病理生理学教学反思

第一篇：病理生理学教学反思

病理生理学教学反思

《病理生理学》是一门理论性较强的医学基础学科, 又是一门综合性交叉学科。本人认为青年教师需要把握住以下三个环节:课前准备、灵活应用多种教学方法、课后反思, 从而提高病理生理学课堂授课效果。1 课前准备

只有非常充分细致的准备才能确保课堂的顺利展示和讲解。这就要求教师在备课过程中不仅以教师的角色去准备, 更要从学生的角度去思考。综合来说, 课前准备应该从以下几方面入手。加强对教学内容的把握和驾驭能力。能够熟练驾驭教材是认真备课的前提条件。《病理生理学》的理论性较强, 涉及到的机制多而复杂, 尤其是正常生理机制比较抽象。教师必须做到对所讲内容烂熟于心, 机制推理严密合理。这就要求教师一定要把握住教材,凡是涉及到授课的内容, 包括生理学、生物化学、生物学等基础学科的内容, 一定要反复钻研, 精雕细琢, 抓住本质, 弄清含义。合理规划教学过程。制作高质量课件。应发挥多媒体教学的优势, 而不是简单的文字搬家。制作课件时尽量避免大段的文字说明, 多用箭头示意图或者图表。否则学生容易产生枯燥乏味的感觉, 影响教学质量。比如在水电解质以及酸碱平衡紊乱的章节加入简图, 表示细胞内外的液体分布与移动, 细胞膜上的离子交换等。或者加入动画效果来演示离子的交换, 分泌与排出、重吸收的现象, 生动形象。另外要注意对概念中的关键词做出特殊标记, 便于学生抓住概念的本质, 也能加深印象, 便于记忆。还可以适当介绍与本章节有关的前沿的研究成果, 使学生拓宽知识面, 提高科研兴趣。灵活应用多种教学方法

很多学生反映《病理生理学》的知识又多又乱, 对讲授的基本机制和机能变化既不能充分理解又无法相互联系, 死记硬背只求考试过关, 考试之后很快就忘记了这些内容。因此，在教学中就体现在以熟悉的事物、内容去理解认识那些陌生的事物和内容。涉及到病理生理学复杂抽象机制的讲解一定要深入浅出, 易于理解。比如：失血性休克时毛细血管前阻力比喻成水龙头阀门调节来解释。对于某些在临床上常见的病症既有联系又有区别时可以采用比较式教学法。比如高渗性、低渗性脱水,本质都是脱水, 为什么后者没有口渴反应? 为什么对机体造成的影响不同?因课时有限, 不易实现纯粹的案例式教学。可以在完成相应的理论授课之后适当穿插难度适中的病案分析, 提示思考线索, 鼓励学生主动提问与教师进行讨论。也可布置病例分组讨论, 选派同学代表发言。在此分析过程中强调推理正确论证严密, 从而培养学生缜密的思维习惯。同时提高学生的学习兴趣, 使理论与实践结合起来, 抽象枯燥的理论知识变得生动活泼具体。适时提问也是提供给学生思考机会、活跃气氛的有效方法。在课堂上提问基础知识, 能够帮助学生温故知新。可用临床现象提出问题启发学生思考。比如介绍水中毒的概念时, 强调水对于生命是不可缺少的物质, 是否越多越好? 讲述国外喝水比赛致死的事件提问喝水过多会对机体造成哪些损伤? 章节小结时的简单提问可以帮助学生理清章节主要知识点, 有利于回顾复习。3 课后反思 授课结束并不意味着教学任务完成。无论教师在课前做了多么细致的准备工作, 仍然难免会在课堂上遇到新问题、新情况, 即便是已经重复多次授课的内容也会有新的体会和收获。因此, 教师还要根据学生的课堂反应与配合表现对此次授课的效果进行回顾分析。这种反思是很有效的反馈机制, 能够在发现问题、解决问题的过程中得到突破和提高。青年教师授课结束后, 应了解是否达到了预期效果, 学生理解时是否仍有困难。如未实现预期效果就要找出原因, 制定补救措施。另外青年教师也应该尝试适当改革教学方法, 思考是否还有比预设更好的方法手段。比如酸碱平衡紊乱中的肾脏排酸保碱的调节机制较为复杂, 往往需要较多的学时来详细介绍, 授课之后发现单纯讲解理论较为枯燥而且学生反映抽象难懂。以后可以用示意图进行辅助说明, 因为“一幅好的插图能够使理性问题感性化, 抽象问题具体化, 深奥问题通俗化”。及时了解学生的反馈意见和掌握情况。教与学是双向交流的过程, 同时需要学生的积极配合, 以便教学相长, 共同进步。教师可以在课后与学生一起讨论课堂接受效果, 关注学生学习中遇到的困难, 必要时可召开师生座谈会, 鼓励学生提出意见和建议。也可以在下节课之前通过提问的方式让学生回答上节课所重点精讲的内容, 不仅检验学生的掌握情况, 而且能够督促学生课后复习, 及时解决遗留问题。

