病理生理学课件_心力衰竭_

第一篇：病理生理学课件_心力衰竭_

胞外Ca2+内流障碍

钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道 钠钙交换 电压门控钙通道减少 肌浆网钙释放通道减少 SR钙ATPase基因下调 外钙内流、内钙释放减少

SR摄

取钙减少

[Ca2+]i 10-7―10-5mol/L 瞬变峰值降低

活化横桥减少 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 缺血

缺氧 ATP 减少 代谢性

酸中毒 SR摄Ca2+ SR储Ca2+

SRCa2+释放障碍 H+增加 与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白与钙

结合能力下降 肌钙蛋白与Ca2+结合减少

外钙内

流减少

（四）心肌肥大的不平衡生长

交感神经分布密度下降

冠脉微循环障碍

心肌表面/心肌重量比值下降

心肌线粒体数增加不足

肌球蛋白ATP酶活性下降 细胞膜、肌浆网上钙泵 细胞膜Na-K ATPase

（一）钙离子复位延缓（能量不足/数量相对减少）细胞膜钠钙交换体对

钙离子亲合力下降

肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白

任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍

（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。

冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。

（三）心室舒张势能减少 心肌肥大、炎症、纤维化? 心室压力 一 容积（p-V）曲线

（四）心室顺应性降低 心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变

（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。c.顺应性增高 b.顺应性正常

a.顺应性降低 心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏代偿反应 心率加快

心输出量下降

心交感神经兴奋

容量感受器

心脏扩张

紧张源性扩张

肌源性扩张

心肌肥大

压力

负荷 心肌纤维

并联增生

纤维增粗 室壁厚度

增加腔扩

大不明显 腔径/壁厚 容量

负荷 心肌纤维

串联增生

纤维增长 室壁厚度

增加腔扩

大更明显 腔径/壁厚 心肌细胞体积增大、重量增加 心肌肥大

Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy 心外代偿反应 血容量增加

血流重分布

红细胞增多

组织细胞利用氧的能力增强 神经-体液的代偿反应 心脏负荷增大

心肌耗氧量增加

心率失常

细胞因子的损伤作用

氧化应激

心肌重构

水钠潴留 慢性心衰过程: 从代偿走向失代偿

全身感染

酸碱平衡及电解质代谢紊乱

心率失常

妊娠及分娩

诱 因 交感神经兴奋,心脏负荷增加

内毒素抑制心肌收缩? 心率加快，耗氧增加? 呼吸道感染加重右心负荷? H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合? H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性? 微循环灌多流少，回心血量减少? 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞，心律失常 心力衰竭的临床表现可分为

肺循环充血

体循环淤血

心输出量不足

* 心力衰竭 Heart Failure 大

纲 第一节 概述

第二节 心力衰竭的病因与分类

第三节 心力衰竭的发生机制

第四节 心力衰竭时机体的代偿反应

第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础

第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 心

脏

解

剖 心功能的决定因素 每搏输出量 心输出量 心脏前负荷 心肌收缩性 心肌后负荷 心率 心 衰 定 义

在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭.休克

心包炎

病例：女，66岁

主诉：高血压病史30年，活动后气短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T 36.6 ℃，R20次/分P 78次/分，BP 130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤。心B超：符合高血压型心脏病改变。病

因

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

（二）心脏负荷过度

心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化 压力负荷

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、窄、慢性阻塞性肺疾患

容量负荷

主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态

根据心力衰竭病情严重程度分为：

轻度心力衰竭

中度心力衰竭

重度心力衰竭

按心力衰竭起病及病程发展速度分为：

急性心力衰竭

慢性心力衰竭 分

类 按心输出量的高低分为：

低输出量性心力衰竭

高输出量性心力衰竭

按心力衰竭的发病部位分为：

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭

按心脏收缩与舒张功能的障碍：

收缩功能不全性心力衰竭

舒张功能不全性心力衰竭

指心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。

可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。

高输出量性心力衰竭

Cardiac

Muscle 正常心肌舒缩的分子基础

收缩蛋白

肌球蛋白(myosin)

