第一篇:病理复习题2
非传染性病害: 是由于植物自身的生理缺陷或遗传性疾病,或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接引起的一类病害。又称为非传染性病害或生理病害。
活体营养型:只能从活的植物细胞和组织中获得所需要的营养物质的营养方式,称为活体营养型。
死体营养型:以死的有机质作为生活所需要的营养物质的营养方式称为死体营养型
吸器:真菌菌丝产生的一种短小分枝,在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取养分的菌丝变态结构。
游动孢子: 鞭毛菌的无性孢子,无细胞壁,呈球形、梨形或肾形,具鞭毛1根或2根,可以在水中游动。产生游动孢子的孢子囊称作游动孢子囊。
孢囊孢子 :接合菌的无性孢子,以原生质割裂方式产生在孢子囊内,不具鞭毛,有细胞壁。大型的孢子囊内可形成数量众多的孢囊孢子,小型孢子囊内只有一至几个孢子。着生孢子囊的特殊分化的菌丝称为孢囊梗(sporangiophore)。
分生孢子 : 子囊菌、半知菌及担子菌的无性孢子,主要由芽殖和断裂方式产生,是一类外生无性孢子的统称。
卵孢子 :卵菌的有性孢子,由雄器和藏卵器配合产生具有厚壁的休眠孢子。卵孢子为二倍体,大多球形,具厚壁,包裹在藏卵器内。
接合孢子 :接合菌的有性孢子,由配子囊配合方式产生。接合孢子外有厚壁的接合孢子囊包被,接合孢子囊内包含一个接合孢子。
子囊孢子: 子囊菌的有性孢子,产生在子囊内,每个子囊通常含有8个子囊孢子。子囊着生在子囊果内。
担孢子: 担子菌的有性孢子,着生在一种称作担子的结构上,每个担子上通常着生4个担孢子。是经过减数分裂后形成的单细胞、单核、单倍体的孢子。锈菌的担孢子一般称作小孢子。
子实体 :真菌的产孢机构,真菌的孢子产生在具一定分化的产孢机构上,无论是无性繁殖或有性生殖、结构简单的或复杂的,通称作子实体。
闭囊壳 : 包被是完全封闭、没有固定的孔口的子囊果称作闭囊壳。
子囊壳 :真子囊菌类子实体的一种,为即使子囊孢子成熟后,子实层亦不裸露的子囊果,为子囊盘的对应词。
子囊座 :在子囊菌中,可以看到在子座状组织内形成子囊腔,并且子囊腔内不形成子囊壳壁就有形成子囊的菌群,此时称子座状组织为子囊座。
子囊盘:真子囊菌类的一种子实体(子囊果)。指子囊孢子成熟时子实层展开而在子实体上可见的结构,与封闭的子囊壳一词相对应。
分生孢子梗: 是由菌丝分化形成的一种分枝或不分枝的梗状物,在其顶端或侧面产生分生孢子。
分生孢子盘 : 是由菌丝体组成的一种垫状或浅盘状的产孢结构,上面有成排的短分生孢子梗,顶端产生分生孢子。分生孢子盘的四周或中央有时还有深褐色的刚毛
分生孢子器: 是由菌丝体组成的一种球形、近球形、瓶形或不规则形的结构,有孔口和拟薄壁组织的器壁,其内壁形成分生孢子梗,顶端着生分生孢子。也有的分生孢子直接从内壁细胞上产生。
单主寄生: 指有的真菌在同一种寄主植物上就可以完成它的整个生活史的现象。转主寄生:真菌必需在两种不同的寄主植物上寄生生活才能完成其生活史的,称为转主寄生。这两种寄主植物均称为转主寄主。
Ti-质粒:大多数细菌都带有除染色体外的另一种遗传物质,一种大分子的质粒,它控制着细菌的致病性和抗药性等,侵染寄主引起肿瘤症状的质粒叫Ti-质粒。类病毒 是已知最小的致病RNA,不含蛋白质,如马铃薯纺锤形块茎类病毒和柑橘裂皮类病毒。类病毒RNA约含300个左右核苷酸(相对分子质量~1×105),环状单链并通过链内碱基配对形成棒状结构
卫星病毒和卫星核酸:都是亚病毒侵染因子的一类,它们缺少独立的复制能力,需要辅助病毒才能复制其核酸,或由辅助病毒提供外壳蛋白来包被核酸凡其核酸编码自己外壳蛋白的称为卫星病毒,否则仅称卫星核酸
寄生性: 是寄生物从寄主体内夺取养分和水分等生活物质以维持生存和繁殖的特性。致病性: :病原物所具有的损害寄主并引起病害的特性。
毒性 :是指外源化学物质与机体接触或进入体内的易感部位后,能引起损害作用的相对能力,或简称为损伤生物体的能力。
生理小种 :指在专化型以下,在形态上没有差异,但对不同寄主植物品种的致病性不同而划分的生物群。
变种 :生物分类学上种以下的分类单位。是某些遗传特征已有别于原来的种,但其基本特征仍未超脱原种范围的一群个体。
全寄生:从寄主植物上夺取她自身所需要的所有生活物质的寄生方式称之为全寄生,如菟丝子和列当,它们的叶片退化,叶绿素消失,根系变成吸根,吸根中的导管和筛管分别与寄主植物的导管和筛管相连,即吸收寄主的无机营养也吸收寄主植物的有机营养。
半寄生 :寄生物对寄主的寄生关系主要是水分和无机盐的依赖关系,这种寄生方式称为半寄生,俗称为“水寄生”。
侵染性病害:由病原生物因素侵染造成的病害,称为侵染性病害,因为病原生物能够在植株间传染,因而又称传染性病害;
厚垣孢子:是由菌丝中的个别细胞膨大、原生质浓缩、细胞壁加厚而形成的一种休眠孢子,可抵抗不良环境。厚垣孢子通常呈球形或近球形,单生或多个连接在一起。
菌核 : 由真菌菌丝或菌丝与寄主组织共同构成的一种较为坚硬的结构,大多为黑褐色,其内部是疏丝组织,外层是拟薄壁组织,特别是表层细胞的细胞壁很厚。菌核内贮存较多的养分,对高温、低温和干燥的抵抗能力都很强。
隐症:已经表现病毒病症状的植株,由于环境条件改变,症状消失的现象,在条件合适时可重新表现症状。
病征 : 在病部出现的病原物的个体或群体
胞囊: 异皮线虫属某些种的成熟雌虫死亡后,表皮变褐变硬即为胞囊,内藏大量虫卵。
植物保卫素 :是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。
过敏性坏死反应:是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象,此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死,病原物受到遏制或被杀死,或被封锁在枯死组织中。
病毒钝化温度:处理十分钟使病毒丧失活性的最低温度,用摄氏温度表示。
致病力::用于描述病原物的不同小种(株系)对寄主具有专化性致病力强弱的术语,可分为“毒力”和“侵袭力.”两个名称。
植物病害 :由于受到病原生物或不良环境条件的持续干扰,植物正常的生理功能受到严重影响,在生理上和外观上表现出异常的状态。
主动抗病性 :受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。
散发性病害或系统性病害 :症状的发展是有连续性的,发病初期只是在寄主的某一部分,随后病原物可以从一个部位或器官扩展到另一部位或器官,以至整株发病。属于这一类症状的称为散发性病害。
无症带毒现象: 有些病毒侵入一定的寄主后,在任何条件下均不表现症状。内含体:植物感染病毒后,有些产物会与病毒的核酸、寄主的蛋白等物质聚集起来,形成的具有一定形状的复合体,称为内含体。可以分为细胞核内含体和细胞质内含体两类。
假根:一种单一的或多细胞的在菌丝下方生长出发丝状根状菌丝,伸入基质中吸收养分并支撑上部的菌体,呈根状外观。
匍匐枝:高等植物直立茎从靠近地面生出的枝条向水平方向延伸,其顶端具有变成下一代茎的芽,或在其中部的节处长出根而着生在地面,这些枝条称为匍匐枝,特别是指细枝条。
垂直抗性:植物对病原物菌株或生理小种没有专化性。
问答题
1.试述植物的抗病机制:一是植物外表组织的形态、结构和机能的机械特性,阻止成减少了病原物的侵入;二是植物细胞组织特性和生理生化反应,使病原物侵入之后的扩展受到抑制;三是有些植物受到病原生物侵染之后也可主动产与病原生物相对抗的保卫反应,阻止了病原物的扩展。
2.活体营养型真菌有哪些? 专性寄生菌有哪些?(1)霜霉菌,白面粉(2)锈菌目
3.病征中的小黑粒是真菌的哪些结构体? 答:小黑粒是病菌的子实体,可以是分生孢子器,子囊壳, 4.病征中的粉状物、霉状物和索状物各是真菌的什么机构?
