教学查房案例ami（范文）

第一篇：教学查房案例ami（范文）

2013年1月10日教学查房：AMI 学科：心血管内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：该患者于2012.11.30因持续性胸前区疼痛伴大汗2小时急诊由120送入绍兴县中医院，急诊心电图提示急性前壁ST段抬高心肌梗死，遂转入我院。急诊时意识尚清，血压130/90mmHg，HR110bpm，随后即出现气促加重，意识模糊，血压、氧饱和度下降，短阵室速发作，立即急诊冠脉造影提示左主干全闭，可见大块血栓，经血栓抽吸后重复造影提示冠脉未见狭窄。患者术中反复出现室速、室颤发作，经反复电除颤、CPR、机械通气、IABP维持血压及灌注、血管活性药物应用等治疗后生命体征逐渐平稳，入住ICU。入科时患者意识不清，瞳孔反应弱，生命体征稳定，心肺听诊尚可，入科诊断：冠心病，急性前壁心肌梗死，心律失常，Killip Ⅳ级，CPR术后。入科后继续给予抗血小板，抗凝，稳定斑块，降低心肌耗氧，呼吸机辅助通气，IABP改善组织灌注，预防感染，血管活性药物维持血压等治疗，患者于入院当天晚上出现咳粉红色泡沫痰，考虑急性左心衰，加用利尿，扩血管治疗。因患者躁动频繁，考虑缺血缺氧性脑病，查头颅CT提示左顶枕叶脑梗死，给予冰帽降温，胞磷胆碱护脑，甘露醇降低脑水肿等治疗，病情逐渐好转。入院第4天撤除IABP，第6天呼吸机脱机，第8天意识转清，患者出现发热，咳嗽咳痰，血象及CRP升高，床边胸片及CT提示肺部感染，胸腔积液，痰培养提示鲍曼不动杆菌，提示院内获得性肺炎，第10天转入我科普通病房后继 续予哌拉西林舒巴坦针抗感染治疗。因患者反复出现高热，寒战，更换泰能治疗后体温逐渐降低，感染控制，治疗10天后复查CT肺部感染明显改善，胸腔积液减少，BNP降低，好转出院。出院后服用“阿司匹林、氯吡咯雷、比索洛尔、阿托伐他汀、头孢呋辛、氧氟沙星”等药物口服。出院7天后出现咳嗽咳痰加重，咳嗽时伴有胸痛遂本次再次入院，查体：颈静脉无怒张，双肺底少量细湿罗音，心律齐，心音中等，未闻及杂音，HR 72bpm，腹软，无压痛，双下肢无浮肿。复查胸部CT提示感染加重，血培养示“葡萄球菌”，BNP1037pg/ml,目前诊断：1.冠状动脉性心脏病，PCI术后，心功能Ⅱ级，2.肺部感染，3.败血症。入院后继续予泰能针抗感染，阿司匹林、氯吡咯雷抗血小板，比索洛尔降低心肌耗氧，阿托伐他汀稳定斑块等治疗，患者现治疗后无胸闷胸痛，无心悸气促，听诊双肺无明显干湿罗音，心律齐，HR70bpm左右，心音中等，未闻及杂音，复查CT提示感染明显好转，BNP 807 pg/ml。

汇报病史后病人床边体格检查：神智清晰，自动体位，未见颈外静脉怒张，肝颈返流（-），见隆起异常搏动，未触及心包摩擦感，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋，心左界略有扩大，HR90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，心尖部未及第三心音，奔马律。双肺呼吸音清，未及干湿罗音，及哮鸣音。全腹部平软，无压痛，肝脾及腹部包块未及，移动性浊音(-),双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1 急性心肌梗死的诊断与治疗，新的指南较以往诊断治疗有何变化？优势在哪里？2 急性和慢性心力衰竭 较以往有何改变？3该患者第一次入院和第二次入院治疗原则发生了变化了吗？

孟坚强：该患者有心肌梗死的典型临床表现，持续的左侧胸前区压榨性疼痛，心电图提示急性前壁心肌梗死，冠脉造影提示冠状动脉左主干血栓形成，根据既往急性心肌梗死专断标准，诊断成立。沈剑耀：2012年8月ESC（欧洲心血管协会）提出第3版全球心肌梗死新的定义，由原来持续压榨性胸痛，动态心电图表现，动态的心肌酶谱变现3个条件必须符合2个条件改为肌钙蛋白升高+缺血症状或者EKG有缺血性表型，出现新发的LBBB，或者EKG有病理Q波形成，或者有影像学的证据提示有新的心肌丧失，或者冠脉造影尸检提示冠脉内血栓形成。诊断标准已经由3选2改为1+1的模式，诊断的敏感性更高，更不易发生漏诊的情况。该患者更具新的诊断标准，急性心肌梗死的诊断也能成立，关键是该患者在急诊初步诊断为急性心肌梗死后即刻冠脉造影证实了急性心肌梗死的发生，且发生急性心肌梗死的解剖部位于急诊心电图的表现相一致。