综上, 青年教师可通过实施充分的课前准备及课后思考反馈以便进行顺利流畅的课堂讲解。同时青年教师也要不断加强学习, 通过多环节、多途径提高《病理生理学》课堂授课效果, 从而激发学生学习的兴趣.

第二篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第三篇：病理生理学要点

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类

1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧¯ 血管床容积扩大(过敏性休克)

2、肾性急性肾衰(器质性肾衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变

(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血

▲肾中毒：重金属，药物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病

肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎

血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等

二、发病机制 1.肾血流量¯(1)肾灌注压¯

(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生¯(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害

3.肾小球超滤系数¯（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。）

三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期

(1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)▼尿成分：肾小管损害有关(2)水中毒 少尿

分解代谢加强，内生水↑ →水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓

肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒

分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓ 组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------2.多尿期(1)多尿形成机制

? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； ? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下； ? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿； ? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在； ●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期

慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)肾性高血压 机制：a.水钠潴留

b.肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c.肾脏降压物质生成减少

肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病 机制：

1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢

2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓

3、酸中毒：骨钙溶解

★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。

★氨中毒学说

NH3生成或清除¯ →血NH3 →干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病)※血NH3引起肝性脑病的机制 1.干扰脑的能量代谢

①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脱氢酶系受抑制，影响三羧酸循环。2.使脑内神经递质发生改变 ◢兴奋性递质¯(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质(g-氨基丁酸)3.对神经细胞膜的抑制作用

◆血BCAA¯，AAA的机制 胰岛素

BCAA 肌肉组织摄取分解 AAA 肝脏摄取分解

肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ¯，AAA。AAA经同一载体竞争入脑。

假性神经递质 ◆苯乙醇胺 ◆对-羟苯乙醇胺

上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的发病机制 1．通气功能障碍

⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。

⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼吸困难）2．换气功能障碍 ⑴弥散障碍

⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔样通气VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的发生机制

ARDS的发病机制

呼衰的治疗原则 一.去除病因

二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：

I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧

II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能

◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（end-diastolic volume, EDV）为指标。

◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。

■兴奋－收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱

ATP不足→肌浆网上钙泵功能降低→肌浆网摄取Ca2+↓ →心肌不能充分舒张

（2）肌浆网Ca2+储存量减少

肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交换↑→肌浆网Ca2+储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓

→心肌收缩性减弱

（3）肌浆网Ca2+释放量减少

酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2.Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流： 1.电压依赖性Ca2+通道

膜去极化 Ca2+通道开放 2.受体控制性Ca2+通道

NE-b受体 cAMP Ca2+通道开放 3.Na+-Ca2+交换体

心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

心衰时心脏的代偿

1、心率加快

意义：

一定程度的心率加快，心输出量增加。

不利：

¬ 增加心肌耗氧量。

心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标

2、心肌收缩力增强

最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用 ★ 紧张源性扩张 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；

心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张¾变长性

自家调节(容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。

机制：Frank-Starling定律 意义： 前负荷(EDV)↓

心肌纤维初长

↓

粗、细肌丝反应点数目增多

↓

心肌收缩力增强

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁张力

↓ ↓

静脉压 心肌耗氧量

↓ 静脉淤血、水肿 3.心肌肥大

由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。

类型：

离心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：

不利方面：

1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足

★心肌重构（myocardial remodeling）

是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

缺血--再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。

缺血--再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变

4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 微血管损伤和白细胞的作用 1.缺血再灌流导致炎症反应

