第一篇：1水电解质代谢紊乱 钾钠答案(最新)
高热患者易发生A A、低容量性高钠血症
B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱水
D、高容量性低钠血症 E、细胞外液显著丢失
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 C A、酸中毒
B、氮质血症 C、循环衰竭
D、脑出血 E、神经系统功能障碍
下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 A A、低容量性低钠血症
B、低容量性高钠血症 C、等渗性脱水
D、高容量性低钠血症 E、低钾血症
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 B A、细胞内液和外液均明显丢失 B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C、细胞内液丢失，细胞外液无丢失 D、血浆丢失，但组织间液无丢失 E、血浆和细胞内液明显丢失
高容量性低钠血症的特征是 D A、组织间液增多 B、血容量急剧增加 C、细胞外液增多
D、过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多 E、过多的液体积聚于体腔
低容量性高钠血症脱水的主要部位是 D A、体腔
B、细胞间液 C、血液
D、细胞内液 E、淋巴液
水肿首先出现于身体低垂部，可能是 C A、肾炎性水肿
B、肾病性水肿 C、心性水肿
D、肝性水肿 E、肺水肿
易引起肺水肿的病因是 D A、肺心病
B、肺梗死 C、肺气肿
D、二尖瓣狭窄 E、三尖瓣狭窄
区分渗出液和漏出液的最主要依据是 C A、晶体成分
B、细胞数目 C、蛋白含量
D、酸碱度 E、比重
水肿时产生钠水潴留的基本机制是 E A、毛细血管有效流体静压增加 B、有效胶体渗透压下降 C、淋巴回流障碍
D、毛细血管壁通透性升高 E、肾小球-肾小管失平衡
细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 A A、1%~2%
B、3%~4% C、5%~6%
D、7%~8% E、9%~10
临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 E A、高渗氯化钠溶液
B、10%葡萄糖液 C、低渗氯化钠溶液
D、50%葡萄糖液 E、等渗氯化钠溶液
尿崩症患者易出现 A A、低容量性高钠血症
B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱水
D、高容量性低钠血症 E、低钠血症
盛暑行军时大量出汗, 只补充了水分可发生 B A、等渗性脱水
B、低容量性低钠血症 C、低容量性高钠血症
D、高容量性低钠血症 E、水肿
低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 D A、5%葡萄糖液 B、0.9%NaCl C、先3%NaCl液，后5%葡萄糖液 D、先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液 E、先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液
影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 A A、白蛋白
B、球蛋白 C、纤维蛋白原
D、凝血酶原 E、珠蛋白
影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 B
A、毛细血管流体静压
B、血浆晶体渗透压 C、血浆胶体渗透压
D、微血管壁通透性 E、淋巴回流
微血管壁受损引起水肿的主要机制是 D A、毛细血管流体静压升高
B、淋巴回流障碍
C、静脉端的流体静压下降
D、组织间液的胶体渗透压增高 E、血液浓缩
低蛋白血症引起水肿的机制是 B A、毛细血管内压升高
B、血浆胶体渗透压下降 C、组织间液的胶体渗透压升高
D、组织间液的流体静压下降 E、毛细血管壁通透性升高
充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 C A、肾小球滤过率升高 B、肾血浆流量增加
C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透压增高 E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高 血清钾浓度的正常范围是 C A、130～150mmol/L
B、140～160mmo1/L C、3.5～5.5mmo1/L
D、0.75～1.25mmol/L E、2.25～2.75mmo1/L 下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 D A、肌无力
B、肌麻痹
C、超极化阻滞
D、静息电位负值减小 E、兴奋性降低
重度高钾血症时，心肌的 D A、兴奋性传导性自律性 B、兴奋性传导性自律性 C、兴奋性传导性自律性 D、兴奋性传导性自律性 E、兴奋性传导性自律性
重度低钾血症或缺钾的病人常有 B A、神经-肌肉的兴奋性升高
B、心律不齐
C、胃肠道运动功能亢进
D、代谢性酸中毒 E、少尿