肌动蛋白(actin)

调节蛋白

向肌球蛋白(tropomysin)

肌钙蛋白(tropnin)钙离子

ATP

一、心肌收缩性减弱

二、心室舒张功能异常

三、心脏各部舒缩活动的不协调性

心力衰竭的发生机制

心肌收缩性减弱 收缩功能障碍 收缩力↓ 收缩速度↓ 心肌收缩性减弱

（一）收缩相关蛋白的破坏

（二）心肌能量代谢紊乱

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

（四）心肌肥大的不平衡生长

心肌细胞坏死

细胞肿胀，破裂

Centrolobular necrosis(LHF)心肌细胞凋亡

细胞固缩，形成凋亡小体

凋亡指数可数可达 35.5%

氧化应激

细胞因子

钙稳态失衡

线粒体功能异常

（二）心肌能量代谢紊乱

ATPase 酶 产能 用能 底物 O2 ATP 功 + 能量生成障碍

缺血15min，ATP下降65% 肌球蛋白头部的ATP酶提供的机械能减少 肌浆网和胞膜对钙的转运障碍，钙超载

钙进入线粒体，能量生成减少

收缩蛋白和调节蛋白的更新、合成需要ATP α α

+++ β β

+ αβ

+ + 正常心肌细胞 肥大心肌细胞 O2 能量利用障碍

肌球蛋白ATP酶肽链比例改变

（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍

myosin横桥结合Actin Ca2+内流 SR Ca2+→[Ca2+]i↑ 受磷蛋白 phospholamban 结合肌钙蛋白 收缩 H+ 释 肌浆网Ca2+处理功能障碍

肌浆网Ca2+摄取能力减弱

肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网Ca2+释放量减少

* * *

第二篇：病理生理学习题——呼吸衰竭课件（范文模版）

呼衰

单5选1(题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项)1.[1分]平静呼吸时呼吸运动的特点是 A:吸气和呼气都是主动的

B:呼气是主动的，吸气是被动的 C:吸气和呼气都是被动的

D:吸气是主动的，呼气是被动的

E:吸气由吸气肌收缩所致，呼气由呼气肌收缩所致 标准答案：D

2.[1分]下列关于人工呼吸的叙述中，错误的是 A:可通过周期性升高和降低外界气压的方式进行 B:可通过周期性升高和降低肺内压的方式进行 C:口对口式人工呼吸为负压人工呼吸 D:节律性地举臂压背为负压人工呼吸 E:节律性挤压胸廓为负压人工呼吸 标准答案：B

3.[1分]维持胸膜腔内负压的必要条件之一是 A:呼吸道存在一定阻力 B:胸膜腔的密闭状态 C:肺内压低于大气压 D:吸气肌收缩 E:呼气肌收缩 标准答案：B

4.[1分]下列哪种情况下，胸膜腔内压可高于大气压 A:保持呼吸道通畅，用力吸气 B:保持呼吸道通畅，用力呼气 C:关闭声门并用力吸气 D:关闭声门并用力呼气 E:正常呼吸时，用力呼吸 标准答案：B

5.[1分]以下关于肺表面活性物质作用生理意义的描述中，哪一项是错误的 A:降低吸气阻力

B:减少肺组织液生成，防止肺水肿 C:有助于维持肺泡的稳定性 D:降低表面张力 E:降低肺顺应性 标准答案：E

6.[1分]在肺部，气体扩散速率与下列哪个因素成反比关系 A:气体分压差 B:气体扩散面积 C:该气体在血浆的溶解度 D:气体扩散距离 E:温度

标准答案：D

7.[1分]下列关于通气/血流比值的描述，哪一项是错误的? A:安静时正常值为0.84 B:通气/血流比值下降，意味着发生功能性动-静脉短路 C:通气/血流比值增大，意味着肺泡无效腔增大 D:直立位时，肺尖部的通气/血流比值大于肺下部