2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。

★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。

★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。

休克分期及特点

（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（refractory stage）。

1.微循环血液灌流变化的特点 不灌不流

休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量

2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系

微循环衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少

2、广泛出血→有效循环血量减少

3、血管活性物质→血管扩张、通透性→血浆外渗

4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变

②血管内皮细胞受损

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管内皮细胞受损 ↓

组织因子释放 ↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放

④TXA2-PGI2平衡失调

休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。

★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。

DIC的诱发因素

1、单核吞噬细胞系统功能受损

2、肝功能严重障碍

3、血液高凝状态

4、微循环障碍

★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。

D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损

4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制：

1、凝血物质因大量消耗而减少

2、纤溶系统继发性和/或原发性激活

3、FDP形成

★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。

蓝斑－交感神经－肾上腺髓质反应的防御意义

1、心率,心收缩力 心输出量 BP，组织的血液供应

2、糖元、脂肪分解

有利于机体对能量需求的增加。

3、血液重新分布，保证心、脑、骨

骼肌的血供。

4、支气管扩张，提供更多的氧气。

5、对许多激素的分泌有促进作用: 如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。GC提高机体抵抗力的机制(1)升高血糖：

a.GC促进蛋白质分解，糖异生，外周组织对

葡萄糖的利用¯。

b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起

容许作用（permissive action）。(2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性(3)稳定溶酶体膜

(4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和

激活。

应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制：

1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃运动亢进；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成减少。

★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质

★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

EP种类：

白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放

肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素

干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受

巨噬细胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要

★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯，组织供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉血掺杂增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.贫血 最常见的血液性缺氧 2.CO中毒（煤气中毒）HbCO 樱桃红色 3.高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH 石板色

肠源性紫绀

4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强

输入大量库存血液

血液pH升高

血红蛋白病

★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等

★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响： ★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤：

(1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流）(2)线粒体受损；(3)神经递质合成减少；(4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应：

(1)细胞利用氧的能力增强(2)糖酵解增强(3)肌红蛋白增多(4)低代谢状态

★中枢神经系统功能障碍 1.轻度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保证脑的血流供应。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多

2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸摄入过多

摄入水杨酸类药过多

固定酸产生过多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)肾脏排泄固定酸减少

急、慢性肾衰的晚期

血液稀释

快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水

高血钾 AG正常型代酸的原因

消化道丢失HCO3－

腹泻、小肠及胆道瘘管、肠引流等

肾脏泌H＋功能障碍

肾功能减退、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂

含氯酸性药物摄入过多

如氯化铵、盐酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障碍

(1)呼吸中枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、重症肌无力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。(4)胸廓疾病：气胸、大量胸腔积液等。(5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。2.CO2吸入过多

(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。(2)呼吸机使用不当。

★代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丢失

胃液丢失H＋ ：如呕吐、抽胃液

经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多

3.H＋向细胞内移动，如缺钾时

★呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通气过度：初入高原、高热、癔病等。2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用

2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等

(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水(2)大量出汗后只补水

(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响 1．对神经肌肉兴奋性的影响

低钾血症

↓ 膜电位负值增大

↓ 神经肌肉兴奋性↓

↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现

P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。

3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 ?静 脉 补 钾 原 则

◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾

◣ 严格控制输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+时↓

2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响

◣ 心肌兴奋性（轻度高K+时↑，重度高K+时↓）◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收缩性↓ 2）心电图表现

P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短。3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 水肿发生机制

1.血管内外液体交换失平衡 ® 组织液增多 ⑴毛细血管血压 ⑵毛细血管壁的通透性 ⑶血浆胶体渗透压¯ ⑷淋巴回流受阻

2.体内外液体交换失平衡 ® 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率¯(GFR¯)⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数(FF)增加 ⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第四篇：病理生理学复习题

第二章 疾病概论

一、选择题 A型题

1．有关健康的正确提法是

A．不生病就是健康

B．健康是指体格健全

C．健康是指精神上的完全良好状态

D．健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2．疾病的概念中下列哪项陈述较确切 A．疾病即指机体不舒服