“去极化阻滞”是指，B A、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性
B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性 影响体内外钾平衡调节的主要激素是 D A、胰岛素
B、胰高血糖素 C、肾上腺糖皮质激素
D、醛固酮 E、甲状腺素
影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 A A、胰岛素
B、胰高血糖素 C、肾上腺糖皮质激素
D、醛固酮 E、甲状腺素
“超极化阻滞”是指 A A、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性
钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 E A、低钾血症常引起代谢性酸中毒 B、高钾血症常引起代谢性碱中毒 C、代谢性碱中毒常引起高钾血症 D、代谢性酸中毒常引起低钾血症 E、混合性酸中毒常引起高钾血症
高钾血症对机体的主要危害在于 D A、引起肌肉瘫痪
B、引起严重的肾功能损害 C、引起血压降低
D、引起严重的心律紊乱 E、引起酸碱平衡紊乱
A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱水
D、高容量性低钠血症 E、水肿
1.慢性充血性心力衰竭患者常发生 E 2.急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生 D 3.大量呕吐未加处理者常发生 C 4.麻痹性肠梗阻时常发生 C
A、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症 C、等渗性脱水 D、Cushing综合征
E、急性高容量性低钠血症
1.伴有细胞外液减少的低钠血症见于 B 2.伴有细胞外液增多的低钠血症见于 E 3.伴有细胞外液减少的高钠血症见于 A 4.伴有细胞外液增多的高钠血症见于 D
A、尿量减少而尿钠偏高 B、尿量减少而尿钠降低 C、尿量增加而尿钠偏高 D、尿量增加而尿钠正常 E、尿量不减少而尿钠降低 1.低容量性高钠血症早期 A 2.低容量性高钠血症晚期 B 3.肾外原因引起的低容量性低钠血症早期 E 4.肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期 A
A、神经一肌肉兴奋性先升高后降低 B、神经一肌肉兴奋性先降低后升高 C、神经一肌肉兴奋性降低 D、神经一肌肉兴奋性升高
E、神经一肌肉兴奋性无明显变化 1.急性高钾血症 A 2.急性低钾血症 C 3.慢性低钾血症 E 4.慢性高钾血症 E
A、对肾远端小管的排钾功能有促进作用 B、对肾远端小管的排钾功能有抑制作用 C、对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用 D、对肌细胞的摄钾功能有抑制作用 E、对肌细胞的摄钾功能有促进作用 1.胰岛素 E 2.醛固酮 A
3.肾上腺素受体兴奋 E
A、易致代谢性酸中毒 B、易致呼吸性酸中毒 C、易致代谢性碱中毒 D、易致呼吸性碱中毒 E、对酸碱平衡无明显影响 1.急性高钾血症 A 2.急性低钾血症 C
A、Na+ B、K+ C、Ca2+ D、Mg2+ E、Pi 1.兴奋-收缩藕联因子是 C 2.维持静息膜电位的重要离子是 B 3.对多种离子通道具有阻断作用的离子是 D 4.可兴奋细胞快速除极的离子是 A 5.参与机体能量代谢核心反应的是 E 醛固酮的作用有 ABCD A、排氢
B、排钾
C、保水
D、保钠
低容量性高钠血症见于 ACD A、大量出汗
B、昏迷
C、渗透性利尿
D、高热
低容量性低钠血症对机体的影响包括BCD A、碱中毒
B、休克
C、早期尿量正常或稍多
D、晚期可出现氮质血症 低容量性低钠血症的治疗原则句括 BCD A、输葡萄糖液
B、防治休克 C、输等渗或高渗盐水
D、防治原发病 造成毛细血管流体静压增高的疾病有BC A、左心衰竭
B、右心衰竭 C、门脉性肝硬化
D、肾病综合征 局部性水肿可见于 AC A、炎症性水肿
B、心性水肿
C、淋巴性水肿
D、营养不良性水肿 机体的抗水肿因素包括 ABC A、组织间液流体静压增高
B、淋巴回流量的增加 C、蛋白质从淋巴管运走
D、血浆胶体渗透压的减少
血浆有效胶体渗透压的作用是 BC
A、促进毛细血管动脉端液体滤出
B、对抗液体由毛细血管滤出 C、促进组织间液向毛细血管回流
D、减少毛细血管静脉液体回流
引起血管内外液体交换失衡的因素有 ABC A、微血管壁通透性升高
B、毛细血管流体静压升高 C、血浆胶体渗透压下降
D、醛固酮增多 各部分体液间的渗透压关系是 C A、细胞内高于细胞外
B、细胞内低于细胞外 C、细胞内外液基本相等
D、组织间液低于细胞内液
心房肽的利钠利尿作用机制是 ACD A、改变肾内血液分布
B、抑制近曲小管对钠重吸收 C、增加肾小球滤过率
D、抑制远曲小管对钠吸收 钾的基本生理功能包括 ABD A、参与细胞的新陈代谢
B、形成细胞静息膜电位 C、参与三羟酸循环
D、参与渗透压的维持
下述何者仅引起低钾血症但不引移缺钾 CD A、利尿剂
B、肾小管性酸中毒 C、家族性周期性麻痹
D、输注胰岛素
hypovolemic hypernatremia(低容量性高钠血症)失水多于失钠，血清钠离子浓度浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少的脱水，称为低容量性高钠血症。
