病理生理学简答题论述题

第一篇：病理生理学简答题论述题

一 心功能不全的常见原因与诱因

原因；1心脏舒缩功能障碍 见于心肌病变 心肌炎等 心肌能量代谢障碍 心肌缺血等 2 心脏负荷过重 前容量负荷过重 二尖瓣 三尖瓣主动脉瓣关闭不全等 压力负荷过重 如高血压肺动脉高压 主动脉瓣狭窄等

诱因 1 感染；1 感染引起发热 使机体代谢率增加 加重心脏负荷 2交感神经兴奋 心率加快 心肌耗氧增加 心脏舒张期缩短 冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩 4 呼吸道感染时 肺血管阻力增加 加重右心后负荷心律失常 ；尤其是快速心律失常

3水 电解质 酸碱平衡紊乱 ；一方面抑制心肌收缩 一方面诱发心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心脏负荷 静脉回流增加 外周血管阻力增加 加重心脏负荷

二 心功能不全时心外代偿方式有哪些

1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式 2；血液重新分布，保证心脑供血

3；组织细胞利用氧的能力增加 4；红细胞增加

三 诱发心力衰竭机制

1；心肌收缩功能降低 1 心肌收缩相关的蛋白改变 2 心肌能量代谢障碍 3 心肌兴奋-收缩耦联障碍

2；心肌舒缩功能障碍 1 钙离子复位延缓 2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3 心室舒张势能减少 4 心室顺应性降低

3；心室各部舒缩活动不协调

四 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制 1；抑制钙离子内流

2；使肌浆网与钙离子亲和力增加 而释放钙离子减少 3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白 最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩力减弱

五 心脏代偿机制

1； 心外代偿 增加血容量 血液重新分布 组织细胞利用氧的能力增加 红细胞增加 2；心内代偿 心率加快 最早出现 ；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力 ； 心肌收缩力增加 ；心肌肥大 ；

六 左心衰呼吸困难机制

1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加 肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋 支气管收缩 通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态 各种反射的敏感性降低 只有当肺淤血严重 缺氧严重时才能刺激呼吸中枢 引发突然发作的呼吸困难

2；端坐呼吸平卧时下半身静脉 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓缩小 限制肺的扩张

3；劳动性呼吸衰竭 最早产生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒张期缩短 左心室充盈减少 肺淤血加重（3）肺顺应性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强 一 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高

1；CO2有脂溶性 弥散速度比氧气大20倍

2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值 3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致

二 严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 为什么

原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。因为随着低氧血症和高碳酸血症的逐渐加重，中枢神经器官常被抑制，而对二氧化碳的敏感性降低 此时 引起通气的冲动大部分来自缺氧对外周化学感受器的刺激，此时若吸入高浓度氧 虽然可缓解低氧血症 但却因解除了反射性兴奋呼吸的作用，故容易使呼吸进一步抑制 使通气减弱而加重二氧化碳的潴留

三 肺通气功能障碍的类型及原因

1;限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制引起的菲奥通气不足 原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低

2；阻塞性通气不足 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的肺泡通气不足（1）中央性气道阻塞 ；指器官分叉处以上的气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气困难 位于胸内 呼气困难（2）外周性气道阻塞

小气道阻塞 表现为呼气困难

四 简述呼吸衰竭时中枢神经变化

1；酸中毒贺缺氧对脑血管的作用：1 使脑血管扩张 二氧化碳分压升高使脑血流量增加 2 损伤血管内皮使其通透性增加 导致脑间质水肿 3 缺氧使细胞ATP减少 影响钠泵功能 可引起细胞内钠离子及水增多 形成脑细胞水肿 4 脑细胞内皮损伤可引起血管内凝血

2；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：1 呼吸衰竭时脑脊液的PH变化比血液更为明显。当脑脊液PH低于7,25时，脑电波变慢 低于6,8时脑活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面导致中枢抑制 另一方面一起神经细胞和组织的损伤

五 长期高血压一起心力衰竭的发病机制

1；压力负荷过重 导致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生长

（1）心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降（2）心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛细血管数目增加不足，微循环灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降

（5）细胞外钙离子内流和肌浆网钙离子释放异常

一

肝性脑病常见诱因 ； 消化道出血 最常见的诱因 2 ； 高蛋白饮食 肠道毒性物质增多 3； 氮质血症 肠道产氨增多 4 ；碱中毒 氨弥散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 肠内容物停留时间增加 肠内毒性物质产生 吸收增加

