医学考研西医综合之内科学复习篇----常考内科学名词解释总结

第一篇：医学考研西医综合之内科学复习篇----常考内科学名词解释总结

阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。

气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原（物理或者化学的刺激）的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。

右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状

类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见

弥漫性泛支气管炎：指两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。大环内酯类对其有效。

Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现

睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。

呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s 呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停＋低铜器指数大于5次

低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50％以上，并伴有4％以上的血氧饱和度下降。Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸三联症。

盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2－6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂

干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张

Kartagener syndrome:指具有内脏转位（右位心），支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。

支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。

Horner Syndrome:肺尖肿瘤或颈部肿块压迫侵犯颈交感神经，表现为同侧瞳孔缩小，眼睑下垂，眼球内陷充血及同侧面部无汗。

Caplan Syndrome: 类风湿性关节炎合并尘肺，肺内有多个圆形结节

弯月综合症（军刀综合症）：肺血管发育异常肺血管沿右心缘有军刀样阴影，右肺发育不全。副癌综合症：paraneoplastic syndrome,又称肺癌的肺外表现，有些肺癌患者可出现一些少见的症状与体征，这些症状与体征表现于胸部以外的脏器，不是肿瘤的直接作用或引起，可出现肺癌发现前后。

Goodpasture Syndrome:肺弥漫性出血，肺内纤维素沉积，急进性肾小球肾炎。

Schemic precondition:缺血预适应，指反复短暂的心肌缺血对心肌产生保护作用，使心肌对更长时间缺血的耐受性增强，这一现象称心肌缺血预适应。

Beck三联症：血压下降或休克，颈静脉显著扩张，心音低顿或遥远，称为Beck三联症，临床以急性心包填塞多见。

急性冠状动脉功能不全：又称中间综合征，疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长达30分钟到1小时以上，但无心肌梗塞的客观依据，常为心肌梗塞的前奏

梗塞后心绞痛：急性心肌梗塞发生后一个月内又出现心绞痛，由于供血的冠脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重的缺血状态下又引发疼痛，有随时发生再次心肌梗塞的可能。

Myocardial hibernating:当心肌灌注呈长期减少时，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌。

猝死（Sudden death）：是指自然发生，出乎意料的突然死亡WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死

Myocardial stunning: 心肌顿抑，缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑

Insulin Resistance:由于胰岛素的生理功能相对不足，使组织利用糖的能力减低，导致血糖升高，刺激胰岛细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，称胰岛素抵抗。

急性冠脉综合症：指不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等的急性冠脉事件。

舒张性心力衰竭：指由于舒张期心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室在舒张期的充盈受损，心搏量下降，左心室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常

Marfan’s Syndrome:为一种遗传结缔组织疾病，通常累及骨关节、眼、心和血管，典型者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和主动脉呈梭型囊样扩张。室性并行心律：心室局部自律性增高，且有保护性传入阻滞，及间歇性传出阻滞时临床表现的室性早搏。心电图表现为室早配对间期不同，且室性异位搏动之间存在着最大公约数，可出现室性融合波。

VVI起搏器综合征：经长期心室起搏的病人，心室起搏后由于失去正常的收缩顺序，心排量下降，导致一系列症状，如血压下降、头晕、眼黑或心衰竭症状，称VVI起搏综合征

Sick sinus syndrome:由于窦房结或其周围组织器质性病变导致的窦房结功能障碍，临床表现为窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、慢快综合征等。

Myocardial concussion syndrome:心肌震荡综合症，严重心肌损伤时，心肌丧失除极与复极能力，成为“电静止”区域，出现暂时性Q波，伴有缺血性ST段与T波改变，随后R波再出现，ST-T恢复，这种心肌暂不激动现象称为“心肌震荡综合症”

X综合症：指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血的证据（如EKG显示缺血性ST-T改变），而冠脉造影无异常发现。

Myocadial bridging:冠脉通常走行于心外膜下的结缔组织，如果一段冠脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉。

Milking effect :由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的冠状动脉收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，因而有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉造影显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称挤奶现象

Brockenbrough phenomenon:在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强，梗阻性肥厚性心肌病的梗阻也增强，主动脉压反而降低的现象。

心室晚电位：是出现于QRS波终末部的高频，低振幅的碎裂电活动。在心肌梗死，缺血性心肌病，或严重心力衰竭时，病变的心肌组织可能存在正常的心肌细胞，这些正常的心肌细胞的心肌电活动沿着分割的心肌纤维束所形成的曲折，迂回的径路，缓慢不同步传导，在心电图上表现为延迟出现的高频、低振幅的碎裂电位，可能导致心动过速的发生，发生室速及心脏性猝死的危险性大。

心率变异性：正常人24小时窦性频率快慢随时间有一定的变化，称心率变异性。反映植物神经的重要指标。

QT离散度：同步记录的12导联体表EKG中最长QT间期与最短QT间期的差值称――。

Ortner syn：左心房明显扩大，支气管淋巴结的肿大和肺动脉的扩张压迫左喉返神经所致症状。

Barret 食管：食管粘膜因反复的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称Barret食管，易发生癌变。其发生的溃疡称Barret溃疡。

GERD:Gastroesophogeal reflux disease:胃十二直肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症，而产生的烧心、返酸的症状。称胃食管反流病。

Zollinger-Ellison syndrome:胃泌素瘤，是胰腺的非β细胞瘤，可分泌大量的胃泌素刺激壁细胞增生而引起大量的胃酸分泌，临床上表现为多发性消化性溃疡，不但常见部位，非常见部位也易发生溃疡伴腹泻，溃疡难治，易出血，穿孔。血中胃泌素大量增多。

