怎样学习病理生理学[大全]

第一篇：怎样学习病理生理学[大全]

病生的重点是机制，所以切忌拿属于形态学的病理那一套去学病生，没用的，上到内科就会发现，论述一个疾病的时候病理和病理生理是两个内容。那么我们要用一个怎样的思路去学习病生呢？首先，我们要清楚一个病理生理过程是由什么病因和诱因引起的，然后要理解这些病因和诱因通过什么机制使得机体发生病理生理变化，其发展过程与结果如何，最后就要明白如何阻止和纠正病理生理变化。这个思路很重要，等到以后学习临床课的时候，明白一个疾病的病理生理机制，就可以从病人的体征症状和辅助检查了解到病人是有什么疾病，这个疾病的发展过程将会如何，以及如何去阻止疾病进一步恶化并治愈之，一个经验丰富的医师能够对疾病的发展了如指掌，有一部分的功劳就是属于病生的。

我之前说过，病生分为总论，基本病理过程和系统病理生理，学习病生需要按照这个顺序一步步走，没办法跳过的，那就好比还没学会走就先学跑了，会摔跤的。对于中山医而言，病生不会学脑功能不全，我接下来会慢慢讲各章节要怎么学好，因为这门课对于诊断学，临床课都是很有指导意义的，不能学完就扔了。

关于疾病的概论，主要是要掌握基本概念，比如健康，亚健康，疾病与死亡。不过对于临床而言，重要的是病因和诱因的概念，因为在诊断一个疾病的时候，一定要弄明白因为什么而发病了，不然的话没有去除病因和诱因，是没有办法彻底治好疾病的，而且掌握病因的各种类型对于问诊思路的培养也很有帮助。发病学就是泛泛的说一下疾病一般都是怎么发展的，机制有哪些，后面学到的东西不外乎都是这几种，所以有个基本概念之后，学到后面就比较容易上手了。这一章的重点是各个基本名词的概念。

基本病理过程包括第三章到第十二章的内容，这些都是最为基本的病理生理过程，比如任何一个病人都会有水电解质紊乱，所以掌握它们是必然的事情。

水电解质紊乱里，首先要牢记其分类和各种电解质正常值，连缺还是多都搞不清楚的话，还谈什么补液呢？这一部分需要先记住一下各种电解质的正常值，这个在临床工作是经常的用，这部分的内容编写就是典型的“原因机制+机体影响（即发展过程）+防治的病生基础”这种三段式结构，以水钠代谢为例，首先明白分类，然后每一类里都会论述其原因（如低渗性脱水的原因就是机体大量丢失钠和水，机制则是一切可能失钠失水的途径），对机体的影响（低渗性脱水易导致休克、少尿、脱水体征和尿钠减少等），防治的病生基础（去除病因，缺啥补啥，防治并发症），这一套思路下来，整个水电解质紊乱就可以很好理解了，剩下的就是记忆了，在临床工作中，通常都是先从症状体征和辅查推断出病理生理过程，然后再反过来针对病理生理过程的发展做出应对性的治疗的。这章的重点是各种水电解质紊乱分类的概念，以及其机制和机体影响，防治什么的知道了机制还不好办么，其中最重点的是水钠钾钙。

酸碱平衡紊乱的思路是一样的，先记住正常值和分类，然后要理解酸碱平衡的决定性因素有两个：呼吸和代谢，一定要准确判断酸碱失衡是由呼吸因素引起还是代谢因素引起，不然用错了方法去治疗酸碱失衡是很大件事的。本章的重点是酸碱平衡的一些指标及其各自代表呼吸因素还是代谢因素，单纯酸碱平衡紊乱的类型以及各自的三段式，还有就是要会简单的判断一个给定常规指标的人是属于何种水电解质酸碱紊乱。

