西医综合考研复习之生理病理药理重点总结

第一篇：西医综合考研复习之生理病理药理重点总结

1生理学

细胞基本功能

1.物质转运→单纯扩散（放屁）：高浓度→低浓度（只要是扩散就是高到低）；不耗能；主要转运气体

易化扩散：高浓度→低浓度：通道：离子

载体：葡萄糖、氨基酸（营养物质）

主动转运→耗能（男主动追女、花钱）

低浓度→高浓度（男人结婚之前是孙子、结婚之后是大爷）

代表：钠-钾泵

“单纯扩散是个P、易化扩散离子养（营养）、主动转运钠钾泵”

“葡萄糖进入红细胞、普通细胞→易化扩散；葡萄糖进入肠、肾等器官→继发性主动转运”

神经末梢释放的神经递质属于出胞（大分子）2.细胞生物电、兴奋性

兴奋性的核心：“电”（男人见到美女兴奋、放电）

正常细胞：内钾外钠（和谐家庭→男人下班要回家，在外面女人流泪→咸的）

电位：静息电位：静息状态（K+通透性增加、外流，把正电荷带到外面）→“静钾动钠”

极化：“外＋内－”→和谐家庭：男人（外）赚钱（＋）、妇人（内）花钱、花到透支（－）

K+外流→外＋增加 →外＋内－（极化）

超极化：负值增大（－70~－100mV）

去极化：负值减小（－70~－50mV）

复极化：从去极化恢复到“外＋内－”（－50~－70mV）

动作电位：受刺激、兴奋状态（Na+通透性增加、内流）

上升支：Na+内流；下降支：K+外流

阈值：是指能引起动作电位的最小刺激强度；阈值越高、兴奋性越低

绝对不应期：兴奋性为0

兴奋传导特点：“两根电线”（平行线）：完整性（缺一不可）；绝缘性（电线外面裹了一层绝缘皮）；安全性（绝缘了就安全了）；双向性（2根线、2个方向）；不疲劳性、不衰减性（持续供电）

3.骨骼肌收缩功能：“ACCA”→“神经肌肉接头前膜进去Ca2+出来ACh（乙酰胆碱）”

Ca2+进入大脑、发出指令、释放ACh

兴奋-收缩藕联的结构基础是三联管、藕联因子是Ca2+ 血液

1.血液组成、特性

内环境与稳态→内环胞外（内环境指的是细胞外液）301（3个液，1个0：组织液、血浆、脑脊液、淋巴）

动态平衡是稳态（内环境稳态是理化动态平衡）

血液→组成：血浆＋血细胞

血浆蛋白：组成：白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白

功能：形成胶体渗透压；参与血液凝固、抗凝和纤溶；抵御微生物入侵（与上面对应）

“鲜蛋（纤维蛋白）用白（白蛋白）胶（胶渗）水凝固（鲜蛋作用）后、有免疫（球蛋白）抵抗作用”

理化特征：亮晶晶大盐粒调节细胞内外水平衡（晶体渗透压由无机盐-NaCl形成，调节细胞内外水平衡）；

粘乎乎的鸡蛋清调节血管内外水平衡（胶体渗透压主要由白蛋白组成，调节血管内外水平衡）

考试的时候99.99%的物质合成部位都在肝，只有EPO的合成在肾。

血浆pH：7.35-7.45

高低取决于：“小苏打（碱，靠肾调节）/可口可乐（酸，靠肺调节）”→NaHCO3-/H2CO3 2.血细胞及其功能→RBC：造血原料：铁和蛋白质（铁锅炒鸡蛋）

辅助因子：叶酸、B12

WBC→中性粒细胞（对付细菌）：“急先锋”