Linitis plastica:皮革胃，癌组织弥漫侵润大部或全部胃壁，使其增厚，变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞消失，似皮革。

Blumer’s shelf:胃癌细胞从浆膜层脱落，种植转移到直肠周围肠壁和盆腔，在直肠周围形成的结节状板样肿块。

Krukenburg 瘤：胃癌细胞从浆膜层脱落，种植转移到卵巢，两侧卵巢肿大，临床常有阴道出血和腹水。

Virchow 结：胃癌经淋巴途径转移至左锁骨上淋巴结，表现为淋巴结肿大质硬不易移动。

Stierlin sign:X线钡剂跳跃征，在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下肠段则钡剂充盈良好，称－。

伴癌综合症：指癌肿本身代谢异常，分泌和产生的某种物质导致宿主机体内分泌或代谢的异常，可有特殊的临床表现。

Subclinical hepatic coma:指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验或电生理检查才能作出诊断的肝性脑病。

Subclinical hepatic cancer:无任何临床症状和血液生化异常，经AFP和B超发现的肝癌。

Hepatic coma（hepatic encephalopathy）：指严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

Mallory-Weiss syndrome:由于剧烈干咳、呕吐和其他导致腹内压突然增高的情况下造成的胃贲门－食管远端粘膜及粘膜下层撕裂，并发大量出血。

Hepatopulmonary syndrome:进展期肝病肝硬化，由于门体分流及血管活性物质的增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，肺通气/血流比例失调，导致低氧血症（<70mmhg），肺泡-肺动脉氧分压差增大(>20mmhg),叫肝肺综合症

Hepatorenal syndrome:肝肾综合症，失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭，主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。

肿瘤标记物：肿瘤细胞产生和释放的某种物质，常以抗原、酶、激素等代谢产物的形式存在于肿瘤细胞内或宿主体液中，根据其生化或免疫特性可以识别或诊断肿瘤。

门脉高压性胃病：由于肝硬化门脉高压引起胃粘膜可以淤血、水肿和糜烂，呈马赛克或蛇皮样改变叫门脉高压性胃病。

Verner-Morrison syndrome:胰性假性霍乱；血管活性肠肽瘤。由于VIP瘤产生大量的VIP而引起的疾病，表现为低钾血症，无胃酸，水样腹泻为特征。

Courvoisier sign:黄疸的同时扪及囊状的，无压痛，表面光滑可推移的肿大的胆囊，称Courvoisier sign,为诊断胰腺癌的重要体征。

GFR:肾小球滤过率，单位时间内从双肾滤过的血浆的毫升数，它是测定肾小球滤过功能的重要指标，正常值80-120ml/min.肾性糖尿：指血糖正常，糖耐量正常而尿糖阳性。由于近端肾小管重吸收糖的功能减退造成。

Free-water clearance:表示单位时间内血浆经过肾脏时被清除出去的纯水量，即肾脏将超过等渗的过多溶质排出所需的水量。正常人排出的均为含溶质且浓缩的尿，故为负值。

薄基底膜肾病：常染色体显性或隐性遗传，肾小球基地膜弥漫性变薄和部分断裂。临床表现为持续性镜下血尿，部分伴轻度蛋白尿，无水肿和高血压，肾功能正常。

失衡综合症：于透析过程中或透析结束后出现的以神经元为主要表现的综合症。可能与血浆中尿毒症毒素浓度下降不一致，形成渗透浓度梯度，使水分进入脑组织，导致脑水肿和脑脊液压力增高有关。

镜下血尿：每高倍镜下红细胞>3个，或1小时>10万或12小时>50万

IGA肾病：指肾脏病变以IgA沉积为主的病变。表现为肉眼血尿。

尿路综合症：凡有尿频、尿急、尿痛的症状，3次中段尿培养细菌定量阴性，排出结核、真菌和厌氧菌感染，可诊断尿道综合症。分为两类：感染性尿道综合症，由细菌以外的其他微生物所致，尿白细胞升高；非感染性尿道综合症，病因不明，无白细胞尿。贫血：指外周血液Hb,Hct,RBC低于可比人群的正常最低值。男性<120g/l,女性<110g/l，妊娠<100g/l。

溶血性贫血：指红细胞的破坏增多，超过骨髓的代偿能力范围时发生的一种贫血

原位溶血：骨髓内的幼红细胞，在释放入血循环以前在骨髓内被破坏，称原位溶血

PNH:paroxysmal nocturnal hemoglobinuria阵发性夜间血红蛋白尿，指由于红细胞的后天获得性缺陷，对激活补体异常敏感的一种血管内慢性溶血，临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成

MDS:myelodysplastic syndrome,骨髓增生异常综合症，是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血全血减少。临床主要表现为贫血、感染、出血部分患者发展为急性白血病。包括RAEB,RAEB-T,CMML,RA,RAS.Aplastic anemia:是由于多种原因引起的造血干细胞的数量减少和功能异常，从而引起全血细胞减少的一个临床综合症，表现为贫血、感染和出血

Aplastic crisis:慢性溶血的患者，由于病毒感染或者其它诱因引起骨髓红系暂时性停止造血，持续1周左右，表现为红细胞减少，血红蛋白降低，称再生障碍危象。

DIC:disseminated intravascular coagulation，弥漫性血管内凝血，一种临床综合症，指某些疾病因素下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛微血栓，随后因凝血因子消耗，出现消耗性低凝状态，并继发纤溶亢进，导致全身广泛弥漫出血。