粉状物:菌丝体与分生孢子梗及分生孢子
霉状物:真菌的菌丝和着生孢子的孢子梗
5.何谓基因对基因学说
答:对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因,病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之,对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因,寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。
6.怎样初步诊断一种细菌性病害? 答:细菌性病害是由细菌病菌侵染所致的病害,如软腐病、溃疡病、青枯病等。侵害植物的细菌都是杆状菌,大多数具有一至数根鞭毛,可通过自然孔口(气孔、皮孔、水孔等)的伤口侵入,借流水、雨水、昆虫等传播,在病残体、种子、土壤中过冬,在高温、高湿条件下容易发病。细菌性病害症状表现为萎蔫、腐烂、穿孔等,发病后期遇潮湿天气,在病害部位溢出细菌粘液,是细菌病害的特征。
7.简述昆虫的传病毒方式.8.简述垂直抗病性和水平抗病性的区别
答:按抗病性对病原物小种或菌系有无专化性,可将品种分为两类:专化抗病性或垂直抗病性和非专化抗病性或水平抗病性。垂直抗性也称小种专化抗性。寄主和病原物之间有特异的相互作用,植物某品种对病原物的某些生理小种有抗性,而对另一些则没有抗性。生产上,这种抗病性一般表现为免疫或高抗,但抗病性不持久,容易因田间小种变异而导致抗病性丧失。垂直抗性由主效基因控制,抗性遗传表现为质量遗传。
水平抗性又称非小种专化抗性。即寄主和病原物之间没有特异的相互作用,植物某品种对病原物所有小种的反应基本一致。水平抗性不易因病原小种变化而在短期内导致抗病性丧失,抗病性较为稳定持久。水平抗性由许多微效基因综合起作用,抗性遗传表现为数量遗传。但在生产上易受栽培管理水平、营养条件的影响。
9.怎样从形态结构上区分植物寄生线虫与腐生线虫? 寄生线虫:有口针在水中不活跃 腐生线虫:无口在水中很活跃 10.植物寄生线虫为什么会致病? 答:有很多线虫对植物有致病性,有的能造成毁灭性损失。线虫的穿刺吸食和在组织内造成的创伤,对植物有一定的影响,但线虫对植物破坏作用最大的是食道腺的分泌物。食道腺的分泌物,除去有助于口针穿刺细胞壁和消化细胞内含物便于吸取外,大致还可能有以下这些
影响:(1)刺激寄细胞的增大,以致形成巨型细胞或合胞体;(2)刺激细胞分裂形成瘤肿和根部的过度分枝等畸形;(3)抑制根茎顶端分生组织细胞的分裂;(4)溶解中胶层使细胞离析;(5)溶解细胞壁和破坏细胞。由于上述各方面的影响,植物受害后就表现各种病害症状。土壤中存在着许多其它病原物,根部受到线虫侵染后,容易遭受其它病原物和真菌的侵染,从而加重病害的发生。
11.怎样在田间区分侵染性病害和非侵染性病害? 答:在区分非浸染性病害和侵染性病害时,应该明确非侵染性病害的主要特点是:①没有病征。但是患病后期由于抗病性降低,病部可能会有腐生菌类出现。②田间分布往往受地形、地物的影响大,发病比较普遍,面积较大。③没有传染性,田间没有发病中心。④在适当的条件下,有的病状可以恢复。在遇到新病害或难于区分的病害时,应采用柯赫法则证明病害是否有侵染性。
12、芒果白粉病的症状是怎样的,病原物是什么? 答:症状:花序、幼果、嫩叶和枝梢上均有发生。发病初期出现少量分散的白粉状病斑。病斑扩大联合形成一层白色粉状物。花序受害后,停止开放,花梗枯死,不久花蕾即脱落。嫩叶受害后常皱缩,最后脱落。芒果白粉病的病原为芒果粉孢霉,属半知菌亚门
13、什么是柯赫氏法则? 答:柯赫氏法则(Koch’s Rule)又称柯赫氏假设(Koch's postulates)或柯赫氏证病律,是确定侵染性病害病原物的操作程序。如发现一种不熟悉的或新的病害时,就应按柯赫氏法则的四个步骤来完成诊断与鉴定。诊断是从症状等表型特征来判断其病因,确定病害种类。柯赫氏法则表述为:
(1)在病植物上常伴随有一种病原微生物存在;
(2)该微生物可在离体的或人工培养基上分离纯化而得到纯培养;
(3)将纯培养接种到相同品种的健株上,出现症状相同的病害;
(4)从接种发病的植物上再分离到其纯培养,性状与接种物相同。
14、十字花科白锈病的症状是怎样的?病原物是什么?
答:症状:发病初期在叶背面生稍隆起的白色近圆形至不规则形疱斑,即孢子堆。其表面略有光泽,有的一张叶片上疱斑多达几十个,成熟的疱斑表皮破裂,散出白色粉末状物,即病菌孢子囊。在叶正面则显现黄绿色边缘不明晰的不规则斑,有时交链孢菌在其上腐生,致病斑转呈黑色。种株的花梗和花器受害,致畸形弯曲肥大,其肉质茎也可现乳白色疱状斑,成为本病重要特征。此病除为害白菜类蔬菜外,还侵染芥菜类、根菜类等十字花科蔬菜。
病原物:白锈菌,或大孢白锈菌
15、在田间怎样区别辣椒青枯病和枯萎病?
青枯病局部侵染,全株发病。其症状最显著的特点有三:一是植株叶色尚青绿(仅欠光泽)就萎垂,中午尤为明显;二是病程进展较急促,通常始病后三几天就全株枯死;三是拔起初期病株不易断头。剖检根茎维管束变褐,潮湿时挤捏茎部切口渗出粘质物,用夹玻片法检查病茎切片周围呈现米水状混浊液,或把病茎小段悬吊浸于清水中,稍顷可见雾状物涌出(皆为菌脓)。此有别于辣椒枯萎病或侵染性根腐病。
枯萎病一般多在辣椒开花结果期陆续发病。病株下部叶片脱落,茎基部及根部皮层呈水渍状腐烂,根茎维管束变褐,终至全株枯萎。潮湿时病茎表面生白色或蓝绿色的霉状物(病征)。
16、TMV和CMV在病毒颗粒形态、传播方式上各有什么区别?(P33)
17、南瓜病毒病症状是怎样的?病原物是什么?如何进行防治?
答:病原 CMV(黄瓜花叶病毒)、WMV(西瓜花叶病毒)、TRSV、ZYMV
症状 该病多表现出花叶特征,发病初期叶片上大叶脉之间的叶肉变为淡绿色或黄绿色,随病情发展,花叶症状趋于严重。有时茎及叶柄也出现褪绿斑块,还可能表现为叶片黄化。果实发病时,多表现为皱缩,或在果面出现斑驳花斑。
防治方法
①种子消毒、②加强管理、③防治蚜虫、④药剂防治
18、芒果炭疽病症状是怎样的?如何进行防治?
【为害症状】 病叶初期出现褐色小斑点,周围有黄晕。病斑扩大后成圆形或不规则形,黑褐色,数个病斑融合后形成大斑,使叶片大部分枯死。嫩叶受害后病斑突起,最后穿孔。花序感病后产生黑褐色小点,扩展形成圆形或条形斑,多在花梗上。严重时整个花序变黑干枯,花蕾脱落,使芒果全部或部分不开花。未熟果实感病后,产生黑褐色小斑点。若果柄、果蒂感病,则果实很快脱落。接近成熟或成熟果实感病,初期形成黑褐色圆形病斑,扩大后呈圆形或不规则形,黑色,中间凹陷。有时病斑联合,果面变黑。病部果肉初期变硬,后期变软腐料。潮湿天气下,病部产生淡红色孢子堆。嫩枝感病产生黑色病斑,病斑向上下扩展,环绕全枝后形成回枯症状,病部以上部分枝叶枯死,病部产生许多小黑点。
【防治方法】农业措施:①选育抗病品种,选栽无病种苗;②加强田间管理,搞好田间卫生,及时剪除并烧毁病枝病叶;③实施采后防治,果实采收后用温水或热药液浸泡。化学防治:可用40%多菌灵200倍液,75%百菌清500倍液,50%代森猛锌250倍液,25%代森锌400倍液,1%波尔多液等进行防治。
19、瓜类白粉病症状如何?病原物是什么?如何进行有效防治?
答:初发生时叶片产生黄色小点,而后扩大发展成圆形或椭圆形病斑,表面生有白色粉状霉层,为病菌的分生孢子梗和分生孢子,后病斑变黄褐色为病菌的闭囊壳。一般情况下部叶片比上部叶片多,叶片背面比正面多。霉斑早期单独分散,后联合成一个大霉斑,甚至可以覆盖全叶,严重影响光合作用,使正常新陈代谢受到干扰,造成早衰,产量受到损失
病原物是白粉菌
[防治方法]1.农业措施 一是种植抗病品种;二是合理密植,合理施肥。2.药剂防治
20、在实验室如何对植物病害消毒培养?
21、辣椒疮痂病症状是怎样的?病原物是什么?
症状此病发生在幼苗、叶、茎和果实等部位,尤其在叶片上发生普遍。幼苗发病,子叶上生银白色小斑点,呈水渍状,后变为暗色凹陷病斑。幼苗受侵常引起落叶,植株死亡。成株上叶片发病初期呈水渍状黄绿色的小斑点,后扩大变成圆形或不规则形、边缘暗褐色且稍隆起、中部颜色较淡稍凹陷、表皮粗糙的疮痂状病斑。本病由黄单胞杆菌属细菌
22、豆类锈病的症状是怎样的,病原物是什么
症状识别。叶片和茎蔓染病,初现边缘不明显的褪绿小黄斑,后中央稍突起,渐扩大现出深黄色夏孢子堆。表皮破裂后,散出红褐色粉末,即夏孢子。后在夏孢子堆或四周生紫黑色疮斑,即冬孢子堆。有时叶面或背面可见略凸起的白色疮斑,即病菌锈孢子腔。荚染病形成突出表皮疮斑,表皮破裂后,散出褐色孢子粉,即冬孢子堆和冬孢子。豆类锈病是由豇豆单孢锈菌侵染所引起的真菌性病害。
23.植物病毒和类原核生物是怎样传染植物的? 答 病毒是专性寄生物,在自然界生存发展必须在寄主间转移,植物病毒从一植株移或扩散到其它植物的过程称为传播(transmission),而从植物的一个局部到另一局部的过程称为移动(movement)。因此,传播是病毒住植物群体中的转移,而移动是病毒在个体中的位移。根据自然传播方式的不同,可以分为介体传播和非介体传播两类。介体传播(vector transmission)是指病毒依附在其它生物体上,借它生物体的活动而进行的传播及侵染。包括动物介体和植物介体两类。在病毒传递中没有其它它机体介入的传播方式称非介体传播,包括汁液接触传播、嫁接传播和花粉传播。病毒随种子和无性繁殖材料传带而扩大分布的情况则是—种非介体传播。病毒不同于真菌,在寄主体外的存活期一般比较短,也没有主动侵入寄主无伤组织的能力,因此只有被动的传播。植物病原物怎样侵入植物?
