兽医病理生理学名词解释

第一篇：兽医病理生理学名词解释

兽医病理生理学名词解释

重点掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，称为疾病。2.病因：引起疾病发生的原因，又称致病因素。3.诱因：指促进疾病发生的条件。

4.死亡：指机体作为一个整体功能永久性的停止，但并不意味着任何组织均同时死亡。5.脑死亡：指全脑功能不可逆性的永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。6.遗传性疾病：简称遗传病，是指生殖细胞或受精卵遗传物质（DNA或染色体）发生突变（畸变），致使个体罹患的疾病，具有垂直传递和终身性特征。

7.先天性疾病：是与后天性疾病相对而言，是指个体在未出生之前就已发生功能和形态结构的异常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突变：在一定内外因素的作用下，遗传物质发生可遗传性变异，这种遗传物质的改变及其引起的表型改变称为（基因）突变。

10.单基因遗传病：决定性状的遗传信息主要受一对等位基因控制，这种遗传方式称为单基因遗传。由单基因遗传引起疾病称为单基因遗传病。11.常染色体显性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体显性遗传（病）。12.常染色体隐性遗传（病）：致病基因在常染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为常染色体隐性遗传（病）。13.X染色体连锁显性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是显性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁显性遗传（病）。14.X染色体连锁隐性遗传（病）：致病基因在X染色体上，其性质是隐性的，这种遗传方式（引起的疾病）称为X染色体连锁隐性遗传（病）。

15.自由基：也称游离基，指独立存在的，外层轨道上含有未配对电子的原子、原子团或分子。

16.活性氧：指由氧化还原反应产生的，并在分子中含有氧的一类化学性质非常活泼物质的总称。

17.缺氧：指由于组织供氧不足或用氧障碍，而引起的组织细胞功能、代谢以及形态结构发生异常变化的病理过程。

18.血氧分压：指氧气溶解在血液中所产生的张力。

19.氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。20.氧含量：指100ml血液的实际带氧量。

21.氧饱和度：指血红蛋白与氧气结合的百分数。

22.氧离曲线：表示血氧饱和度与氧分压的关系曲线，称为氧离曲线。

23.动静脉血氧差：即动脉血氧含量与静脉血氧含量差值所得的毫升数，表示组织对氧的消耗。

24.低张性缺氧：指由于动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧称为低张性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等张性缺氧：指由于血红蛋白含量减少或性质改变，以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易被释放所引起的缺氧称为血液性缺氧或等张性缺氧。

26.发绀：血氧分压下降，导致血红蛋白结合的氧气减少，因此氧合血红蛋白含量减少，去氧血红蛋白含量增加，当血液中去氧血红蛋白的浓度增加至5g/dl时可见皮肤、甲床和粘膜呈青紫色，称为发绀。

27.循环性缺氧：指由于组织血流量减少从而导致组织供氧量减少而引起的缺氧，称为循环性缺氧或低动力性缺氧。

28.组织性缺氧：指由于组织细胞用氧障碍而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。

29.脱水：指体液含量明显减少。

30.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度和血浆渗透压升高为特征的脱水。31.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度和血浆渗透压降低为特征的脱水。32.等渗性脱水：水与钠等比例丢失，血浆渗透压基本保持不变的脱水 33.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，成为水肿。

34.发热：指恒温动物在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的体温调节性升高，并伴有各系统器官功能和代谢改变的病理过程。

35.应激：指机体在体内外各种环境因素的刺激下出现的全身性非特异性反应称为应激或应激反应。

36.热休克蛋白：是指细胞在应激原的作用下，新诱导生成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用，又称为应激蛋白。

37.过热：指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。

38.致热源：传统上把能引起恒温动物体温升高的所有物质统称为致热源。

39.发热激活物：凡作用于机体直接或间接激活产内生性致热源细胞，使其产生和分泌内生性致热源的各种物质称为发热激活物或激活物。

40.内生性致热源：在发热激活物的作用下，由产内生性致热源细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生性致热源。41.中枢性发热介质：能够介导内生性致热源调节体温调定点的物质，称为中枢性发热介质。42.代谢性酸中毒：指体内固定酸合成过多或碳酸氢盐丧失过多引起血浆内【HCO3】原发性减少，从而使得PH低于正常称为代谢性酸中毒。

43.酸碱平衡障碍：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节障碍，使得体液内环境酸碱度稳定性的破坏称为酸碱平衡障碍。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障碍，肺通气换气不足等原因引起体内生成的二氧化碳不能充分排出或吸入过多，原发性PCO2升高，引起血浆内【H2CO3】含量升高，而导致PH降低。