淋巴细胞（对付病毒）： B细胞（Body，限制最大化）--体液免疫

T细胞--细胞免疫

嗜碱性粒细胞和肥大细胞参与过敏反应

嗜酸性粒细胞：限制、中和过敏反应，参与对蠕虫的免疫反应

Plt：＜50×109/L时不能做手术、微小创伤就能出现皮下瘀点、紫癜等 3.血液凝固和抗凝：外源性（血管外）：起始因子就是“组织因子Ⅲ”（因为血管外面是组织）

产生效果快（靠组织升官快）

内源性（血管内）：起始因子“Ⅻ”因子（手表的开始、12点）

起效慢

“血友病：缺乏Ⅷ因子”

抗凝物质：最主要的是肝素：通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性发挥作用，肝素在体内、体外均有抗凝作用

4.血型：ABO血型：“血细胞是圆的→血细胞上有抗原、血浆中有抗体”

“圆圆的细胞膜、有什么原就是什么型（原形毕露）、自己不会抗自己（有什么原一定不会有该抗体）”

例：红细胞膜有A抗原→A型、无抗A抗体有抗B抗体

红细胞膜有A和B抗原→AB型、无抗体

红细胞膜没有抗原（0抗原）→O型，有抗A和抗B抗体

血浆中有A、B凝集素→细胞膜没有抗原→O型

（抗原→凝集原、抗体→凝集素）

Rh阳性→有D抗原

交叉配血：“主侧别（别人、也就是供血者）样红（红细胞）”→有供血者红细胞那一侧就是主侧

“次侧别样清”→有供血者血清那一侧就是次侧 血液循环

1.心脏泵血功能：机制→只要是等容、瓣膜一定是关闭的 等容收缩期室内压上升速度最快；等容舒张期室内压下降速度最快

快速射血期压力最高、主动脉血流量最大（压力高、射的多、射得快）

左心室容积最小（马上要充盈的时候）见于等容舒张期末（准备接受心房的血液）

心室充盈主要靠心室的舒张的抽吸作用

评定→每分输出量＝每搏（正常60-80ml）×心率，正常5-6L/min

心指数＝心输出量/体表面积，正常值为3.0-3.5L/(min.m2)

射血分数：55%-65% 2.心肌生物电和电生理：形成机制→正常细胞同上“外Na内K”（男外、女内）

0期：凤姐找男人、Na+内流

1期：男不答应跑了、K+外流

2期：凤姐用鸡蛋（Ca2+）砸男、Ca2+内流（平台期、最主要特征）、K+外流

3期：男被征服、投入凤姐怀抱（女在外）、K+外流

4期：一起生活工作、“Na+-K+泵”工作

平台期：有效不应期特别长→心肌不发生强直收缩

超纲部分→快反应电位：男人见了女人（Na+）快追-钠通道

“快钠慢钙”

慢反应电位：钙通道

自律细胞→窦房结、房室结属于慢钙通道（领导都是姗姗来迟、走得慢）

其他都是快钠通道

心肌兴奋性：传的最慢→房室交界（房室传导阻滞）

传的最快→浦肯野氏纤维（野马跑得快）

兴奋性最高的→窦房结（被挑逗了就兴奋）也是自律性最强

房-室延搁：心内兴奋传导最重要特点

导致心房先收缩、心室后收缩

容易传导阻滞

3.血管生理：动脉血压→形成基础：循环系统内足够的血液充盈和心脏射血

外周阻力指小动脉和微动脉的阻力（外面的压力都是微小的）

脉压＝收缩压－舒张压

平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压＝1/3收缩压＋2/3舒张压，正常100mmHg

影响因素：搏出量主要影响收缩压，外周阻力和心率主要影响舒张压

“王博（搏出量）士（收缩压）外（外周阻力）面找舒（舒张压）服”

大动脉弹性降低使收缩压升高，舒张压降低

毛细血管压增高→静脉回流受阻 4.心血管活动调节：交感神经→“战斗的神经”、是男人

心率加快；正性的变时变力变传导

末梢释放“去甲肾上腺素”