答:病原物的侵染过程,就是病原物与寄主植物可侵染部位接触,并侵入寄主植物,在植物体内繁殖和扩展,然后发生致病作用,显示病害症状的过程,也是植物个体遭受病原物侵染后的发病过程。病原物的侵染通常分为侵入、潜育和发病三个时期。从病原物侵入寄主植物到开始建立寄生关系称为侵入期;从寄生关系的建立到症状的开始出现称为潜育期;症状出现以后的时期则称为发病期。病原物的侵入途径包括直接穿透侵入、自然孔口侵入和伤口侵入三种。
25.试述病原物的致病机制.答:健康植物的细胞和组织进行着正常有序的代谢活动。病原侵入后,寄主植物细胞的正常生理功能就遭到破坏。病原生物对寄主的影响,除了夺取寄主的营养物质和水分外,还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产物,如酶、毒素相生长调节物质等,诱发一系列病变,产生病害特有的症状。除病毒和类病毒外,其它各类病原物都能产生酶、毒素和生长调节物质。这些在病害发生过程中发挥重要作用的病原物机械压力和代谢产物被称为病原物的致病因素
26.玉米纹枯病的症状怎样,其病原物是什么病原菌,哪个亚门的?4分
病状:主要为害叶鞘,也可为害茎秆,严重时引起果穗受害。发病初期多在基部1~2茎节叶鞘上产生暗绿色水渍状病斑,后扩展融合成不规则形或云纹状大病斑。病斑中部灰褐色,边缘深褐色,由下向上蔓延扩展。穗苞叶染病也产生同样的云纹状斑。果穗染病后秃顶,籽粒细扁或变褐腐烂。严重时根茎基部组织变为灰白色,次生根黄褐色或腐烂。多雨、高湿持续时间长时,病部长出稠密的白色菌丝体,菌丝进一步聚集成多个菌丝团,形成小菌核。病原: 立枯丝核菌(Rhizoctonia solani Kühn),属半知菌亚门真菌
玉米小斑病的症状是怎样的?病原是什么?如何防治?
答:症状: 常和大斑病同时出现或混合侵染,因主要发生在叶部,故统称叶斑病。发生地区,以温度较高、湿度较大的丘陵区为主。此病除危害叶片、苞叶和叶鞘外,对雌穗和茎秆的致病力也比大斑病强,可造成果穗腐烂和茎秆断折。其发病时间,比大斑病稍早。发病初期,在叶片上出现半透明水渍状褐色小斑点,后扩大为5-16*2-4毫米大小的椭圆形褐色病斑,边缘赤褐色,轮廓清楚,上有二、三层同心轮纹。病斑进一步发展时,内部略褪色,后渐变为暗褐色。天气潮湿时,病斑上生出暗黑色霉状物(分生孢子盘)。叶片被害后,使叶绿组织常受损,影响光合机能,导致减产 病原由半知菌亚门丝孢纲丝孢目长蠕孢菌侵染所引起的一种真菌病害 诊断要点:叶片上有数量较多的黄褐色椭圆形小病斑,病部有灰黑色霉层。
27.试述各项栽培防病措施的作用机制.28.简答植物菌原体的基本特性
植物菌原体是介于细菌和病毒之间的一类原核生物,难以人工培养,菌体为椭圆形或圆形,圆形的直径在100 ~ 1000 nm之间,椭圆形的大小为200 ~ 300 nm。还存在其它形状的菌体。没有细胞壁,在细胞质外具有3层结构的单位膜,厚度约为10 nm。其繁殖方式有二均分裂、出芽生殖或老细胞内新个体释放等形式
29.试述病害生物防治方法和原理。
30、简答土壤杆菌属的主要特征
土壤杆菌呈杆状,大小为1.5~0.3μm×0.6~1.0μm,单个成对排列。不形成芽孢。革兰氏阴性。以1~6根周毛运动。严格好氧,以分子氧为末端电子受体。一些菌株可在有硝酸盐的环境中进行厌氧呼吸。大多数菌株可在低氧压的植物组织中生长,最适温度为25~28℃,菌落通常凸起,全缘光滑,无色素至浅灰黄色
31、防治植物病毒病的基本原则?P30
32、怎样防止品种抗病性丧失 ?
33、子囊菌亚门的特点是怎样的,举出2种由子囊菌亚门引起的植物病害,并说明是何种病菌?
主要特征是营养体除极少数低等类型为单细胞(如酵母菌)外,均为有隔菌丝构成的菌丝体。细胞壁由几丁质构成。有性过程中形成子囊,是子囊菌有性过程中进行核配和减数分裂发生的场所,在子囊中产生具有一定数目(多为8个,有的为4个、16个或其他数目)的子囊孢子。无性生殖发达,产生不同类型的分生孢子进行繁殖。水生或陆生。
比病毒结构更简单的病原体称为亚病毒。
类病毒是已知最小的致病RNA,不含蛋白质,如马铃薯纺锤形块茎类病毒和柑橘裂皮类病毒。类病毒RNA约含300个左右核苷酸(相对分子质量~1×105),环状单链并通过链内碱基配对形成棒状结构。
卫星病毒和卫星核酸都是亚病毒侵染因子的一类,它们缺少独立的复制能力,需要辅助病毒才能复制其核酸,或由辅助病毒提供外壳蛋白来包被核酸。
凡其核酸编码自己外壳蛋白的称为卫星病毒,否则仅称卫星核酸.核酸类型包dsDNA、ssDNA、dsRNA和ssRNA。
计算题:
第二篇:病理生理学复习题
病理生理学复习题
一、选择题
1、病理生理的主要任务是
C A.鉴定疾病的类型
B.描述疾病的表现
C.揭示疾病的机制与规律
D.研究疾病时的代偿功能
2、分子病学是研究
A A.疾病在分子水平上的病理变化
B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病
D.由DNA遗传变异所致的疾病
3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失
B.基本病理变化尚未消失
C.主要症状消失
D.经机体代偿后功能代谢恢复
4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失
B.自稳调节恢复正常
C.主要症状消失
D.劳动力恢复正常
5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%
6、正常成人血清钾平均浓度为
D A.1.5mmol/L
B.2.5mmol/L
C.3.0mmol/L
D.4.5mmol/L
6、正常成人血清钠平均浓度约为
C A.100mmol/L
B.120mmol/L
C.140mmol/L
D.160mmol/L
7、决定细胞外液渗透压的主要因素是
C A.白蛋白
B.球蛋白
C.Na+
D.K+
8、低渗性脱水最主要的原因是
D A.长期连续使用高效利尿剂
B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当
D.消化道大量失液
9、高渗性脱水时体液丢失的特点是
C A.细胞外液减少,细胞内液增多
B.细胞外液减少,细胞内液无变化
C.细胞内外液均减少,但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少,但细胞外液减少更明显
10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血
B A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
C.等渗性脱水
D.水中毒
11、成人失钾最重要的途径是
D A.经胃失钾
B.经小肠失钾
C.经结肠失钾
D.经肾失钾
12、低钾血症时心电图的特点是
C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄
13、高钾血症时的心电图特点是
B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低
14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是
A A.肺泡毛细血管内压增高
B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低
D.肺淋巴回流障碍
15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因
A A.循环血量增加
B.门静脉回流受阻
C.血浆胶体渗透压下降
D.醛固酮、ADH灭活减少
16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40
B.7.35~7.45
C.7.40~7.50
D.7.30~7.50
17、血液中pH值主要取决于血浆中
A -A.H2CO3与HCO3的比值
B.PaCO
2--C.HCO3与H2CO3的比值
D.HCO3
18、BE负值增大可见于
A A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化
D A.心律失常
B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低
D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血,主要原因是
B A.K+摄入量减少
B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加
D.细胞外液增多使血钾稀释
21、某溺水窒息患者,其血气分析结果为:pH值7.1,PaCO2 10.07kPa(80mmHg),HCO3-27mmol/L,应诊断为:
C A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.急性呼吸性酸中毒
D.慢性呼吸性酸中毒
22、慢性肺心病,右心衰竭合并水肿。血气指标:pH 7.52,PaCO2 7.8kPa(58mmHg),HCO3- 46mmol/L,应诊断为:
B A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
23、缺氧是由于
D A.血液中氧饱和度降低
B.血液中氧分压降低
C.血液中氧含量降低
D.组织供氧不足或氧利用障碍
24、动脉血氧含量的高低取决于
B A.血氧容量
B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压
D.2,3-DPG的含量
25、最能反映组织性缺氧的指标是
B A.氧容量降低
B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低
D.静脉血氧含量增加
26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧?C A.休克
B.心力衰竭
C.肺动—静脉瘘
D.动脉血栓形成
27、引起发热的最常见的原因是
A A.细菌感染
B.淋巴因子 C.类固醇物质
D.恶性肿瘤
28、体温每升高1℃,心率平均增加约
D A.20次/分
B.10次/分
C.15次/分
D.18次/分
29、发热时
13、发热持续期热代谢特点是
B A.产热超过散热
B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少
D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原
C A.白细胞致热原
B.干扰素
C.5-羟色胺
D.肿瘤坏死因子
31、DIC最主要的病理特征是
B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进
D.凝血物质大量消耗
32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切
B A.肝脏合成凝血因子障碍
B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活
D.抗凝血酶物质增加
33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因?