Complete remission:指白血病患者的临床症状和体征完全消失，血象、骨髓象基本正常，外周血涂片中分类无白血病细胞，表现为血象Hb>100g/l or 90g/l,中性粒细胞绝对值>1.5*109/l,PLT>100*109/l,骨髓象原始粒细胞＋早幼粒细胞<5％，红细胞及巨核细胞系列正常。

裂孔现象：白血病患者骨髓象中细胞停留在早幼粒阶段，仅有少量的成熟白细胞，而成熟的中间阶段的白细胞缺乏，称裂孔现象。

Evans syndrome:自身免疫性溶血合并血小板减少。

无效性血小板输入：输注血小板1小时后回升值低于30％，18-24小时低于20％或血小板存活期<2天。

白细胞淤滞症：血白细胞增多（>200*109/l）时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状

Antiphospholipid antibody syndrome抗磷脂综合症，指患者体内存在多种抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物和生物学假阳性的梅毒血清试验，它们能引起体内高凝状态，表现为血小板减少，动静脉血栓形成，多发性自发性流产，神经精神症状。

Thrombotic thrombocytopenic purpura: 血栓性血小板减少性紫癜，临床表现为血小板减少，微血管性溶血性贫血，肾损害和发热及多发神经病变。

Hemolytic uremic syndrome:溶血尿毒综合症，指血栓性血小板减少性紫癜的患者出现血小板减少，微血管性溶血性贫血，肾损害和发热，以儿童为主者称溶血尿毒综合症

ALIP:abnormal location of immature precusor,幼稚前体细胞异常定位，指3-5个以上的原幼粒细胞或早幼粒细胞聚集呈簇位于小梁旁区和小梁间区，可见于几乎所有RAEB,RAEB-T,CMML,半数以上的RA,RAS.其具有易转变为急性白血病的可能。

Hemotapoietic inductive microenvironment:造血诱导微环境，指局限在造血器官或组织内的具有特异性的结构及生理功能的环境，有造血器官中的基质细胞，基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成，造血细胞能在内自我更新、增殖、分化、归巢和移行。

POEMS syndrome:同时有多发性神经病变，器官肿大，内分泌疾病，单株球蛋白血症和皮肤改变者称POEMS综合症。

M蛋白：在大多数浆细胞病的血清或尿液中可找到结构纯

一、蛋白电泳呈现基底较窄而单一的单峰，称M蛋白。

总铁结合力：血浆中能够与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力。

溶血危象：见于急性溶血，可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后面色苍白和黄疸，是由于溶血产物对机体的毒性作用所致，更严重者有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔堵塞，最终导致急性肾功能衰竭。

恶性组织细胞病：是骨髓被异常组织细胞浸润，增生所致的恶性克隆性疾病。以全血细胞减少、肝脾肿大、发热为主要表现的疾病。

药物性狼疮综合症：服用某些药物后或过程中，有时会出现狼疮样症状，ANA(+)，停药后自动消失。

CREST syndrome:系统性硬化症，有calcinosis,Reynaud’s phenomenoun、esophogeal dysmotility、telangiectasia，手指软组织钙化，雷诺现象，食道运动障碍，硬皮指，毛细血管扩张

成人Still病：指病因未明，高热、皮疹、关节炎、外周白细胞增高、肝脾及淋巴结肿大的一组综合症

FELTY syndrome:.类风湿性关节炎合并脾肿大，可伴有白细胞减少，血小板下降。

抗合成酶综合症：指PM/DM患者有抗J0-1或其他合成酶抗体阳性，并合并有间质性肺炎，发热，关节炎，雷诺现象及技工手的临床综合症

Reiter syndrome:尿道炎，痢疾，女性生殖器感染后出现的一种反应性关节炎，临床表现为尿道炎，关节炎，结膜炎三联症。

Wegener granulomatosis:以毛细血管，微小动静脉受累为主的全身性坏死性肉芽肿性血管炎，临床表现为鼻窦炎，下呼吸道炎症，和肾小球肾炎。实验室可查出C-ANCA。

Churg-Strauss syndrome:是累及中小动脉为主的坏死性血管炎与肉芽肿性疾病，病变有大量的嗜酸性细胞侵润，表现为哮喘、嗜酸性细胞增多、血管炎。类风湿结节：类风湿关节炎的关节外表现，结节中心是纤维素样坏死组织和含有IGG的免疫复合物的无结构物质，周围是成纤维细胞，外周浸润着单核、淋巴及浆细胞，形成典型的肉芽组织。

黎明现象：指夜间血糖控制良好，无低血糖和高血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等增多所致

Somogyi phenomenon:在黎明的时候有低血糖发生，但症状轻微，未被察觉，而后引起反应性高血糖的现象

Gestional diabetes mellitus:指在妊娠期间发生的糖尿病或糖耐量异常。

Honeymoon period:指1型糖尿病的患者患病初期经胰岛素治疗后部分病人胰岛B细胞功能可能有不同程度的恢复和改善，胰岛素的用量可以减少甚至停止使用，称蜜月期。

Metabolic syndrome:代谢综合症，又名胰岛素抵抗综合症，指糖尿病病人同时存在胰岛素抵抗，向心性肥胖，高脂血症，高血压，高尿酸等心血管危险因素。

Whipple 三联症：指低血糖发作，发作时血糖低于2.8mmol/l,及供糖后症状消失的症状。

Pickwickian syndrome:即肥胖性心肺功能不全综合症，指肥胖患者由于胸壁增厚，膈抬高而降低肺活量，引起活动性呼吸困难，严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症，患者嗜睡，可发生肺动脉高压和心力衰竭。