迷走神经→“睡觉的神经”、保存实力的神经、女人

释放“乙酰胆碱”→女人丢鸡蛋（胆）

交感缩血管纤维→皮肤分布最多、血管最少

动脉压力感受器→感受血管壁的牵张程度（不直接感受血压变化）

减压反射是一种负反馈调节

肾上腺素→α受体-收缩、β受体-舒张；去甲肾上腺素→升高血压；异丙肾上腺素→提升心率

5.器官循环：冠脉→舒张期（特别是舒张早期）给心脏供血，因此舒张期的长短可直接影响冠脉供血 呼吸

1.动力→原动力：呼吸肌的舒缩运动；直接动力：压差

2.肺通气的阻力：弹性阻力：平静呼吸最主要的阻力，占70%

非弹性阻力：以气道阻力为主

弹性阻力和肺的顺应性呈反比

肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞合成分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要作用是降低肺泡表面张

力维持肺的稳定性，防止肺不张 3.基本肺容积、肺容量→潮气量：每次呼吸时呼出的量，正常值500ml

评价肺通气最好的指标是用力呼气量（肺活量是第二标准）

肺泡通气量：（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率＝肺泡通气量

浅快呼吸（潮气量减半、呼吸频率加快）→对呼吸没好处

（潮气量×呼吸频率＝肺通气量）

正常人通气血流比值≈0.8（V/Q）4.肺换气→最关键的因素：气压差；部位：呼吸膜

5.气体在血液中的运输→氧气运输靠氧合血红蛋白（HbO2）

二氧化碳运输主要靠碳酸氢盐，其次是氨基甲酰血红蛋白

氧解离曲线（记三个对应的数值--见呼吸系统）6.呼吸运动的调节：外周化学感受器→H+刺激、低氧刺激

中枢化学感受器→通过CO2刺激，可引起通气增加 消化和吸收

1.神经支配→内在神经：粘膜下神经丛、肌间神经丛

外来神经：交感神经（战斗的神经→对消化抑制）、副交感神经 2.激素分布→促胃液素：G细胞分泌（液体是挤出来的、G像“胃”的性状）

促胰液素：S细胞分泌（刺激物是盐酸、小S做小姨子）

胆囊收缩素：I细胞分泌（刺激物是蛋白质、自己'I'的胆囊）

促胃动素：M0细胞分泌（动感地带-M纵人）

盐酸、内因子：壁细胞分泌

3.口腔内消化→唾液：成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶（杀菌作用）、无机盐 4.胃内消化→粘液-碳酸氢盐屏障→能够保护胃黏膜

