一氧化碳中毒学习资料

第一篇：一氧化碳中毒学习资料

一氧化碳中毒学习资料

1、一氧化碳中毒机理

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。

2、一氧化碳中毒症状表现

（1）轻度中毒

患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

（2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

一氧化碳的后遗症。中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

3、救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

4、一氧化碳中毒后遗症（迟发性脑病）

（1）疾病概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两月个月内。

（2）临床表现 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

（3）病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床诊断，对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。

（4）治疗

①高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。

②激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

③促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒

④迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

⑤对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动康复锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形

⑥中医是治疗一氧化碳中毒后遗症重要的治疗方法。具体治疗可包括中药，针灸，穴位注射等。

第二篇：一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒

一氧化碳【理化性质】

一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。

【职业接触】

凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

【临床表现】 1.急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可

增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。

中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之

为“急性CO中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6

3名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。

【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验

周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。2.血中COHb测定

正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。3.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。4.心电图

部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。5.脑电图

据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类

似肝昏迷时的波型，称为“假性阵发性棘慢波”或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】

重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

【治疗】

对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗

除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功

能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

第三篇：一氧化碳中毒预防

一氧化碳中毒

天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。每年秋末冬初，都是煤气中毒的高发季节。煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换进入血流，并散布全身，造成中毒。

一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力造成组织窒息。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了，会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是非常重要的。

一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。据测试，汽车运行时，发动机转速在每分钟1500~3000转时，所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的；但是，当发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气；在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气。工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。车辆启动就开空调，也容易导致一氧化碳升高中毒。空调车为节约能源，门窗大多气密良好，车内外的空气难以进行对流。只有在车子开动后，空气通过空调设备才产生对流。所以，如果车子停驶时，仍开放空调，发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内，加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳，时间一长，车内氧气逐渐减少，乘员便会不知不觉中毒而失去知觉，严重时会丧失生命。急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：

轻度中毒

头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。

中度中毒

除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。重度中毒

除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。

急性一氯化碳中毒迟发脑病

又称神经精神后发症，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假

愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：出现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。一氧化碳气象指数

北京市专业气象台收集了北京城近郊区急救中心的数年逐日煤气中毒人数资料，整理分析了北京的气温、降水、相对湿度、风速、气压等气象要素资料，据此研究出北京城近郊区未来24和48小时一氧化碳气象指数气象预报服务产品，向公众提出注意事项及防护措施，使预防煤气中毒工作更加科学化。

北京的一氧化碳气象指数分为4个等级：

1级：自然气象条件比较利于一氧化碳的扩散，但由于居室内的一氧化碳浓度不仅与自然气象条件有关，同时与居室的通风条件有直接的关系，居民在使用燃煤或炭火取暖时，要关注室内通风，预防煤气中毒。

2级：自然气象条件较不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数呈增高趋势，使用燃煤及炭火取暖等人员要进行室内通风，预防煤气中毒。

3级：自然气象条件不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数较高，使用燃煤及炭火取暖等人员要特别注意室内通风，谨防煤气中毒。

4级：自然气象条件极不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数很高，使用燃煤及炭火取暖的居民要加大室内通风力度，特别注意防止煤气中毒。

当一氧化碳气象指数达2级或以上时，北京专业台将通过电台、报纸、网站等专业服务渠道，将一氧化碳气象指数预报提供给公众和专业用户；

当一氧化碳气象指数预报达4级时，将通过气象预警塔及气象显示屏、电视和其他媒体提供给政府部门、公众和专业用户，并由市气象局决策服务中心按照《北京市气象灾害预警信息制作发布业务暂行规定》，制作发布高影响天气消息，以《天气快报》等形式发布给市政府、应急办、公安、民政和卫生等相关部门防范决策，有效防御一氧化碳中毒事件的发生。如何预防一氧化碳中毒

除了要关注一氧化碳指数之外，居民在入冬开始使用煤炉之前，一定要进行彻底检查，保证炉灶和烟筒完好畅通，接口处应密封。

1.冬季天气寒冷时，尽量不要使用煤炉或燃气取暖。如果使用的话，应该安装排烟管道，并且仔细检查管道是否畅通、不漏气。北方的冬天寒冷多风，烟筒水平向外排风会使煤气倒灌

反而更增加危险，正确的方式应该是把出风口做成90度角，风口朝地面。使用煤炉一定要安装向外抽空气的风斗，并要定期检查有无漏气的地方。煤炭要烧尽，煤炉不要闷盖。如果煤燃烧不完全，加上室外气压低，室内的一氧化碳不易排出就会发生危险。