45.炎症：指机体对各种致炎因子产生的以防御为主的反应。46.炎症介质：在炎症过程中，由细胞释放或血浆产生的一组参与引起炎症反应的化学物质。47.变质性变化：指炎症局部组织物质代谢障碍，理化性质改变以及组织细胞与细胞间质的损伤性变化称为变质性变化。48.渗出（性变化）：指炎症局部组织微循环改变，血管内的血浆成分和白细胞透过血管壁进入周围组织的过程。

49.炎性增生：指炎症灶内的实质和间质细胞增殖和分化，数量增多。50.白细胞游出：血液中白细胞穿过血管壁进入炎区的过程。

51.休克：指机体在各种强烈有害因子的作用下，发生的一种以有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，从而引起各重要器官和细胞功能代谢紊乱和结构损伤的全身性病理过

-程。

52.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞浆内的受体感受胞外信号分子的刺激，通过胞内复杂的信号通路的转换影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导通路。

53.细胞凋亡：指由体内外因素触发细胞内的预存的死亡程序而引起的细胞死亡，又称程序性死亡。

54.凋亡小体：细胞凋亡过程中细胞膜皱缩凹陷，反折，包围固缩断裂的染色质、胞质、细胞器等形成芽状突起并分离，从而形成有膜包被、内涵物不外溢的小块称为凋亡小体。55.贫血：全身血液循环中红细胞总量或单位容积内红细胞数量及血红蛋白含量低于正常，称为贫血。

56.失血性贫血：因出血造成红细胞丧失过多而引起的贫血。

57.溶血性贫血：是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加，超过骨髓造血代偿能力所致的一种贫血。

58.营养缺乏性贫血：由于各种原因导致除蛋白质以外，其他某些造血必需物质缺乏所引起的一种贫血。

59.再生障碍性贫血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血细胞减少，红细胞生成不足所致的贫血。

60.心功能不全：在有足够静脉回流情况下，由于各种致病因素引起的心肌舒缩功能障碍或充盈受限，导致心脏不能有效地将静脉回流血量等量搏出，从而使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合征，并伴有静脉淤血为特征的微循环功能障碍，称为心功能不全。

61.黄疸：是由于胆色素代谢障碍，血浆中胆红素含量升高，使皮肤可视黏膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。

一般掌握

1.发病学：是指研究疾病发生、发展和转归的一般规律及共同机制的科学。2.疾病的经过：只从疾病的发生到结束称为疾病的经过或疾病过程。3.疾病的转归：疾病过程的最终结局称为转归。

4.完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

5.不完全康复：指疾病时所发生的损伤性变化得到控制，基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时留后遗症。6.点突变：DNA链中的一个或几个碱基发生改变称为点突变。

7.碱基置换：DNA链中碱基之间互相替换，从而被替换部位三联体密码意义发生改变，称为碱基置换。

8.整码突变：基因组DNA中密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，称为整码突变。9.移码突变：基因组DNA中插入或丢失一个或几个碱基（3个及其倍数除外），称为移码突变。

10.颠换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘧啶—嘌呤对所替换，称为颠换。11.转换：一种嘌呤—嘧啶对被另一种嘌呤—嘧啶对所替换，称为转换。