二

肝硬化伴有消化道出血的诱发肝性脑病的机制有哪些

1；消化道出血，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病的主要机制

2；出血可引起低血压，低血容量，缺氧等 这些对脑 肝 肾脏等器官的不利影响，在一定程度上也参与了诱发肝性脑病的发生

三 肝性脑病的发病机制

（一）氨中毒学说

1；血氨升高的机制（1）氨生成增多 ；肠道产氨增加，肝硬化时一方面肠道内氨基酸氧化产生氨增多，另一方面由于引起氮质血症，肠道内尿素分解增多而产氨增加；肾小管上皮细胞分泌的氨秘弥散入血过多，见于碱中毒肌肉产氨增多（2）氨清除减少；肝功能障碍，尿素合成减少，门-侧支体循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少

2；血氨升高时对脑的毒性作用 ；（1）干扰脑组织的能量代谢 ；干扰葡萄糖生物氧化的正常进行 抑制脑组织内的苹果酸穿梭系统 抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程（2）干扰脑内神经递质间的平衡；兴奋性递质 乙酰胆碱减少，谷氨酸先增高后降低 抑制性递质 谷氨酰胺增多（3）干扰神经细胞膜正常的离子转运；抑制神经细胞膜的离子交换酶的活性 与钾离子竞争进入细胞内

（二）假性神经递质学说

1；产生 ；肝硬化时，肠淤血致腐败作用增强，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障碍对苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用减弱，最终引起血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障增多，致脑内苯乙胺、酪胺增加，经贝特-羟化酶的作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

2；作用；苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素在化学结构上接近，但是其生物学效应却弱的多，故前者称为假性神经递质，可在正常神经递质竞争被神经元摄取、储存和释放，而导致神经传导功能障碍

（三）氨基酸失衡学说

血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明显降低小于1 机制为；（1）肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转为糖的能力减弱。（2）肝功能障碍时血中胰岛素、胰高血糖素浓度均升高，胰高血糖素升高致组织蛋白分解增强，芳香族氨基酸释放入血过多，胰岛素升高致肌肉、脂肪组织摄取、利用支链氨基酸增多，最终引起支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一载体进入脑组织，因此脑内芳香族氨基酸浓度高。苯丙氨酸、酪氨酸在脑内经过脱羧羟化形成假性神经递质，而色氨酸经羟化脱羧形成单胺类抑制性神经递质5-羟色胺，共同引起脑神功能障碍，引发肝性脑病

四 简述功能障碍的主要表现

（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；高胆红素血症和肝内胆汁淤积（4）凝血功能障碍；凝血系统、抗凝血系统及纤溶系统功能紊乱，易发生DIC（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍 一

简述影响DIC的发生发展的因素 1；单核吞噬细胞系统功能受损 2；血液高凝状态 酸中毒 妊娠 应激 3；肝功能严重障碍 4；微循环障碍 5；休克 6；过多使用纤溶抑制物

二

简述分期及各期特点

1；高凝期

以血液高凝，微血栓形成为特征

2；消耗性低凝期 出血为特征 3；继发纤溶亢进期 出血加重

三

为什么DIC病人常有广泛出血

答；出血是DIC最广泛的表现之一，原因为（1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低（2）纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用为；抑制凝血酶、抑制纤维蛋白单体聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加

四

简述DIC发生贫血的机制

答；引起微血管病性溶血性贫血，其机制为（1）微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管中形成细网，当血液中的红细胞流过时，纤维蛋白网可粘着，滞留红细胞，在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压，牵拉而破坏或变形（2）微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤（3）微循环障碍，组织缺氧，酸中毒使红细胞脆性增加

五 试述DIC与休克的关系 答 DIC与休克互为因果，二者可互相促进使病情恶化，休克晚期可诱发dic发生 其机制为；（1）休克晚期严重的微循环障碍，血流速度减慢甚至瘀滞，血液浓缩，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓

（2）败血症性休克直接引起血中内毒素增加或其他类型休克引起的胃肠黏膜损伤，肠道吸收的内毒素增加，最终血中内毒素增加可直接激活内源性凝血途径或封闭单核吞噬细胞系统而诱发DIC的发生

（3）严重休引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径而诱发DIC的发生

DIC一旦发生又会加重微循环障碍，形成恶性循环其机制为；（1）DIC时微血管广泛的微血栓形成直接加重微循环障碍

（2）心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，进一步减少微循环的血液灌注

（3）DIC时激活激肽系统，补体系统，纤溶系统等，产生一系列的血管活性物质可使微血管扩张，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最终使得有效循环血量进一步减少，促进休克的发生