2.屋内应该经常开窗，不应因为天气寒冷，而将门窗紧闭。一个流通的室内环境可以避免80%以上的煤气中毒事件。

3.在家庭使用煤气时，如果发现火焰的颜色是红色，那么就要注意了，这是火焰燃烧不完全的现象。正常的火焰颜色应该是蓝紫色的。同时，如果，一次没有打着火，就应该稍等一会再打火，等煤气散尽。

4.热水器应该与浴池分开，燃气热水器使用时浴室及热水器所在的房间都要保持通风，洗浴时间不宜过长，更不要多人连续洗澡。

5.如果汽车长时间打着火，而不开动，就应该打开一点车窗，以防尾气回流，引起窒息。一氧化碳中毒应采取什么措施

自救措施

一旦发觉煤气中毒，一般都会发生头痛，浑身无力等症状。这个时候应趁着意识清醒，尽量在地上匍匐爬行，避免猛然站起，引起血液回流晕厥过去，然后应迅速逃离煤气中毒现场。救人措施

1.发现有煤气中毒的患者时，应首先迅速打开门窗，让室内空气保持流通，并且为患者松解衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖。查找煤气漏泄的原因，及时关闭，并且拨打急救电话120或999。

2.对于中度中毒、并且神志不清的患者，应将其头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道导致窒息。

3.如病人情况严重，则应迅速对其进行人工呼吸和心脏按压，然后送医。

总之，大家在这段刚刚进入寒冷冬季的时候，应该格外注意使用煤气的安全，定期检查煤气是否泄露等等相关检查，过一个平安的冬天走出煤气中毒的误区

认识误区

天气转冷，防止煤气中毒变得愈加重要。我们只有科学的认识煤气中毒，才能避免危险的发生。

误区一：煤气中毒患者冻一下会醒。

寒冷能刺激精神，使人保持清醒。很多人就想当然的认为煤气中毒患者冻一下会醒。实际上这种观点是不正确的。寒冷刺激不仅会加重缺氧，更能导致末梢循环障碍，诱发休克和死亡。因此，发现煤气中毒后一定要注意保暖，并迅速向“120”呼救。

误区二：认为有臭渣子味就是煤气。

一些劣质煤炭燃烧时有股臭味，会引起头疼头晕。而煤气是一氧化碳气体，是无色无味的，是碳不完全燃烧生成的。有些人认为屋里没有臭渣子味儿就不会中煤气，这是完全错误的。误区三：清水可预防煤气中毒。

还有些人以为在炉边放盆清水可预防煤气中毒。但科学证实，一氧化碳是不溶于水的，要想预防中毒，关键是门窗不要关得太严或安装风斗，烟囱要保持透气良好。

误区四：煤气中毒患者醒了就没事。

煤气中毒患者必须经医院的系统治疗后方可出院，有并发症或后遗症者出院后应口服药物或进行其他对症治疗，重度中毒患者需一两年才能完全治愈。

真实案例

3·29山西介休一氧化碳中毒事故

2011年3月29日13时24分，山西省介休市安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉检修中发生一氧化碳中毒事故。已经确定10人死亡，其余7人病情稳定。

据介休市政府消息，2011年3月29日13时24分安泰集团25兆瓦电厂9号锅炉在检修中发生一氧化碳中毒事故，当时安泰集团当班检修人员15人，事故发生后又有2人进入现场抢救，现场人员共17人。截止到当日14时20分，已经确定9人死亡，8人正在紧急治疗中。由于一名伤员在医院抢救过程中伤重不治，该市发生的一氧化碳中毒事故死亡人数上升为10人，其余7人病情稳定，暂无生命危险。

第四篇：一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理

1.迅速撤离中毒环境将病人移至空气新鲜、通风良好的地方。平卧位，松开衣服，注意保暖。

2.2.立即用氧。轻度或中度中毒者用面罩或鼻导管给氧，氧流量4~6L/min。重度中毒病人可采用高压氧治疗。

3.3.呼吸循环衰竭时，应用呼吸兴奋剂及强心剂。呼吸心跳停止时，立即行人工呼吸、气管插管、胸外心脏按压等，积极进行抢救。

4.保持呼吸道通畅。如对昏迷病人及呕吐者，使其头偏向一侧，及时吸出口腔及呼吸道分泌物。

5.烦躁不安或惊厥时，加用床挡，以防坠床。按医嘱给予镇静剂。

6.输液量不宜过多，速度不宜过快，防止发生肺水肿和脑水肿。

7.脑水肿者给予脱水剂和利尿剂，注意观察病人的意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压的变化。

8.注意观察有无酸中毒及水、电解质紊乱，必要时记录24h出入水量。

9.昏迷时执行昏迷护理常规。

10.休克时执行休克护理常规。

11.注意保暖，避免受凉，预防上呼吸道感染及肺炎。

12.病情稳定后，进行健康教育。

第五篇：一氧化碳中毒知识

谨防一氧化碳中毒

每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人，我院自入冬以来已经接诊30余例，因此在这里提醒广大居民朋友，冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。