B．是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C．疾病是不健康的生命活动过程

D．疾病是机体对内环境的协调障碍 3．下列哪项陈述是正确的

A．只要有病因存在，疾病肯定会发生

B．只要有条件存在，疾病肯定会发生 C．只要有诱因存在，疾病肯定会发生

D．没有病因存在，疾病肯定不会发生 4．能够促进疾病发生发展的因素称为

A．疾病的条件

B．疾病的诱因

C．疾病的危险因素

D.疾病的内因

5．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的

A．条件是指在病因作用下，对疾病发生发展有影响的因素 B．条件包括内部条件和外部条件

C．对某一疾病发生是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D．条件是疾病发生必不可少的因素

6．疾病的发展方向取决于

A．病因的数量与强度

B．存在的诱因

C．损伤与抗损伤力量的对比

D．机体的抵抗力

7．下述哪项不符合完全康复的标准

A．致病因素已经消除或不起作用

B．疾病时发生的损伤性变化完全消失 C．劳动能力完全恢复

D．机体的的自稳调节恢复正常 8．不完全康复时

A．致病因素已完全消失

B．功能、代谢和结构的障碍完全消失

C．基本病理变化尚未完全消失

D．机体的自稳调节完全恢复正常 9．死亡的概念是指

A．呼吸、心跳停止，各种反射消失

B．各组织器官的生命活动终止

C．机体作为一个整体的功能永久性停止

D．脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态

10．下列哪项不宜作为脑死亡的标准

A．心跳停止

B．自主呼吸停止

C．颅神经反射消失

D．不可逆性深昏迷

A型题

1.D

2.B

3.D

4.B

5.D

6.C

7.C

8.C

9.C

10.A

第三章 水、电解质代谢紊乱

一、选择题

A型题 1.正常成人血浆占体重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.内环境是指

A.细胞外液 B.细胞

C.跨细胞液 D.体液 3.决定细胞外液渗透压的主要因素是

A.清蛋白 B.球蛋白

++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量为

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情况下正常成人每天出入水量约为

A.3000～4000ml B.2500～3000ml C.2000～2500ml D.1500～2000ml 6.正常成人血清钠浓度范围约为

A.100～120mmol/L B.120～130 mmol/L C.130～150 mmol/L D.150～170 mmol/L 7.正常成人血清钾浓度为

A.1.0～2.5 mmol/L B.2.0～3.0 mmol/L C.2.5～3.5 mmol/L D.3.5～5.5 mmol/L 8.下述有关体液描述哪项是正确的

A.不同年龄体液占体重都是60% B.年龄越小，体液越少 C.因年龄、性别、胖瘦而异 D.和进水量关系十分密切 9.低钠血症是指血清钠低于

A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低钠血症也可称为

A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 11.低渗性脱水时血浆渗透压低于

A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期内大量丢失小肠液首先常出现 A.高渗性脱水B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.低钠血症 E.高钾血症

13.下述情况不会引起低钠血症

A.急性肾衰竭 B.原发性醛固酮增多症

C.ADH分泌异常增多症 D.支气管肺癌 14.高钠血症是指血清钠浓度大于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高钠血症又称

A.原发性高钠血症 B.高渗性脱水

C.原发性醛固酮增多症 D.Cushing综合征 16.低渗性脱水时体内出现

细胞内液 细胞外液

A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高渗性脱水患者血清钠浓度是

A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 19.高渗性脱水患者血浆渗透压是

A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行军时只过多饮水可发生

A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.等渗性脱水 21.等渗性脱水时，体液变化的特点是

细胞内液 细胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 变化不大 D.变化不大 ↓

22.等渗性脱水如未经处理可转变为

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 23.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 24.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的 A.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍 B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同 C.均有明显口渴、少尿症状 D.细胞内、外液量都会减少 25.水肿的概念是指

A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多

26.下述哪一项不是维持血管内外液体交换平衡的因素？

A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 27.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量

A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纤维蛋白 D.白蛋白 28.炎性水肿产生的主要机制是

A.局部血管内血浆胶体渗透压降低 B.组织间液胶体渗透压升高 C.微血管壁通透性增高 D.组织间液流体静压增高 29.肾小球滤过分数的含义是指

A.肾小球滤过率与肾小管重吸收率之比值 B.肾小球滤过率与肾血流量之比值 C.肾小球滤过率与肾血浆流量之比值

D.肾小球滤过钠量与肾小管重吸收钠量之比值 30.心性水肿最先出现的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔

31.肾性水肿首先出现的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 32.肝性水肿最先出现的部位是