六 严重肝功能障碍的人为什么易引发DIC 答；肝功能严重障碍易发生DIC的机制为；（1）肝脏本身属于单核吞噬细胞系统，其功能障碍必定导致对血循环中的活性凝血因子、凝血酶、纤溶酶和内毒素的灭活，吞噬作用减弱，血液的凝血，抗凝血及纤溶系统功能紊乱而易发生DIC（2）肝脏合成的抗凝血酶三和凝血因子减少，进一步加重血液的凝血功能紊乱（3）肝细胞大量坏死，释放组织因子，导致外源性凝血

一 各种类型缺氧时血氧指标的变化 缺氧类型 动脉血氧含血氧容量 动脉血氧分动脉血氧饱动静脉血氧量 压 和度 含量差

低张性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降

二 简述慢性缺氧时红细胞增多的利与弊

答；慢性缺氧时，肾脏合成的促红细胞生成素增多，骨髓造血活性增强，使血液中的红细胞和血红蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加携氧能力，有利于向组织供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使组织血流量减少，并增加心脏负荷而诱发心力衰竭

三 试述急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式 答；主要是以呼吸和循环系统为主

1；呼吸系统表现为；呼吸加深加快，一方面增加肺通气量和动脉血氧分压，另一方面使胸内负压增加，增加回心血量，有利于从外界摄入和运输氧

2；循环系统表现为；心率加快，心肌收缩力加强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放，肺血管收缩，调整通气血流比值，心脑血管扩张，血流增加。

四 试述急性缺氧致肺血管收缩的机制的

（1）交感神经兴奋作用于肺血管的阿尔法受体

（2）缺氧引起肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成和释放多种血管活性物质，其中以缩血管物质血管紧张素

二、内皮素、血栓素A2等（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高

五 试述缺氧时组织细胞可以发生那些代偿和损伤性变化 答；缺氧时组织、细胞通过一系列代偿适应性变化可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必须的能量

（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积增加，内呼吸功能增强（2）肌红蛋白增加，使氧的储存较多

（3）缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强一补强能量不足（4）组织间毛细血管密度增加可增强组织的供氧 缺氧促使组织、细胞的损伤性变化主要为

（1）细胞膜、线粒体和溶酶体变化，主要变化是细胞膜损伤；钠离子 钙离子内流和钾离子外流，细胞膜电位降低，ATP生成减少，以致线粒体受损；溶酶体受损破裂，大量溶酶体酶释放，细胞溶解

（2）细胞内酸中毒

（3）细胞坏死甚至变性坏死

一试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响 答；（1）引起休克。主要原因为H+引起的外周血管对儿茶酚胺的反应降低致血管扩张的结果。（2）心肌收缩力降低。机制为H+与钙离子竞争结合肌钙蛋白；氢离子竞争性抑制钙离子内流，氢离子抑制肌浆网钙离子的释放（3）室性心律失常。机制与酸中毒时细胞内外离子交换引起的高钾血症有关

二

简述碱中毒对机体的影响（1）中枢神经系统兴奋，（2）使神经肌肉应激性增高（3）低钾血症

三

简述低钾血症引起代谢性碱中毒的机制

（1）细胞内外氢钾交换的结果，细胞内钾离子进入细胞外，细胞外氢离子进入细胞内（2）肾小管泌钾离子减少，泌氢增多，碳酸氢根重吸收增多

四 严重的慢性代谢性酸中毒机体是如何进行调节的？血气指标怎样改变

（1）血液缓冲；氢离子与碳酸氢根结合后，不断释放二氧化碳并由肺排出，此外血浆蛋白和磷酸盐也参与缓冲

（2）肺的调节；氢离子浓度增加，刺激外周感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，协同血液的缓冲

（3）肾脏调节；其排酸保碱的能力增强。机制；1 肾小管泌氢增多，碳酸氢根重吸收增多2肾小管泌氨增多，为谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸盐的酸化作用增强

（4）细胞内外离子交换；氢离子进入细胞内，细胞内钾离子外移，进入细胞内的氢离子被细胞内缓冲物缓冲

（5）骨骼系统脱钙进行缓冲

血气指标的改变；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳结合力均降低。代偿呼吸后，动脉血二氧化碳分压降低，AB