12.染色体畸变：指（生殖细胞或体细胞）染色体发生数目或结构的异常改变成为染色体畸变。

13.染色体遗传病：染色体病是指由于染色体畸变所引起机体结构和功能异常的疾病。由遗传因素引起的染色体病称为染色体遗传病。

14.整倍体：染色体数目成倍增加，这样的细胞或个体称为整倍体。

15.非整倍体：某对染色体增加或减少一条或几条染色体，而其它染色体保持二倍数不变，这样的细胞或个体称为非整倍体。

16.缺失：指染色体某区段发生丢失，称为缺失。

17.重复：指同源染色体的一条染色体发生断裂，断片与另一条未断裂同源染色体的相应末端相连接。

18.倒位：指一条染色体发生断裂，断片旋转重新与原染色体断裂处粘合。19.易位：指一条染色体发生断裂，断片转移到另一条染色体上。

20.等臂染色体：指染色体的着丝点发生异常横裂，姐妹染色单体的两个长臂和短臂分别形成一个染色体。

21.环形染色体：染色体两臂发生断裂，两断片丢失后，两残余端相互连接而形成。

22.脂肪过氧化：脂肪酸，尤其是不饱和脂肪酸经自我催化的链式自我氧化反应，产生大量自由基的过程，称为脂质过氧化。

23.水肿液：在组织间隙或体腔内积聚的体液。24.应激原：指引起应激反应的各种刺激因素。

了解及一般了解

1.兽医病理生理学：是研究疾病发生、发展和专归的一般规律，以探讨患病动物机体的功能代谢变化及其发生的原因与机制，为动物疾病的防治提供理论和实践依据的学科。

2.健康：不仅仅是没有疾病和疼痛，而且在躯体上，心理上和社会适应性上处于完好状态。3.多基因遗传病：性状或疾病的遗传信息取决于两个以上微效基因的累加作用，还受环境因子的累加作用，还受环境因子的影响。此类性状或疾病又称为复杂性状或复杂疾病。

4.易患性：在多基因遗传中，由于基因的效应微小，遗传因素作用下，只能决定个体是否容易患病，称为易患性。

5.遗传度：是估计一种性状或症状的出现，遗传因素所起作用的百分数即遗传因素在遗传病中所起的作用。

6.发病阈值：在遗传因素和环境因素的共同作用下，某个体的易患性达到一定限度时个体才会发病。在多基因遗传病中此限度称为发病阈值。

7.双着丝点染色体：两条染色体发生断裂，断裂端相互连接形成一个由双着丝点的染色体和没有着丝点的染色体。

8.细胞坏死：强烈刺激或细胞内环境严重障碍所引起的细胞急性死亡，是细胞物质代谢障碍最严重的表现。

9.氧化应激：指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。10.P50：为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。指血氧饱和度达到50%时的血氧分压。

11.染色质边集：染色质浓缩，聚集在核膜边缘呈新月形或马蹄形，称为染色质边集。

12.水中毒：当给抗利尿激素分泌过多或肾脏排水障碍的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留并包括低钠血症在内的一系列症状和体征即水中毒。

13.应激反应的基本过程：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，出现神经内分泌变化，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征或应激反应的基本过程。14.急性期反应：感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原作用于机体短时间内（数小时至几天），均能引起任何动物血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应。15.急性期反应蛋白：急性期反应中某些蛋白质浓度迅速升高，这些浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白。

16.负急性期反应蛋白：少数蛋白质在急性期反应中减少，这些蛋白质称为负急性期反应蛋白。

17.热限：发热时（非过热），体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温升高被限制在一定范围内的现象称为热限。18.G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白，亦称GTP结合蛋白，是一类位于细胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三种亚基构成的异三聚体。

19.无效造血：在骨髓内红细胞系分裂成熟的过程中，由于某些原因使其在成熟和进入外周循环之前就破坏、死亡，称之为无效造血。

第二篇：病理生理学名词解释重点

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

第三篇：病理生理学 名词解释 考试要点

1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。

10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由

于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低

低，代碱时升高。13.实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人

AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB

14.阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊

乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴

子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性 酸中毒。

15.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+K+交换，导致细胞外液存在代谢

酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发 性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程

19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特

征的组织供氧不足称为低张性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红

蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）

23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质

24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。

26.C-反应蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样

调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡

28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。

28.低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出

量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。

29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产

生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能

31.弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。

32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过

网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血 33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500 克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。

25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无

明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径

与室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性

代偿适应性反应。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增

多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短

路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡

血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33.肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。

34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递

质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质

35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素

不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。

36.氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解

过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。

37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。

38.低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，称为低渗尿。

39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，称为等渗尿。

第四篇：病理生理学 名词解释&小知识点

病理生理学：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。

是沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。

病理过程(基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。

综合征（各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~

健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。

疾病：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。

脑死亡标准： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线； ⑤脑血液循环完全停止。（无可能复苏）

植物状态：大脑功能停止但脑干功能尚在的状态。（有可能复苏）

诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。

染色体病：染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。

高渗性脱水：

又称低容量性高钠血症，【特点】：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。【原因】：水摄入减少；水丢失过多。【影响】：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。【相关】

脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~

低渗性脱水：

也称低容量性低钠血症，【特点】：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。【原因】：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。

【影响【：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。

等渗性脱水： 【特点】：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。

水中毒：

又称高容量性低钠血症，【特点】：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。【原因】：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。【影响】：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。【原因】：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。【影响】：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。

心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。【相关】

反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。【原因】：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。【影响】：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹； 心肌-3低1(半)高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。【相关】