hypovolemic hyponatremia(低容量性低钠血症)失钠离子多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少的脱水，称为低容量性低钠血症。hypervolemic hyponatremia(高容量性低钠血症)患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，但体钠总量正常或增多，称为高容量性低钠血症。Edema(水肿)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。Hydrops(积水)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，而水肿发生在体腔内，称之为积水。filtration fraction(肾小球滤过分数)肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量 pitting edema(凹陷性水肿)当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。
recessive edema(隐性水肿)全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，称为隐性水肿 Hyperkalemia(高钾血症)血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
Hypokalemia(低钾血症)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 potassium deficiency（钾缺乏）钾缺乏是指机体总钾量减少
hyperpolarized blocking（超极化阻滞）
超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
depolarized blocking（低极化阻滞）
发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几乎接近于Et水平。由于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。
正常成年男性的体液总量约占体重的（60％),正常成人血浆约占体重的（5％)。
血浆中含量最多的阳离子是（钠离子)，血浆中含量最多的阴离子是(氯离子)。细胞内液中最主要的阳离子是（钾离子)，下常成人血清浓度约为(3.5-5.5mmol/L)。
一般情况下正常成人每天水的出入量约为(2500ml)。正常成人每天最低尿量为（500ml)。
醛固酮主要作用于（肾脏)，其作用是（加强肾小管对钠离子的重吸收)。
抗利尿激素（ADH）是由(下丘脑神经垂体)产生的，其主要作用于(肾脏)，其生理功能是(加强肾小管对水的重吸收)。
组织间液和血浆所含溶质中的含量差别最大的是（蛋白质)。
代谢性酸中毒时，过度通气可产生(低容量性)高钠血症。
水肿是指(过多的液体在组织间隙或体腔内积聚)。影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是（白蛋白)。
影响组织液生成和回流的所谓“毛细血管有效滤过压”是指（毛细血管有效流体静压和毛细血管有效胶体渗透压的差值)，所谓“毛
细血管有效流体静压”是指(毛细血管动脉端流体静压减去组织间隙流体静压)。引起钠水潴留的基本机制是(球-管平衡失调/体内外液体交换平衡失调)。
炎性水肿渗出液的特点是(水肿液的比重高于1.018)、(蛋白质含量可达30-50g/L)和(具有较多白细胞)。
微血管壁受损引起水肿的主要机制是(组织间液的胶体渗透压上升)。
低钾血症是指(血清钾浓度低于3.5mmol/L)，缺钾是指(机体总钾量减少)。
高钾血症是指(血清钾浓度高于5.5mmol/L)。
影响钾离子跨细胞转运的主要激素有（胰岛素)，(肾上腺素)和（去甲肾上腺素)。
对体内外钾平衡起精细调节的肾小管节段是(远曲小管)和（集合管)。
缺钾时肾功能的主要损害表现为（对ADH反应性下降、浓缩功能障碍)。
高钾血症对机体的主要危害表现为（膜电位异常引发的障碍和酸碱平衡失常)。
哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？
答：低渗性脱水，1.细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水量减少；2.抗利尿激素反射性分泌减少，尿量无明显减少3.细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少 简述低容量性低钠血症的原因？
答：1.大量消化液丢失、只补水或葡萄糖2.大汗、烧伤、只补水3.肾性失钠 试述水肿时钠水潴留的基本机制。
答：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留。所以球-管平衡是钠水潴留的基本机制。常见于下列情况：1.GFR下降2.肾小管重吸收钠、水增多3.肾血流的重分布。
引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些？
