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质
35.休克：各种强烈致病因子作用机体引起的急性循环衰竭
36.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓
37.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程
38.心力衰竭：心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。
39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群体的平均水平
40.向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。
41.离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。
42.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。
43.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
44.夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
45.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
46.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍
47.弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
48.功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，使肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著降低
49.死腔样通气：部分肺泡血流不足，肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用
50.解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉
51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：PaO2下降
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。
52.肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症
53.假性神经递质：化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应极弱的物质
54.肝昏迷：假性神经递质在脑干网状结构堆积，阻碍中枢神经系统冲动的传递，引起神经系统的功能障碍而导致昏迷
55.急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒。
56.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
57.肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压
58.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
60.健存肾单位：健存肾单位是指在慢性肾疾病残存的部分轻度受损或正常的肾单位。这些肾单位发生代偿性肥大以增强功能，发挥代偿功能。
第二篇：兽医病理生理学名词解释
兽医病理生理学名词解释
重点掌握
1.疾病：在一定病因的作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，称为疾病。2.病因：引起疾病发生的原因，又称致病因素。3.诱因：指促进疾病发生的条件。
4.死亡：指机体作为一个整体功能永久性的停止，但并不意味着任何组织均同时死亡。5.脑死亡：指全脑功能不可逆性的永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。6.遗传性疾病：简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵遗传物质（DNA或染色体）发生突变（畸变），致使个体罹患的疾病，具有垂直传递和终身性特征。
7.先天性疾病：是与后天性疾病相对而言，是指个体在未出生之前就已发生功能和形态结构的异常。
8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。
9.基因突变：在一定内外因素的作用下，遗传物质发生可遗传性变异，这种遗传物质的改变及其引起的表型改变称为（基因）突变。
10.单基因遗传病：决定性状的遗传信息主要受一对等位基因控制，这种遗传方式称为单基因遗传。由单基因遗传引起疾病称为单基因遗传病。11.常染色体显性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体显性遗传（病）。12.常染色体隐性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体隐性遗传（病）。13.X染色体连锁显性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁显性遗传（病）。14.X染色体连锁隐性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁隐性遗传（病）。
15.自由基：也称游离基，指独立存在的，外层轨道上含有未配对电子的原子、原子团或分子。
16.活性氧：指由氧化还原反应产生的，并在分子中含有氧的一类化学性质非常活泼物质的总称。
17.缺氧：指由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起的组织细胞功能、代谢以及形态结构发生异常变化的病理过程。
18.血氧分压：指氧气溶解在血液中所产生的张力。
19.氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。20.氧含量：指100ml血液的实际带氧量。
21.氧饱和度：指血红蛋白与氧气结合的百分数。
22.氧离曲线：表示血氧饱和度与氧分压的关系曲线，称为氧离曲线。
23.动静脉血氧差：即动脉血氧含量与静脉血氧含量差值所得的毫升数，表示组织对氧的消耗。
24.低张性缺氧：指由于动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧称为低张性缺氧或乏氧性缺氧。
25.等张性缺氧：指由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易被释放所引起的缺氧称为血液性缺氧或等张性缺氧。
26.发绀：血氧分压下降，导致血红蛋白结合的氧气减少，因此氧合血红蛋白含量减少，去氧血红蛋白含量增加，当血液中去氧血红蛋白的浓度增加至5g/dl时可见皮肤、甲床和粘膜呈青紫色，称为发绀。
27.循环性缺氧：指由于组织血流量减少从而导致组织供氧量减少而引起的缺氧，称为循环性缺氧或低动力性缺氧。
28.组织性缺氧：指由于组织细胞用氧障碍而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
29.脱水：指体液含量明显减少。
30.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压升高为特征的脱水。31.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压降低为特征的脱水。32.等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血浆渗透压基本保持不变的脱水 33.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，成为水肿。
34.发热：指恒温动物在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的体温调节性升高，并伴有各系统器官功能和代谢改变的病理过程。
35.应激：指机体在体内外各种环境因素的刺激下出现的全身性非特异性反应称为应激或应激反应。
36.热休克蛋白：是指细胞在应激原的作用下，新诱导生成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用，又称为应激蛋白。
37.过热：指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
38.致热源：传统上把能引起恒温动物体温升高的所有物质统称为致热源。
39.发热激活物：凡作用于机体直接或间接激活产内生性致热源细胞，使其产生和分泌内生性致热源的各种物质称为发热激活物或激活物。
40.内生性致热源：在发热激活物的作用下，由产内生性致热源细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生性致热源。41.中枢性发热介质：能够介导内生性致热源调节体温调定点的物质，称为中枢性发热介质。42.代谢性酸中毒：指体内固定酸合成过多或碳酸氢盐丧失过多引起血浆内【HCO3】原发性减少，从而使得PH低于正常称为代谢性酸中毒。
43.酸碱平衡障碍：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节障碍，使得体液内环境酸碱度稳定性的破坏称为酸碱平衡障碍。
44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障碍，肺通气换气不足等原因引起体内生成的二氧化碳不能充分排出或吸入过多，原发性PCO2升高，引起血浆内【H2CO3】含量升高，而导致PH降低。