反常性碱性尿：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。原因：血管内外液体交换平衡

心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

低镁血症：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~

酸碱平衡紊乱：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~

固定酸：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。

动脉血CO2分压（PaCO2）：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均为40mmHg（5.32kPa）。

小于33：显示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼碱和代偿后的代酸。大于46：肺通气不足，CO2潴留，见于呼酸和代偿后的代碱。

SB：标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。标准22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒； AB＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/减，反应代谢因素。

BB：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。

BE：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。

AG：阴离子间隙。

指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低

趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、ｐＨ呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在2种或2种以上单纯型酸碱紊乱。

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人的

动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg（13.3kPa）,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能； 静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa），主要取决于组织摄氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值约为20ml/dl.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。

血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~

低张性缺氧：

称低张性低氧血症。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max不变，其余血氧指标下降。

循环性缺氧：

又称低动力性缺氧。

因组织血流量减少引起的组织供氧不足，原因：全身/局部性循环障碍。CvO2下降，其余不变。

血液性缺氧： 又称等张性缺氧。

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，组织性缺氧：

又称氧利用障碍性缺氧。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，【原因】：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余不变。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为~ 过热：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~

发热激活物：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原和某些体内产物。

内生性致热源：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子。称为~ 急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。

信号转导：外界信号与细胞表面的受体作用，通过影响细胞内信使的水平变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。

化学信号又称为配体，能接受化学信号的细胞膜活细胞内蛋白称为受体。

交互通话：不同的信号通路之间的相互联系和相互作用。

黏附分子：由细胞合成，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导过程中起重要作用。如整合素、选择素、细胞间黏附分子等。

细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡的形式之一。

应激：又称应激反应，机体受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特 异性适应反应。

应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为~。分为内、外、心理/社会因素。

热休克蛋白：

又称应激蛋白，分子伴娘。生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。此时新合成或合成增多的一组蛋白质。

全身适应综合征：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害，称为~ 分为3期：警觉期、抵抗期、衰竭期。

应激相关疾病：以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为~ 应激性疾病：由应激所直接引起的疾病称为~。应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。

劣性应激：

又称病理性应激，是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤等），除仍具有某些防御代偿意义外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。

缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为~

钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象，称为~ 氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。称为~ pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为~

自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。分为氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧诱发的自由基称为~，如超氧阴离子（O，单电子还原）和羟自由基（OH·，三电子还原）等。

呼吸爆发：

又称氧爆发，再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即~。将进一步造成组织细胞损伤。

钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

无复流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为~。病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。

心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为~。发生率极高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多发病环节、有多重体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复

杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克肺：严重休克引起的急性呼吸晒节。临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药改善微循环，但易因扩容不当，诱发或加重急性呼吸衰竭，导致~病理变化可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成等。

休克肾：临床治疗休克若长时间大剂量应用缩血管药，病情可能恶化，甚至死亡，多死于急性肾衰竭。

多器官功能衰竭综合征：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺性脑病等，不属于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺产生，引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，但又促进MDF形成。/系休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。

DIC：

弥散性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。

FDP：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴有的特殊类型贫血。外周血涂片可见特殊的形态各异的变形红细胞（裂体细胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。统称红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为~。指心功能不全的失代偿阶段。

心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程。心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为~ 充血性心力衰竭：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于纳、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为~ 高输出量性心力衰竭：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。见于：甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。

高动力性循环：

亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或两者同时存在）产生的，原因包括生理性和病理性两类。

向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。【特征】：心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。

离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；容量增大使收缩期室壁应力增大，刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容积增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。

端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为~ 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为~。是左心衰竭的最早表现。夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。

前向衰竭：心排出量减少在临床上表现为低排出量综合症，称~ 后向衰竭：由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，使心充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合症。

呼吸衰竭：

又称呼吸功能不全。

指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又称换气障碍型呼衰。

主要发病机制是通气/血流比值失调，或弥散障碍。血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血症型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又称通气障碍型呼衰竭。

主要发病机制是肺泡通气不足，或通气/血流比值失调，血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。【原因】：呼吸肌活动障碍；胸廓顺应性降低；肺顺应性降低；胸腔积液和气胸。

等压点：气道内压与肺内压相等的气道部位。

阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径（最主要因素）、长度和形态、气流速度和形式。气道阻塞分为：中央性气道阻塞（吸气性呼吸困难-胸外阻塞，呼气性呼吸困难-胸内阻塞）和外周性气道阻塞。