缺氧需要先复习一下生理的氧离曲线，这样要好懂很多。首先就是掌握缺氧的概念和各项血氧指标，然后是缺氧的类型，原因和发病机制，然后就是缺氧导致的机体变化。缺氧是很常见的一种病理生理过程，病因也非常的广泛，所以也一定要准确的判断缺氧的类型，不然的话对一个因为中毒而导致的组织性缺氧病人单纯给氧，是不足以纠正缺氧状态的。发热比较简单。我在生理心得中提到，大二只需要明白有“发热前寒战”的现象就好，现在病生就会详细的解释为什么会有发热前寒战了，首先要掌握发热的概念，以及调定点学说，理解这个对于发热的过程是必要的。接着要掌握发热的分类以及致热源的分类，其中后者更重要，发热过程中最为重要的就是发热的三个时相了，实际上发热太常见，详细分析并没有太大的帮助，通常都是简单的了解病人处于何种发热时相，针对性的处理之就足够了。最后就是发热导致的机体变化和防治了，其实防治都是一个套路的，以后都懒得说了，机体变化主要是临床工作应用比较多，比如发烧就肯定会消瘦啦，这个道理不用说大家都懂的。细胞信号转导异常与疾病和细胞增殖凋亡异常与疾病这两张并不是考试的重点，但是这是分子病理生理学的最基础的东西，现在有什么研究不是做到分子基因水平的，看文献如果不懂分子病理生理，基本上是看不懂的，所以考试归考试，但是这两章对于想深造和参加科研的同学而言是必须掌握的入门知识。这两章最重点的就是凋亡的概念。

应激这一章在实际应用中很普遍，不要说病人了，考个试都能应激啦。首先要知道应激和GAS的概念、分期及应激的神经-内分泌基础，重点在于急性期反应，尤其是HSP的概念，功能以及应激的机体变化，一个应激是会引起全身的变化的，虽然很多很杂，但是这是可以推导出来的。最后了解一下应激所导致的最常见的疾病——应激性溃疡就可以了。缺血再灌注损伤这一章能够告诉你为什么缺血时间过长反而不宜立即恢复缺血部位的血供。这一章的重点是发生机制，比如自由基生成增多的机制，钙超载的机制和引起损伤的机制，微血管损伤机制，了解了这些，就可以明白接下来的机体变化了，其中心脑的缺血再灌注损伤是比较重要的，因为一般来说缺血状态下影响得最厉害的就这两个，处理不当后果最严重的也是这两个。

休克整章皆是重要的，其分类，发展过程及其具体表现，以及休克的发生机制中的组织-细胞机制，对各个器官的影响比较常考到，休克在临床上是否能及时判断对于病人是否能存活具有重要意义，不然的话，病人马上死给你看的。

凝血和抗凝这章以DIC为重点，凝血过程和抗凝纤溶过程我学到现在都还没有记住过，DIC的机制是其中的重中之重，因为掌握机制就等于掌握了病因诱因，临床上重要的是要预先知道DIC发生的可能性并预防之，而不是等到出现了才处理之。另外休克与DIC是经常相伴的，两者的关系要能够理解并且串通起来。

心功能不全，就是平时所说的心衰。首先知道分类，然后是心衰代偿机制，这样就能明白之前病理所讲的那些临床表现是为什么了，然后是掌握临床表现的病生基础，考试可以给一个具体的临床情况并让你分析其中的机制。

肺功能不全就是呼吸衰竭，首先要知道有两型，然后这两型的定义标准是什么，这一章要和缺氧紧密联系再一起，接着是掌握病因，不同的病因会引起不同的呼吸衰竭，呼衰时的代谢变化是最为重点的，这部分要与酸碱紊乱联系在一起，另外就是肺性脑病的概念，呼吸衰竭在内科有一个专门的章节讲解，因此可不要考完就忘了。肝功能不全，即肝衰，重点是肝性脑病的概念及其机制学说，至于肝肾综合征，我在上病生时的印象并不深，而且即使现在我考了内科，轮完了消化科，也并没有更懂多少，如果能够理解的话，不妨了解一下，这个可是肝硬化的重症并发症之一来的。

肾功能不全，或者叫肾衰，自然要熟悉分类分期及其分期的机制，个别的概念如氮质血症更是要了然于胸，肾衰所引起的机体变化是非常重要的，临床上肾衰都是非常难搞的，我觉得，系统里最麻烦的是心脏和肾脏，两个都啰嗦，又难懂，尤其是肾脏，肾病都有那么多种，乱糟糟的。

看起来每章内容我都讲得似乎很简短那样，其实是因为病生的结构就是这样，没有什么不一样的地方，我也不可能具体到每一点，我又不是讲课啊，对中山医的学生而言，病生考试相当重点，好好复习配合吴伟康主编的参考书是不会出什么问题的，不过综述乱写的话可能会比较低分，综述这一点以后再说吧。

第二篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第三篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