Wernicke-Kersakoff Syndrome:以中枢神经系统为主要病变者为脑型脚气病又称Wernicke-Kersakoff Syndrome Wernicke以呕吐，眼球震颤，眼外展肌麻痹，共济失调为主，并可发展为精神错乱，昏迷，死亡Kersakoff逆行性遗忘，定向力障碍为主

重症哮喘：哮喘严重发作持续24小时以上，一般支气管扩张剂不能缓解者

假性肠梗阻：

补救性PTCA：指急性心肌梗塞的患者经药物溶栓治疗后，患者胸痛症状没有缓解或者胸痛缓解后又出现，ST段下移不明显或下移后又抬高，其后行冠脉造影术，如果其血流量在TIMI2级以下者行PTCA或植入支架的方法。

Ph1费城染色体，指患者的染色体发生移位表现为9号染色体长臂移至22号染色体短臂上，其基因型为bcr/abl融合，在大部分CML,部分ALL，及少数急性髓细胞白血病可见。

允许性高碳酸血症：指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧血症的纠正。

MRSE:

MRSA:

Budd-chiari syndrome:指肝段下腔静脉或肝静脉血栓形成而导致的一组临床症候群，表现为肝大，腹水，下肢水肿。

冠状动脉粥样硬化性心脏病：指由于冠状动脉粥样硬化引起血管腔阻塞而引起的心脏缺血缺氧性病变，它与冠脉功能不全（痉挛）所致的缺血性心脏病合称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

恶性高血压：多见于中青年患者，可由缓进性高血压发展而来，也可起病即为恶性高血压。血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿，血尿，氮质血症或尿毒症，短期内出现心力衰竭视力迅速下降视乳头水肿。

急进性高血压：多见于中青年患者，可由缓进性高血压发展而来，也可起病即为恶性高血压。血压显著升高，舒张压可达130mmhg以上。其临床表现进展迅速，很快出现蛋白尿，血尿，氮质血症或尿毒症，短期内出现心力衰竭视力迅速下降，无视乳头水肿。

高血压危象：指高血压患者在短期内血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红视力模糊等征象。由于血中循环儿茶酚胺过多及交感神经过度兴奋所致。血压可达260/120mmhg

高血压脑病：指高血压患者在血压突然或短期明显升高的同时伴有中枢神经系统的功能障碍，临床表现为头痛、恶性、呕吐等颅内高压的表现，严重者可以昏迷。

异位激素综合症：伴瘤综合症，恶性肿瘤除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可以通过激素而导致各种临床表现，称伴瘤内分泌综合症，也指某一非起源于内分泌组织的肿瘤产生某种激素或者起源于内分泌的肿瘤分泌除产生此内分泌正常分泌时的激素外，还释放其它激素。

第二篇：医学考研西医综合复习经验介绍

第一部分 开篇

西医综合究竟难不难?不难——才怪。就西医综合，我个人认为，如果不是有非常好的基础，不花半年时间进行系统的复习，想在考试的时候取得好成绩甚至拉分，是很不现实的。最反感网上一些不尊重事实且没有严谨态度的帖子，宣称西医综合如何如何地简单，自己又如何轻松地就考了高分，完全一幅神童的架势，看了就让人火大。甚至还有的鼓吹自己是11月份才突然决定跨专业考医学研究生的，于是买了西医综合，在最后两个月火拼背完所有科目，最终取得骄人成绩，真是不可理喻也最不值得礼遇。说这些话的人我觉得他们根本不是学医的，是学医的不会说出这样的话来。医学纯粹就是要求记忆的东西，既然有记忆也就有遗忘吧，学习西综最大的感受恐怕就是在记忆与遗忘，再记忆与再遗忘中永无休止的反复。就算你是所谓的神童，看一遍书就能全部记住并且不会遗忘，是不是就可以用两个月时间搞定西医综合呢?读完接下来的内容，然后我们一起来算算时间帐就知道了。就考研西医综合的科目我为大家总结了一下，一共是七本书：生理(442页)、生化(483页)、病理(419页)、诊断(639页)、内科(1030页)、外科(985页)，还包括没有指定书目的超声诊断，光计算前六门书的话一共是3998页，全部是大课本。就算平均(注意我强调是平均)一天看10页吧，全部记完3998页也至少要399.8天，也就是1年零34.8天，如果你运气不错恰好碰到闰年，也要1年零33.8天。我地神呐!算起来真是神仙也难搞定的科目，所以嘛每年全国西医综合不到30%的及格率也不算太过分。医学还好学吗?你问我吗?我只能回答：如果给我重新选择的机会，我绝对不会选择医学，并且世代不准学医，因为学医除了苦，再没有别的滋味。(我以前的外科老师就在课堂上明确表示他坚决反对自己的女儿报考医科大学……)。哥们儿，3998页哪，可不是闹着玩的，我不想拿出来唬人，只是想再一次告诫社会上那些成天叫嚣医生收入高的人，在没有背完这3998页之前给我闭上嘴巴。