一、什么是急性一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）俗称煤气，是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体，不易察觉，凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO），生产中见于炼焦及冶炼工作，煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生，防护不当容易引起中毒。

二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件

1、环境中必须有一氧化碳的产生。如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全，以及煤气管道泄露等。

2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。

3、吸入较大量的一氧化碳。

三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒

日常生活中，如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风，以及液化石油气、天然气燃烧不完全，或在室内通风不良的情况下，不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。

四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒

天气气候变化是主要原因。冬季在北方经常发生，尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。由于我国冬春气候变化的特点，这个季节风天减少，大气扩散能力很弱，早晚温差大，冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气，由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低，空气的扩散能力很弱，这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭，出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。五、一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳（CO）中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。一氧化碳（CO）吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难造成缺氧血症。一氧化碳对全身组织细胞都有毒性作用，尤其对大脑皮质最为严重。

六、急性一氧化碳中毒有哪些临床表现

急性一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当意识到中毒时，常挣扎开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽搐、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白所占的比例有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。

急性一氧化碳中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，根据中毒程度可为三级。

（一）轻度中毒

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％--20％。表现为中毒的早期症状，头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现嗜睡、意识模糊、短暂的昏厥，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出现心绞痛。吸入新鲜空气，脱离中毒环境，吸人新鲜空气后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

（二）中度中毒

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％--40％，患者面色潮红，口唇及皮肤呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。除上述症状加重外，病人可出现多汗、烦躁、一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）、甚至出现浅昏迷。如抢救及时，可迅速清醒，经过系统的治疗，数天内完全恢复，一般无后遗症。

（三）重度中毒

发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，除上述症状外，病人呈现深度昏迷，各种反射消失、大小便失禁。常并发惊厥、抽搐，出现脑水肿。可伴有肺水肿、呼吸急促，呼吸困难、急性呼吸衰竭及心律失常和严重的心肌损害等。如合并呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。一般昏迷时间越长，预后越差，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、智力障碍、肢体瘫痪、偏盲、失语、吞咽困难、中毒性精神病或去大脑强直等后遗症。部分患者可发生继发性脑病。

七、什么是急性一氧化碳中毒迟发脑病

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2--60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

八、发生一氧化碳中毒后如何进行家庭急救

（一）应立即打开门窗通风，将中毒病人抬到新鲜空气流通的地方，解开病人的衣领、裤带，放低头部，并使其头向后仰，有利于病人呼吸道通畅。在现场抢救病人时抢救者必须佩带有效的防护口罩或湿毛巾捂住口鼻，以防自身不测。

（二）注意保暖，防止着凉。

（三）能饮水者，可喝少量的热糖茶水，让其安静休息。

（四）病人如已昏睡、昏迷，可用手指按压刺激人中、涌泉等穴，让病人苏醒。

（五）同时立即拔打“120”急救电话，迅速送医院治疗，在等待救护车时将患者头偏向一侧，以防呕吐物进入呼吸道引起窒息。

（六）对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。

（七）查找煤气漏泄的原因，排除隐患。

九、发生一氧化碳中毒后如何系统的治疗（院内治疗）

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效最佳，但中毒超过36小时者效果甚微。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时，一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30--40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，降低病死率，缩短病程，减少或防止迟发性脑病的发生，改善心肌缺氧和减轻酸中毒，促进患者顺利康复。所以对一氧化碳中毒稍重者应积极尽早采取高压氧治疗。另外配合防治脑水肿、改善循环和营养心肌治疗、改善脑组织代谢等治疗措施。

十、如何预防一氧化碳中毒

生活一氧化碳中毒的预防，主要在于提高防范意识和警惕性。尤其是冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。在烧木炭、煤炭时要安装烟筒排气，注意燃煤要燃烧充分，不要闷盖，炉灶和燃气注意安全使用，打开门窗通风，尤其是睡前要将炭火和煤炉搬出卧室，这样可以预防和避免煤气中毒的发生。近年来有用天然气热水器洗澡，因热水器安置不当，浴室关闭过严而引起中毒；还有使用煤炉不安装烟筒，或烟筒漏气中毒；燃煤潮湿燃烧不完全，刮大风煤气倒流，阴天雨雪，室外气压低，影响煤气排出而中毒等。因此在家庭生活中一定要采取防范措施，其中包括安装风斗等，并经常检查，防漏气是至关重要的。另外开车时不要让发动机长时间空转，车在停驶时不要长时间使用空调，即使在行驶中也要经常打开车窗让车内空气流通，驾驶或乘坐空调车如感头晕恶心，四肢无力，应及时开窗呼吸新鲜空气，在车底修车要关闭发动机，防止吸入尾气引起一氧化碳中毒。