第四篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第五篇：病理生理学复习题

第二章 疾病概论

一、选择题 A型题

1．有关健康的正确提法是

A．不生病就是健康

B．健康是指体格健全

C．健康是指精神上的完全良好状态

D．健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2．疾病的概念中下列哪项陈述较确切 A．疾病即指机体不舒服

B．是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C．疾病是不健康的生命活动过程

D．疾病是机体对内环境的协调障碍 3．下列哪项陈述是正确的

A．只要有病因存在，疾病肯定会发生

B．只要有条件存在，疾病肯定会发生 C．只要有诱因存在，疾病肯定会发生

D．没有病因存在，疾病肯定不会发生 4．能够促进疾病发生发展的因素称为

A．疾病的条件

B．疾病的诱因

C．疾病的危险因素

D.疾病的内因

5．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的

A．条件是指在病因作用下，对疾病发生发展有影响的因素 B．条件包括内部条件和外部条件

C．对某一疾病发生是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D．条件是疾病发生必不可少的因素

6．疾病的发展方向取决于

A．病因的数量与强度

B．存在的诱因

C．损伤与抗损伤力量的对比

D．机体的抵抗力

7．下述哪项不符合完全康复的标准

A．致病因素已经消除或不起作用

B．疾病时发生的损伤性变化完全消失 C．劳动能力完全恢复

D．机体的的自稳调节恢复正常 8．不完全康复时

A．致病因素已完全消失

B．功能、代谢和结构的障碍完全消失

C．基本病理变化尚未完全消失

D．机体的自稳调节完全恢复正常 9．死亡的概念是指

A．呼吸、心跳停止，各种反射消失

B．各组织器官的生命活动终止

C．机体作为一个整体的功能永久性停止

D．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态

10．下列哪项不宜作为脑死亡的标准

A．心跳停止

B．自主呼吸停止

C．颅神经反射消失

D．不可逆性深昏迷

A型题

1.D

2.B

3.D

4.B

5.D

6.C

7.C

8.C

9.C

10.A

第三章 水、电解质代谢紊乱

一、选择题

A型题 1.正常成人血浆占体重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.内环境是指

A.细胞外液 B.细胞

C.跨细胞液 D.体液 3.决定细胞外液渗透压的主要因素是

A.清蛋白 B.球蛋白

++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量为

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情况下正常成人每天出入水量约为

A.3000～4000ml B.2500～3000ml C.2000～2500ml D.1500～2000ml 6.正常成人血清钠浓度范围约为

A.100～120mmol/L B.120～130 mmol/L C.130～150 mmol/L D.150～170 mmol/L 7.正常成人血清钾浓度为

A.1.0～2.5 mmol/L B.2.0～3.0 mmol/L C.2.5～3.5 mmol/L D.3.5～5.5 mmol/L 8.下述有关体液描述哪项是正确的

A.不同年龄体液占体重都是60% B.年龄越小，体液越少 C.因年龄、性别、胖瘦而异 D.和进水量关系十分密切 9.低钠血症是指血清钠低于

A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低钠血症也可称为

A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 11.低渗性脱水时血浆渗透压低于

A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期内大量丢失小肠液首先常出现 A.高渗性脱水B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.低钠血症 E.高钾血症

13.下述情况不会引起低钠血症

A.急性肾衰竭 B.原发性醛固酮增多症

C.ADH分泌异常增多症 D.支气管肺癌 14.高钠血症是指血清钠浓度大于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高钠血症又称

A.原发性高钠血症 B.高渗性脱水

C.原发性醛固酮增多症 D.Cushing综合征 16.低渗性脱水时体内出现

细胞内液 细胞外液

A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高渗性脱水患者血清钠浓度是

A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 19.高渗性脱水患者血浆渗透压是

A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行军时只过多饮水可发生

A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.等渗性脱水 21.等渗性脱水时，体液变化的特点是

细胞内液 细胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 变化不大 D.变化不大 ↓

22.等渗性脱水如未经处理可转变为

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 23.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 24.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的 A.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍 B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同 C.均有明显口渴、少尿症状 D.细胞内、外液量都会减少 25.水肿的概念是指

A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多

26.下述哪一项不是维持血管内外液体交换平衡的因素？

A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 27.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量