五 为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒的更明显？ 答；二者都会引起中枢神经系统功能抑制机制为；（1）酸中毒使生物氧化作用减弱，ATP生成减少（2）中枢抑制性神经递质增多

但是急性呼吸酸中毒时大量的二氧化碳潴留，二氧化碳为脂溶性气体，可快速通过血脑屏障。而肾脏代偿性增强的碳酸氢根为水溶性，不易通过血脑屏障，因此中枢神经系统的酸中毒较外周更严重，二氧化碳可引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，此外，呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒的更明显

六 反应酸碱状态主要血气指标及正常范围如下 1 PH为7.35-7.45,氢离子浓度为45-35mmol/L 2PaCO2为33-46mmHg,平均为40mmHg 3SB为22-27mmol/L,平均为24mmol/L AB=SB 4BB为45-52mmol/L平均为48 5BE为-3.0~+3.0mmol/L 6Ag为12加减2mmol/L 一 低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭

一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者尿量可不减少，甚至可增加，渗透压降低，口渴中枢反兴奋也降低，患者不思饮水。另一方面，血浆渗透压降低，促进部分水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，因此低渗性病人容易出现循环障碍

二 简述水中毒时体液变化的特点

水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水分向渗透压相对较高的细胞内移动，因此，水中毒患者血浆、组织间隙和细胞内水分均增加，并表现出相应的临床症状

三 试述水肿的发病机制

（1）血管内外液体交换失衡----组织液生成增多1 毛细血管血压增加 2 血浆胶体渗透压降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡---钠水潴留 1 肾小球率过滤降低，2肾小球和集合管对钠 水的重吸收增强 心房肽分泌减少和肾小球滤过分数增加致近端小管重吸收水钠增多；醛固酮和抗利尿激素分泌增加致远端小管重吸收水钠增多

四 心性水肿主要发生机制 心输出量减少致肾血流量减少，GER降低 2 有效循环血量减少，ADH分泌增多 3 RAAS系统激活，醛固酮分泌增多 4 肝功能低下，醛固酮灭活减少 右心衰致静脉系统淤血，毛细血管血压增高，血浆滤出增多 6 淋巴回流受阻 7 右心衰致胃肠道淤血，蛋白消化吸收减少，肝脏长期淤血，合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低 8 右心衰致缺氧缺血，微血管壁通透性增高，滤出增多

五 剧烈呕吐导致低血钾症的机制

答；激烈呕吐致大量的消化液丢失，消化液中富含丰富的钾离子，消化液的丢失必定伴随钾的丢失，同时影响到钾的吸收，另外消化液丢失引起的细胞外液的减少会引起醛固酮分泌的增加而促进肾脏排钾，最终引起钾离子的降低

六 简述水肿对机体的影响

常见的全身性水肿是心性水肿，肾性水肿，和肝性水肿。心性水肿首先出现在下垂部位；肾性水肿首先出现在眼睑或面部，肝性水肿多表现为腹水。水肿出现部位的不同，主要与下列因素有关（1）重力效应，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面向下垂直距离最远的部位，外周静脉压和毛细血管流体体静压越高。（2）组织结构特点，组织结构疏松，皮肤深展度大的部位易容纳水肿液。（3）局部血液动力学因素

心力衰竭；在各种致病因素作用下，心肌的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体组织代谢需求的病理生理过程 心肌紧张源性扩张；由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增加的心腔扩大为紧张源性扩张。心力储备；心输出量随着机体需要而增加的能力 4 限制性通气不足；吸气时肺泡的扩张受限所引起的 阻塞性通气不足；由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加而引起的肺泡通气不足 6 弥散障碍；由于肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 CO2麻醉；CO2潴留使PACO2超过80mmHg时，可引起头痛头晕焦躁不安言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等称为CO2麻醉 急性呼吸窘迫综合症；是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭 9 肝性脑病；指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝功能紊乱的以意识障碍为主的精神神经综合症 DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起的以凝血功能失常为主的病理特征 FDP；指在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂体细胞；指DIC发生溶血性贫血时外周血中出现特殊的形态各异的变性红细胞，脆性高，易发生出血 发绀；指在毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤黏膜出现青紫色 缺氧；指组织供养量减少或者利用氧的能力发生障碍时，机体的机能代谢和形态结构发生相应改变的病理过程 肠圆形青紫；高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，黏膜呈咖啡；若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症称为 酸碱平衡；机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血PH能保持在7，35-7,45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡 酸碱平衡紊乱；某些病理原因情况下体内酸碱物质增多，减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱平衡破坏 AG；即离子间间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 水中毒；高容量性低钠血症，体纳总量增多或正常，患者往往有水潴留使体液总量明显增多，而血钠浓度降低，血清钠小于130mmHg，血浆渗透压小于280mmHg 20 水肿；指过多的体液在组织间隙或体腔内聚集的病理过程 21 脱水热；指因脱水导致的机体散热障碍而引起的体温升高 22;