胃液分泌调节→刺激胃液分泌的内源性物质：乙酰胆碱：结合M3受体、可以被阿托品阻断

胃泌素：阻断剂是丙谷胺

组胺：作用于壁细胞的H2受体

分期：分泌量最高、酸度最高--胃期

分泌最少--肠期

抑制分泌的物质：盐酸、脂肪、高张溶液

胃排空→混合食物排空时间：4-6小时

排空速度：糖（烧饼）、蛋白质（鸡蛋）、脂肪（肉）

5.小肠内消化→激活顺序：肠致活酶激活胰蛋白酶原成为胰蛋白酶，胰蛋白酶激活糜蛋白酶原成为糜蛋白酶

胆汁：胆汁内没有消化酶，最主要成分是胆盐

作用：促进脂肪及脂溶性维生素消化和吸收（水溶性维生素：维B和维C、除此外都是脂溶性）

营养物质最主要的吸收部位→小肠 能量代谢和体温

1.氧热价：消耗1L氧所产生的热量

2.基础代谢率：就是指早晨没有出被窝的状态--不活动、不起床、不吃饭、不紧张

正常：±15%、超过±20%病理性

与体表面积成正比

3.体温：腋窝温度最低（夏天暴露的最多）

直肠温度最高（暴露最少）

凌晨（2-6点）体温最低

周期波动受“下丘脑视交叉上核”控制

产热和散热→产热器官：肝（安静的时候）、骨骼肌（运动）

调节产热活动最主要的体液因素：甲状腺激素

散热：辐射（不接触）、传导（接触、冰袋等）、对流（气体、液体的流动--游泳、吹电风扇等）、蒸发（必须环境温度高于皮肤温度--酒精浴）

体温调节中枢：视前区-下丘脑前部（2前）尿的生成和排出

1.多尿：尿量＞2500ml/d、少尿：100-500ml/d、无尿：＜100ml/d 2.正常成年人的肾小球率过滤：125ml/min 3.肾小球有效滤过压＝毛细血管压－血浆胶体渗透压－肾小囊内压

是肾小球滤过的动力；“滤过膜滤过的都是不好的” 4.肾小管、集合管的转运功能→近球小管对氯化钠的重吸收：前2/3主动、1/3被动

对水的吸收永远是被动的

对碳酸氢根的重吸收：以CO2扩散的形式进行、优于Cl-的吸收

速尿和利尿酸作用机制：抑制了Na+-2Cl--K+的转运体，使NaCl重吸收减少

肾糖阈：血液葡萄糖浓度＞180mg/100ml（血液）

5.尿生成的调节→渗透性利尿：小管液中'溶质'浓度升高→常见于糖尿病多尿、甘露醇利尿

抗利尿激素：下丘脑视上核、室旁核分泌（两个核、'喝'-利尿）6.尿的排放：骶髓受损→尿储留；高位截瘫→尿失禁 神经系统

1.突触前膜Ca2+进入，触发突出释放ACh 2.局部电位→兴奋性突触后电位（兴奋-exciting：EPSP）：Na+内流（去极化）

抑制性突触后电位（抑制-inhibiting：IPSP）：Cl-内流（超极化）3.乙酰胆碱受体（有机磷中毒）→M：身上有孔的都流水（看见了美女）

N：肌颤→阻断N1→六烃季铵；阻断N2→十烃季铵，都能阻断→筒箭毒碱

4.肾上腺素能系统（交感神经--战斗的神经）--上战场去打仗

“穆桂英怀孕去打仗”（有孕子宫收缩、无孕子宫舒张）5.反射弧：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器 6.反射→非条件反射：不学就会，如拥抱、握持、吸吮反射

条件反射：只有学习才会

7.投射→特异投射系统：点对点投射、激发大脑皮层发出神经冲动

非特异投射系统：点对面投射、维持大脑兴奋清醒

8.脑电活动：“闭目养神是α、睁眼工作是β、两眼一闭是θ、呼呼大睡是δ（也是婴幼儿的正常脑电）” 9.神经系统对姿势和躯体运动的调节→腱反射：是快反射、单突触反射

肌反射：是维持躯体姿势最基本的反射活动、多突触反射

肌梭→α运动神经元--支配梭外肌

γ运动神经元--支配梭内肌 10.延髓→生命中枢；中脑→瞳孔对光反射中枢

体温调节中枢→视前区-下丘脑前部（两个前、空调的开关在前面）内分泌

1.下丘脑：分泌**释放激素、**抑制激素

垂体：分泌促**激素

2.腺垂体功能减退最先累及的靶器官是性腺 3.糖皮质激素：**松→副作用：让什么东西松

不能用糖皮质激素的是：骨质疏松、溃疡病（胃松了）、精神分裂症（脑子松了）

激素可治白血病、只能治疗急性淋巴细胞白血病 4.胰岛素：降糖促合成 生殖

1.睾丸间质细胞分泌雄激素、其中活性最强的是“双氢睾酮”（雌激素中活性最强是雌二醇）2.雌激素：让女人更女人；孕激素：养孩子的激素；黄体生成素：促排卵

雄激素（睾酮）：纯爷们激素 病理学

细胞、组织的适应、损伤和修复 1.适应性改变：萎缩、肥大、增生、化生（一种分化成熟的细胞代替另一种分化成熟的细胞）2.损伤：

可逆性损伤→变性→水变性：细胞肿胀、是由于线粒体出了问题；特点：“气球样变”