D A.失血
B.烧伤
C.挤压伤
D.感染
34、休克I期(微循环缺血期)微循环的变化下列哪一项是错误的? D A.微动脉收缩
B.后微动脉收缩
C.毛细血管前括约肌收缩
D.动静脉吻合支收缩
35、休克I期组织微循环灌流的特点是
C A.多灌少流,灌多于流
B.少灌多流,灌少于流 C.少灌少流,灌少于流
D.少灌少流,灌多于流
36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是
A.代谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒
37、不符合休克早期临床表现的是
D A.面色苍白
B.四肢湿冷
C.尿量减少
D.脉压增大
38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克?A A.失血性休克
B.感染性休克
C.心源性休克
D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是
C A、肺循环充血
B、动脉血压下降
C、心输出量降低
D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生
C A、心率加快
B、肺水肿
C、心肌肥大
D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰
A A、甲亢
B、心肌炎
C、二尖瓣狭窄
D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现
D A、颈静脉怒张
B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿
D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是
C A、肺不张
B、肺实变
C、肺淤血、水肿
D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现
D A、皮下水肿
B、颈静脉怒张
C、肝肿大、压痛
D、肺水肿 45.心衰病人使用静脉扩张剂可以
D A、增强心肌收缩功能
B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷
D、降低心脏前负荷
46、呼吸衰竭通常是指
A.内呼吸功能障碍
B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍
D.二氧化碳排出障碍
47、I型与II型呼衰最主要的区别是
D A.动脉血氧分压
B.肺泡气氧分压
C.动脉血pH值
D.动脉血二氧化碳分压
48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是
A A.持续低浓度低流量给氧
B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧
D.呼吸末正压给氧
49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为
D A.PaO2低于4.0kPa(30mmHg)
B.PaO2低于5.3kPa(40mmHg)
C.PaO2低于6.7kP(50mmHg)
D.PaO2低于8.0kP(60mmHg)50、限制性通气不足主要是由于
D A.中央气道阻塞
B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小,膜厚度增加
D.肺泡扩张受限制
51、正常人体血氨的主要来源是
C A.肠腔尿素分解产氨
B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨
D.肌肉活动产氨
52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是
D A.引起失血性休克
B.破坏血脑屏障
C.脑组织缺血缺氧
D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨
53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质
B.小脑
C.间脑
D.脑干网状结构
54、肝性脑病是指
D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征
55、少尿是指
B A.<750ml/d
B.<400ml/d
C.<200ml/d
D.<100ml/d
56、慢性肾功能不全,发展至肾衰竭期时,内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%
B.20%~25%
C.15%~20%
D.15%以下
9、慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的是
D A.高血钾程度
B.血浆尿酸氮
C.血浆肌酐
D.肌酐清除率
57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是
A.促红素生成减少
B.1,25-(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向
D.铁的结合能力降低
58、慢性肾功能不全最常见的病因是
D A.肾小动脉硬化症
B.慢性肾盂肾炎
C.尿路慢性梗塞
D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期,多尿的发生机制是
C A.原尿重吸收减少
B.新生肾小管功能不成熟
C.近曲小管功能障碍
D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是
A A.高钾血症
B.水中毒
C.氮质血症
D.高镁血症
二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒
3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷
三、问答题.常见的疾病原因有哪些?
2.简述机体对酸碱平衡的调节机制? 3.简述休克的防治原则?
4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制? 5.试述肝性脑病的分期及临床表现?
第三篇:病理生理学复习题
第二章 疾病概论
一、选择题 A型题
1.有关健康的正确提法是
A.不生病就是健康
B.健康是指体格健全
C.健康是指精神上的完全良好状态
D.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 2.疾病的概念中下列哪项陈述较确切 A.疾病即指机体不舒服
B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C.疾病是不健康的生命活动过程
D.疾病是机体对内环境的协调障碍 3.下列哪项陈述是正确的
A.只要有病因存在,疾病肯定会发生
B.只要有条件存在,疾病肯定会发生 C.只要有诱因存在,疾病肯定会发生
D.没有病因存在,疾病肯定不会发生 4.能够促进疾病发生发展的因素称为
A.疾病的条件
B.疾病的诱因
C.疾病的危险因素
D.疾病的内因
5.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的
A.条件是指在病因作用下,对疾病发生发展有影响的因素 B.条件包括内部条件和外部条件
C.对某一疾病发生是条件的因素,可能是另一疾病的原因 D.条件是疾病发生必不可少的因素
6.疾病的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.存在的诱因
C.损伤与抗损伤力量的对比
D.机体的抵抗力
7.下述哪项不符合完全康复的标准
A.致病因素已经消除或不起作用
B.疾病时发生的损伤性变化完全消失 C.劳动能力完全恢复
D.机体的的自稳调节恢复正常 8.不完全康复时
A.致病因素已完全消失
B.功能、代谢和结构的障碍完全消失
C.基本病理变化尚未完全消失
D.机体的自稳调节完全恢复正常 9.死亡的概念是指
A.呼吸、心跳停止,各种反射消失
B.各组织器官的生命活动终止
C.机体作为一个整体的功能永久性停止
D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态
10.下列哪项不宜作为脑死亡的标准
A.心跳停止
B.自主呼吸停止
C.颅神经反射消失
D.不可逆性深昏迷
A型题
1.D
2.B
3.D
4.B
5.D
6.C
7.C
8.C
9.C
10.A
第三章 水、电解质代谢紊乱
一、选择题
A型题 1.正常成人血浆占体重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.内环境是指
A.细胞外液 B.细胞
C.跨细胞液 D.体液 3.决定细胞外液渗透压的主要因素是
A.清蛋白 B.球蛋白
++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量为
A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情况下正常成人每天出入水量约为
A.3000~4000ml B.2500~3000ml C.2000~2500ml D.1500~2000ml 6.正常成人血清钠浓度范围约为
A.100~120mmol/L B.120~130 mmol/L C.130~150 mmol/L D.150~170 mmol/L 7.正常成人血清钾浓度为
A.1.0~2.5 mmol/L B.2.0~3.0 mmol/L C.2.5~3.5 mmol/L D.3.5~5.5 mmol/L 8.下述有关体液描述哪项是正确的
A.不同年龄体液占体重都是60% B.年龄越小,体液越少 C.因年龄、性别、胖瘦而异 D.和进水量关系十分密切 9.低钠血症是指血清钠低于
A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低钠血症也可称为
A.原发性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低渗性脱水 11.低渗性脱水时血浆渗透压低于
A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期内大量丢失小肠液首先常出现 A.高渗性脱水B.低渗性脱水 C.等渗性脱水D.低钠血症 E.高钾血症
13.下述情况不会引起低钠血症
A.急性肾衰竭 B.原发性醛固酮增多症
C.ADH分泌异常增多症 D.支气管肺癌 14.高钠血症是指血清钠浓度大于
A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高钠血症又称
A.原发性高钠血症 B.高渗性脱水
C.原发性醛固酮增多症 D.Cushing综合征 16.低渗性脱水时体内出现
细胞内液 细胞外液
A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高渗性脱水患者血清钠浓度是
A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血
A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 19.高渗性脱水患者血浆渗透压是
A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行军时只过多饮水可发生
A.等渗性脱水 B.低渗性脱水 C.高渗性脱水 D.等渗性脱水 21.等渗性脱水时,体液变化的特点是
细胞内液 细胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 变化不大 D.变化不大 ↓
22.等渗性脱水如未经处理可转变为
A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 23.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状
A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 24.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的 A.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍 B.分别由不同的原因引起,其病生变化相同 C.均有明显口渴、少尿症状 D.细胞内、外液量都会减少 25.水肿的概念是指
A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多
26.下述哪一项不是维持血管内外液体交换平衡的因素?