对于大多数医学考生来说，顺利通过每年国家组织的西医综合统考实在太难。不知道是不是对我国现有医疗水平的嘲讽，从1988年硕士研究生入学考试西医综合科目实行全国统考以来，多数年份的及格率甚至比英语还低，据说也就保持30%左右，实在令人吃惊和难以接受。事实上每年有许多考生都是因为西医综合未能达到国家划定的分数线而名落孙山，实在可惜。而从2003年开始，西医综合按150分计入总分，西医综合的重要性又不得不更上一个台阶，医学生要在初试中提高竞争力，西医综合获得高分就显得尤为重要。2007年西医综合更是来了一次令所有人跌破眼镜的大改革，医学、历史、教育、心理四个专业的考生，初试不再考察专业课，改为复试的时候才考察，因此西医综合的总分突然猛增到300分，翻了一番。因此对于医学生来说，要考上理想的学校，英语已经不再成为决定性因素，由西医综合取而代之，这充分体现出了专业的特殊性和对本科生选择研究生考试专业的专一性，避免了以前跨专业考试的不好现象。我这里要说明，本人极不赞成跨专业考研的行为，也极力希望国家可以出台政策防治过度跨专业的现象。在以前旧的考试制度下，很多学生大学本来学的经济却考了计算机的研究生，学理工的改考了法律，文理科交叉考，反正乱七八糟的。一个人花几个月时间去复习复习几门考试科目，就能和人家花了大学整整四年甚至五年的学习相比较吗?肯定不行。就算考研的时候你专业课分数还不错，但你能说你对那门专业的真正理解达到应有的程度了吗?许多学者都认为，术业有专攻，如果在本科的时候学一样，到研究生的时候又学另一样，学了这个忘了那个，学了这头顾不上那头，显然不是我们开展教育的初衷?所以，大家不要盲目去跨专业，据我所知，绝大多数学校的导师对跨专业的考生都不是很感冒，任何一个导师如果不是迫于无奈，绝对不愿意招收一个对自己专业没有扎实根基而言的学生的。所以请考生朋友们注意：一定要干一行，爱一行，所谓行行出状元，条条路上蛇咬人。至于报考学校的问题，这个嘛，只要是自己的能力所及的，当然是尽量报好一点的学校。特别是如果你本科就上的是一个名不见经传的三流学校，那更要努力考到名校去，既然本科就选择错误了，干吗还要继续你的错误呢?水往低处流，人往高处走，报个好学校，给自己更多的动力和信心，成功并不遥远

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第三篇：医学考研：西医综合专业课复习建议

在医学考研中，西医综合占的分数比例最大，对于大部分打算考医学的同学来说也是难点，那么，西医综合怎么复习呢?这是考生比较关心的问题，考生想要在短时间内提高成绩，首先要抓住重点。下面为2014年考生提供以下几点复习建议。

1.熟悉考点，了解试卷结构

西医综合试卷内容结构为：基础医学约50%（其中生理学约20%，生物化学约15%，病理学约15%)；临床医学约50%（其中内科学约30%，外科学约20%)。其中考查的知识点较为集中于一些领域：消化、呼吸和泌尿专业的试题占内科学的65%左右；普外及骨科专业占外科学的71%左右；物质代谢及大分子专业占生化的90%。这些对于初始准备考研的同学来说要心中有数。

2.关注难点热点

除了掌握基础知识外，试卷中每年都会涉及15%到20%的拔高题，这类题的出现也是考生拉开差距的原因。想要做好这类题目，要求考生关注医学前沿咨询，平时注重积累，多读文献。注意关注社会热点，往往当年或近几年出现的医学现象会以不同形式出现在试卷中，如2003年非典等。善于读期刊，不仅能完善自己的知识体系，同时为复试打好理论基础。有些同学认为读论文耽误时间，影响应试复习效率，殊不知一篇优秀的论文，正是对教材和考点有力的补充和深化。

3.制定详细复习计划

一个合理的计划，往往可以使事情事半功倍，对于复杂的西医综合考试更是如此。结合多位成功考研学生的经验，下面的计划以供参考。

第一阶段：5～9月，精读教科书，查缺补漏，做好笔记。看书的目的是搭建知识框架，反复看书，加强记忆是弥补知识盲点的有效途径。在此期间适当地做练习，借以检验知识熟悉程度。

第二阶段：10～11月，建议购买《辅导讲义》类书籍，结合教材看讲义。同时，可以根据自身的需要报读辅导班。有些人担心参加辅导班会影响自己的复习进程，其实不然。根据自身条件适当的选择辅导班，不失为一种应试的好办法。

正规辅导班老师一般教学经验丰富，同时对命题规律有一定的研究。课堂上老师会对一些知识点进行系统的归纳总结，形成一个清晰的脉络；同时，大家相互讨论研究，有助于知识的记忆和消化，资深老师会根据所掌握的信息归纳重点、难点、点拨考试方向；对应试技巧的传授也是至关重要的，短时间内，如果不能完全把握考试所要求的知识程度，用技巧答题不失为快速提高成绩的好办法。

第三阶段：12月至考前一周：第三轮复习，在单位时间内进行大量习题训练，培养做题手感。主要做《历年真题精析》和模拟试题。做完后对做错的试题仔细分析，找出复习的漏洞，注意归纳总结。对历年真题认真研习，同时在考前一周调整心态，加强自信心。

首先，2014年西医综合考试总体考查目标与试卷形式没有发生任何变化，具体如下：

一、考查目标：

西医综合考试范围为基础医学中的生理学、生物化学和病理学，临床医学中的内科学（包括诊断学）和外科学。要求考生系统掌握上述医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能，能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。