董胜翔：沈剑耀大夫已经讲了ESC去年公布的全球第三版急性心肌梗死的最新定义，新的诊断标准强调了肌钙蛋白升高对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值，仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。这是目前诊断不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的一条重要的分界线，以往诊断急性心肌梗死的3选2模式在去年ESC会议上已经建议改为1+1模式了，最大限度减少急性心肌梗死的漏诊，在确诊急性心肌梗死后应该尽快冠脉造影以明确急性心肌梗死的 病因，最大限度挽救存活的心肌。在新的急性心肌梗死的分类中，该患者，该患者属于分型的第一类，即由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。

张志诚：急性胸痛在心血管急诊中非常常见，急性胸痛并不一定就是急性心肌梗死，临床上应该鉴别那些病因呢？

董胜翔：急性胸痛的病因学有2大类，即缺血性胸痛和非缺血性胸痛。非缺血性胸痛的主要病因有胃食管反流和痉挛，胃源性胸痛，胆源性胸痛，胰腺源性胸痛，躯体精神源性胸痛，胸膜炎，颈椎增生神经病变等，危及生命的非缺血性胸痛主要有主动脉夹层，张力性气胸，肺动脉栓塞，溃疡穿孔等。缺血性胸痛主要是和不稳定性心绞痛相鉴别，影像学和心肌生化标记物是重要的鉴别手段和方法。实习同学：只要是EKG ST段抬高就是急性心肌梗死吗？

董胜翔：心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段，但不是唯一的手段，必须结合其他的临床表现才能明确诊断，急性心肌梗死在心电图上按照ST段改变可以表现为ST段压低和抬高2类，也可以表现为Q波和非Q波心肌梗死，一些疾病例如早期复极综合症，急性心包炎，CLBBB，预激综合症，药物，心肌病等可以造成假阳性，既往心肌梗死的Q波和室壁瘤吗，右心室起搏，左束支传导阻滞可以造成假阴性，EKG诊断心肌缺血的敏感性也只有60%左右，意味着10个心肌缺血的病人约有4个病人EKG正常。实习同学：急性心肌梗死的治疗方法有哪些？

张志诚：ST段抬高急性心肌梗死的治疗手段主要有溶栓，PCI,CABG， 对于有介入条件的医院12小时内首选PCI介入手术治疗，最大限度挽救存活心肌，无条件者3小时内可以选择溶栓。

董胜翔：该患者入院后TNI（肌钙蛋白）持续升高，本次入院TNI仍然高于正常值，考虑复发和再梗死吗？

孟坚强：该患者在初次入院时TNI最高，TNI的半衰期约2周左右，以后复查TNI持续下降，本次入院未发现TNI又再次升高的现象，复查TNI持续下降，因此本次入院以后的胸痛主要考虑胸膜炎和肺部感染引起，且胸痛的临床特点也不符合急性心肌梗死的表现，不考虑复发和再次梗死。

孟坚强：本次入院正位胸片检查提示该患者双侧胸腔积液，是否一定考虑由于心功能衰竭引起？

董胜翔：左心功能衰竭引起的胸腔积液由于胸导管的解剖关系以右侧胸腔积液比较多见，当然也有双侧胸腔积液，一般随着心梗的改善胸腔积液会逐步好转，该患者由于心肌梗死，突发恶心心律失常，导致呼吸心跳骤停，医院内获得性肺炎，急性心功能衰竭，经过CPR，机械通气，IABP的治疗，目前心功能逐步好转，但出现慢性心功能衰竭的临床症状，目前正在服用ACEI，beta受体阻滞剂，螺旋内酯治疗，慢性心功能衰竭将是下次教学查房的主题。

 总结：2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义。建议急性心肌梗死的诊断标准有原来必须具备1急性胸痛的临床症状，2动态心电图表现，3动态心肌酶谱表现的3选2改为1+1的模式，即 肌钙蛋白升高+缺血症状/EKG改变（新的ST-T改变或LBBB）/EKG有Q波形成/影像学有心肌活性丧失或局部室壁运动异常/冠脉造影或尸体检查有血栓形成。诊断的敏感性更高，并要求尽可能冠状动脉造影判明急性心肌梗死的病因。认为肌钙蛋白对于诊断急性心肌梗死至关重要，见于1型和3型心肌梗死。 急性心肌梗死分为5类：即1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；

2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。

3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG 缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。

4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死。

5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99％参考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的 病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。