脂肪变性：最常见于肝、也可见于心和肾；发生在心脏上：“虎斑心”

玻璃样变：透明变

类型→结缔组织玻璃样变：“纤维***”（纤维瘢痕组织、纤维化等）

血管壁玻璃样变：“细动脉***”

细胞内玻璃样变：“**小**”（玻璃样小滴、Russell小体）

不可逆性损伤：

坏死：最主要的标志：核固缩，其次是核碎裂、核溶解

分类→凝固性坏死：实质器官的贫血性梗死（主要是心、肾、脾）；“结核病干酪样坏死”属于凝固性坏死

液化性坏死：主要见于带油的器官（如：脑、胰腺、脂肪）；“化脓性”都属于液化性坏死

坏疽：坏死＋腐败菌的感染

分类→干性坏疽：好发于四肢末端，特别是下肢

湿性坏疽：好发于肺、肠、子宫

气性坏疽：肌肉的开放性损伤，“捻发感”

纤维素样坏死：见于结缔组织和血管壁、“风湿病和急进性肾炎”

细胞死亡的结局：溶解吸收，分离排出（形成空洞、瘘、窦道），机化（瘢痕），纤维包裹、钙化

凋亡：主动性死亡“自杀”，生化特征主要为“caspases激活”（卡死拍死），形成凋亡小体 3.修复→再生：可再生细胞→不稳定细胞：再生能力强的细胞“表皮造血再生强”

稳定细胞：“肝胰腺体最稳定”

永久细胞：“神经心骨到永久”

肉芽组织→组成：成纤维细胞（纤维母细胞）、炎性细胞、新生毛细血管

“母亲抱着新生儿，在炎热的夏天吃着肉芽（肉芽组织）包”

结局：最后都变成“瘢痕组织” 局部血液循环障碍

1.淤血和充血→肺淤血→慢性左心衰→“心力衰竭细胞”（吞噬含铁血黄素的巨噬细胞）→肺褐色硬化

肝淤血→“槟榔肝” 2.血栓→形成原因：血管内膜的损伤

分类：“火箭头白（白色血栓-头部）、屁股红（红色血栓-尾部）、中间混合（混合血栓-体部）”

透明血栓（微血栓、纤维素性血栓）见于DIC、又称微血栓 3.栓塞：栓子来源：肺栓塞→下肢深静脉；体循环栓塞→左心；减压病→氮气 4.梗死→类型：贫血性梗死（心、肾、脾、脑）、出血性梗死（肺、肠）