第二篇：病理生理学简答题和论述题 重点摘要

试述肥大心肌容易发生衰竭的机制：

1心肌重量的增长超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，肥大心肌NE合成减少，消耗增多，含量减少，导致心肌收缩力减弱。2心肌线粒体数目不能随心肌细胞体积成比例增长，肥大心肌线粒体呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛细血管数量不足或心肌微循环灌注不良处于缺血缺氧状态。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。5肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量减少，以及胞外Ca2+内流减少。

心脏本身代偿反应：1心率加快2心脏紧张源性扩张3心肌收缩性增强4心室重塑

试述心肌梗死引起心力衰竭的机制：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括天生障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。

三种呼吸困难类型机制1劳力性呼吸困难①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。端坐呼吸①端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血3.夜间阵发呼吸困难：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。

简述心衰时心率加快的机制及意义。心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。试述心功能不全时心脏的代偿反应。

心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制： 1内毒素损伤内皮细胞，使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。2组织损伤，暴露TF或者表达TF，启动外源性凝血系统。3内皮细胞受损后，暴露胶原，血小板膜糖蛋白与胶原结合，使血小板产生黏附作用，同时胶原可激活粘附的血小板。4内毒素封闭促使DIC发生。5休克引起肝功能障碍，促进DIC发生。6休克时微循环障碍，促进DIC发生。7休克时机体代谢性酸中毒，损伤血管内皮细胞，促使DIC发生 试述DIC的发病机制。

1组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

简述急性DIC导致休克的机制。1出血使循环血量减少2广泛微血栓形成导致回心血量减少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗4FDP可增加血管通透性和使小血管扩张5心肌缺血缺氧而引起心输出量减少 代谢性酸中毒对心血管系统的影响：

1室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关。2心肌收缩力减弱：⑴氢离子可竞争性的抑制钙离子与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联⑵氢离子影响钙离子内流⑶氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

肺源性心脏病的发病机制：1肺动脉高压⑴缺氧，二氧化碳驻留所导致氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩⑵肺血管壁增厚⑶红细胞增多⑷肺小动脉炎，肺毛细血管床破坏，肺栓塞2心肌受损：心肌缺氧，酸中毒，电解质紊乱导致心肌收缩性降低或舒张障碍。

试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？

进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，转意血量减少，心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。休克发展过程：一，代偿期：1血液重新分布2自身输血，是休克增加回心血量的第一道防线3自身输液，第二道防线；二，进展期：1酸中毒2局部输血管代谢产物增多3血液流变学的改变4内毒素的作用；三，难治期：血压进行性下降，脉搏塌陷，出现循环衰竭；毛细血管无复流；心脑肺肾等脏器出现障碍甚至衰竭。哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？

低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。1细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。2细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。3细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？ MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。综上所述，殊途同回引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，终极导致呼吸衰竭。肺通气功能障碍1限制性通气不足2阻塞性通气不足3肺泡通气不足时的血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡气氧二氧化碳分压升高

肺换气功能障碍1弥散障碍2肺泡通气与血流比例失调3解剖分流增加 试述ARDS的发病机制。

ARDS（急性呼吸窘迫综合症）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。

其机制是①由于肺泡——毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，至肺弥漫性功能障碍。②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质天生减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，是肺泡张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。

极端严重者，由于肺部疾病广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。1低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。

慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良，其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；(2)维生素D代谢障碍：

肾天生1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

急性肾衰的分类：肾前性急性肾功能肾衰，肾性急性肾功能衰竭，肾后性急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭发病机制：

1肾小球因素①肾血流减少（肾缺血）②肾小球病变2肾小管因素①肾小管阻塞②原尿回漏3肾细胞损伤及其机制①受损细胞有肾小管细胞，内皮细胞，系膜细胞②细胞损伤机制：ATP合成减少和离子泵失灵，自由基增多，还原型谷胱甘肽减少，磷脂酶活性增高，细胞骨架结构改变，细胞凋亡的激活 急性肾衰少尿期功能代谢变化