急性心肌梗死的临床治疗手段主要有：1PCI，2溶栓，3CABG治疗，对于12小时内软的患者首选PCI治疗，无条件者可以选择溶栓治疗。

STEMI心肌梗死的并发症主要有2类：第一类为引起血液动力学的异常，主要有心力衰竭，急性期的心律失常（室上性心律失常，室性心律失常，窦性心动过缓，心脏传导阻滞），心脏的并发症主要有二尖瓣返流，心脏破裂，室间隔破裂，右心室梗死，心包炎，室壁瘤，左心室血栓等。

急性心肌梗死的2级预防主要措施有：A Asprine（置入裸支架患者联合应用氯吡咯雷至少一个月，置入药物涂层支架患者至少12个月），ACEI/ARB B β-blocker，BP control C Cholesterol-lowering，Cigarette cessation D Diet E Education，Exercise F Folic acid G Glucose control H HDL rising I Ischemia management

第二篇：教学查房案例copd

2013年1月22日 教学查房：COPD 学科：呼吸内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：患者男，71岁，农民，于2012.12.22因“反复咳嗽，咳痰，气促10年，加重4-5天”收入我科。入科查体：T36.4℃,P110次/分，R23次/分，BP124/78mmHg，神志清,精神疲软，强迫体位，气促貌，球结膜水肿，气管居中，颈静脉充盈明显，肝颈返流症（+），桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺呼吸音低，左肺明显，双肺可及细湿罗音，右肺叩诊过清音，左肺叩诊鼓音，HR110次/分，心律齐，各瓣膜区未及杂音，腹软，右上腹部10cm手术疤痕，全腹无压痛，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2012.12.21床边卧位胸片：两肺感染，肺气肿，右上肺大泡考虑，左侧气胸考虑。2012.12.22复查床边半卧位胸片：两肺感染?左侧胸膜广泛增厚，肺气肿，多发肺大泡，左侧少量气胸考虑。血气分析：酸碱性(pH).7.24，二氧化碳分压(pCO2).75.0mmHg，氧分压(pO2).54.0mmHg，氧饱和度(sO2).82.0%；BNP 334pg/ml 入科诊断：左侧自发性气胸，慢性阻塞性肺病急性加重 II型呼吸衰竭。给予心电血氧饱和度监测及2L/min吸氧，并胸外科会诊后即刻在病房行左侧胸腔闭式引流置管排气；并予哌拉西林舒巴坦针+左氧氟沙星针抗炎；沙美特罗替卡松吸入剂，改善气道通气及止咳祛痰镇痛等治疗。患者胸腔置管后即感胸闷气促缓解。入院后第5天，患者胸闷气促再次加重，心电监护：血氧饱和度80-90 %，低流量吸氧一度掉至50-60 %，遂改为予4-5L/min吸氧。肺部听诊可及少量湿罗音，查胸部CT：1.左侧气胸引流术后，目前左侧仅见少量气胸征像。2.慢支、肺气肿，肺部感染，两侧胸腔积液，叶间积液。痰培养提示少量白假丝酵母菌。肺部感染加重，改用比阿培南针抗炎，加用甲泼尼龙针。第6天加用氟康唑针预防真菌感染。第7天复查血气分析示二氧化碳分压(pCO2)134 mmHg，加用纳洛酮促二氧化碳排出，当日复查二氧化碳分压(pCO2)85 mmHg，后患者双侧胸水渐多，且胸闷气促未见明显缓解，考虑慢性肺源性心脏病 心功能不全，后复查BNP781pg/ml 第10天行左侧胸腔置管引流胸水，第11天加用利尿剂，咳嗽咳痰、胸闷气促较前好转，第18天复查肺部CT提示左侧气胸基本吸收，肺部感染病灶较前吸收，病情缓解，予拔除左侧胸腔引流排气管，改用头孢美唑抗炎，停氟康唑针，减量激素，第21天始血氧饱和度上升，可达93-98 %，病情进一步好转，第24天撤心电监护，复查血气二氧化碳分压66 %，停纳洛酮，复查BNP114pg/ml，第27天行左侧胸腔置管引流胸水进一步缓解症状，第28天拔除左侧胸腔积液引流管。汇报病史后病人床边体格检查：神智清晰，自动体位，球结膜稍水肿，气管居中，颈外静脉稍充盈，肝颈返流（+），桶状胸，肋间隙明显增宽，双肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可以少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，心左界略有扩大，HR100次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。右上腹部约10cm手术疤痕，全腹部平软，无压痛，肝脾及腹部包块未及，移动性浊音(-),双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1、慢性阻塞性肺病的诊断与治疗。

2、怎样的情况属于慢性阻塞性肺病急性加重（AECOPD）呢？

3、慢性肺源性心脏病的诊断。

茅能勇：该患者有长期、反复的咳嗽咳痰胸闷气短病史，有每年冬春季节交替时多发特点，且有长久的大量吸烟史，桶状胸、肺气肿体征明显，虽因病情急重，根据临床表现，虽然未行肺功能检查，但可基本确诊。