A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔

答案

A型题

1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D

第五章 缺 氧

一、选择题 A型题

1．严重贫血可引起

A．循环性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．血液性缺氧

D．组织中毒性缺氧

2．血液性缺氧时

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量一般均正常

D．血氧容量、血氧含量一般均降低 3．循环性缺氧时动脉的

A．血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低

B．血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低

C．血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低

D．血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常

4．下列何种物质可引起低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力、导致缺氧的发生 A．硫酸盐

B．尿素

C．亚硝酸盐

D．肌酐

5． 组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍

A．溶酶体酶

B．呼吸酶

C．磷脂酶

D．丙酮酸脱氢酶

6．静脉血短路(分流)流入动脉可造成

A．血液性缺氧

B．缺血性缺氧

C．淤血性缺氧

D．乏氧性缺氧

7．缺氧是由于

A．向组织供氧不足或组织利用氧障碍

B．吸入气中氧含量减少

C．血液中氧分压降低

D．血液中氧含量降低

8．正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是

A．吸入气的氧分压降低

B．肺气体交换障碍

C．循环血量减少

D．血液携氧能力降低

9．影响血氧饱和度的最主要因素是

A．血液pH值

B．血液温度

C．血液CO2分压

D．血氧分压

10．P50升高见于下列哪种情况

A．氧离曲线左移

B．Hb与氧的亲和力增高

C．血液H+浓度升高

D．血K+升高

11．反映组织利用氧多少的指标是

A．动脉血氧含量

B．静脉血氧含量

C．静脉血氧饱和度

D．动—静脉血氧含量差

12．慢性支气管炎病人最易发生下列哪种类型的缺氧

A．大气性缺氧

B．呼吸性缺氧

C．等张性缺氧

D．低动力性缺氧

13．某患者血氧检查结果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为

A．低张性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．组织性缺氧

14．下列哪项不是血液性缺氧的原因

A．煤气中毒

B．亚硝酸盐中毒

C．硫化物中毒

D．大量输入库存血

15．临床最常见的血液性缺氧是

A．贫血

B．CO中毒

C．高铁血红蛋白血症

D．过氯酸盐中毒

16．某患者血氧检查为: PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 A．哮喘

B．肺气肿

C．慢性贫血

D．慢性充血性心力衰竭

17．砒霜中毒导致缺氧的机制是

A． 丙酮酸脱氢酶合成减少

B．线粒体损伤

C．形成高铁血红蛋白

D．抑制细胞色素氧化酶

18．缺氧引起呼吸系统的变化，下列哪项不正确

A．血液性缺氧时呼吸一般无明显增加

B．低张性缺氧最易引起呼吸加深加快

C．肺通气量增加的机制是由于直接刺激呼吸中枢

D．各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢

19．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式

A．心率加快

B．心肌收缩力加强

C．心、脑、肺血管扩张

D．静脉回流量增加

20．慢性缺氧时红细胞增多的机制是

A．腹腔内脏血管收缩

B．骨髓造血加强

C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多

21．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是

A．血液H+浓度升高

B．血液CO2分压升高

C．血液温度升高

D．红细胞内2,3-DPG增加

22．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好

A．肺水肿

B．失血性休克

C．严重贫血

D．氰化物中毒

答案

A型题

1.C 2.D 3.D

4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D

22.A

第六章 发 热

一、选择题 A型题

1． 关于发热的叙述，下列哪项是最正确的

a)体温超过正常值0.5℃ b)产热过程超过散热过程 c)是临床上常见疾病

d)由体温调节中枢调定点上移引起 2．下述哪种情况的体温升高属于过热

A． 妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中暑 3．下述哪种物质属于发热中枢正调节介质

A． AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4．不产生内生致热原的细胞是

A． 单核细胞 B.巨噬细胞 C.心肌细胞 D.内皮细胞 5．下述哪种不属于内生致热原

A． IL-1 B.干扰素

C.5-羟色胺 D.肿瘤坏死因子 6．下述哪种物质属于发热中枢负调节介质

A．AVP B．PGE C．NO D．CRH 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于

A． 变态反应 B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.内毒素污染 8．下述哪项为发热中枢介质

A． 内毒素 B.前列腺素E C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 9．体温上升期热代谢特点是

A.散热减少，产热增加，体温↑

B．产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平C．产热减少，散热增加，体温↑ D．产热减少，散热增加，体温↓ 10．高热持续期热代谢特点是

A.散热减少，产热增加，体温↑

B.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平C.产热减少，散热增加，体温↑ D.产热减少，散热增加，体温↓ 11．退热期可以出现

A.钠潴留 B.氯潴留 C.水肿 D.脱水 12．急性发热或体温上升期

A．交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升 B．交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降 C．迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降 D．迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升 13．下述哪项属于发热激活物