A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 27.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一血浆蛋白的含量
A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纤维蛋白 D.白蛋白 28.炎性水肿产生的主要机制是
A.局部血管内血浆胶体渗透压降低 B.组织间液胶体渗透压升高 C.微血管壁通透性增高 D.组织间液流体静压增高 29.肾小球滤过分数的含义是指
A.肾小球滤过率与肾小管重吸收率之比值 B.肾小球滤过率与肾血流量之比值 C.肾小球滤过率与肾血浆流量之比值
D.肾小球滤过钠量与肾小管重吸收钠量之比值 30.心性水肿最先出现的部位是
A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔
31.肾性水肿首先出现的部位是
A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 32.肝性水肿最先出现的部位是
A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔
答案
A型题
1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D
第五章 缺 氧
一、选择题 A型题
1.严重贫血可引起
A.循环性缺氧
B.乏氧性缺氧
C.血液性缺氧
D.组织中毒性缺氧
2.血液性缺氧时
A.血氧容量正常、血氧含量降低
B.血氧容量降低、血氧含量正常
C.血氧容量、血氧含量一般均正常
D.血氧容量、血氧含量一般均降低 3.循环性缺氧时动脉的
A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低
B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低
C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低
D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常
4.下列何种物质可引起低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白,失去结合氧的能力、导致缺氧的发生 A.硫酸盐
B.尿素
C.亚硝酸盐
D.肌酐
5. 组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍
A.溶酶体酶
B.呼吸酶
C.磷脂酶
D.丙酮酸脱氢酶
6.静脉血短路(分流)流入动脉可造成
A.血液性缺氧
B.缺血性缺氧
C.淤血性缺氧
D.乏氧性缺氧
7.缺氧是由于
A.向组织供氧不足或组织利用氧障碍
B.吸入气中氧含量减少
C.血液中氧分压降低
D.血液中氧含量降低
8.正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是
A.吸入气的氧分压降低
B.肺气体交换障碍
C.循环血量减少
D.血液携氧能力降低
9.影响血氧饱和度的最主要因素是
A.血液pH值
B.血液温度
C.血液CO2分压
D.血氧分压
10.P50升高见于下列哪种情况
A.氧离曲线左移
B.Hb与氧的亲和力增高
C.血液H+浓度升高
D.血K+升高
11.反映组织利用氧多少的指标是
A.动脉血氧含量
B.静脉血氧含量
C.静脉血氧饱和度
D.动—静脉血氧含量差
12.慢性支气管炎病人最易发生下列哪种类型的缺氧
A.大气性缺氧
B.呼吸性缺氧
C.等张性缺氧
D.低动力性缺氧
13.某患者血氧检查结果是:PaO26.0kPa(45mmHg),血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量14ml/dl,动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为
A.低张性缺氧
B.血液性缺氧
C.缺血性缺氧
D.组织性缺氧
14.下列哪项不是血液性缺氧的原因
A.煤气中毒
B.亚硝酸盐中毒
C.硫化物中毒
D.大量输入库存血
15.临床最常见的血液性缺氧是
A.贫血
B.CO中毒
C.高铁血红蛋白血症
D.过氯酸盐中毒
16.某患者血氧检查为: PaO213.3kPa(100mmHg),血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量14ml/dl,动-静脉血氧含量差3.5ml/dl,患下列哪种疾病的可能性最大 A.哮喘
B.肺气肿
C.慢性贫血
D.慢性充血性心力衰竭
17.砒霜中毒导致缺氧的机制是
A. 丙酮酸脱氢酶合成减少
B.线粒体损伤
C.形成高铁血红蛋白
D.抑制细胞色素氧化酶
18.缺氧引起呼吸系统的变化,下列哪项不正确
A.血液性缺氧时呼吸一般无明显增加
B.低张性缺氧最易引起呼吸加深加快
C.肺通气量增加的机制是由于直接刺激呼吸中枢
D.各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢
19.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式
A.心率加快
B.心肌收缩力加强
C.心、脑、肺血管扩张
D.静脉回流量增加
20.慢性缺氧时红细胞增多的机制是
A.腹腔内脏血管收缩
B.骨髓造血加强
C.红细胞破坏减少
D.肝脏促红细胞生成素增多
21.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是
A.血液H+浓度升高
B.血液CO2分压升高
C.血液温度升高
D.红细胞内2,3-DPG增加
22.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好
A.肺水肿
B.失血性休克
C.严重贫血
D.氰化物中毒
答案
A型题
1.C 2.D 3.D
4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D
22.A
第六章 发 热
一、选择题 A型题
1. 关于发热的叙述,下列哪项是最正确的
a)体温超过正常值0.5℃ b)产热过程超过散热过程 c)是临床上常见疾病
d)由体温调节中枢调定点上移引起 2.下述哪种情况的体温升高属于过热
A. 妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中暑 3.下述哪种物质属于发热中枢正调节介质
A. AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4.不产生内生致热原的细胞是
A. 单核细胞 B.巨噬细胞 C.心肌细胞 D.内皮细胞 5.下述哪种不属于内生致热原
A. IL-1 B.干扰素
C.5-羟色胺 D.肿瘤坏死因子 6.下述哪种物质属于发热中枢负调节介质
A.AVP B.PGE C.NO D.CRH 7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于
A. 变态反应 B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.内毒素污染 8.下述哪项为发热中枢介质
A. 内毒素 B.前列腺素E C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 9.体温上升期热代谢特点是
A.散热减少,产热增加,体温↑
B.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平C.产热减少,散热增加,体温↑ D.产热减少,散热增加,体温↓ 10.高热持续期热代谢特点是
A.散热减少,产热增加,体温↑
B.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平C.产热减少,散热增加,体温↑ D.产热减少,散热增加,体温↓ 11.退热期可以出现
A.钠潴留 B.氯潴留 C.水肿 D.脱水 12.急性发热或体温上升期
A.交感神经兴奋,心率加快,外周血管收缩,血压上升 B.交感神经兴奋,心率加快,外周血管舒张,血压下降 C.迷走神经兴奋,心率减慢,外周血管舒张,血压下降 D.迷走神经兴奋,心率减慢,外周血管收缩,血压上升 13.下述哪项属于发热激活物
A. 干扰素 B.肿瘤坏死因子 C.巨噬细胞炎症蛋白-1 D.内毒素 14.体温调节中枢的高级部位是
A. 延髓 B.脑桥
C.中脑 D.视前区-下丘脑前部 15.体温每升高1℃,心率增加
A. 5次/min B.18次/min C.20次/min D.30次/min 16.发热患者的体温上升期和高热持续期出现
A. 排尿增多,水、钠、镁排出增多 B. 排尿增多,水、钠、钙排出增多 C. 排尿减少,水、钠、钙潴留 D.排尿减少,水、钠、氯潴留
17.发热时体温每升高1℃,基础代谢率一般提高
A.3% B.13% C.23% D.33% 18.体温上升期时皮肤出现“鸡皮疙瘩”是由于
A.皮肤血管收缩 B.皮肤血管扩张 C.竖毛肌收缩 D.竖毛肌舒张
答案
A型题
1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C
第十一章
休
克
一、选择题
A型题
1.休克的现代概念是
A. 休克是剧烈的震荡或打击
B. 休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭
C. 休克是一种综合征,临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低
D. 休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足,以致各重要器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程
2.成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克 A.10% B.15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是
A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 4.休克早期“自身输血”作用主要是指 动—静脉吻合支开放,回心血量增加 B.容量血管收缩,回心血量增加
C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.抗利尿激素增多,重吸收水增加
5.休克早期“自身输液”作用主要是指
A.容量血管收缩,回心血量增加 B.抗利尿激素增多,水重吸收增加
C.醛固酮增多,钠水重吸收增加 D.毛细血管内压降低,组织液回流增多 6.休克早期血管扩张见于
A.皮肤血管 B.胃肠血管 C.肾脏血管 D.心脏血管
7.休克I期(微循环缺血性缺氧期)微循环的变化下列哪一项是错误的
A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩
C.毛细血管前括约肌收缩 D.动-静脉吻合支收缩 8.休克的下列临床表现哪一项是错误的
A.烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速
C.血压均下降 D.面色苍白或潮红、紫绀 9.休克时交感—肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋 B.先兴奋后抑制,最后衰竭 C.强烈抑制 D.先抑制后兴奋 10.休克I期组织微循环灌流的特点是
A. 多灌少流,灌多于流 B.少灌少流,灌少于流 C.少灌多流,灌少于流 D.少灌少流,灌多于流 11.休克II期(微循环淤血性缺氧期)微循环灌流的特点是
A.少灌少流,灌少于流 B.少灌多流,灌少于流 C.多灌少流,灌多于流 D.多灌多流,灌多于流 12.休克时正确的补液原则是
A.如血压正常不必补液
B.补充丧失的部分液体,即“失多少,补多少” C.补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D.“需多少,补多少”
13.高动力型休克的基本特征是
A.心输出量增加 B.动脉血压不降低 C.高排低阻 D.皮肤温暖 14.低动力型休克的基本特征是
动脉血压下降 B.低排高阻
C.皮肤湿冷 D.心泵血功能降低 15.低排低阻型休克可见于
A.失血性休克 B.创伤性休克 C.烧伤性休克 D.休克失代偿期 16.休克时动—静脉短路开放的主要原因是
A.去甲肾上腺素增多,兴奋血管a-受体 B.内源性鸦片样物质增加 C.肥大细胞释放组胺增加
D.肾上腺素大量增加,兴奋血管β-受体 17.选择扩血管药治疗休克应首先