形状：“新（心脏）的（地图状）贫血切（楔形）脾肾、节（节段性）肠出血煽（扇形）了肺” 炎症

1.急性炎症时首先出现“细动脉的收缩” 2.炎症最常见的原因：生物因子的刺激

3.慢性炎症时主要有：巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的浸润

4.炎症介质的种类和功能：组胺、缓激肽可以引起血管扩张和通透性增高，IL-

1、IL-

6、TNF、PG可引起发热

“组胺（组胺）太（缓激肽）高（通透性↑）张（血管扩张）、16（IL-

1、6）屁（PG）总（肿瘤坏死因子）热（发热）” 5.急性炎症类型、病理变化：大（大叶性肺炎）喉（白喉）绒毛（绒毛心）纤维（纤维素性炎）菌（菌痢）

小（小叶性肺炎）皮（皮肤皮下）阑尾化脓（化脓性炎症）中（中性细胞渗出）

出血（出血性炎）钩体鼠疫红（渗出物含大量RBC）

病毒肝脑（病毒性肝炎、乙脑）变质（变质性炎症）炎 6.慢性炎症：肉芽肿性炎：寒（伤寒）梅（梅毒）和（结核）风（风湿）雪（血吸虫）

肉芽肿的成分：上皮样细胞、多核巨细胞（最大的--朗格汉斯巨细胞）（都来自于巨噬细胞）肿瘤

1.区别良恶性肿瘤最重要的组织学依据：异型性；肿瘤分化越高，成熟程度越低

2.肿瘤的扩散和转移：转移：血道转移（肉瘤最常见的转移方式、最常见器官是肺、其次是肝）、淋巴道转移（癌最常见的转移方式）、种植转移（胃-卵巢）

3.交界性肿瘤：卵巢交界性浆液性或粘液性乳头状囊腺瘤、膀胱乳头状瘤

4.种类：来源于上皮组织→癌、间叶组织→肉瘤、**母或者带人名的都是恶性肿瘤 5.癌前病变：现在肯定不是癌、不治有可能是 6.非典型增生：是癌前病变的形态学基础

分为：轻度、中度、重度

7.原位癌：基底膜完整（基底膜破坏后是浸润癌）

上皮内瘤变Ⅲ级：原位癌＋重度非典型增生

8.癌和肉瘤区别：来源、转移、排列方式（癌：有状、有序排列；肉瘤：弥漫、无序、鱼肉样排列）

9.角化珠：见于分化好的鳞癌

10.淋巴瘤：R-S细胞→霍奇金淋巴瘤

B细胞→伯基特（Burkitt）淋巴瘤（“满天星图像”）

T细胞→蕈样霉菌病

本周蛋白→见于多发性骨髓瘤

11.病因学：带“C、S”是癌基因；带“P、R”是抑癌基因 心血管疾病

1.动脉粥样硬化：累及的是大中动脉

判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标：LDL、VLDL

有抗动脉粥样硬化作用：HDL（抗-HOLD住、H打头）

心肌梗死好发于左前降支的供血区（左室前壁、心尖部、室间隔2/3）2.高血压：最主要的特征→细小动脉玻璃样变（慢性）

最容易累及→肾入球小动脉和视网膜动脉

“急进性高血压属于纤维素样坏死” 3.风心病：“Aschoff小体（风湿小体）、枭眼状、毛虫状”→可以诊断 呼吸系统

1.大叶性肺炎→纤维素性炎

分期：充血水肿期、红色肝样变期（大量RBC）、灰色肝样变期（大量中性粒细胞）、溶解消散期

并发症：肺肉质变（渗出物多，中性粒细胞量少，不能完全清除，被肉芽组织取代）

2.小叶性肺炎：化脓性炎症 3.矽肺：最常见并发症：肺结核 消化系统

病毒性肝炎→病理变化：嗜酸性小体、本质是单个细胞坏死，属细胞凋亡

病理类型：普（急性普通型）点（点状坏死）重（急性重型）片（片状坏死）亚急（亚急性重型）生（不但有片状还有再生）

慢肝特征桥接死（桥接坏死对应慢性肝炎中重度的、轻度慢性肝炎的还是点状坏死）泌尿系统（必考重点）1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎→“大红肾”、“蚤咬肾”（跳蚤咬红的）小丘状、驼峰状（内皮细胞增生为主，其次是系膜细胞）“小跳蚤大骆驼” 2.弥漫性新月体性肾小球肾炎（急进性肾炎）→壁层上皮细胞增生为主，线条样、颗粒状 “新月体” 3.膜性增生性肾小球肾炎→两层膜“车轨状、分层状” 4.膜性肾小球肾炎→没有增生、“一层大白膜→大白肾”、“钉状突、梳齿”

“猪八戒（钉耙）吃一个大白馍” 5.系膜增生性肾小球肾炎→系膜细胞和基质增生但是毛细血管没有变化，增生的是：C3、IgM、IgA 6.微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）→见于儿童、“足突消失” 7.硬化性肾炎→各种肾小球肾炎的晚期表现“颗粒性固缩肾”--小瘢痕凹陷，肾盂肾炎是大瘢痕凹陷