1尿变化：①少尿或无尿②低比重尿③尿钠高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高钾血症4代谢性酸中毒5氮质血症 急性肾功能衰竭多尿的机制 ①肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；③新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。试述肺性脑病的发病机制。

①呼吸衰竭 → 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症，脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供给不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。

水中毒对机体的影响和防治

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

第三篇：病理生理学重点名词解释与简答题

基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构的变化。健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会 上的完全良好状态。脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征 的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。

四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段。

裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。

心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或 不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。

肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致 的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现 为进行性呼吸困难和低氧血症。

肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质—去甲肾上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被成为假性神经递质。肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 伴随的急性肾小管坏死。

急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒等综合症。

慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长 的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐 渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。

肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内 积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列 全身性功能和代谢障碍的综合症。

1.简述脑死亡的诊断标准

判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？ 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.分析水中毒对机体的影响。

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。

5.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？

低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。

6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：

①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？

可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，AB

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？

可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？为什么？

不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。

13.使叙述休克早期微循环变化的特点及代偿意义。

休克早期即为休克代偿期，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，一些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速减慢；而β肾上腺受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面却对整体具有一定的代偿意义。主要表现为：血液重新分布，自身输血，自身输液。

14.休克II期微循环改变的机制。

休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。

②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。③血液流变学的改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集；加上组胺的作用于毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。④内毒素的作用：引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。15.多器官功能障碍MODS最常见的病因是什么？其发病机制？ 80%的MODS的病人进院时有明显的休克。

感染性病因，如败血症和严重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。非感染病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染纯在均可发生MODS。发病机制：①全身炎症反应失控。②促炎-抗炎介质平衡紊乱。③其他导致器官功能障碍因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤。16.DIC发生的机制是什么.组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统；血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。17.DIC导致休克的机制是什么？

①由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。②广泛出血可使血容量减少。③受累心肌损伤，使心输出量减少。④凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分。补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管扩张。18.试述心功能不全时心脏的代偿反应。①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑

19.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点。

心肌肥大可由多种原因引起。当部分心肌细胞丧失时，残余心肌可以发生反应性心肌肥大；长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，按照超负荷原因和心肌反应形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为：向心性肥大，心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联型增生，心肌细胞增粗。离心性肥大，心脏在长期过度容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联型增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生。20.简述心衰时心率加快的机制及意义。

心率加快的机制是：①由于心排出量减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋。③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。意义为：心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血流灌注，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。

21．心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难类型？ 机制：①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高，刺激肺毛细血管胖感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。22．试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。23.试述肺源性心脏病的发病机制。

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞核成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；④有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒缩能力；⑥呼吸困难时，用力呼气则可使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

24.试述肺性脑病的发病机制

一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响：

1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张；

2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损伤：一方面是血管内皮通透性增加，加重脑间质水肿，另一方面促进血管内凝血；

3、缺氧和酸中毒减少ATP生成：钠泵功能障碍，细胞水肿，压迫脑血管，加重颅内高压，颅内高压有压迫脑血管，加重缺氧，并形成恶性循环。

二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响：

1、缺氧一方面可直接抑制脑功能，另一方面可使钠泵功能障碍，使脑细胞水肿，加重颅内高压；

2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒，一方面使谷氨酸脱羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中枢神经功能，另一方面可增强磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶体溶解，加重神经细胞损伤。

25.肝性脑病时血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用。

血氨升高的原因：①尿素合成减少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使脑内神经递质发生改变，②干扰脑细胞能量代谢 ③氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的NA-K泵；与K离子竞争，影响细胞膜内外的离子分布。

26.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制。

①尿变化：少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致，而器质性ARF则同时又肾小球和肾小管功能障碍。②水中毒：ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿。③高钾血症：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒，细胞内钾离子外溢；低钠血症，是远端小官的钾钠交换减少；输入库存血或驶入含钾量高食物药物。④代谢性酸中毒：酸性物质在体内蓄积，肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增加。⑤氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。27.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。

(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。

28.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？ 矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。作用：矫枉失衡时，机体血液PTH升高，血磷增高而血钙降低，这些物质的持续失衡均会促进肾性骨营养不良的进一步恶化。29.试述肾性贫血的发病机制

1.EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成

2.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制 3.毒性物质抑制血小板功能所致出血 4.毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血

5.肾毒性物质可引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍 30.试述肾性骨营养不良的发病机制。①高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进②维生素D3活化障碍，它具有促进肠钙吸收和骨盐沉积等作用④酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。

第四篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第五篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。