答：1.广泛的肾小球病变，如急性肾小球炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小管滤过面积明显减少2.有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降。肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？
答：肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
什么原因会引起肾小球滤过分数的升高？为什么？ 答：正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么？
答：正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中
毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些？ 答：引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
利钠激素（ANP)的作用是什么？
答：ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？ 答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
答：低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
答：肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远
曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
第二篇：2018粤东西北医疗卫生水钠代谢紊乱的护理措施
一、等渗性缺水(又称急性缺水)水和钠成份额损失，血清钠和细胞外液渗透压仍坚持正常规模，细胞外液渗透压正常。
病因主要是消化液急性损失，体液损失临床体现是厌恶、吐逆、厌食、乏力、少尿，但不口渴，口唇枯燥，眼窝洼陷，皮肤枯燥、松懈、弹性下降;处理准则是消除病因，用等渗盐水或平衡盐溶液尽快弥补血容量。(留意防止低血钾症)护理措施是保持正常体液(一般成人生理需水量为2000～2500ml)，改善营养状况。
二、高渗性缺水(又称原发性缺水)水和钠一起缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/L，细胞外液渗透压升高。病因为摄水缺乏，水分损失过多，摄入高浓度溶液，临床体现是轻度缺水除口渴外无其它症状，缺水量占体重的2%～4%;中度缺水口渴，伴乏力、少尿和尿比重增高、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁缺水占体重4%～6%;重度缺水除上述症状外，可呈现狂躁、错觉、昏倒等脑功能障碍体现，缺水量大于体重6%。处理准则：解除病因，静脉弥补5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。护理措施：保持适当体液容积，保持皮肤粘膜完整性，防止意外损害。
三、低渗性缺水(又称继发性缺水)水钠一起丢掉，但缺钠剩余缺水，血钠低于135mmol/L。病因是胃肠道消化液持续性损失，大面积创面的缓慢渗液，使用排钠利尿剂。临床体现为轻度血钠在135mmol/L以下，脆弱、乏力、头晕、手足麻痹、口渴不明显中度血钠在130mmol/L以下，包含厌恶、吐逆、脉息细速、血压不稳定或下降，脉压差变小，视力含糊等。
第三篇：电解质紊乱项目可行性研究报告
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电解质紊乱项目可行性研究报
告
血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。
电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na + K）+葡萄糖+尿素。
电解质项目 1.钠代谢
报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
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钠、氯 是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。
钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：
1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。
3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
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钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。
（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。
Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。