A.充分补足血容量 B.纠正酸中毒 C.改善心脏功能 D.去除原发病因 18.休克时血液的血细胞比容的变化规律是
A.先正常后升高 B.先正常后降低
C.先降低后升高 D.先升高后降低 19.神经源性休克发病的起始环节是
A.心泵功能因中枢抑制而障碍 B.血容量减少
C.血管床容量增加 D.交感神经肾上腺髓质兴奋 20.休克I期发生的急性肾功能衰竭属
A.肾前性肾功能衰竭 B.肾后性肾功能衰竭
C.肾性肾功能衰竭 D.肾前性和肾性肾功能衰竭 21.不符合休克早期临床表现的是
A.脸色苍白 B.四肢湿冷 C.尿量减少 D.脉压增大
答案
A型题
1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10
第四篇:病理生理学复习题14
第十四章
呼吸功能不全
一、选择题
A型题
⒈ 海平面条件下,诊断呼吸衰竭的根据之一是PaO2
A <40mmHg(5.3kPa)
B <50mmHg(6.7kPa)
C <60mmHg(8.0kPa)
D <70mmHg(9.3kPa)
E <80mmHg(10.6kPa)[答案]C
⒉
呼吸衰竭是指
A肺泡通气量严重不足 B外呼吸功能严重障碍 C内呼吸功能严重障碍 D CO2排出障碍
E O2吸入及CO2排出障碍 [答案]B ⒊ 限制性通气不足的原因是
A 呼吸中枢抑制
B 肺泡壁厚度增加
C 气道阻力增高
D 肺泡膜面积减少
E
肺内通气血流比失调 [答案]A ⒋ 造成阻塞性通气不足的原因是
A 呼吸肌活动障碍
B 气道阻力增加
C 胸廓顺应性降低 D 肺顺应性降低
E 弥散障碍 [答案]B ⒌ 影响气道阻力的主要因素是
A 气道内径
B 气道长度
C 气道形态 D气流形式
E 气流速度 [答案]A ⒍ 反应肺泡通气量的最佳指标是
A 肺活量
B 潮气量
C PaCO
2D PACO2
E PaO2
[答案]D ⒎ 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A 血液粘滞性增高
B 缺氧所致血量增多
C 肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩
D 外周血管扩张血液回流增加
E
肺小动脉壁增厚 [答案]E ⒏ 肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难,其机制为
A 小气道阻塞
B 小气道管壁增厚
C 小气道管壁顺应性减低
D 小气道痉挛
E 气道等压点移至膜性气道 [答案]E ⒐
ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是
A 阻塞性通气功能障碍
B 限制性通气功能障碍
C 通气血流比失调
D 肺泡膜面积↓
E 肺泡膜厚度↑ [答案]C ⒑ 功能性分流是指
A 部分肺泡通气不足
B 部分肺泡血流不足
C 肺泡通气不足而血流正常或增加
D 肺泡血流不足而通气正常
E A-V吻合支开放 [答案]C ⒒
呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是()
A 呼吸性酸中毒
B 呼吸性碱中毒
C 代谢性酸中毒
D 代谢性碱中毒
E 混合性酸碱平衡紊乱
[答案]E ⒓
正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是
A 生理性通气/血流比例不协调
B 功能性死腔增多
C 功能性分流增多
D 解剖分流增多
E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换 [答案]A ⒔
能够引起ARDS的原因是
A 吸入毒气
B 休克
C 肺挫伤
D败血症
E 以上都是 [答案]E ⒕
急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是
A 肺代偿
B 细胞内缓冲和细胞内外离子交换
C肾脏泌H+ 增多
D 肾脏产NH3增多
E 肾脏重吸收NaHCO3增多 [答案]B ⒖
下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A 声带麻痹
B 肿瘤压迫气管胸内部分
C COPD患者
D 张力性气胸压迫肺
E
细支气管慢性炎症 [答案]A ⒗
呼吸衰竭引起的缺氧类型是
A 循环性缺氧
B 低张性缺氧
C 组织性缺氧
D 血液性缺氧
E 组织性缺氧+血液性缺氧 [答案]B ⒘
关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的? A 由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起
B 可见于肺内微血栓形成时
C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30%左右
D 其通气血流比常大于0.8
E 引起的血气特点主要是PaO2减低 [答案]C ⒙
真性分流是指
A 部分肺泡血流不足
B 部分肺泡通气不足
C 肺泡完全不通气但仍有血流
D 肺泡完全无血流但仍有通气
E 部分肺泡通气与血流的不足 [答案]C ⒚
不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是
A 气道阻塞
B 支气管哮喘
C贫血
D胸膜纤维化
E 严重胸廓畸形 [答案]C ⒛
呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? A通气血流比小于0.8 B通气血流比大于0.8 C功能分流增加 D解剖分流增加 E 弥散障碍 [答案]D 21.呼吸衰竭患者血气分析:pH 7.02,PaCO2 8.0kPa(60mmHg), HCO3-15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱
A急性呼吸性酸中毒
B慢性呼吸性酸中毒
C急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D代谢性酸中毒
E慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 [答案]C 22.肺性脑病的主要发病机制是
A脑血流量增加和脑细胞酸中毒
B缺氧使脑血管扩张
C脑细胞内ATP生成减少
D缺氧使脑血管壁通透性增加
E缺氧使脑细胞内酸中毒
[答案]A 23.完整的呼吸过程是指
A肺通气功能 B肺换气功能 C细胞呼吸功能 D内、外呼吸功能
E内、外呼吸功能及气体在血液中的运输 [答案]E 24.胸膜广泛增厚的病人可发生
A限制性通气不足
B阻塞性通气不足
C气体弥散障碍
D功能分流增加 E真性分流增加 [答案]A 25.下列哪项不会引起限制性通气不足
PaO
25.0kPa(37.5mmHg)
A低钾血症
B呼吸中枢抑制
C气道痉挛
D气胸
E肺组织广泛纤维化
[答案]C 26.以下可引起限制性通气不足的原因是
A喉头水肿
B气管异物
C支气管哮喘
D多发性肋骨骨折
E肺水肿
[答案]D 27.胸内中央型气道阻塞可发生
A呼气性呼吸困难
B吸气性呼吸困难
C呼气吸气同等困难
D呼气吸气均无困难
E阵发性呼吸困难
[答案]A 28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况?
A低钾血症
B多发性肋骨骨折
C 大量胸腔积液
D化脓性胸膜炎
E慢性支气管炎
[答案]E 29.阻塞性通气不足是由于
A弹性阻力增加
B肺泡通气/血流比例失调
C非弹性阻力增加
D肺泡扩张受限制
E 肺A-V交通支大量开放
[答案]C 30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于
A肺不张 B肺水肿 C肺动脉栓塞
D慢性阻塞性肺病患者 E支气管肺炎 [答案]C 31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效
A通气障碍 B气体弥散障碍 C功能性分流 D死腔样通气
E肺内动静脉交通支大量开放 [答案]E 32.II型呼吸衰竭的氧疗原则是
A间歇低浓度给氧 B慢速高浓度给氧 C正压低浓度给氧
D持续低流量低浓度给氧 E持续高流量高浓度给氧 [答案]D 33.判断呼吸衰竭的一个重要标准是
A呼吸节律异常 B发绀的程度 C血气分析参数 D呼吸困难程度 E组织细胞受损程度 [答案]C 34.支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是
A肺内动静脉短路开放 B肺泡通气/血流比例失调 C阻塞性通气障碍 D限制性通气障碍 E弥散障碍 [答案]B 35.有关通气/血流比例失调下列哪项不正确?
A可以是部分肺泡通气不足 B可以是部分肺泡血流不足 C是引起呼吸衰竭的最重要机制 D PaO2 ↓,而PaCO2可以正常
E可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少 [答案]E B型题
A PaCO2↑
B PaO2 ↓
C PaO2正常, PaCO2↑
D PaO2 ↓, PaCO2↓
E
PaO2↓, PaCO2↑ 1. 通气障碍时 2. 换气障碍时
[答案] 1E 2B A 过量麻醉药使用
B COPD患者
C肺血管病变
D ARDS
E 肺实变
1. 可引起呼气性呼吸困难
2. 因急性肺泡毛细血管膜受损而致呼吸衰竭
[答案]1B
2D
A 生理性通气/血流比例不协调
B 功能性分流增加
C 死腔样通气增加
D 解剖分流增加
E 弥散功能障碍 1. 阻塞性肺气肿时
2. 常人PAO2略高于PaO2的主要原因
[答案] 1B
2A
A限制性通气不足 B阻塞性通气不足 C功能性分流增加 D解剖分流增加 E弥散障碍
1. 支气管异物可引起 2. 静麻醉药过量可引起 3. 大叶性肺炎(早期)4. 大量胸腔积液
5.一侧肺叶切除可引起
6. 肺内动静脉短路大量开放
[答案]1B
2A
3C
C型题
A 呼气性呼吸困难
B吸气性呼吸困难
C两者均有
D两者均无
1. 中央性气道胸内部分阻塞时 2. 中央性气道胸外部分阻塞时 3. 外周性气道阻塞
[答案]1A
2B
3A
A PaO2 <60mmHg(8.0kPa)
B PaCO2>50mmHg(6.7kPa)
C 两者均可
D 两者均否
4A
5E 6D
1. 贫血时
2. 一侧肺叶切除患者活动时
3. II型呼吸衰竭患者用纯氧治疗可出现 4. ARDS(早期)5. 严重支气管哮喘 6. 异物阻塞主支气管
[答案]1D
2A
3B
4A
5C
6C
X型题
⒈ 肺换气功能障碍包括
A 弥散障碍
B 通气/血流比例失调
C 解剖分流增加
D 功能性分流增加
E 限制性通气不足 [答案]ABCD ⒉
呼吸衰竭造成机体损害的主要原因是
A 低氧血症
B 酸碱平衡紊乱
C 电解质紊乱
D 内分泌功能障碍
E 高碳酸血症 [答案]AE ⒊
ARDS时通气/血流比例失调的原因是
A 肺不张,肺水肿引起的部分气道阻塞
B 炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流 C 肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩 D 肺泡总通气量不足而血流未减少 E 肺部病变的分布不均匀 [答案]ABCDE ⒋ 某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促,查WBC15×109/L,次日出现烦躁,四肢厥冷,出汗,静脉塌陷,口唇紫绀,脉搏111次/分,BP 9.7KPa/7.3Kpa,PaO2 6.7Kpa。该患者可能发生了哪些病理过程? A 机体过热
B 肺炎
C 呼吸衰竭
D 休克
E脱水
[答案]BCDE ⒌ 肺泡通气/血流比例失调通常引起PaO2减低而PaCO2不增高的原因是
A 静脉血与动脉血的PCO2差小
B 此时机体耗氧量减少,CO2生成减少 C 可经非病变部位肺泡发生代偿性通气,增加排出CO2 D CO2的弥散能力比氧气大
E 血液流经非病变部位肺泡时,其氧饱和度不能够再明显增加 [答案] ACDE ⒍ 肺内弥散功能障碍产生的原因是
A 肺泡膜面积减少
B 肺泡膜厚度增加
C 血液浓缩
D 血流速度过快
E 气体弥散能力减弱 [答案]ABD ⒎ ARDS患者产生呼吸窘迫的直接原因是
A PaCO2增高
B PaO2降低
C J感受器兴奋
D 吸肌活动障碍
E 气道阻力增加
[答案]BCE ⒏ 引起呼吸衰竭的基本机制有
A 肺通气功能障碍
B 心脏右左分流
C 肺弥散功能障碍
D 循环功能障碍
E 肺泡通气/血流比例失调 [答案]ACE 9.慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足,表现为
A 呼酸
B 通气/血流比例↓ C 通气/血流比例↑ D 功能分流↑ E 解剖分流↑ [答案]ABD 10.限制性通气不足可见于下列哪些情况?