沈国忠：2011GOLD修订版把COPD定义更新为：COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病；其特点是持续存在的气流受限，且呈进行性发展；并且与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应的增高有关。以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。新版中更加强调肺功能检查对COPD诊断的支持作用。

目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、咳痰情况）超过日常变异范围。至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。以后可能会有一种或一组生物标志物可以用来进行更精确的病因学诊断。

陈胜兰：肺心病的诊断需具备3个条件：慢性呼吸系统疾病或中枢神经系统、肌肉、胸廓及肺血管的病变；并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的表现；除外其他心脏病。肺心病病人如有心力衰竭诊断并不困难，但出现心力衰竭前，由于肺心病病人的呼吸系统症状与循环系统的症状常可交替出现，很难确定心脏病出现的时间，因而早期诊断常有一定困难，故对肺心病的诊断应立足于综合判断，如病史、体征、心电图、心超、X线片等。董胜翔：AECOPD的治疗原则是什么？

实习同学：休息，氧疗，改善气道通气，AECOPPD积极抗菌治疗。实习同学：哮喘分类中有激素抵抗性哮喘，那AECOPD中也会有对激素治疗不敏感的情况吗？

沈国忠：一般糖皮质激素对加快AECOPD患者的恢复，改善肺功能（FEV1）和低氧血症有较好的效果，还可能减少早期复发，降低治疗失败率，缩短住院时间。若应用激素后患者效果不显著，那我们应该考虑是否存在与其症状类似的合并症，或回顾诊断是否有误诊，或是使用糖皮质激素的剂量尚未到达对该患者起效的界线。

茅能勇：AECOPD的感染病原体可能是病毒或细菌，那我们应该在什么情况下使用抗生素呢？

董胜翔：虽然抗菌药物在AECOPD中的应用仍然存在争议，但现在推荐在下列情况下有用药指征：在①呼吸困难加重，②痰量增加和③痰液变脓这三种症状同时出现时；症状①+③或②+③时；严重的急性加重，需要有创或无创机械通气时。三种症状出现两种加重但无痰液变脓或者只有一种临床表现加重的AECOPD一般不建议应用抗菌药物。稳定期病人不主张长期抗生素治疗。

实习同学：严重的右心衰竭会引起左心衰竭吗，为什么？

董胜翔：会。因为严重的右心衰竭时右心室压力负荷过度，心包空间内右心室容积增加，室间隔左移，左心室容积减少，心排血量降低造成心、脑、肾等重要器官血流灌注不足，出现一系列临床表现。这就

解释了为何该病人入院后COPD症状加重时，反复出现血清BNP升高的临床现象。

实习同学：肺性脑病和二氧化碳麻醉有什么区别？

董胜翔：肺性脑病是指动脉二氧化碳分压超过80mmHg，同时出现精神症状，二氧化碳麻醉是指二氧化碳分压超过120mmHg，病人已经进入浅昏迷以上的意识障碍。

总结：COPD临床诊疗模式已经发生了革命性的改变，2011年3月在上海召开的GOLD（全球COPD倡议）会议提出了COPD诊疗新的定义与模式，在COPD病情的评估和治疗方案上更加清晰明确。同年，美国胸科协会和中会医学会各自发布了本国的COPD诊疗指南，COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。提出全新的概念COPD病情评估，包括4个方面：评估症状，采用肺功能检查评估气流受限的程度，评估急性加重的风险，评估合并症。COPD病理主要累及大气道造成粘液细胞增生，痰液增多，累及小气道引起炎症反应造成起到重塑，气流受阻，累及肺实质造成小叶中央型肺气肿，累及肺小血管造成小血管内膜炎症，原位血栓形成。慢性咳嗽，咳痰，劳力喘息，吸烟，粉尘，COPD家族史为COPD诊断提供线索。肺功能检查是诊断COPD的金标准，支气管扩张试验气流受阻能完全解除者可以诊断为哮喘，不完全解除的诊断为COPD。COPD主要与支气管哮喘，充血性心力衰竭，支气管扩张，结核病，闭塞性细支气管炎，弥漫性泛细支气管炎像鉴别诊断。COPD的临床分期已经建议分为稳定期和急性加重期。COPD症状的评估采用改良英国MRC呼吸困难指数和COPA评估测试（CAT）。COPD综合评估将COPD病人分为A(低风险，症状少)，B（低风险，症状多），C（高风险，症状少）,D（高风险，症状多）4组，从而提出每组的个体化治疗方案，COPD的治疗也逐步摒弃分期治疗，而强调分级治疗，治疗主要分为3大块，即稳定期治疗，AECOPD治疗，合并疾病治疗。稳定期的治疗强调支气管扩张剂的重要性，吸入糖皮质激素仅在FEV1《60%是建议使用，稳定期更推荐长效抗胆碱能药物噻托溴铵吸入治疗，建议长效beta2激动剂联合糖皮质激素等治疗。稳定期不主张使用抗生素，仅在AECOPD出现黄浓痰，呼吸困难，机械通气时根据病原菌的情况选择敏感抗生素。引入新的概念，COPD合并10大伴随疾病，分别是心血管疾病（缺血性心脏病，高血压，心力衰竭，房颤）骨质疏松，焦虑与抑郁，肺癌，感染尤其是咽喉部的感染，代谢综合征和糖尿病，肺纤维化，肺动脉高压，静脉血栓栓塞性疾病，肌萎缩和肌无力，并提出相应的治疗方案。根据该病人的临床病史和临床表现，该病人在综合评估中应该属于D组，可以长期给与长效支气管扩张药物长效beta2受体激动剂和长效胆碱能阻滞剂入噻托溴铵等长期治疗，稳定期应加强免疫治疗，可以给与肺炎球菌疫苗注射剂增强免疫力，减少复发。