E:通气/血流比值小于0.84，不利于肺换气，大于0.84时，则利于肺换气 标准答案：E

8.[1分]完整的呼吸过程是指 A:肺通气功能 B:肺换气功能 C:细胞呼吸功能 D:内、外呼吸功能

E:内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 标准答案：E

9.[1分]关于呼吸衰竭说法最合适的是 A:通气障碍所致 B:换气障碍所致 C:V/Q比例失调所致 D:外呼吸严重障碍所致 E:内呼吸严重障碍所致 标准答案：D

10.[1分]成人在吸入气氧含量（FiO2）不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是： A:PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）B:PaO2＞6.67 kPa C:PaO2＜9.3 kPa D:RFI（呼吸衰竭指数）≤300 E:PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa 标准答案：D

11.[1分]在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值 A:＜5.3 kPa(40mmHg)B:＜6.7 kPa(50mmHg)C:＜8.0 kPa(60mmHg)D:＜9.3 kPa(70mmHg)E:＜10.6 kPa(80mmHg)标准答案：C

12.[1分]以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 A:临床经验制定的

B:此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C:此时会引起酸中毒

D:此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化

E:氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 标准答案：E

13.[1分]海平面条件下，I型呼吸衰竭血气诊断标准一般为 A:PaO2＜4.0kPa(30mmHg)B:PaO2＜5.3 kPa(40mmHg)C:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)D:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)E:PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7 kPa(50mmHg)标准答案：D

14.[1分]海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PAO2＜8.0kPa(60mmHg)C:PACO2＞6.7 kPa(50mmHg)D:PaO2＜6.7kpa，PaCO2＞8.0kPa E:PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7 kPa(50mmHg)标准答案：E

15.[1分]呼吸衰竭最常见病因是 A:上呼吸道急性感染

B:炎症使中央气道狭窄、阻塞 C:过量麻醉药、镇静药应用 D:肺栓塞

E:慢性阻塞性肺疾患 标准答案：E

16.[1分]引起限制性通气不足的原因之一是 A:白喉

B:支气管哮喘 C:气管异物

D:多发性肋骨骨折 E:肺泡水肿 标准答案：D

17.[1分]限制性通气不足引发呼衰的机制 A:中央气道阻塞 B:外周气道阻塞 C:肺泡膜面积减小，膜厚度增加 D:肺泡扩张受限制

E:肺泡通气血流比例失调 标准答案：D

18.[1分]阻塞性通气不足引发呼衰的机制 A:肺顺应性降低

B:气道狭窄或被压迫 C:非弹性阻力增加 D:肺泡扩张受限制 E:气流形式 标准答案：B

19.[1分]下列哪种情况会造成阻塞性通气不足？ A:肋间神经炎-呼吸肌活动障碍 B:结核性胸膜炎-胸廓顺应性降低 C:肺纤维化-肺顺应性降低

D:支气管炎症分泌物增多-气道阻力增加 E:肺水肿-弥散障碍 标准答案：D

20.[1分]影响气道阻力增加最主要因素是 A:气道内径

B:气道长度和形态 C:气体密度和粘度 D:气流速度 E:气流形式 标准答案：A

21.[1分]外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？ A:<0.5mm B:<1.0mm C:<1.5mm D:<2.0mm E:<2.5mm 标准答案：D

22.[1分]胸内中央型气道阻塞可发生 A:呼气性呼吸困难 B:吸气性呼吸困难 C:呼气吸气同等困难 D:呼气吸气均无困难 E:阵发性呼吸困难 标准答案：A

23.[1分]喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是 A:吸气时气道内压低于大气压 B:吸气时胸内压降低

C:吸气时肺泡扩张压迫胸内气道 D:小气道闭合

E:等压点上移至小气道 标准答案：A

24.[1分]慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是 A:中央性气道阻塞

B:呼气时气道内压大于大气压

C:胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 D:肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长 E:小气道病变阻力增加，等压点移向小气道 标准答案：E

25.[1分]反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A:肺潮气量 B:PaO2值 C:PaCO2值 D:PAO2值