A． 干扰素 B.肿瘤坏死因子 C.巨噬细胞炎症蛋白-1 D．内毒素 14．体温调节中枢的高级部位是

A． 延髓 B.脑桥

C.中脑 D.视前区-下丘脑前部 15．体温每升高1℃，心率增加

A． 5次／min B.18次／min C.20次／min D.30次／min 16．发热患者的体温上升期和高热持续期出现

A． 排尿增多，水、钠、镁排出增多 B． 排尿增多，水、钠、钙排出增多 C． 排尿减少，水、钠、钙潴留 D．排尿减少，水、钠、氯潴留

17．发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般提高

A.3% B.13% C．23% D.33% 18．体温上升期时皮肤出现“鸡皮疙瘩”是由于

A.皮肤血管收缩 B.皮肤血管扩张 C.竖毛肌收缩 D.竖毛肌舒张

答案

A型题

1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C

第十一章

休

克

一、选择题

A型题

1．休克的现代概念是

A． 休克是剧烈的震荡或打击

B． 休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭

C． 休克是一种综合征，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低

D． 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程

2．成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克 A．10% B．15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是

A.儿茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素A2 D．内皮素 4．休克早期“自身输血”作用主要是指 动—静脉吻合支开放，回心血量增加 B．容量血管收缩，回心血量增加

C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

5．休克早期“自身输液”作用主要是指

A．容量血管收缩，回心血量增加 B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．毛细血管内压降低，组织液回流增多 6．休克早期血管扩张见于

A.皮肤血管 B.胃肠血管 C.肾脏血管 D.心脏血管

7．休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的

A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩 D.动-静脉吻合支收缩 8．休克的下列临床表现哪一项是错误的

A.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速

C.血压均下降 D.面色苍白或潮红、紫绀 9．休克时交感—肾上腺髓质系统处于

A．强烈兴奋 B．先兴奋后抑制，最后衰竭 C．强烈抑制 D．先抑制后兴奋 10．休克I期组织微循环灌流的特点是

A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是

A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克时正确的补液原则是

A．如血压正常不必补液

B．补充丧失的部分液体，即“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少”

13．高动力型休克的基本特征是

A．心输出量增加 B．动脉血压不降低 C．高排低阻 D．皮肤温暖 14．低动力型休克的基本特征是

动脉血压下降 B．低排高阻

C．皮肤湿冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可见于

A．失血性休克 B．创伤性休克 C．烧伤性休克 D．休克失代偿期 16．休克时动—静脉短路开放的主要原因是

A．去甲肾上腺素增多，兴奋血管a-受体 B．内源性鸦片样物质增加 C．肥大细胞释放组胺增加

D．肾上腺素大量增加，兴奋血管β-受体 17．选择扩血管药治疗休克应首先

A．充分补足血容量 B．纠正酸中毒 C．改善心脏功能 D．去除原发病因 18．休克时血液的血细胞比容的变化规律是

A．先正常后升高 B．先正常后降低

C．先降低后升高 D.先升高后降低 19．神经源性休克发病的起始环节是

A．心泵功能因中枢抑制而障碍 B．血容量减少

C．血管床容量增加 D．交感神经肾上腺髓质兴奋 20.休克I期发生的急性肾功能衰竭属

A.肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭

C．肾性肾功能衰竭 D．肾前性和肾性肾功能衰竭 21.不符合休克早期临床表现的是

A.脸色苍白 B.四肢湿冷 C.尿量减少 D.脉压增大

答案

A型题

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10

第五篇：病理生理学复习

病理生理学简答题 什么是脑死亡？判断脑死亡的有哪些标准？

答：脑死亡是指全脑功能的不可逆的永久性的丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断标准：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③脑干神经反射消失

④脑电波消失 ⑤脑血液循环完全停止

2患儿腹泻3天，每天泻出水样便共10余次，这种情况会导致哪些水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 答：高渗性脱水：水样便钠浓度较低，失水大于失钠，加之不显汗失水和婴儿对失水敏感等共同导致高渗性脱水；

低钾血症、低镁血症和低钙血症：肠液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能导致低钾血症，低钙血症，低镁血症；