45.炎症：指机体对各种致炎因子产生的以防御为主的反应。46.炎症介质：在炎症过程中，由细胞释放或血浆产生的一组参与引起炎症反应的化学物质。47.变质性变化：指炎症局部组织物质代谢障碍，理化性质改变以及组织细胞与细胞间质的损伤性变化称为变质性变化。48.渗出（性变化）：指炎症局部组织微循环改变，血管内的血浆成分和白细胞透过血管壁进入周围组织的过程。
49.炎性增生：指炎症灶内的实质和间质细胞增殖和分化，数量增多。50.白细胞游出：血液中白细胞穿过血管壁进入炎区的过程。
51.休克：指机体在各种强烈有害因子的作用下，发生的一种以有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，从而引起各重要器官和细胞功能代谢紊乱和结构损伤的全身性病理过
-程。
52.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞浆内的受体感受胞外信号分子的刺激，通过胞内复杂的信号通路的转换影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导通路。
53.细胞凋亡：指由体内外因素触发细胞内的预存的死亡程序而引起的细胞死亡，又称程序性死亡。
54.凋亡小体：细胞凋亡过程中细胞膜皱缩凹陷，反折，包围固缩断裂的染色质、胞质、细胞器等形成芽状突起并分离，从而形成有膜包被、内涵物不外溢的小块称为凋亡小体。55.贫血：全身血液循环中红细胞总量或单位容积内红细胞数量及血红蛋白含量低于正常，称为贫血。
56.失血性贫血：因出血造成红细胞丧失过多而引起的贫血。
57.溶血性贫血：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力所致的一种贫血。
58.营养缺乏性贫血：由于各种原因导致除蛋白质以外，其他某些造血必需物质缺乏所引起的一种贫血。
59.再生障碍性贫血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血细胞减少，红细胞生成不足所致的贫血。
60.心功能不全：在有足够静脉回流情况下，由于各种致病因素引起的心肌舒缩功能障碍或充盈受限，导致心脏不能有效地将静脉回流血量等量搏出，从而使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征，并伴有静脉淤血为特征的微循环功能障碍，称为心功能不全。
61.黄疸：是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量升高，使皮肤可视黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。
一般掌握
1.发病学：是指研究疾病发生、发展和转归的一般规律及共同机制的科学。2.疾病的经过：只从疾病的发生到结束称为疾病的经过或疾病过程。3.疾病的转归：疾病过程的最终结局称为转归。
4.完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
5.不完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化得到控制，基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时留后遗症。6.点突变：DNA链中的一个或几个碱基发生改变称为点突变。
7.碱基置换：DNA链中碱基之间互相替换，从而被替换部位三联体密码意义发生改变，称为碱基置换。
8.整码突变：基因组DNA中密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，称为整码突变。9.移码突变：基因组DNA中插入或丢失一个或几个碱基（3个及其倍数除外），称为移码突变。
10.颠换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘧啶—嘌呤对所替换，称为颠换。11.转换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘌呤—嘧啶对所替换，称为转换。
12.染色体畸变：指（生殖细胞或体细胞）染色体发生数目或结构的异常改变成为染色体畸变。
13.染色体遗传病：染色体病是指由于染色体畸变所引起机体结构和功能异常的疾病。由遗传因素引起的染色体病称为染色体遗传病。
14.整倍体：染色体数目成倍增加，这样的细胞或个体称为整倍体。
15.非整倍体：某对染色体增加或减少一条或几条染色体，而其它染色体保持二倍数不变，这样的细胞或个体称为非整倍体。
16.缺失：指染色体某区段发生丢失，称为缺失。
17.重复：指同源染色体的一条染色体发生断裂，断片与另一条未断裂同源染色体的相应末端相连接。
18.倒位：指一条染色体发生断裂，断片旋转重新与原染色体断裂处粘合。19.易位：指一条染色体发生断裂，断片转移到另一条染色体上。
20.等臂染色体：指染色体的着丝点发生异常横裂，姐妹染色单体的两个长臂和短臂分别形成一个染色体。
21.环形染色体：染色体两臂发生断裂，两断片丢失后，两残余端相互连接而形成。
22.脂肪过氧化：脂肪酸，尤其是不饱和脂肪酸经自我催化的链式自我氧化反应，产生大量自由基的过程，称为脂质过氧化。
23.水肿液：在组织间隙或体腔内积聚的体液。24.应激原：指引起应激反应的各种刺激因素。
了解及一般了解
1.兽医病理生理学：是研究疾病发生、发展和专归的一般规律，以探讨患病动物机体的功能代谢变化及其发生的原因与机制，为动物疾病的防治提供理论和实践依据的学科。
2.健康：不仅仅是没有疾病和疼痛，而且在躯体上，心理上和社会适应性上处于完好状态。3.多基因遗传病：性状或疾病的遗传信息取决于两个以上微效基因的累加作用，还受环境因子的累加作用，还受环境因子的影响。此类性状或疾病又称为复杂性状或复杂疾病。
4.易患性：在多基因遗传中，由于基因的效应微小，遗传因素作用下，只能决定个体是否容易患病，称为易患性。
5.遗传度：是估计一种性状或症状的出现，遗传因素所起作用的百分数即遗传因素在遗传病中所起的作用。
6.发病阈值：在遗传因素和环境因素的共同作用下，某个体的易患性达到一定限度时个体才会发病。在多基因遗传病中此限度称为发病阈值。
7.双着丝点染色体：两条染色体发生断裂，断裂端相互连接形成一个由双着丝点的染色体和没有着丝点的染色体。
8.细胞坏死：强烈刺激或细胞内环境严重障碍所引起的细胞急性死亡，是细胞物质代谢障碍最严重的表现。
9.氧化应激：指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。10.P50：为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。指血氧饱和度达到50%时的血氧分压。
11.染色质边集：染色质浓缩，聚集在核膜边缘呈新月形或马蹄形，称为染色质边集。
12.水中毒：当给抗利尿激素分泌过多或肾脏排水障碍的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留并包括低钠血症在内的一系列症状和体征即水中毒。
13.应激反应的基本过程：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，出现神经内分泌变化，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征或应激反应的基本过程。14.急性期反应：感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原作用于机体短时间内（数小时至几天），均能引起任何动物血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。15.急性期反应蛋白：急性期反应中某些蛋白质浓度迅速升高，这些浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白。
16.负急性期反应蛋白：少数蛋白质在急性期反应中减少，这些蛋白质称为负急性期反应蛋白。
17.热限：发热时（非过热），体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温升高被限制在一定范围内的现象称为热限。18.G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，亦称GTP结合蛋白，是一类位于细胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三种亚基构成的异三聚体。
19.无效造血：在骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中，由于某些原因使其在成熟和进入外周循环之前就破坏、死亡，称之为无效造血。
第三篇：病理生理学名词解释重点
1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。
28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。
41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。
42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。
43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。
44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。
47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。
48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。
49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。
第四篇：病理生理学名词解释总结
病理生理学名词解释总结
1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。