二、考试形式和试卷内容：

（一）、试卷满分及考试时间

本试卷满分为300分，考试时间为180分钟。

（二）、答题方式

答题方式为闭卷、笔试。

（三）、试卷内容结构

基础医学约50%

生理学 约20%

生物化学 约15%

病理学 约15%

临床医学 约50%

内科学 约30%

外科学 约20%

（四）、试卷题型结构

A型题 第1~90小题，每小题1.5分，共135分

第91~120小题，每小题2分，共60分

B型题 第121~150小题，每小题1.5分，共45分

X型题 第151~180小题，每小题2分，共60分

其次，2014西医综合考研新大纲中知识点，发生了如下变化：

2014年西医综合考研新大纲中知识点与2013年考纲相比，并未发生任何变化，但2013年在以往考纲的基础上增加了4个考点，考虑到西医综合考试的连续性特点，去年新增考点在2014年考试中出现的概率也是比较大的，因此，考生对这部分知识也要留心复习。总结，2014年的西医综合考试大纲在2013年考试大纲的基础上有较小的变动，其中有变化的是内科学、病理学、外科学，考生们在复习时需要注意：

1、内科学呼吸系统疾病中增加了对于“原发性支气管肺癌的病因、发病机制、临床表现和分期、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗”的考查；

2、外科学普通外科疾病中增加了对于“甲状旁腺疾病的诊断要点和治疗原则”的考查；

3、外科学普通外科疾病中增加了对于“肠系膜血管缺血性疾病的临床表现和治疗原则”的考查；

4、病理学增加了对于“甲亢、甲减、甲状腺炎症的病因、病理变化和临床病理联系”的考查。

第四篇：考研西医综合复习技巧总结

考研西医综合复习技巧总结

2012年06月21日 15:22来源：医学教育网

在医学硕士研究生入学考试中，西医综合尽管只是其中的一门，但是它经常成为许多考生进军研究生途中的障碍，有些考生因此遗憾终生。西医综合包括内科、外科、病理、生理、生化、诊断六门科目，需要复习的教材书总共3000多页，在最后冲刺阶段，如果合理的把握复习时间，提高复习效率是每位考生最关心的问题。作者在总结了自己和许多考研同学的复习体会基础上，特提出一下几点注意事项，以期对拼搏在冲刺前线的考生们有所帮助。

一、以书本为基础，重点复习书中出现“最”、“特有”、“特效”、“唯一”字眼的句子和出现有3～5条标题性段落。

西医综合历年考题都可以从书上找到答案，出题的范围不会超越教材。因此在冲刺之前每位考生必须认真复习每科教材2～3遍。对每一个考试大纲要求的疾病都要复习，但是要掌握重点。国家卫生部西医综合出题组成员一般是根据考试大纲、最新大纲增加的新疾病和新内容、历年考试试题、自己对本专业进展的认识出发，在教材中寻找重点，比如：内科外科等临床型试题要求掌握疾病的特点，重点是临床表现、实验室检查、鉴别诊断和治疗原则，疾病特有的临床表现和体症特别（有些老师喜欢出教材中带括号的英语缩写）、疾病最有效的治疗药物或者方法。基础科目的考试出题原则是与疾病有关的生理、病理和生化的异常，重点放在疾病共同变化和特有变化，特别是具有鉴别意义的基础变化。对2007年新大纲必须与2006年大纲比较，对于新增加的考点和疾病必须认真复习，一般在当年考试中对新增内容都会有所体现。

我们在对近10年的西医综合题目进行了回顾性统计，在历年的试题中，出现在教材中有关“最”、“特有”、“特效”、“唯一”“常常”字眼的句子中的试题占据71％，这足以说明在复习中抓住这些关键词的重要性。因此建议每位考试在冲刺阶段对教材中出现以上关键字的地方做一个标记或划红线标出，作为突击的重点，这样可以达到事半功倍的效果。

在出选择题时，容易出现这样的选择项：以下哪一项不符合，或者以下哪几项符合等类似的问题。这时一般都是考教材中出现有明显数字标出的标题。主要见于临床疾病主要表现、常见并发症、主要鉴别疾病、主要治疗手段、主要治疗适应症等；基础科目主要是生理变化表现、病理类型及其特点、生化代谢途径和主要指标变化等。因此在复习时对有明显标题的（特别是黑体字出现的数字标题）地方要重视。

二、以一本相对权威的题量中等的西医综合模拟试卷为蓝本。

在已经对西医综合考试教材进行了2～3遍复习后的正在冲刺的同学们，经常出现的一种情况是对自己复习过的内容记忆模糊。有些地方自己强化记忆几次都记不住。这主要是在这个时候需要记忆的东西太多了，每天都进行紧张的记忆，导致许多地方记忆模糊或者记忆快速消退现象，每个考生都会遇到这种情况。如何解决这个问题哪？比较好的一种办法是以一本相对权威的题量中等的西医综合模拟试卷为蓝本。不要贪多，选择一般模拟辅导书就够了，最好是将正确答案已经用红笔或者重点号标出。在冲刺阶段时间较紧，没有时间去看不正确的选项了，并且在看了不正确的选项后对正确记忆有不利影响。因此建议只记忆正确答案，如果对正确答案不明白或者记不住的情况下，可用最醒目的符合标出，在考前几天重点记忆这些少数的难点，可以节约时间。双博士出版社出版的西医综合辅导书在经过了有关专家的认真分析和研究后编写了若干模拟试题，具有较好的指导性和实用性，建议考试手头有一本该出版社的模拟试题，作为冲刺时的助手。

三、以历年考题为借鉴。

考前一定对近2年的西医综合试题认真复习一下。因为几乎每年都有重复的原题，或者同样的知识点，不过是用原来的一个选择项作为新的题干，内容相似。这种重复大约占3～7题。有些已经参加过去年西医综合考试的考生，在今年复习时认为不会再考到去年的试题而忽略了这一点。在此特地提醒一下二进宫的考生，希望能注意这点忠告，使你顺利进入你梦想的院校。