A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纤维蛋白 D.白蛋白 28.炎性水肿产生的主要机制是

A.局部血管内血浆胶体渗透压降低 B.组织间液胶体渗透压升高 C.微血管壁通透性增高 D.组织间液流体静压增高 29.肾小球滤过分数的含义是指

A.肾小球滤过率与肾小管重吸收率之比值 B.肾小球滤过率与肾血流量之比值 C.肾小球滤过率与肾血浆流量之比值

D.肾小球滤过钠量与肾小管重吸收钠量之比值 30.心性水肿最先出现的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔

31.肾性水肿首先出现的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 32.肝性水肿最先出现的部位是

A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔

答案

A型题

1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D

第五章 缺 氧

一、选择题 A型题

1．严重贫血可引起

A．循环性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．血液性缺氧

D．组织中毒性缺氧

2．血液性缺氧时

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量一般均正常

D．血氧容量、血氧含量一般均降低 3．循环性缺氧时动脉的

A．血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低

B．血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低

C．血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低

D．血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常

4．下列何种物质可引起低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力、导致缺氧的发生 A．硫酸盐

B．尿素

C．亚硝酸盐

D．肌酐

5． 组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍

A．溶酶体酶

B．呼吸酶

C．磷脂酶

D．丙酮酸脱氢酶

6．静脉血短路(分流)流入动脉可造成

A．血液性缺氧

B．缺血性缺氧

C．淤血性缺氧

D．乏氧性缺氧

7．缺氧是由于

A．向组织供氧不足或组织利用氧障碍

B．吸入气中氧含量减少

C．血液中氧分压降低

D．血液中氧含量降低

8．正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是

A．吸入气的氧分压降低

B．肺气体交换障碍

C．循环血量减少

D．血液携氧能力降低

9．影响血氧饱和度的最主要因素是

A．血液pH值

B．血液温度

C．血液CO2分压

D．血氧分压

10．P50升高见于下列哪种情况

A．氧离曲线左移

B．Hb与氧的亲和力增高

C．血液H+浓度升高

D．血K+升高

11．反映组织利用氧多少的指标是

A．动脉血氧含量

B．静脉血氧含量

C．静脉血氧饱和度

D．动—静脉血氧含量差

12．慢性支气管炎病人最易发生下列哪种类型的缺氧

A．大气性缺氧

B．呼吸性缺氧

C．等张性缺氧

D．低动力性缺氧

13．某患者血氧检查结果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为

A．低张性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．组织性缺氧

14．下列哪项不是血液性缺氧的原因

A．煤气中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．硫化物中毒

D．大量输入库存血

15．临床最常见的血液性缺氧是

A．贫血

B．CO中毒

C．高铁血红蛋白血症

D．过氯酸盐中毒

16．某患者血氧检查为: PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 A．哮喘

B．肺气肿

C．慢性贫血

D．慢性充血性心力衰竭

17．砒霜中毒导致缺氧的机制是

A． 丙酮酸脱氢酶合成减少

B．线粒体损伤

C．形成高铁血红蛋白

D．抑制细胞色素氧化酶

18．缺氧引起呼吸系统的变化，下列哪项不正确

A．血液性缺氧时呼吸一般无明显增加

B．低张性缺氧最易引起呼吸加深加快

C．肺通气量增加的机制是由于直接刺激呼吸中枢

D．各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢

19．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式

A．心率加快

B．心肌收缩力加强

C．心、脑、肺血管扩张

D．静脉回流量增加

20．慢性缺氧时红细胞增多的机制是

A．腹腔内脏血管收缩

B．骨髓造血加强

C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多

21．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是

A．血液H+浓度升高

B．血液CO2分压升高

C．血液温度升高

D．红细胞内2,3-DPG增加

22．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好

A．肺水肿

B．失血性休克

C．严重贫血

D．氰化物中毒

答案

A型题

1.C 2.D 3.D

4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D

22.A

第六章 发 热

一、选择题 A型题

1． 关于发热的叙述，下列哪项是最正确的

a)体温超过正常值0.5℃ b)产热过程超过散热过程 c)是临床上常见疾病

d)由体温调节中枢调定点上移引起 2．下述哪种情况的体温升高属于过热

A． 妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中暑 3．下述哪种物质属于发热中枢正调节介质

A． AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4．不产生内生致热原的细胞是

A． 单核细胞 B.巨噬细胞 C.心肌细胞 D.内皮细胞 5．下述哪种不属于内生致热原

A． IL-1 B.干扰素

C.5-羟色胺 D.肿瘤坏死因子 6．下述哪种物质属于发热中枢负调节介质

A．AVP B．PGE C．NO D．CRH 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于

A． 变态反应 B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.内毒素污染 8．下述哪项为发热中枢介质