11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。
13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。
14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
16、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
17、固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。兽医
18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。
19、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
20、阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。
21、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
22、代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。
23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。
24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
25、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
26、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
28、脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
31、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
34、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。
35、动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
36、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
39、等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。
40、肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
41、循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
43、组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
47、内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。
48、热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。
49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
51、“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。
52、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。
55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”
58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。
61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
64、心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大
66、高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
67、左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。
68、右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。
69、离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。
70、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
71、呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。72、夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
73、端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。
74、肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。
75、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
76、I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。
77、Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。
78、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。
79、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
80、静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。
功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。
81、解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
82、肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
83、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
84、肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。
85、急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。
86、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。
87、尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
88、矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。
90、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
91、假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
92、肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
如何学好病理生理学？ 基础医学院病理生理教研室 黄巧冰
许多将要学习病理生理学的同学看到厚厚的课本就有了畏难的情绪；很多已经学过病理生理学的同学反映这是一门比较难学的学科；如果大家将来要报考研究生，不少临床学科的专业基础考试课程是病理生理学，因此常有人询问怎样复习。那么，怎样才能学好病理生理学呢？
至于什么是病理生理学，学习病理生理学的重要性等在课堂上和书本上都会强调多次，在此我不再赘述。此文重点和同学们讨论一下如何学好病理生理学。
1.转变思维方式，学会辨证地推理
病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖、组织胚胎和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。
2.浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课
由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容（将要学习的内容）要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的，这次课一般由我们教研室最资深的教授负责，例如赵克森教授，这十几年来大部分的病理生理学第一堂课都是由他负责的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，课程的精华体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后会一知半解。记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。
3.应特别重视基本病理生理学的内容
基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制；课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要，而对于非临床医学专业的同学来说，由于临床课程的课时相对更少，这些知识更是理解疾病发病的原因机制的重要课程。
4.抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通