第五篇：诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习---西医综合---医学考研

诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习---西医综合---医学考研.txt骗子太多，傻子明显不够用了。我就是在路上斩棘杀龙游江过河攀上塔顶负责吻醒你的公主。诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习---西医综合---医学考研网 加入收藏

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part 1：第一部分

part 2：诊断学复习笔记(二)

试述现病史问诊的内容？

现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。

现病史问诊内容包括：

1． 起病情况与患病时间；2。主要症状的特点；3。病因与诱因；4。病情的演变与发展；

5．伴随症状； 6。诊治经过； 7。病程中的一般情况；

二．试述咯血与呕血的鉴别要点？

咯血 呕血

病因肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。

出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心、呕吐等

出血方式咯出呕出

血色鲜红棕黑、暗红、有时鲜红

血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液

反应碱性酸性

黑便除非咽下，否则没有有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日

出血后痰性状常有血痰数日无痰

三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？

类型 特点 病因

呼吸停止呼吸消失 心脏停搏

Biot’s呼吸（比奥氏，间停呼吸）规则呼吸后出现周期呼吸，停止又开始呼吸。颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害，（延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏，潮式呼吸）不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停，相交替出现。药物导致呼吸抑制，充血性心衰，大脑损伤（脑皮质水平）

Kussmaul呼吸呼吸深快，并有过度通气现象代谢性酸中毒

抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸短暂地突然受抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。急性胸腺炎，胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤

叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼吸，并常伴有叹息声。功能性改变，见于神经衰弱，精神紧张或抑郁症。

四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？ S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。

发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。

五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？

发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。

热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体

温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

临床上的常见热型： 1．

嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．

驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3．

间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）

4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）5．

回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）

6． 不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）

一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。

二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。

三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。

六．试述发热的病因分类：

感染性发热：

非感染发热：

1． 无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；

2，血管栓塞或血栓形成； 3，组织坏死与细胞破坏。2． 抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）

3． 内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）

4． 皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）

5． 体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑

2，化学性：重度安眠药中毒

3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折

6． 自主神经功能紊乱：1，原发性低热： 2，感染后低热： 3，夏季低热： 4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

7． 试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？

鉴别点肾源性心源性

开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身

发展快慢发展常迅速 发展常缓慢

水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小

伴随症状拌有其他肾病病征：如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。伴有心功能不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等。

七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？

发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。

病因分类：

1，血液中还原血红蛋白增多。

中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）2，肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）

4，周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻

尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。

5，淤血性周围性发绀： 6，缺血性周围性发绀：

7，混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。心力衰竭（左心、右心、全心）

二．血液中存在异常血红蛋白衍生物

药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。

先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。

硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。

八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？

内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。

特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。

躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤 特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重

牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点

特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。

三种绞痛之鉴别

疼痛类别疼痛部位其他特点

肠绞痛多位于脐周围，下腹部常伴有恶心，呕吐，腹泻或便秘肠鸣音增加等

胆绞痛多位于右上腹，放射至右背部与右肩胛常有黄疸，发热，肝吸虫及或Murphy征阳性

肾绞痛位于腰部并向下放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧常有尿频，尿急，小便含蛋白质，红细胞等。

九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？

1． 肺源性呼吸困难：

1，吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难 2，呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。

3，混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。2． 心源性呼吸困难： 1，左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。2，右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。2． 中毒性呼吸困难： 3． 神经精神性呼吸困难： 4． 血液病：

十．咯血，血痰性状疾病？

咯血

咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日

颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。

特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血

砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎

暗红色：二狭肺淤血

浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿

粘稠暗红色：并发肺梗塞时。

十一。夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？ 发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。

2，小支气管收缩，肺泡通气减少 3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。

4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。

表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。

2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。

3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。

十三。2002-同济-博 简述慢性腹泻的原因？

消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎 胃大弯切后胃酸缺乏

2，肠道感染：肠结核 慢性菌痢 慢性阿米巴痢疾 钩虫病

3，肠道非感染性疾变：Crohn病 溃结 结肠多发性息肉

4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤 小肠、结肠纤维化

5，胰腺疾病：慢性胰腺炎 胰腺癌 囊性纤维化

6，肝胆疾病：肝硬化 胆汁淤积性黄疸 慢性胆囊炎 胆石症

全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢 胃泌素癌 血管活性肠肽癌（VIP癌）

2，其他系统疾病：SLE 硬皮病 尿毒症 放射性肠炎 3，药物副作用：利血平甲状腺素 洋地黄地药物 消胆胺

4，神经功能紊乱：肠易激综合征 神经功能性腹泻

腹泻发生的机制有哪些？

1． 分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。

霍乱 胃泌素瘤 VIP瘤 大肠杆菌感染

2． 渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。

乳糖吸收障碍 泻盐

3． 渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。

各种肠道炎症疾病 4． 动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。肠炎 甲亢 5． 吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。

小肠大切，吸收不良综合征

Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。

Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。

Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。

Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。

试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？

1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。2．

肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。

3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。

尿三杯实验有何作用？试述其具体做法？

尿三杯实验可粗略了解血尿产生的部位。

做法：取三个清洁玻璃杯，属患者一次排尿，将前、中、后三段分别排入三个玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表示病变在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以上。

什么叫做眩晕？可分为哪些类型？并举列？

眩晕：患者感道自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。

（分类）1，周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变，所引起的眩晕。1，梅尼埃大病；2，迷路炎；3，内耳药物中毒；4，前庭神经炎；5，位置性眩晕；6，晕动病。