功能性分流：又称静脉血掺杂，指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称~ 解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全经气体交换过程，称为~ 注：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2无明显作用，可以此鉴别功能性、真性分流

死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为~

弥散障碍：由肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除等）或肺泡膜异常增厚（肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张、吸血症所致）和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散量还取决于血液和肺泡接触的时间。

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg（正常40mmHg）,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为~

肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，导致右心肥大和衰竭，即~。主要机制为肺动脉高压和心肌受损。

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为~。主要机制为酸中毒/缺氧对脑血管/脑细胞的作用

肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为~

肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭。

肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经-精神综合征。【早期】：人格改变、智力减退、意识障碍等（可逆），【晚期】：发生不可逆性肝昏迷。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，在化学结构上与正常神经递质（NE、DA）相似，但不能完成振兴神经递质的功能，称为~。当假性神经递质增多时，可取代正常神经递质，被β肾上腺素神经元摄取，并贮存在突触小体的囊泡中，因其生理效应弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，导致昏迷。

血浆氨基酸失调：肝性脑病患者或门-体分流术后动物，常可见血浆氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝肾综合征：肝硬变代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起肾小管坏死，也属HRS。

急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。

慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水。电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为~

氮质血症：正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。

功能性急性肾功能衰竭（肾前性急性肾功能衰竭）：见于休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血管灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，称为~

器质性急性肾功能衰竭（肾性急性肾功能衰竭）：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患，导致肾实质器质性病变引起的ARF称为~。

尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为~

肾性高血压：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成减少而导致肾实质病变引起的高血压称为~

肾性骨病=肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布异常和骨重建障碍的骨骼并发症。

矫枉失衡--慢性肾功不全发病机制：指慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。

肾性贫血：因肾疾患引发的贫血。是慢性肾功衰最常见的并发症。机制：

1、促红细胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物质抑制RBC生成

3、红细胞破坏↑

4、铁再利用障碍及铁缺乏

5、铝中毒（抑制血红素生成、影响铁的转运、抑制干红细胞的增殖等）

6、出血。

第五篇：病理生理学名词解释总结

1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。

2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.良性循环：继发的变化以负反馈的形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使相应环节的变化强度降低，稳态趋于恢复，疾病过程逐平息。

5.恶性循环：继发的变化以正反馈形式作用于因果链前面的变化，结果每循环一次都使疾病进一步恶化。

6.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。

7.病因：疾病发生的原因，又可称为致病因素。

8.死亡：是指机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志-脑死亡。

9.低钾血症：血清钾浓度地狱3.5mmol/L。

10.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L

11.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水

12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱

14.代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆{HCO3}原发性增加和PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱

15.呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

16.缺氧;因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

17.血氧分压：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

18.血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。

19.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。

20.血红蛋白饱和度：指Hb与氧结合的百分数。

21.乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，又称等张性低氧血症。

23.循环性缺氧：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧

24.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧

25.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而以亲的调节性体温升高。

26.致热源：包括发热激活物和内生致热原

27.发热激活物：又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物

28.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质

29.产EP细胞：所有能够产生和释放EP的细胞

30.应激：指机体在受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应

31.全身适应综合征：应激源持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病，称为GAS

32.应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外的应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。

33.热休克反应：生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。

34.热休克蛋白：在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质

35.休克：各种强烈致病因子作用机体引起的急性循环衰竭

36.DIC（弥漫性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的血栓

37.休克：机体在受到各种有害因子的作用时，所发生的以组织有效循环血流量急剧降低为特征，并导致重要器官血液灌流不足，引起机体机能代谢紊乱，结构损害的全身性病理过程

38.心力衰竭：心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群体的平均水平

40.向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。

41.离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长。

42.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。

43.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

44.夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。

45.限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足

46.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

47.弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍

48.功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，使肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著降低

49.死腔样通气：部分肺泡血流不足，肺泡每分钟通气量/每分钟肺血流量显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用

50.解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症

53.假性神经递质：化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应极弱的物质

54.肝昏迷：假性神经递质在脑干网状结构堆积，阻碍中枢神经系统冲动的传递，引起神经系统的功能障碍而导致昏迷

55.急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为、氮质血症、高钾血症、和代谢性酸中毒。

56.慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

57.肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压

58.氮质血症: 由于肾小球率过滤降低，含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

60.健存肾单位：健存肾单位是指在慢性肾疾病残存的部分轻度受损或正常的肾单位。这些肾单位发生代偿性肥大以增强功能，发挥代偿功能。