第三篇：教学查房案例-社区获得性肺炎

2013年2月26日 教学查房：社区获得性肺炎 学科：呼吸内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：患者男，38岁，工人，于2013-2-23因“发热咳嗽咳痰4天”收入我科。入科查体：T：38.7度（耳温），P：98次/分，R：20次/分，Bp：142/68mmHg，神志清，精神可，锁骨上浅表淋巴结未及肿大，气管居中，两肺呼吸运动对称，两肺呼吸音清，两肺未及明显湿性罗音，HR：98次/分，律齐，心音中，未及病理性杂音，腹平软，无压痛，肝、肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，病理征阴性。2013-02-24查血常规,血沉：白细胞计数(WBC)6.8 x10^9/L，百分比(中)61%，血红蛋白(HGB)131.0g/l，血小板计数(PLT)78 x10^9/L，红细胞沉降试验(ESR)8mm/h；2013-02-24查生化,C-RP：谷丙转氨酶(ALT)17U/L，谷草转氨酶(AST)18U/L，钠(Na)139mmol/L，钾(K)3.20mmol/L，氯(CL)101mmol/L，肌酐(CRE)86μmol/L，尿素氮(BUN)2.54mmol/L，葡萄糖(GLU)5.25mmol/L，白蛋白(ALB-J)35.1g/L，超敏C反应蛋白(C-RP)75.5mg/L；2013-02-24查男性肿瘤标：癌胚抗原(CEA)1.24ng/ml，鳞状细胞癌相关抗原（SCC）1.40ug/L，细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)2.81ng/ml，神经元特异性烯化酶（NSE）12.00ng/ml；2013-02-24经查胸部平扫： 左肺炎症，请结合临床。建议治疗后复查。入科诊断：社区获得性肺炎。入院后予阿莫西林舒巴坦针3.0g，每日二次静滴，依替米星针0.2g，每日一次静滴抗感染，同时补液等对症支持治疗。入

院后第二天查体温38℃；第三天，查体温37.6℃，患者咳血痰，予云南白药对症治疗，肺部听诊可闻及少量湿罗音；第四天查体温36.3℃，痰中仍带少量血丝，肺部听诊可闻及少量湿罗音； 汇报病史后病人床边体格检查：生命体征平稳，神智清晰，精神可，自动体位，气管居中，正常成人胸廓，肋间隙明显增宽，语颤正常，双肺呼吸运动对称，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清，可闻及少许湿啰音，心尖搏动位于剑突下，左界无扩大，HR78次/分，心律齐，心音中，各瓣膜听诊区未及杂音。全腹部平软，无压痛，腹部未及包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音(-),，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1 该患者正确的临床诊断是什么？2请用CURB-65评分评定该患者，与国内指南比较，决定该患者治疗地点和方案。3该患者可能的治疗疗程是多久？4该患者目前达到临床稳定的判定标准了吗？

冯沈红：患者临床诊断：社区获得性肺炎。

沈国忠：指南中指出，根据患者初次接受治疗的场所，大多数国家（包括我国）均采用IDSA/ATS分类方法。主要将CAP患者分为4类：门诊患者（无基础疾病）；住院患者（合并基础疾病或老年患者）；需住院治疗但不必入住ICU的患者；需入住ICU的重症患者（再分为无合并特殊耐药菌株感染危险因素患者和合并特殊耐药菌株感染危险因素患者）。

陈胜兰： CURB-65评分是目前比较常用且便利的CAP评估方法，主要由意识障碍、肾功能（血BUN>7mmol/L）、呼吸频率(≥30次/分)、血压（收缩压<90,或舒张压≤60mmHg）及年龄(≥65岁)5方面组成，总分5分，分值越高，患者的病情严重度及危险程度越高，目前该患者的评分为0分，属于低危，可以考虑门诊治疗。该患者可能治疗疗程为7-14天。