2，中枢性眩晕（脑性眩晕）：指前庭神经颅内段，前庭神经核及其纤维联系，小脑，大脑等的病变所引起的眩晕。1，颅内血管性疾病；2，颅内占住性病变；3，颅内感染性疾病；4，颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。3，其他原因的眩晕：1，心血管疾病；2，血液病；3，中毒性；4，眼源性；5，头部或颈椎损伤后；6，神经症。

什么叫做便秘？其发生机制有哪些？

便秘：指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。发生机制：1，聂入食物过少或纤维素及水分不足，导致肠内的食糜核粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动。2，各种原因引起的肠道内肌肉张力减低核蠕动减弱。3，肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排。（肠梗阻）4，排便过程中的神经及肌肉活动障碍。（排便反射减弱或消失，肛门括约肌痉挛，腹肌及隔肌收缩力减弱）

何谓意识障碍，可分哪些情况？

意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别核觉察能力出现障碍。

分度： 1，嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。2，意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，3，昏睡：接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。

4，昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。

典型的步态异常有哪些？各见于何种疾病？ 1，蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，进行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。

2，醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。3，共济失调步态—脊髓痨患者。4，慌张步态—震颤麻痹患者。5，跨阈步态—腓总神经麻痹。

6，剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。7，间歇性跛行—高血压，动脉硬化患者。

临床常见的皮疹有哪些？各有何特点？见于哪些疾病？

临床常见的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，荨麻疹。

1，斑疹：局部皮肤发红，一般不凸出皮面。（斑疹伤寒，丹毒，风湿行多形性红斑点）

2，玫瑰疹：一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。（伤寒与副伤寒的特征性皮疹）

3，丘疹：除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。（药物疹，麻疹，湿疹）

4，斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。（风疹，猩红热，药物疹）

5，荨麻疹：为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿。（各种过敏反应）

试述甲亢的眼征有哪些？

1，双侧眼球突出；2，Stellwag 征：瞬目减少；3，Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂。4，Mobius征：表现为集合运动减弱，即目标由远处逐渐移近眼球时，两侧眼球不能适度内聚。5，Joffroy征：上视时无额纹出现。

何谓水肿？水肿如何分度？

水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多。

轻度：仅见于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复、较快。

中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。

重度：全身组织严重水肿，身体低位批皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部可见严重水肿。

何谓黄染？常见原因有哪些？各有何特点？

黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。

常见原因：1，黄疸，2，胡萝卜增高。3，长期服用含有黄色素的药物。

特点1，黄疸引发者特点：A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染湿连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。2，胡萝卜素增高引发：A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆红不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。

3.服用药物者：A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越浓。

4． 试述正常呼吸音得发生机制，听诊特点及听诊部位？

１．

气管呼吸音：机制：空气进出气管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。

２．

支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。特点：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。

３．

支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。特点：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。部位：胸骨两侧第１、２肋间隙，肩胛间区第３、４胸椎水平以及肺尖前后部。

４．

肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。

特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音

强度极响亮响亮中等柔和

音调极高高中等低

吸：呼１：１１：３１：１３：１

性质粗糙管样沙沙声，胆管样轻柔的沙沙声

正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部位肺野

简述语音震颤的临床意义？

试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义？

语音震颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。

（方法）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后属被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上往下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。

（减弱或消失）：1，肺泡内含气量过多（肺气肿）2，支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸4，胸膜高度增厚粘连5，胸壁皮下气肿

（增强）：1，肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿）

试述气胸发生时的症状与体征？气胸：定气进入胸膜腔内。

（症状）：特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因，患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状，可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳，大量张力性气胸着，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。

（体征）：少量胸腔积气者，常无明显体征，积气多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤以及语音共振减弱或消失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失。

试述异常肺泡呼吸音有哪些改变？临床意义如何？

１．

肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病。

２．

肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。1，即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。2，缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。

３．

呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。

４．

断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。

５．

粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。

湿罗音产生的机制及特点？

湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆裂音。

特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。

分类：

1，粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。

2，中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。

3，细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。4，捻发音： 极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。

2002-2-6胸腔积液的症状体征？

（症状）：胸腔积液少于300ML时症状多不明显，但少量积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。

当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。

胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。

（体征）：

1，少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。

2，中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。3，大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。

形成原因：

漏出液：1，血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。

2，毛细血管内流体静脉压升高。

3，淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。

渗出液：1，感染性： 2，非感染性：

漏出液及渗出液的鉴别要点

鉴别要点漏出液 渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

外观淡黄，浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性等

透明度透明或微混多混浊

比重低于1。018高于1。018 凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性阴性阳性

蛋白定量小于25G/L大于30G/L 葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平 细胞计数常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L 细胞分数以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检查阴性可找到病原菌

积液/血清总蛋白小于0。5大于0。5 积液/血清LDH比值小于0。6大于0。6 LDH小于200IU大于200IO

试述如何区分S1与S2？ 1，S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。2，S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4，当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。

2002-2-5什么叫做心脏杂音？试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？

心脏杂音：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1． 血流加速：运动高热，甲亢、贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭

3．瓣膜关闭不全 4。异常血流通道：室缺，动脉导管未闭

5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 6。大血管瘤样扩张：动脉瘤

试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点？

鉴别点 生理性 器质性

年龄儿童、青少年多见不定

部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定

性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调

持续时间短促较长，常为全收缩期

强度一般为3/6级以下常在3/6级以上

震颤无3/6级以上常伴有

传导局限，传导不远沿血流方向传导，较远而广

part 1：第一部分

part 2：诊断学复习笔记(二)

诊断学重点内容---西医综合复习

西医综合复习之诊断趣味记忆

诊断学名词解释（物理诊断部分）

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