非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
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疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
（2）高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢
钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
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注意补钾。
钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素有：
①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
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会增高；
②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低； ③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低； ④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；
⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；
⑥缺钾则伴有低血钾；
⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；
⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。
体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
临床观察
怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。
低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：
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①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：
①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
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细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
3、电解质紊乱预防
日常应该多喝水，以避免脱水。此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。
采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。
另：提供国家发改委甲、乙、丙级资质
北京智博睿信息咨询有限公司 www.xiexiebang.com www.xiexiebang.com 可行性研究报告大纲（具体可根据客户要求进行调整）第一章 研究概述 第一节 研究背景与目标 第二节 研究的内容 第三节 研究方法 第四节 数据来源
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第五节 研究结论
一、市场规模
二、竞争态势
三、行业投资的热点
四、行业项目投资的经济性 第二章 电解质紊乱项目总论 第一节 电解质紊乱项目背景
一、电解质紊乱项目名称
二、电解质紊乱项目承办单位
三、电解质紊乱项目主管部门
四、电解质紊乱项目拟建地区、地点
五、承担可行性研究工作的单位和法人代表
六、研究工作依据
七、研究工作概况 第二节 可行性研究结论
一、市场预测和项目规模
二、原材料、燃料和动力供应
三、选址
四、电解质紊乱项目工程技术方案
五、环境保护
六、工厂组织及劳动定员
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七、电解质紊乱项目建设进度
八、投资估算和资金筹措
九、电解质紊乱项目财务和经济评论
十、电解质紊乱项目综合评价结论 第三节 主要技术经济指标表 第四节 存在问题及建议
第三章 电解质紊乱项目投资环境分析 第一节 社会宏观环境分析
第二节 电解质紊乱项目相关政策分析
一、国家政策
二、电解质紊乱项目行业准入政策
三、电解质紊乱项目行业技术政策 第三节 地方政策
第四章 电解质紊乱项目背景和发展概况 第一节 电解质紊乱项目提出的背景
一、国家及电解质紊乱项目行业发展规划
二、电解质紊乱项目发起人和发起缘由 第二节 电解质紊乱项目发展概况
一、已进行的调查研究电解质紊乱项目及其成果
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二、试验试制工作情况
三、厂址初勘和初步测量工作情况
四、电解质紊乱项目建议书的编制、提出及审批过程 第三节 电解质紊乱项目建设的必要性
一、现状与差距