乳腺及女性生殖系统

1.乳腺癌：来源于乳腺导管上皮和腺泡上皮

最常见的类型→浸润性导管癌：“单等（实质间质相等是单纯癌）、硬少（实质少是硬癌）、髓多（实质多是不典型髓样癌）” 2.宫颈癌：最常见→鳞癌；超过基底膜下5mm→浸润性癌 3.绒毛膜癌→血道转移（其他癌都是淋巴转移）

本身没有绒毛、而且无血管无间质

最容易转移至肺 传染病

1.菌痢→假膜性炎症（属于纤维素性炎）

好发部位：直肠

浅表地图样溃疡 2.伤寒→好发部位：回肠

特征：巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎（伤寒小结）

溃疡长轴与肠管的长轴平行（伤心后，横着擦眼泪、就是平行、结核是垂直）3.流行性脑脊髓膜炎→化脓性炎症

炎症累及：软脑膜和蛛网膜之间

病理变化：脓性渗出物堆积

4.流行性乙型脑炎→变质性炎，出现血管套、软化灶、胶质结节、神经泡

5.淋病→化脓性炎 药理

药物效力动力学

1.不良反应→副反应：治疗剂量、难以避免

毒性反应：剂量过大、可以避免

特异质反应：极少数人的体质问题引起的 2.治疗指数：“越高越好”→一斤药物中毒比一片药物中毒好

药物半数致死量（LD50）/药物半数有效量（ED50）药物代谢动力学

1.首过消除：“经口、经肝”→避免首过消除--舌下或者直肠给药 2.血脑屏障：“分子大、极性高”的物质难以通过 3.生物利用度：药物进入体循环的速度和程度

只有“静脉给药”可以达到100% 4.药物消除动力学→一级：恒比、恒定（半衰期恒定、与剂量浓度无关）、绝大多数药物的消除方式

零级：恒速 各论

胆碱受体激动剂：毛果芸香碱：mao→M受体激动剂

用毛扎眼睛：缩瞳（扎眼睛的闭眼就缩瞳）、降眼压（被扎痛了一哭就降压）、调节痉挛（疼的抽抽）

治疗：青光眼 抗胆碱酯酶药→新斯的明：最主要作用→作用于骨骼肌治疗重症肌无力，其次是作用于胃肠道治疗肠麻痹

难逆性药：急性中毒→解磷定：对抗N受体、治疗肌颤

阿托品：对抗M受体、对肌颤无效、与毛果芸香碱正好相反（扩瞳、升压、调麻痹）；青光眼、前列腺肥大（加重排尿困难）禁用 肾上腺素受体激动剂→去甲肾上腺素：主要作用于α受体（收缩血管、升高血压）

肾上腺素：作用于α（收缩血管，升高血压）；

作用于β受体→β1：兴奋心肌→抢救时候用（心跳骤停的时候）

β2：舒张支气管平滑肌（β2受体激动剂、治疗支气管哮喘）

多巴胺：激动α、β受体和外周多巴胺受体

最主要作用：升压（只要是升压药一定首选多巴胺、效果不好选去甲肾上腺素）

小剂量多巴胺：舒张血管（保护肾脏）

大剂量多巴胺：收缩血管

异丙肾上腺素：主要激动β受体（对α无作用→无升压作用）

主要作用：升心率、扩张血管、增加耗氧量 肾上腺素受体阻滞剂→α受体阻滞剂：酚妥拉明→“处对象被又分、又拉各种阻止”→爱一（阻断α1受体）个人好难

作用：扩血管、兴奋心脏，有拟胆碱作用和组胺样作用

可使“肾上腺素的升压作用翻转”