E:肺泡氧分压与动脉血氧分压差值 标准答案：C

26.[1分]通气功能障碍时，血气变化的特点为 A:PaO2下降

B:PaO2下降，PaCO2下降 C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：C

27.[1分]胸膜广泛增厚的病人可发生 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:气体弥散障碍 D:功能分流增加 E:真性分流增加 标准答案：C

28.[1分]肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于 A:肺泡膜呼吸面积减少 B:肺泡膜增厚

C:肺泡膜两侧分压差减小

D:血液和肺泡接触时间过于缩短 E:等压点向小气道侧移动 标准答案：D

29.[1分]肺内功能性分流是指 A:部分肺泡通气不足 B:部分肺泡血流不足

C:部分肺泡通气不足而血流正常 D:部分肺泡血流不足而通气正常 E:肺动－静脉吻合支开放 标准答案：C

30.[1分] 死腔样通气是指 A:部分肺泡血流不足 B:部分肺泡通气不足

C:部分肺泡通气不足而血流正常 D:部分肺泡血流不足而通气正常 E:生理死腔扩大 标准答案：D

31.[1分]真性分流是指 A:部分肺泡通气不足 B:部分肺泡血流不足

C:肺泡完全不通气但仍有血流 D:部分肺泡完全无血流但仍有通气 E:肺泡通气和血流都不足 标准答案：C

32.[1分]正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是 A:生理性通气/血流比例不协调 B:功能性死腔增多 C:功能性分流增多 D:解剖分流增多

E:正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 标准答案：A

33.[1分]因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于 A:肺不张 B:肺水肿 C:肺动脉栓塞

D:慢性阻塞性肺病患者 E:支气管肺炎 标准答案：C

34.[1分]为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？ A:功能性分流 B:解剖性分流 C:弥散障碍 D:死腔样通气 E:通气障碍 标准答案：B

35.[1分]呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是 A:外周血管扩张、阻力降低，静脉回流量增加 B:慢性缺氧所致血量增多 C:血液粘滞性增高

D:肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 E:肺小动脉壁增厚、管腔狭窄 标准答案：E

36.[1分]在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用？ A:肺胞Ⅰ型上皮细胞 B:肺胞Ⅱ型上皮细胞 C:中性粒细胞 D:单核细胞 E:巨噬细胞 标准答案：C

37.[1分]急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是 A:致病因子损伤肺泡-毛细血管膜 B:致病因子损伤肺泡上皮细胞 C:致病因子损伤血管内皮细胞 D:血小板聚集形成微血栓

E:中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜 标准答案：E

38.[1分]慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是 A:肺顺应性下降 B:支气管粘膜水肿 C:有效肺泡通气量减少 D:小气道阻塞 E:肺组织弹性下降 标准答案：C

39.[1分]呼吸衰竭引起的缺氧类型是 A:循环性缺氧 B:低张性缺氧 C:组织性缺氧 D:血液性缺氧

E:组织性缺氧+血液性缺氧 标准答案：B

40.[1分]不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是 A:气道阻塞 B:支气管哮喘 C:贫血

D:胸膜纤维化 E:严重胸廓畸形 标准答案：C

41.[1分]呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是 A:代谢性酸中毒 B:呼吸性酸中毒 C:代谢性碱中毒 D:呼吸性碱中毒 E:混合性酸碱紊乱 标准答案：E

42.[1分]某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？ A:急性呼吸性酸中毒 B:慢性呼吸性酸中毒

C:急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D:代谢性酸中毒

E:慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 标准答案：C

43.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值为 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜5.3kPa(40mmHg)D:PaO2＜4.0kPa(30mmHg)E:PaO2＜2.7kPa(20mmHg)标准答案：E

44.[1分]呼吸衰竭导致肺性脑病发生的最关键的是 A:缺氧使脑血管扩张

B:缺氧使细胞内ATP生成减少 C:缺氧使血管壁通透性升高 D:缺氧使细胞内酸中毒

E:CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒+缺氧 标准答案：E

45.[1分]呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 A:缺氧直接损伤肾脏功能 B:反射性肾血管收缩 C:并发心功能不全 D:并发DIC E:并发休克 标准答案：B