沈国忠：患者目前生命体征平稳，体温已降至正常，咳嗽不剧，痰有黄脓痰转白痰，肺部听诊啰音不明显，故现患者基本已达到临床稳定状态。

总结：社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)是指在院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。我国自1999年制定第一版指南，2004年卫生部颁布抗菌药物临床应用指导原则，2006年中华医学会颁布第二版社区获得性肺炎指南，2011年中国医师协会急诊医师分会颁布急诊成人社区获得性肺炎专家共识。国外美国胸科协会2001年制定CAP指南，美国感染病协会2003年修订，2007年出版新的指南。采用肺炎严重层度指数PSI（pneumonia severity index）和CURB-65评定病情严重程度。英国胸科协会2004年，2009年分别颁布CAP指南，Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南。国外评定社区获得性肺炎主要的量表工具美国胸科协会PSI（pneumonia severity index），英国胸科协会CURB-65，澳大利亚SMART-COP等，CURB-65使用简便，已在国外广泛得到

应用，采用CURB-65在门诊对社区获得性肺炎肺炎进行分类并决定初始治疗方案和地点，见下图：

新近Joint ICS/NCCP 2012年9月发布新的指南，强调胸片和指脉氧饱和度检查在门诊筛查和分流社区获得性肺炎病人中的重要性，见下图：

对于门诊社区获得性肺炎的病人，我国目前的建议方案如下： 5

对于ICU住院的重症CAP病人建议治疗方案如下：

对于初始治疗的社区获得性肺炎的病人，在治疗以后的48-72小时，必须进行抗生素疗效评估，流程如下：

到达稳定的病人改为相同抗菌谱的口服抗生素冰与当日出院是安全 的。出现进展性肺炎和对治疗无应答认为是失败的。治疗失败的原因常常是由于存在耐药菌，以及误诊。必要时支气管镜检查明确感染的病原体及非感染原因，及时调整治疗方案。以往忽视的少见的社区获得性肺炎并发症在近年来得到重视，目前认为社区获得性肺炎主要有6大并发症：急性肺损伤和呼吸衰竭，脓毒症性休克，胸膜炎和脓胸，气胸和脓气胸，中毒性心肌损害和心功能不全，缺氧性脑病。分别按照各自的指南和治疗原则进行诊疗流程。

第四篇：教学查房

教学查房

前列腺增生护理教学查房记录

一、查房时间：2013年03月08日

二、查房地点：护士办公室

三、主持人：关涛（护士长）

龙丽（副护士长）

四、参加人员：李红丽（组长）黄远敏（组长）

杨洁 何芸 方璟钰 陈喻 罗再丽 黄学巍

五、题目：前列腺增生病人的护理

六、教学查房目的：通过这次查房，熟悉前列腺增生症的定义，掌握该病的病因，临床表现，检查项目、诊断、并发症，重点掌握经尿道前列腺电切术的术前护理要点及术后护理的注意事项。

七、病人资料（管床实习护士汇报）：

外三科，13床，朱景华，男，73岁。因“进行性排尿困难10年，加重7天”入院。患者10年前无明显诱因下出现小便次数增多，以夜间为甚，有尿急，伴有会阴部不适、排尿费力、尿线变细症状，而无明显尿痛、排尿中断、滴沥不尽。7天前出现小便不能自解，外院给予保留导尿四天入住我科，保留导尿管引流通畅，尿色偏黄。

肛检：前列腺II°增大，表面光滑质韧，中央沟变浅。实验室检查：B超示：前列腺增生68*74*60mm大小。

尿常规：RBC1724个/ul，WBC20个/ul，结晶，少量潜血3+，尿蛋白：1+。

诊断：前列腺增生伴尿潴留。

与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。

人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：

1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域

症状；另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。（1）膀胱刺激症状

尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。（2）排尿无力、尿线变细和尿滴沥

由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道口线样滴沥而下。（3）血尿

增大的前列腺表明有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。（4）尿潴留

（4）膀胱结石

老年人的膀胱结石也与前列腺增生症有关。在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了。

（5）疝

前列腺增生症可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。有的前列腺 增生症患者会出现排尿困难症状，需要用力和 憋气才能排尿。由于经常用力，肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠气），有时患者还会出现痔、下肢静脉曲张。

（6）痔

腹内压力升高。很容易引起痔疮。痔分为内痔、外痔和混合痔，是齿状线两侧的直肠上下静脉丛静脉曲张引起的团块。腹内压力升高，静脉回流受阻，直肠上下静脉丛瘀血，是发生痔疮的重要原因。病人可出现排便时出血、痔块脱出、疼痛等。因此前列腺增生患者排尿困难解除后，痔常可缓解甚至自愈。