二、发展趋势
三、电解质紊乱项目建设的必要性
四、电解质紊乱项目建设的可行性 第四节 投资的必要性
第五章 电解质紊乱项目行业竞争格局分析 第一节 国内生产企业现状
一、重点企业信息
二、企业地理分布
三、企业规模经济效应
四、企业从业人数
第二节 重点区域企业特点分析
一、华北区域
二、东北区域
三、西北区域
四、华东区域
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五、华南区域
六、西南区域
七、华中区域
第三节 企业竞争策略分析
一、产品竞争策略
二、价格竞争策略
三、渠道竞争策略
四、销售竞争策略
五、服务竞争策略
六、品牌竞争策略
第六章 电解质紊乱项目行业财务指标分析参考 第一节 电解质紊乱项目行业产销状况分析 第二节 电解质紊乱项目行业资产负债状况分析 第三节 电解质紊乱项目行业资产运营状况分析 第四节 电解质紊乱项目行业获利能力分析 第五节 电解质紊乱项目行业成本费用分析
第七章 电解质紊乱项目行业市场分析与建设规模 第一节 市场调查
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一、拟建 电解质紊乱项目产出物用途调查
二、产品现有生产能力调查
三、产品产量及销售量调查
四、替代产品调查
五、产品价格调查
六、国外市场调查
第二节 电解质紊乱项目行业市场预测
一、国内市场需求预测
二、产品出口或进口替代分析
三、价格预测
第三节 电解质紊乱项目行业市场推销战略
一、推销方式
二、推销措施
三、促销价格制度
四、产品销售费用预测
第四节 电解质紊乱项目产品方案和建设规模
一、产品方案
二、建设规模
第五节 电解质紊乱项目产品销售收入预测
第八章 电解质紊乱项目建设条件与选址方案
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第一节 资源和原材料
一、资源评述
二、原材料及主要辅助材料供应
三、需要作生产试验的原料
第二节 建设地区的选择
一、自然条件
二、基础设施
三、社会经济条件
四、其它应考虑的因素 第三节 厂址选择
一、厂址多方案比较
二、厂址推荐方案
第九章 电解质紊乱项目应用技术方案 第一节 电解质紊乱项目组成 第二节 生产技术方案
一、产品标准
二、生产方法
三、技术参数和工艺流程
四、主要工艺设备选择
五、主要原材料、燃料、动力消耗指标
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六、主要生产车间布置方案 第三节 总平面布置和运输
一、总平面布置原则
二、厂内外运输方案
三、仓储方案
四、占地面积及分析 第四节 土建工程
一、主要建、构筑物的建筑特征与结构设计
二、特殊基础工程的设计
三、建筑材料
四、土建工程造价估算 第五节 其他工程
一、给排水工程
二、动力及公用工程
三、地震设防
四、生活福利设施
第十章 电解质紊乱项目环境保护与劳动安全 第一节 建设地区的环境现状
一、电解质紊乱项目的地理位置
二、地形、地貌、土壤、地质、水文、气象
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三、矿藏、森林、草原、水产和野生动物、植物、农作物
四、自然保护区、风景游览区、名胜古迹、以及重要政治文化设施
五、现有工矿企业分布情况
六、生活居住区分布情况和人口密度、健康状况、地方病等情况
七、大气、地下水、地面水的环境质量状况
八、交通运输情况
九、其他社会经济活动污染、破坏现状资料
十、环保、消防、职业安全卫生和节能 第二节 电解质紊乱项目主要污染源和污染物
一、主要污染源
二、主要污染物
第三节 电解质紊乱项目拟采用的环境保护标准 第四节 治理环境的方案
一、电解质紊乱项目对周围地区的地质、水文、气象可能产生的影响
二、电解质紊乱项目对周围地区自然资源可能产生的影响
三、电解质紊乱项目对周围自然保护区、风景游览区等可能产生的影响
四、各种污染物最终排放的治理措施和综合利用方案
五、绿化措施，包括防护地带的防护林和建设区域的绿化
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第五节 环境监测制度的建议 第六节 环境保护投资估算 第七节 环境影响评论结论 第八节 劳动保护与安全卫生
一、生产过程中职业危害因素的分析
二、职业安全卫生主要设施
三、劳动安全与职业卫生机构
四、消防措施和设施方案建议
第十一章 企业组织和劳动定员 第一节 企业组织
一、企业组织形式
二、企业工作制度
第二节 劳动定员和人员培训
一、劳动定员
二、年总工资和职工年平均工资估算
三、人员培训及费用估算
第十二章 电解质紊乱项目实施进度安排 第一节 电解质紊乱项目实施的各阶段
一、建立 电解质紊乱项目实施管理机构
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二、资金筹集安排
三、技术获得与转让
四、勘察设计和设备订货
五、施工准备
六、施工和生产准备
七、竣工验收
第二节 电解质紊乱项目实施进度表
一、横道图
二、网络图
第三节 电解质紊乱项目实施费用
一、建设单位管理费
二、生产筹备费
三、生产职工培训费
四、办公和生活家具购置费
五、勘察设计费
六、其它应支付的费用
第十三章 投资估算与资金筹措 第一节 电解质紊乱项目总投资估算
一、固定资产投资总额
二、流动资金估算 第二节 资金筹措