A 严重低钾血症 B COPD患者 C 肺栓塞
D 大量胸腔积液 E 多发性肋骨骨折 [答案]ADE 11.使肺内功能性分流增加的疾病有
A大叶性肺炎(早期)B支气管哮喘 C阻塞性肺气肿 D肺水肿 E慢性支气管炎 [答案]ABCDE 12.慢性呼吸衰竭常并发右心衰竭主要是因为
A肺动脉高压 B循环中枢受损
C低氧血症使心肌受损
D CO2潴留导致外周血管扩张,低血压
E红细胞代偿增多,血液粘度增加,加重右心负荷 [答案]ACE 13.下列哪些情况可使呼吸深快
A CO中毒
B左心衰竭 C氰化物中毒 D阻塞性肺气肿 E先天性动静脉短路 [答案]BDE 14.引起I型呼吸衰竭常见的病因有
A呼吸中枢抑制 B中央型气道阻塞 C通气/血流比例失调 D弥散障碍
E慢性阻塞型肺病 [答案]CD 15.引起II型呼吸衰竭常见的病因有
A呼吸中枢抑制 B呼吸肌麻痹
C大叶性肺炎(早期)D中央型气道阻塞 E慢性阻塞型肺病患者 [答案]ABDE 16.II型呼吸衰竭患者持续吸入高浓度氧后可能会出现
A病情缓解
B PaO2 >60mmHg(8.0kPa)
C肺型脑病
D呼吸性酸中毒加重 E CO2解离曲线右移 [答案]BCDE
二、填充题:
1. 呼吸衰竭一般是指PaO2_____伴或不伴 PaCO
2____。
[答案]PaO2 <60mmHg(8.0kPa)
PaCO2>50mmHg(6.7kPa)
2. 肺换气障碍的类型有_____、____。
[答案]弥散障碍
通气/血流比例失调 3. 反应肺泡总通气量最佳指标是____。
[答案]肺泡气二氧化碳分压
4. 区分功能分流与解剖分流的方法是______。
[答案]吸入纯氧15分钟氧分压是否升高
5. ARDS最基本的病理变化是_____,它通常引起__型呼吸衰竭
[答案]肺泡毛细血管膜损伤
I 6. 呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是_____。
[答案]混合型酸碱失衡
7. 正常人PaO2略低于PAO2是因为____、____。
[答案]生理性通气/血流比例失调
肺内分流
8. 胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭,患者主要表现为____ 性呼吸困难,外周气道阻塞主要表现为____ 性呼吸困难。[答案]吸气
呼气
9. 肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是____ 和____。
[答案]肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
10.I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过____ 而II型呼吸衰竭吸入_____
较低浓度的氧,使氧分压上升到____ 即可。
[答案] 50%
30%
60mmHg(8.0kPa)
11.缺氧对呼吸中枢有直接的____,二氧化碳分压升高对呼吸中枢有____,如果二氧化碳分压超过____反而 ____
呼吸中枢。
[答案] 抑制作用
兴奋作用
80mmHg
抑制 12.ARDS引起呼吸衰竭的早期,由于呼吸运动____,容易发生____ 中毒,血清钾离子浓度____。
[答案] 加强
呼吸性碱
下降
13.死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比__,功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比__
[答案] 升高
下降
14.呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是
____和____。
[答案] 肺动脉高压
缺氧使心肌代谢异常
15.二氧化碳分压升高使脑血管____、皮肤血管___,肾血管和肺小动脉____。
[答案]扩张
扩张
收缩
三、名词解释:
1. respiratory failure [答案] 呼吸衰竭,由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2. restrictive hypoventilation [答案] 限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。3. obstructive hypoventilation [答案] 阻塞性通气不足,由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。4. functional shunt [答案] 功能分流,病变部分肺泡通气/血流比例显著降低,使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内,类似于动静脉短路。
5. dead-space like ventilation [答案] 死腔样通气,病变部分肺泡血流减少,通气/血流比例显著大于正常,这样肺泡的通气不能被充分利用。6. true shunt [答案] 真性分流,病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流,使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内,类似于解剖分流,如肺实变或肺不张等。7. pulmonary encephalopathy [答案] 肺性脑病,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。8. 肺循环短路
[答案] 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短路。
9. 等压点
[答案] 呼气时,气道内压是正压,压力从小气道到中央气道逐渐下降,在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等,称为等压点。10.ARDS
[答案] 急性呼吸窘迫综合征,是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征,主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
四、问答题:
1. 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭,道理何在?
[答案] 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭,是因为一侧肺叶不张无通气但有血流,这样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低,导致组织缺氧;而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积,静息时血氧分压和血氧饱和度正常。
2. 试述肺源性心脏病的发病机制。
[答案] 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,发病机制如下:
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,增加右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压;
③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加,而加重右心负荷;
④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成;
⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能;
⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
3. 试述肺性脑病的发病机制。
[答案]由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张,脑血流增加、脑充血; 血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;
ATP生成减少,钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿;都会使 颅内压升高,压迫脑血管加重缺氧,形成恶性循环,最终促进脑疝的形成。②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;
II 酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤。
4. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题,为什么?
[答案] 呼吸衰竭时病人的氧分压下降,吸入氧气十分必要,但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策略不同:
① 对于I型呼衰:可吸入较高浓度的氧,一般不超过50%; ② 对于II型呼衰:持续吸入较低浓度的氧,一般不超过30%,将氧分压提高到6.65~7.98 kPa(50~ 60 mmHg)即可,这样既可以给组织必要的氧,又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用,因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢,所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持,如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱,加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
5. 试述ARDS的发病机制。
[答案] ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
6. 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义?
[答案] ①肺泡通气/血流比例大于0.8,可形成死腔样通气,常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏;
②肺泡通气/血流比例小于0.8,形成功能性分流,即静脉血掺杂,常见于慢性阻塞性肺病患者(COPD)。
以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低,为呼吸衰竭的主要发病机制。
7. 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
[答案]①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍;
②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少,使通气/血流比例下降,即静脉血掺杂,引起呼吸衰竭。
③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道,分别可产生限制性通气和阻塞性通气
不足
8. 试述COPD与呼吸衰竭的关系
[答案] COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因
①阻塞性通气障碍:因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引 起的支气管壁肿胀;因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛;因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞;因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点 上移;
②限制性通气障碍:因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减 少;因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭;
③弥散功能障碍:因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚; ④肺泡通气与血流比例失调:因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气,因微血栓形成引起的 部分肺泡低血流。
第五篇:病理生理学复习题15
第十五章 肝功能不全
一、选择题
A型题
1.肝功能障碍时容易出血的原因是
A
肝素产生增多
B 纤溶酶产生增多
C 凝血因子产生减少
D 毛细血管壁受损
E FDP增多
[答案]C 2.硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是
A
肾小管坏死
B 肾小球毛细血管通透性减低 C 肾单位缺失
D GFR减少
E 胆红素对肾脏的毒性作用 [答案]D 1. 能障碍时最易出现下列哪项变化
A低蛋白血症 B凝血因子减少 C高胆红素血症 D血氨水平升高 E芳香族氨基酸水平升高 [答案]C 2. 假性神经递质引起肝性脑病的机制是
A干扰脑的能量代谢
B使脑细胞产生抑制性突出后电位
C干扰脑细胞膜的功能
D与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质弱 E促进血浆氨基酸失衡 [答案]D 3. 胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是
A胆汁分泌减少
B蛋白质摄入减少 C肠道细菌受抑制
D血液中尿素浓度下降 E肠内PH小于5 [答案]E
4. 肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是
A
由放腹水引起
B 由肾功能衰竭引起
C 由胃肠功能衰竭引起 D 由醛固酮.ADH引起
E 应用利尿药引起 [答案]E 5. 肝性脑病时,血氨升高的原因是
A
肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加 B 肠内氨经侧支循环直接进入体内 C 体内氨生成增加,清除减少 D 肾脏产生的氨吸收入血增多 E 肝合成尿素减少 [答案]C 9.肝硬化患者血氨增高的诱因可以是
A
胃肠运动增强
B 胃肠道出血
C 脂肪酸摄入减少 D 糖类摄入减少
E 肠道内细菌活动减弱 [答案]B 10.血氨增高引起肝性脑病的主要机制是
A
影响大脑皮质的兴奋过程
B 使乙酰胆碱产生过多
C 干扰脑细胞的能量代谢
D 使脑干网状结构不能正常活动
E 使NE活动性减弱 [答案]C 11.应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者,其机制是
A
降低血氨
B 入脑后可形成正常神经递质
C 促进脑氨的清除
D 促进支链氨基酸进入脑组织 E 减少芳香氨基酸进入脑内 [答案]B 12.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是
A
引起失血性休克
B 脑组织缺血缺氧
C 经肠道细菌作用而产生氨 D 血液中苯乙胺和酪胺增加
E 破坏血脑屏障,假性神经递质入脑 [答案]C 13.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是
A
防治胃肠道感染
B 预防肝胆系统感染
C 防止腹水感染
D 抑制肠道对氨的吸收
E 抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 [答案]E 14.下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点
A
只见于急性重症肝炎
B 肾血流量明显减少
C 肾小管功能未受损
D GFR严重降低
E 常有低血容量 [答案]A 15.治疗肝性脑病的措施中,下列哪项是不妥当的?
A
静脉点滴谷氨酸钠
B 给予足量碱性药物
C 补充葡萄糖
D 补充钾盐
E 给予左旋多巴 [答案]B 16.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是
A
由于肝脏合成胆碱脂酶减少,乙酰胆碱因分解减少而增加 B 血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
C 分解减少与合成减少共同作用,其含量正常 D 血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少 E 以上都不对 [答案]B 17.肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是
A
氨对脑组织的毒性作用
B GABA减少
C 乙酰胆碱减少
D 谷氨酸.天门冬氨酸减少
E 假性神经递质取代多巴胺 [答案]E 18.下列哪项不是肝性脑病的临床特征
A
可以是急性或慢性
B 患者都有昏迷
C 可以是复发性
D 可表现为性格和行为异常
E 有的患者发病可有明显的诱因 [答案]B 19.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是
A血氨浓度增加
B血浆短链脂肪酸增加
C血脑屏障破坏
D血浆支链氨基酸减少
E血浆硫醇含量增多
[答案]D
B型题
A 降低血氨
B增加脑内多巴胺和NE
C 纠正氨基酸失衡
D 降低血中GABA水平
E增加神经细胞膜Na-K-ATP酶活性 1. 肝性脑病时用L-多巴治疗的直接作用是 2. 肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是 3. 肝性脑病时用乳果糖治疗的直接作用是
[答案]1B
2C
3A
A
使神经突触部位 冲动传递障碍
B 抑制神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性 C 使神经元呈超极化状态
D 增加血脑屏障通透性
E 抑制脑细胞呼吸
1. 氨中毒对CNS的作用环节是 2. GABA引起肝性脑病的作用环节是 3. 缺氧诱发肝性脑病的作用环节是
[答案]1B
2C
3D
A
感染
B 酗酒
C 便秘
D 腹腔放液
E 镇静剂.麻醉剂使用不当
1. 可使肠内毒性物质生成吸收增多,诱发肝性脑病
2. 可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多,诱发肝性脑病 3. 可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重,诱发肝性脑病
[答案]1C
2A
3D
A
氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸 B 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺 C 氨与γ-氨基丁酸结合形成琥珀酸 D 丙酮酸氧化脱羧
E 乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱
1.氨的代谢中上列哪项使NADH消耗增多? 2.氨的代谢中上列哪项属耗能过程?