关涛：很有见解。前列腺增生症有检查项目？ 何芸：（1）尿液分析

前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常，出现现尿路感染时可见白细胞尿，还可判断有无血尿。

身去排尿，充分排尿后，再次用超声观察膀胱，测量排尿后膀胱内的残余尿量。

（5）直肠指诊

可发现前列腺增大，中间沟消失或隆起，应注意有无坚硬结节，是否存在前列腺癌。

（6）静脉尿路造影和尿道造影

如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。应该注意，当患者造影剂过敏或者肾功能不全时，禁止行静脉尿路造影检查。怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。

关涛：不错。前列腺增生症的诊断要点有那些？ 杨洁：（1）多见于50岁以上的老年男性。

（2）表现为尿频，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流无力变细，尿滴沥，间断排尿。

（3）直肠指诊：前列腺增大，质地较韧，表面光滑，中央沟消失。

（4）超声检查：可显示增生的前列腺，残余尿增加。（5）尿流率检查：尿流率降低。

关涛：对极了。下面我们要谈谈护理方面的问题？前列腺增生症切除术的术前护理有那些？

合征，应及时准备好抢救物品，并立即报告医生，给予积极处理，另外因为患者为高龄还伴有其他慢性病，麻醉对心肺等 会有不同程度的影响。

2.管道护理：妥善固定尿管，保持导尿管通畅，卧床病人翻身时注意勿使导尿管脱离，扭曲，压迫，堵塞及尿液逆流，同时瞩病人不要过度牵拉导尿管，以免气囊破裂引起尿管脱离。若尿道口有渗血渗液情况，及时更换局部敷料，每日更换引流袋一次，严格无菌技术操作，如果冲洗液比较清可以解除固定，如果颜色较深可放松半小时后继续固定，这样可避免阴茎根部长期受压引起局部充血，水肿。也可避免因大腿活动而改变气囊固定的位置，而导致气囊破裂移位，尿管松脱引起的大出血，翻身时注意尿管不能移位和脱落，并定时挤压引流管，防止血块堵塞，此外需根据引流液颜色调节冲洗液速度，冲洗液温度应接近人体体温，一般为25--40，过高易引起血管扩张而加重出血，过低易导致体温下降，寒战，甚至出现膀胱痉挛，冲洗液一般术后1---2天停。

3.膀胱痉挛的护理：患者于急迫排尿感，感觉耻骨上胀痛，有灌注液反流现象，有时尿道口有尿液流出，患者极度痛苦，恐慌，经过术前术后预防泌尿系感染，消除紧张情绪，积极止痛止血，及时调整导尿管牵引重量，合适的冲洗液温度等护理，有效地预防和了膀胱痉挛。

4.预防出血：出血常在术后24小时内出现，因此必须密切观察血压变化，引流液的颜色，性质，估计出血量，认真做好记录，如发现

1是要不断努力，加强业务学习，多参阅文献报道，提高全科护理人员人的专业能力。

关涛护士长：大家都说的很好。看了你们刚才的查房，我还是发现了一些问题：（1）同学汇报病情显得生疏，在查房之前老师都会通知各个学生，所以同学们必须针对病例对病情有一定的了解，还要有一定的准备。（2）在床边进行查体时接触病人前后没有洗手，大家知道通过护理人员的手很容易发生交叉感染，为了防止院内感染,在接触病人前后都必须洗手，一定要养成这个习惯，这可以说是保护病人也可以说是保护自己。（3）在你的班上遇到什么问题，可以通过教学查房地提出来，让整个教学查房过程可以更活跃，有什么想法和疑问都可以提出来，这样才能学的更多。（4）平时多看看书，让理论与实际相结合，在临床所看的和书本上的相结合这样学起来就更轻松，更便于记忆。我要说的就这么多。谢谢！本次查房到此结束。

记录者： 记录时间： 年 月 日 护士长审阅： 审核时间： 年 月 日

第五篇：教学查房

护理查房 一、一般情况

患者张玉岭，男性，72岁，天津人，汉族，退休，有医保，已婚，一妻一女，主因“头晕、行走不稳4小时”于2011年9月20日坐轮椅入院，诊断“脑梗塞”。

二、既往史

患者既往糖尿病20年，长期使用诺和锐30R 12iu 早晚餐前皮下注射，拜糖平50mg tid 三餐时嚼服；1992年曾患脑梗塞，无明显后遗症状；约五个月前发现双下肢动脉狭窄；三个月前因左眼动脉栓塞而失明；高血压三月余，用药不规律；否认吸烟、饮酒史，否认传染病病史、外伤史、食物药物过敏史等。

三、现病史

患者于入院前4小时在一般活动时无明显诱因突发头晕、行走不稳，踩棉花感，症状于坐位、卧位时消失，行走时出现，无视物成双、肢体麻木无力，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识障碍，急诊查头CT未见出血，予川穹嗪、小牛血去蛋白治疗，期间自觉症状较前加重，为求进一步诊治，收入我科。