代谢性酸中毒：肠液呈碱性，腹泻丢失大量碱性物质（NaHCO3），从而使血浆【HCO3-】降低，发生正常AG型代谢性酸中毒；

④低渗性脱水：如果发病的三天中，只补充水而未补充盐可发生低渗性脱水。大量滴注葡萄糖液病人为什么会出现腹胀？

+答：大量输入葡萄糖液可导致细胞内糖原合成增加，K大量进入细胞内而导致低钾血症，由于低钾血症使肠道平滑肌松弛，表现为腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。高钾血症低钾血症的心电图变化表现有哪些？

答：低钾血症心电图的变化：ＳＴ段压低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

高钾血症心电图的变化：T波狭窄高耸，Q-T间期轻度缩短。P波压低、增宽或消失；P-R间期延长；Ｒ波降低；ＱＲＳ综合波增宽。

5反复呕吐可导致何种酸碱紊乱？为什么？对机体有何影响？为什么？ 答：经常呕吐常引起代谢性碱中毒，原因：

H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被会吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+丢失，血钾浓度降低，导致细胞内K+外移、细胞内H+内移，使细胞外液H+浓度降低，同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； cl-丢失：剧烈呕吐，胃液大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性碱中毒；

④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少。引起继发性醛固酮分泌增高，醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HCO3-的重吸收。发绀是怎样产生的?哪些缺氧有明显发绀?哪些缺氧不发生发绀? 答：发绀是由于毛细血管内还原血红蛋白达到5g%(50g/L)时暗红色的还原血红蛋白可使皮肤和黏膜成青紫色的现象。主要见于乏氧性和循环性缺氧.血液性和组织性缺氧不发生发绀。7 列表说明各类缺氧血气变化的特点有何不同? 休克各期微循环变化主要特点及机制 答：（1）微循环缺血期：

特点：此期微循环血液减少，组织缺血缺氧。全身小血管持续收缩痉挛，口径明显变小。微循环灌流量的特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。

变化机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。（2）微循环淤血期：

特点：此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。微循环灌流量的特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

变化机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。（3）微循环衰竭期：

特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象。

变化机制：长期严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞核血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。为什么治疗休克必须纠正酸中毒? 答：休克患者因机体缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多，故都有不同程度的代谢性酸中毒，酸中毒可抑制中枢神经系统、抑制心肌收缩力并降低微血管对儿茶酚胺的敏感性，使微循环淤血，有效血容量减少；另外，酸中毒会增强凝血功能，诱发DIC。因此治疗休克必须同时纠正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期临床表现特征有哪些？

答：弥散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明显的出血症状

继发性纤溶亢进期：此期出血十分明显 为什么休克早期血压不降低？论述期机制

答：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，可使： 心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；

通过自身输血、自身输液作用及肾小管重吸收钠、水增强，使回心血量增加； 外周血管收缩，总外周阻力升高； 从而使血压基本维持正常。缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶（XO）增多，为什么会导致自由基增多，其机制如何？ 答：①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基

②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基

③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降

13左心衰竭时最早出现的症状是什么？其表现形式有哪些？简述其发生机制。答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，常见的形式有：劳力性呼吸苦难

其机制为：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒张期缩短，左室充盈减少，肺淤血加重； ③肺顺应性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力；

④缺氧致呼吸运动反射性增强。什么是夜间阵发性呼吸困难及发生机制？

答：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭早期的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。机制：

①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者呼吸困难而惊醒。什么是端坐呼吸？简述其发生机制？

答：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称端坐呼吸。

机制：①端坐位时下肢静脉血液回流减少，使肺淤血和水肿减轻

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通气改善

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量减低，减轻肺淤血呼吸衰竭患者，常见哪些其类型的酸碱平衡紊乱？ 答：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 17 肺性脑病概念及其发生机制

答：其发病机制较为复杂，主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血症及低氧血症，加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害，而引起肺性脑病。为什么严重肝病患者在碱中毒情况下，易发生肝性脑病

答：游离氨与离子状态铵两种形式的互相转化，与酸碱度变化有关 肠道离子型铵转变成分子氨而吸收入血

使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐的形式排出减少，以游离铵的形式弥散入血增多

使血液中离子型铵转变成分子铵，后者由易于通过血-脑脊液屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病 急性肾功能衰竭（ARF）少尿期最危险的并发症是什么，简述发生机制 答：并发症：高钾血症、尿毒症

发病机制：

①尿量减少：少尿排钾减少

②组织分解代谢增强：细胞内释出K+增多

③酸中毒：使细胞内钾外移增多

④输入库存血或摄入含钾高的食物或药物：使进入人体内的K+增多