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一、资金来源
二、电解质紊乱项目筹资方案 第三节 投资使用计划
一、投资使用计划
二、借款偿还计划
第十四章 财务与敏感性分析 第一节 生产成本和销售收入估算
一、生产总成本估算
二、单位成本
三、销售收入估算 第二节 财务评价 第三节 国民经济评价 第四节 不确定性分析
第五节 社会效益和社会影响分析
一、电解质紊乱项目对国家政治和社会稳定的影响
二、电解质紊乱项目与当地科技、文化发展水平的相互适应性
三、电解质紊乱项目与当地基础设施发展水平的相互适应性
四、电解质紊乱项目与当地居民的宗教、民族习惯的相互适应性
五、电解质紊乱项目对合理利用自然资源的影响
六、电解质紊乱项目的国防效益或影响
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七、对保护环境和生态平衡的影响
第十五章 电解质紊乱项目不确定性及风险分析 第一节 建设和开发风险 第二节 市场和运营风险 第三节 金融风险 第四节 政治风险 第五节 法律风险 第六节 环境风险 第七节 技术风险
第十六章 电解质紊乱项目行业发展趋势分析
第一节 我国电解质紊乱项目行业发展的主要问题及对策研究
一、我国电解质紊乱项目行业发展的主要问题
二、促进电解质紊乱项目行业发展的对策 第二节 我国电解质紊乱项目行业发展趋势分析 第三节 电解质紊乱项目行业投资机会及发展战略分析
一、电解质紊乱项目行业投资机会分析
二、电解质紊乱项目行业总体发展战略分析 第四节 我国 电解质紊乱项目行业投资风险
一、政策风险
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二、环境因素
三、市场风险
四、电解质紊乱项目行业投资风险的规避及对策
第十七章 电解质紊乱项目可行性研究结论与建议 第一节 结论与建议
一、对推荐的拟建方案的结论性意见
二、对主要的对比方案进行说明
三、对可行性研究中尚未解决的主要问题提出解决办法和建议
四、对应修改的主要问题进行说明，提出修改意见
五、对不可行的项目，提出不可行的主要问题及处理意见
六、可行性研究中主要争议问题的结论
第二节 我国电解质紊乱项目行业未来发展及投资可行性结论及建议
第十八章 财务报表 第一节 资产负债表 第二节 投资受益分析表 第三节 损益表
第十九章 电解质紊乱项目投资可行性报告附件
报告用途：发改委立项、政府申请资金、政府申请土地、银行贷款、境内外融资等
北京智博睿信息咨询有限公司 www.xiexiebang.com、电解质紊乱项目位置图 2、主要工艺技术流程图 3、主办单位近5 年的财务报表、电解质紊乱项目所需成果转让协议及成果鉴定 5、电解质紊乱项目总平面布置图 6、主要土建工程的平面图 7、主要技术经济指标摘要表 8、电解质紊乱项目投资概算表 9、经济评价类基本报表与辅助报表 10、现金流量表 11、现金流量表 12、损益表、资金来源与运用表 14、资产负债表 15、财务外汇平衡表 16、固定资产投资估算表 17、流动资金估算表 18、投资计划与资金筹措表 19、单位产品生产成本估算表 20、固定资产折旧费估算表 21、总成本费用估算表
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北京智博睿信息咨询有限公司 www.xiexiebang.com、产品销售（营业）收入和销售税金及附加估算表
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第四篇：营养师三级复习资料：钠的吸收与代谢
1.含量与分布
钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200(女)~4170(男)mmol(分别相当于77~100g)，约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅9%~10%。食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。
2.吸收与代谢
人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，考|试/大故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。
从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在2300~3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。
钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5单位是什么。
第五篇：主管护师外科习题：专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理
主管护师考试辅导
外科护理学
一、A1
1、③呼吸性酸中毒最先应解决的问题
A、肺部感染，使用大量抗生素
B、进行人工呼吸
C、应用呼吸中枢兴奋剂
D、解除呼吸道梗阻，改善肺通气
E、给予碱性液体
2、③轻度高渗性脱水最主要的表现是
A、烦躁
B、口渴
C、尿量减少
D、血压下降
E、神志不清
专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理