[答案]1A
2B
A GABA和谷氨酰胺
B 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸
+
+
C苯丙氨酸、酪氨酸
D苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-HT
E谷氨酸和乙酰胆碱 1.支链氨基酸是指
2.兴奋性中枢神经递质是指
3.芳香族氨基酸是指
4.能引起肝性脑病的假性神经递质是指 5.抑制性神经递质是指
[答案]1B
2E
3C
4D
5A
C型题
A
抑制酪胺酸羟化酶
B 抑制多巴胺β-羟化酶 C 两者均可
D 两者均否 1. 苯乙醇胺 2. 苯丙氨酸
[答案]1C
2A
A
脑内假性神经递质增多
B 脑内NE减少
C 两者均可
D 两者均否
1. 血浆氨基酸失衡可导致 2. 血氨增高可导致
[答案]1C
2C
A
消化道出血
B 利尿剂使用不当
C 两者均可
D 两者均否
1. 肝硬化患者发生肝性脑病可由于
2. 暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于
[答案]1C
2D
A
灭活减少 B 生成增多
C 两者均可
D 两者均否
1. 肝硬化时血中醛固酮增加是因为
2. 肝硬化时血中胰岛素增加的主要原因是 [答案]1C
2C
A
白蛋白合成减少
B
球蛋白合成增多
C
两者均可
D 两者均否
3. 肝功能障碍患者产生腹水是由于 4.肝功能障碍患者易出血是由于
[答案] 3A
4D
X型题
1.肝功能衰竭引起昏迷时,体内GABA可发生下列哪项变化和作用
A
肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABA
B 血脑屏障通透性增加,血中GABA便进入脑内
C 大脑神经元突触后膜GABA受体减少
D GABA的脱氨分解受抑制
E 使Cl— 通过突触后神经膜内流增加
[答案]ABDE 2.肝性脑病时血浆氨基酸的变化有
A
酪氨酸增加
B
亮氨酸.异亮氨酸增加
C 色氨酸减少
D 苯丙氨酸减少
E GABA增加 [答案]AE 6. 肝性脑病时神经递质的变化有
A
去甲肾上腺素.多巴胺减少
B 假性神经递质增加
C
5-HT增加
D 谷氨酸增加
E GABA增加
[答案]ABCE 7. 肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制?
A
增加氮负荷
B 增加肝细胞损害
C 增加脑对毒性 物质的敏感性
D 引起脑细胞水肿
E 增加血脑屏障通透性
[答案]ABCE 8. 氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为
A
使脑组织ATP减少
B 引起神经元变性
C 使兴奋性神经递质减少 D 干扰神经细胞膜离子转运
E 增加假性神经递质 [答案]ACDE 9. 肝性脑病患者较多见的电解质和酸碱紊乱是
A
血清钾增高
B 血清钾减低
C 酸中毒
D 碱中毒
E 血清钠减低 [答案]BDE 10. 肝硬化腹水引起GFR下降的机制可能有 A
肾交感神经张力增高,使肾血管收缩
B 假性神经递质使出球小动脉紧张性降低
C 血浆中激肽增加,使血液分布于肌肉皮肤增加 D TXA2/PGI2增加,使肾血管收缩 E RAS活性增强
[答案]ADE 11. 严重肝病时血氨增高是由于
A
肠道细菌大量繁殖
B 食物消化、吸收、排空障碍 C 鸟氨酸循环障碍
D 存在门-体分流
E 肾清除尿素减少 [答案]ABCDE 12. 在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是
A
降低肠道pH值
B 抑制NH4+转变NHC 促进NH3向肠腔内扩散
D 主要在小肠发挥作用
E
补充血糖
[答案]ABC 10.氨干扰脑的能量代谢机制是
A
促进AAA进入脑组织
B 抑制GABA转氨酶
C α-酮戊二酸消耗减少
D 抑制Na+-K+-ATP酶
E 呼吸链的递氢过程受阻
[答案]CE 11.肝功能障碍出现凝血障碍与下列哪些因素有关
A毛细血管通透性增加
B FDP减少
C凝血因子合成减少
D凝血因子消耗增多
E血小板数量减少
[答案] CDE 12.肝功能障碍患者易出现哪些物质代谢变化
A低血糖症
B低钾血症
C低钙血症
D低钠血症
E低白蛋白血症
[答案]ABDE
二、填空题
1. 肝性腹水形成的机制有____、_____、____、_____。
[答案] 门脉高压
血浆胶体渗透压下降
淋巴循环障碍
钠水潴留 2. 诱发肝性脑病的因素有以下几种____、___、____、____。
[答案]上消化道出血
水电解质紊乱
感染
摄入大量蛋白质
3. 肝功能衰竭时肠源性内毒素血症发生与____、____、____、____有关。
[答案]侧枝循环的建立和开放
枯否细胞功能抑制
内毒素从结肠漏出过多
内毒素吸收过多
4. 肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖,在肠腔内细菌的作用下被分解成____、____从而____肠道内PH值,减少氨的吸收。[答案] 乳酸
醋酸
降低
5. 功能严重障碍可因___血症,而增强__对支链氨基酸的摄取和分解,导致___。
[答案] 高胰岛素
肌肉组织
支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降 6.目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有___、___、___、___。
[答案] 氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
GABA 学说 7.肝功能障碍时肝细胞对____的灭活能力减弱,若伴腹水形成致使____,从而引起____分泌增加,导致钾的丢失增加而发生低钾血症。
[答案] 激素
有效血容量不足
醛固酮
三、名词解释题
1. false neurotransmitter(假性神经递质)[答案] 假性神经递质,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似,但生理效能却远较真性神经递质低,称之为假性神经递质。2. hepatic encephalopathy [答案] 肝性脑病,是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
3. 氨基酸失衡
[答案] 严重肝病患者,血浆中BCAA水平下降,而AAA含量增加,是肝性脑病发生的机制之一。
4.hepatorenal syndrome [答案] 肝肾综合症,是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。5.氨中毒学说
[答案] 由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高,增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织,引起肝性脑病发生。6.假性神经递质学说 [答案]由于假性神经递质(苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等)在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递发生障碍,而引起中枢神经系统的功能障碍。7.hepatic failure
[答案] 肝功能衰竭,肝功能不全的晚期阶段,由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症,主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。
四、问答题
1. 试述肠源性内毒素血症的发生机制。
[答案] 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症,其发生机制为:
① 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏,肝窦走行和排列失去常态,又由于门脉高压形成,侧枝循环的建立开放,都使通过肝窦的血流量减少,部分血液不能充分接触枯否细胞,这样进入体循环的内毒素增加;
② 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能,使内毒素清除不足; ③ 门脉高压,结肠壁淤血水肿,漏入腹腔的内毒素增加; ④ 严重肝病时,肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。
2. 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展?
[答案] 氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道,当血浆中AAA水平升高时,通过血脑屏障的AAA增加,脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质,并抑制真性神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)的合成,因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质,也可能是由于脑内真性神经递质合成受阻,或者是二者综合作用的结果,所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
3. 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰竭患者时,为什么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡? [答案] ① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌,导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平,这时胰岛素分泌也相应增加,可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA,使血浆中BCAA水平下降,同时胰高血糖素使分解代谢作用加强,使AAA水平升高,共同促进了氨基酸失衡的发生;
② 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸(此时主要为AAA)通过血脑屏障入脑,或减少中性氨基酸从脑内流出; 所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病的发生,主要通过它们的代谢、转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液,将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为BCAA的分解可形成谷氨酸,后者与氨结合形成谷氨酰胺,加强了对氨的利用,而使血氨降低,所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平,更要强调防治氨基酸失衡。
4. 简述肝性脑病诱因的作用机制,并以上消化道出血为例说明。
[答案]肝性脑病诱因的作用机制为:
① 氨的负荷增加;
② 使血脑屏障的通透性增加;
③ 提高脑组织对神经毒质的敏感性; 肝硬化,门脉高压使消化道粘膜淤血水肿,以及胆汁的分泌减少,使食物消化、吸收和排空障碍,肠道菌群丛生,当发生上消化道出血时,血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨;大出血使有效循环血量减少,而发生肾功能障碍,尿素肝肠循环增加,产氨↑;大量失血引起低血压,休克,导致脑组织缺血缺氧,对毒性物质的敏感性↑;以及血脑屏障通透性增加,而诱发脑病的发生。
5. 试述肝性功能性肾衰的发生机制。
[答案] 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰,但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低,肾小管功能基本正常,这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果,原因主要有以下两个方面:
① 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质,如内毒素和假性神经递质以及ET、TXA2等;
② 门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少;
两者通过使交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统活性增强,引起肾血管收缩,再加上肾内血液的重分布(皮质肾单位血管收缩更为明显)肾皮质缺血、GFR降低,而发生功能性肾衰。
6. 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍,经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除;或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环,透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称为假性神经递质(假性神经递质)。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮质的冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。