A． 内毒素 B.前列腺素E C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 9．体温上升期热代谢特点是

A.散热减少，产热增加，体温↑

B．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平C．产热减少，散热增加，体温↑ D．产热减少，散热增加，体温↓ 10．高热持续期热代谢特点是

A.散热减少，产热增加，体温↑

B.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平C.产热减少，散热增加，体温↑ D.产热减少，散热增加，体温↓ 11．退热期可以出现

A.钠潴留 B.氯潴留 C.水肿 D.脱水 12．急性发热或体温上升期

A．交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升 B．交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降 C．迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降 D．迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升 13．下述哪项属于发热激活物

A． 干扰素 B.肿瘤坏死因子 C.巨噬细胞炎症蛋白-1 D．内毒素 14．体温调节中枢的高级部位是

A． 延髓 B.脑桥

C.中脑 D.视前区-下丘脑前部 15．体温每升高1℃，心率增加

A． 5次／min B.18次／min C.20次／min D.30次／min 16．发热患者的体温上升期和高热持续期出现

A． 排尿增多，水、钠、镁排出增多 B． 排尿增多，水、钠、钙排出增多 C． 排尿减少，水、钠、钙潴留 D．排尿减少，水、钠、氯潴留

17．发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般提高

A.3% B.13% C．23% D.33% 18．体温上升期时皮肤出现“鸡皮疙瘩”是由于

A.皮肤血管收缩 B.皮肤血管扩张 C.竖毛肌收缩 D.竖毛肌舒张

答案

A型题

1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C

第十一章

休

克

一、选择题

A型题

1．休克的现代概念是

A． 休克是剧烈的震荡或打击

B． 休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭

C． 休克是一种综合征，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低

D． 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程

2．成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克 A．10% B．15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是

A.儿茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素A2 D．内皮素 4．休克早期“自身输血”作用主要是指 动—静脉吻合支开放，回心血量增加 B．容量血管收缩，回心血量增加

C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

5．休克早期“自身输液”作用主要是指

A．容量血管收缩，回心血量增加 B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．毛细血管内压降低，组织液回流增多 6．休克早期血管扩张见于

A.皮肤血管 B.胃肠血管 C.肾脏血管 D.心脏血管

7．休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的

A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩 D.动-静脉吻合支收缩 8．休克的下列临床表现哪一项是错误的

A.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速

C.血压均下降 D.面色苍白或潮红、紫绀 9．休克时交感—肾上腺髓质系统处于

A．强烈兴奋 B．先兴奋后抑制，最后衰竭 C．强烈抑制 D．先抑制后兴奋 10．休克I期组织微循环灌流的特点是

A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是

A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克时正确的补液原则是

A．如血压正常不必补液

B．补充丧失的部分液体，即“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少”

13．高动力型休克的基本特征是

A．心输出量增加 B．动脉血压不降低 C．高排低阻 D．皮肤温暖 14．低动力型休克的基本特征是

动脉血压下降 B．低排高阻

C．皮肤湿冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可见于

A．失血性休克 B．创伤性休克 C．烧伤性休克 D．休克失代偿期 16．休克时动—静脉短路开放的主要原因是

A．去甲肾上腺素增多，兴奋血管a-受体 B．内源性鸦片样物质增加 C．肥大细胞释放组胺增加

D．肾上腺素大量增加，兴奋血管β-受体 17．选择扩血管药治疗休克应首先

A．充分补足血容量 B．纠正酸中毒 C．改善心脏功能 D．去除原发病因 18．休克时血液的血细胞比容的变化规律是

A．先正常后升高 B．先正常后降低

C．先降低后升高 D.先升高后降低 19．神经源性休克发病的起始环节是

A．心泵功能因中枢抑制而障碍 B．血容量减少

C．血管床容量增加 D．交感神经肾上腺髓质兴奋 20.休克I期发生的急性肾功能衰竭属

A.肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭

C．肾性肾功能衰竭 D．肾前性和肾性肾功能衰竭 21.不符合休克早期临床表现的是

A.脸色苍白 B.四肢湿冷 C.尿量减少 D.脉压增大

答案

A型题

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10