患者入院时查体：体温36.1℃，血压180/90mmHg,脉搏66次/分，呼吸18次/分，神清语利，双瞳孔左：右=3：3mm，左光反应（±），右光反应（＋），左眼视力消失，面纹对称，伸舌居中，四肢肌力Ⅴ级，肌张力未见异常，双肺呼吸音清，腹平软，心率66次/分，律齐。急诊头CT及入院后头MRI提示：左侧基底节区及右侧侧脑室三角区旁梗塞。入院后抽血化验示心肌酶CK-MB 32U/L↑,葡萄糖值8.7mmol/l↑，总胆固醇5.38 mmol/l↑,甘油三酯2.02 mmol/l↑,低密度脂蛋白3.65 mmol/l↑,监测末梢血糖示空腹血糖在6.4-9.0 mmol/l之间波动，餐后血糖在8.8-12.5 mmol/l之间波动；查尿常规示蛋白质＋，葡萄糖3＋。遵医嘱予抗凝、抗栓、脑保护、调脂、降糖、减轻脑水肿等治疗，入院第二天右肢肌力减为Ⅲ级，经过8天的治疗及护理，现患者神志清，偶诉头晕，右肢肌力Ⅲ+级，左肢肌力Ⅴ级，饮食、睡眠可，小便正常，大便干结。

四、根据患者病情资料，提出下列护理问题，并给予相应的护理措施：

1.自理缺陷

与视力障碍及肢体无力有关。1.1提供安全方便的住院环境。

1.2生活护理：保持床单位整洁、干燥、无渣屑，减少对皮肤的机械性刺激；患者需在床上大小便时，为其提供方便的条件、隐蔽的环境和充足的时间；指导病人学会和配合使用便器，便盆置入与取出要动作轻柔。向患者及家属讲明翻身拍背的重要性，协助定时翻身拍背；注意口腔卫生，保持口腔清洁；协助患者洗漱、进食、如厕、沐浴等，增进舒适感和满足患者基本生活需求。

2.躯体活动障碍

与肢体活动能力降低有关。2.1生活护理：同1.2。2.2安全护理：指导患者合理休息与运动，防止患者跌倒，确保安全。病床要有床档；地面要保持平整干燥，防湿防滑；呼叫器和经常使用的物品要置于患者伸手可及处；活动场所要宽敞明亮，没有障碍物；患者在行走时不要在其身旁擦过或在其面前穿过，避免突然呼唤患者，以免分散其注意力等。

2.3康复护理：给予患者早期康复干预，重视患侧刺激，如床头柜置于患侧，所有护理工作在患侧进行，慎用热水袋热敷；保持良好的肢体位置，经常活动患侧肢体，协助患者变换体位。

2.4用药护理：脑梗塞患者常联合应用抗凝、抗栓、脑保护等药物治疗，护士应耐心解释各类药物的作用、不良反应及使用注意事项，指导患者遵医嘱正确用药。

3.焦虑

与脑部病变导致日常活动减少有关。

3.1提供心理护理，给患者提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息；关心、尊重病人，多与患者交谈，鼓励其表达自己的感受指导克服焦躁、悲观的情绪；避免任何不良刺激和伤害病人自尊的行为；正确对待康复训练过程中患者所出现的诸如注意力不集中、缺乏主动性、为难情绪、急于求成心理等现象，鼓励病人克服苦难，摆脱对照顾者的依赖心理，增强自我照顾能力与自信心；营造一种和谐的亲情氛围和舒适的休养环境。

4.营养失调：低于机体需要量或高于机体需要量

与糖代谢紊乱有关。

4.1患者饮食要控制总热量，限制食盐摄入量，严格限制各种甜食，多食含纤维素高的食物，给予高热量、高蛋白、低脂、易于消化的饮食，可多食新鲜蔬菜、谷类、鱼类和豆类给患者安静的进餐环境、足够的进餐时间，少量多餐。

4.2口服降糖药的护理：告知患者及其家属所服降糖药的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导患者正确服用。

5.潜在并发症：低血糖。

5.1病情监测：观察低血糖的临床表现，监测空腹及三餐后血糖。5.2指导家属经常备点糖，可在患者发生低血糖时应急使用。6.便秘

与头晕导致卧床后活动减少及不良排便习惯有关。6.1鼓励病人摄取充足的水分和均衡的饮食，养成定时排便的习惯。6.2适当运动和按摩下腹部，促进肠蠕动，预防肠胀气，保持大便通畅。7.有受伤的危险

与视力障碍及突发头晕有关。7.1安全护理：同上2.2。

7.2病情观察：观察病人肢体无力是否减轻或加重，有无头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。