3、③急性消化道失液的病人，医嘱静脉给予下列液体输注，作为其责任护士，你考虑首先给其输入
A、右旋糖酐
B、5％葡萄糖溶液
C、5％碳酸氢钠溶液
D、10％葡萄糖溶液
E、5％葡萄糖盐水
4、③给予水中毒病人3％～5％的氯化钠溶液的目的是
A、增加容量
B、补充钠的不足
C、增加脱水效果
D、提高渗透压
E、降低颅内压
5、③低钾血症病人最早出现的临床表现是
A、肠麻痹
B、四肢无力
C、心动过缓
D、恶心、呕吐
E、血压下降
6、③代谢性酸中毒病人特征性的临床表现是
A、呼吸困难
B、呼吸深而快
C、软弱无力
D、血压下降
E、意识改变
二、A2
1、③女性，30岁，诊断为小肠瘘，主诉口渴、尿少，厌食、恶心、软弱无力、脉细速。血红蛋白16g/L、血钠136mmol/ L、CO2CP为27mmol/ L。应考虑病人出现
A、高渗性脱水
B、等渗性脱水
C、低渗性脱水
第1页 主管护师考试辅导
外科护理学 D、代谢性酸中毒
E、代谢性碱中毒
2、③男性，25岁，因高热2日未能进食，自述口渴、口干、尿少色黄。查体：口唇、舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。实验室检查：尿比重1.028，血清钠浓度为155mmol/L。考虑病人出现
A、等渗性脱水
B、低渗性脱水
C、轻度高渗性脱水
D、中度高渗性脱水
E、重度高渗性脱水
三、B
1、③A.低渗性脱水 B.等渗性脱水 C.高渗性脱水 D.继发性脱水 E.水过多
<1>、经尿道前列腺切除术后数小时，出现烦躁、恶心、呕吐、抽搐、昏迷
A、B、C、D、E、<2>、粘连性肠梗阻病人，呕吐频繁，脉搏细弱，血压下降
A、B、C、D、E、<3>、高热2天未进食病人出现口渴、黏膜干燥、皮肤弹性下降
A、B、C、D、E、答案部分
一、A1
1、【正确答案】 D
【答案解析】 呼吸性酸中毒的病因为呼吸功能障碍使二氧化碳在体内积聚过多所致，因此处理措施应首先解除呼吸道梗阻的原因，改善通气功能，必要时行气管插管控制呼吸或作气管切开，以使积聚的二氧化碳自肺内排出。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100405342】
第2页 主管护师考试辅导
外科护理学
2、【正确答案】 B
【答案解析】 高渗性脱水病人因细胞外液渗透压增高，整个疾病过程中均出现口渴表现，在早期主要表现仅有口渴。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344537】
3、【正确答案】 E
【答案解析】 考虑病人消化液急性丧失，为等渗性脱水。病人不感觉口渴，但是有脱水征，又有缺钠症状。患者成比列丧失，就要成比列的补充所丢失的，用等渗盐水和平衡液补充血容量，最好是平衡液，因为大量输入氯化钠，造成Cl-输入过多，引起高氯性酸中毒。糖盐水是由0.85%的生理盐水中含5%的葡萄糖构成，属于等渗液。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344534】
4、【正确答案】 D
【答案解析】 高渗盐水可以提高细胞外液渗透压，使细胞内水分移到细胞外，从而缓解细胞水肿。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344532】
5、【正确答案】 B
【答案解析】 低钾血症时，病人出现骨骼肌软弱无力，最先表现为四肢无力。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344528】
6、【正确答案】 B
【答案解析】 代谢性酸中毒病人由于呼吸代偿，呼吸深而快，以加速CO2的排出，降低血中[H2CO3]浓度。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344526】
二、A2
1、【正确答案】 B
【答案解析】 病人血钠正常，脱水征，结合病史，有消化液丢失，应考虑为等渗性脱水。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344536】
2、【正确答案】 D
第3页 主管护师考试辅导
外科护理学
【答案解析】 病人血清钠高于正常，为高渗性脱水，结合病人临床表现，除口渴外还有明显脱水征，考虑为中度高渗性脱水。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344535】
三、B
1、<1>、【正确答案】 E
【答案解析】 经尿道前列腺切除术病人因术中大量冲洗液吸收可导致水过多。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344542】
<2>、【正确答案】 B
【答案解析】 粘连性肠梗阻病人因呕吐造成消化液急性丧失，可出现等渗性脱水。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344543】
<3>、【正确答案】 C
【答案解析】 高热、未进食病人因失水多于失钠易出现高渗性脱水。
【该题针对“专业知识-第一章 水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理”知识点进行考核】
【答疑编号100344544】
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