病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种，乏氧性、血液性、循环性和组织性缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧；在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，也会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。
5.分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆
有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢？我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素（或者是调节因素）、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。
6.掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容
前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血－再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血－再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。7.站在更高的角度回顾学习过的内容，并在临床实践中应用
学习病理生理学，归根结底是要用于实践才有意义的。但病理生理学讲述的是普遍规律，如何把知识用于具体的临床病人的分析呢？在学习的过程中，为了学习和讲授的方便，我们把不同的病理过程分章节授课，但大家知道一种疾病可以有多个病理过程的出现，并随着疾病的发生发展而变化。这个时候就需要同学们从书本中跳出来，站在更高的角度认识这些知识的实际意义。例如，曾经纷扰社会很长一段时间的“非典型性肺炎（又称SARS）”是以严重的肺功能障碍表现为主的急性传染病，同学们在关注有关这个疾病的各类新闻时，应该从专业的角度看问题，运用病理生理学的知识对病程进行分析。首先，病人因为SARS病毒的感染会通过发热激活物和内生致热源的作用等导致“发热”；严重的炎症反应引起肺血管通透性的升高，蛋白质从血管中渗出到肺间质，导致肺间质的“水肿”；肺泡壁透明膜形成，氧气弥散严重障碍，这是病人发生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片显示肺纹理增粗和出现阴影的重要原因；因为缺氧，可以导致“代谢性酸中毒”和“高钾血症”的发生；最后病人可以发生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。这是运用病理生理学知识分析临床疾病发生发展过程和机制的一个例子，针对其机制可以采取相应的治疗措施，如钟南山院士提出的激素治疗方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎症反应的原理，激素也是目前已知的为数极少的有效降低血管通透性的物质，因此有助于减轻肺水肿的发生，改善缺氧，从而整体改善病人的状况和生存率。通过这种分析，我们可以更深刻地理解学习病理生理学知识的意义，并学会运用知识解决临床和实际问题。
第五篇：病理生理学 名词解释 考试要点
1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。
2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。
8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。
10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由
于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低
低，代碱时升高。13.实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人
AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB 14.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊 乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴 子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性 酸中毒。 15.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+K+交换，导致细胞外液存在代谢 酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发 性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程 19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特 征的组织供氧不足称为低张性缺氧。 21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红 蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC） 23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质 24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。 26.C-反应蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样 调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡 28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。 28.低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出 量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。 29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。 30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产 生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能 31.弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。 32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过 网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血 33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500 克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。 25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无 明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径 与室壁厚度的比值等于或大于正常。 27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性 代偿适应性反应。 28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。 29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿 30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增 多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短 路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡 血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。 34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质 35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素 不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。 36.氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解 过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。 37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。 38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿 比重1.020，称为低渗尿。 39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便 固定在1.010左右(1.008—1.012)，称为等渗尿。
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