46.[1分]肺原性心脏病的主要发病机制是 A:用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能

B:用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，增加右心收缩负荷 C:缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩 D:血液粘度增加

E:肺毛细血管床大量破坏 标准答案：C

47.[1分]肺动脉栓塞患者发生呼衰是由于 A:功能性分流 B:死腔样通气 C:弥散障碍 D:通气功能障碍 E:肺内真性分流增加 标准答案：A

48.[1分]氧疗对下列哪种情况引起的病变无效 A:通气障碍 B:气体弥散障碍 C:功能性分流 D:死腔样通气 E:肺动-静脉瘘 标准答案：E

49.[1分]下列哪一项不是弥散障碍的特点 A:可因肺泡膜面积减少引起 B:可因肺泡膜厚度增加引起

C:常在静息时就可引起明显的PaO2降低 D:PaCO2正常甚至低于正常

E:严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2降低 标准答案：C

50.[1分]有关肺泡通气/血流比例失调下列哪一项不正确 A:可以是部分肺泡通气不足 B:可以是部分肺泡血流不足

C:是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可以不减少 D:常引起PaO2降低,而PaCO2不增加

E:可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺血流量未减少时 标准答案：E

51.[1分]下列哪一项与“功能性分流”不符 A:又称静脉血掺杂

B:是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C:正常人肺也有功能性分流 D:肺不张时也引起功能性分流 E:功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低，PaCO2增加 标准答案：D

52.[1分]下列哪一项与“死腔样通气”不符 A:明显增多时可引起呼吸衰竭

B:是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C:正常人肺没有死腔样通气 D:可见于肺弥散性血管内凝血时

E:是因大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低 标准答案：C

53.[1分]慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是 A:慢速输入高浓度纯氧 B:间歇输入低浓度氧 C:正压输入低浓度氧 D:持续低流量低浓度给氧 E:持续高流量高浓度给氧 标准答案：D

54.[1分]呼吸衰竭引起肺动脉高压的最主要机制是

A:血液粘滞性增高 B:缺氧所致血量增多

C:肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D:外周血管扩张血液回流增加 E:肺小动脉壁增厚 标准答案：C

55.[1分]严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于

A:PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显 B:PaO2为30mmHg时肺通气量最大

C:PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D:缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用 E:低浓度氧疗能增强呼吸动力 标准答案：C

56.[1分]呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制错误的是 A:胃粘膜屏障作用降低

B:减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性 C:胃酸分泌增多 D:使胃壁血管收缩 E:合并DIC 标准答案：B

57.[1分]患者部分肺泡血流不足时造成全肺产生PaO2、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高，关于其机制论述不正确的是 A:病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下 B:病变区肺泡VA/Q可高达10以上

C:病变区PaO2，但氧含量没有显著升高 D:健肺区VA/Q低于正常

E:氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性 标准答案：A

串5选1(每组>2题共用题干,每题仅一个最佳答案)患者，女，65岁。支气管炎病史21年，近1周咳嗽、咳黄痰加重伴呼吸困难2天，口唇发绀。血气分析：pH 7.35，PaO256mmHg，PaCO2 为 46mmHg。58.[2分]根据血气分析结果，该患者呼吸衰竭类型应为 A:Ⅰ型呼吸衰竭 B:Ⅱ型呼吸衰竭 C:Ⅲ型呼吸衰竭 D:中枢性呼吸衰竭 E:慢性呼吸衰竭 标准答案：B

59.[2分]患者口唇发绀，因为体内 A:氧合血红蛋白增多 B:脱氧血红蛋白增多 C:高铁血红蛋白增多 D:肌红蛋白增多 E:高铁血红蛋白增多 标准答案：B

60.[2分]该患者出现呼吸困难其最主要原因在于 A:气管痉挛、管壁肿胀导致的通气不足 B:中枢呼吸抑制 C:肺泡膜面积减少 D:解剖分流增加 E:肺泡损伤 标准答案：A

61.[2分]关于该患者因肺部病变可能引起的机体代谢功能改变，错误的 A:缺氧—代谢性酸中毒

B:呼吸加深加快—呼吸性酸中毒 C:肺部病变，肺动脉高压—右心衰竭 D:神经中枢缺氧—肺性脑病

E:缺氧损伤肾脏—器质性肾功能衰竭 标准答案：E

62.[2分]如果给患者吸氧，下列哪种方案最为合适 A:吸入纯氧

B:高浓度高流量吸氧 C:高浓度低流量吸氧 D:低浓度低流量吸氧 E:高压氧治疗 标准答案：D

患者男性，77岁,因咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。体格检查：体温38.9℃,脉搏109次/分,呼吸26次/分，口唇、指尖部皮肤发绀，胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。

63.[2分]根据上述该患者出现了缺氧,其缺氧类型应为 A:低张性缺氧

B:血液性缺氧

C:组织性缺氧 D:等张性缺氧

E:A+B 标准答案：A

64.[2分]该患者出现缺氧的主要原因是 A:吸入气氧分压下降

B:严重贫血

C:静脉血直接流入动脉血

D:肺换气障碍 E:肺通气障碍 标准答案：E

65.[2分]患者出现双下肢凹陷性水肿主要是由于 A:长期肺部病变导致肾小球滤过率下降 B:长期肺部病变导致近曲小管重吸收增多 C:长期肺部病变影响到心脏功能而引起 D:长期肺部病变导致远曲小管重吸收增多 E:长期肺部病变导致淋陈巴回流障碍 标准答案：C

66.[2分]根据上述患者出现的呼吸衰竭应为 A:Ⅰ型呼吸衰竭

B:Ⅱ型呼吸衰竭

C:Ⅲ型呼吸衰竭

D:低氧血症 E:以上均错 标准答案：B

67.[2分]根据上述患者已出现心力衰竭，其类型应为 A:轻度心力衰竭

B:高输出量性心力衰竭 C:右心衰竭

D:左心衰竭 E:全心衰竭 标准答案：C

组5选1(每组试题与5个共用备选项配对,可重复选用,但每题仅一个正确)68.[1分]Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)D:PaCO2＞8.0kPa(60mmHg)E:PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)标准答案：A

69.[1分]Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 A:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)B:PaO2＜6.7kPa(50mmHg)C:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)D:PaCO2＞8.0kPa(60mmHg)E:PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)标准答案：C

70.[1分]通气障碍的血气变化主要是 A:PaO2下降

B:PaCO2升高

C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：C

71.[1分]换气障碍的血气变化主要是 A:PaO2下降

B:PaCO2升高

C:PaO2下降，PaCO2升高 D:PaO2正常，PaCO2升高 E:PaO2下降，PaCO2正常 标准答案：A

72.[1分]中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是 A:PaO28.0kPa(60mmHg)B:PaO26.7kPa(50mmHg)C:PaO25.3kPa(40mmHg)D:PaO24.0kPa(30mmHg)E:PaO22.70kPa(20mmHg)标准答案：A 73.[1分]中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是 A:PaO28.0kPa(60mmHg)B:PaO26.7kPa(50mmHg)C:PaO25.3kPa(40mmHg)D:PaO24.0kPa(30mmHg)E:PaO22.70kPa(20mmHg)标准答案：E

74.[1分]可引起呼气性呼吸困难 A:过量麻醉药使用 B:COPD患者 C:肺血管病变 D:ARDS E:肺实变 标准答案：B

75.[1分]因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭 A:过量麻醉药使用 B:COPD患者 C:肺血管病变 D:ARDS E:肺实变 标准答案：D

76.[1分]支气管异物可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：B

77.[1分]麻醉药过量可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：A

78.[1分]大叶性肺炎（早期）A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：C

79.[1分]大量胸腔积液 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：A

80.[1分]肺内动静脉短路大量开放 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：D

81.[1分]肺水肿可引起 A:限制性通气不足 B:阻塞性通气不足 C:功能性分流增加 D:解剖分流增加 E:弥散障碍 标准答案：E

第三篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第四篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。

第五篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加