β受体阻滞剂：降心率、收缩支气管平滑肌（与激动剂相反）

“洛尔用来治高压、心律失常心绞痛、三条禁忌要把握、心衰哮喘心动缓” 局麻药：阻断的是Na+通道→麻醉效果最强：丁卡因（定一下就麻）：可以用于表面麻醉、不用于浸润麻醉

效果最弱：普鲁卡因（普通人、怕事）：不可以用于表面麻醉

局麻药中毒：用安定

“丁卡表麻不浸润、普卡安全不表麻、利多全能要慎用、室性律乱常用他” 镇静催眠药：（苯二氮卓类）安定→作用：抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛（流哈喇子）

促进GABA（嘎巴一声翻身倒地）与GABAA受体结合，产生中枢抑制效应

“担心考不过、担心到抽，吃安定→不焦虑了、睡着了、流哈喇子、乐极生悲摔倒了” 抗癫痫药：苯妥英钠：癫痫大发作首选药物；卡马西平对三叉神经痛和神经痛疗效较好

“全（全面发作）马（卡马西平）失（失神发作）胺（乙琥胺）广（广泛发作）丙酸（丙戊酸钠）” 抗帕金森病：左旋多巴：除了哆嗦（肌肉震颤）以外、其他都有效（多巴的故事）

苯海索（安坦）：用于氯丙嗪引起的锥体外系反应

抗精神失常药→氯丙嗪：丙嗪阻断多巴胺（阻断多巴胺、α、M受体）

镇（镇静）吐（止吐、对晕车等的吐无效）温（降温）眠（人工冬眠）显奇效

长用（长时间用的副作用）震颤低血压

丙米嗪：抑制突触前膜对“去甲肾上腺素和5-羟色胺”的再摄取

治疗抑郁症（抑郁送米老鼠）

锂盐：心境稳定剂、治疗躁狂症（躁狂送果子狸）镇痛药→吗啡：作用（镇痛、心源性哮喘、止泻等）、不良反应：成瘾最常见

禁忌：支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤致颅内高压、分娩止痛、哺乳期妇女等

镇痛药用多了中毒了，解毒用纳洛酮（也可以解酒）解热镇痛抗炎药：阿司匹林→主要抑制COX-

1、COX-2

镇痛、抗炎、抗风湿、抗凝等，儿科治疗皮肤粘膜淋巴综合征（川崎病）

不良反应：阿司匹林哮喘

“解热镇痛是匹林、COX-

1、2诱哮喘、抗凝抗湿川崎病” 钙拮抗剂：变异性心绞痛首选硝苯地平、脑血管疾病首选尼莫地平（尼姑的头平）

抗心律失常药：缓慢失常阿托品、室律不齐利卡因、地黄中毒苯妥英、预激房颤胺碘酮 治疗心衰药物：见循环系统

抗心绞痛药：劳力性心绞痛--硝酸甘油、变异性心绞痛--硝苯地平抗动脉硬化药→他汀类：跟HMG-CoA还原酶抑制有关、降低胆固醇

贝特类：降甘油三酯、升HDL 抗高血压药：见循环“老年心衰利尿，率快绞痛洛尔......” 肝素：在体内、外均有抗凝作用，抗凝作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）

潘生丁（双嘧达莫）：在体、内外都有抗血小板作用 组胺H2受体阻断药--**替丁

支气管扩张药：β2受体激动剂-沙丁胺醇、特布他林等-舒张支气管

氨茶碱：抑制磷酸二酯酶

抗过敏平喘药：色甘酸钠--预防哮喘发作（心本平--抑制偏头痛发作--见精神神经系统）

肾上腺皮质激素→糖皮质激素：一进（类肾上腺皮质机能亢进-Cushing综合征）一退（肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退）五诱发（感染、溃疡、精神病、糖尿病、高血压）降糖药：见内分泌系统糖尿病部分

β-内酰胺类→青霉素类：抑制细胞壁肽聚糖的合成首选治疗“廉颇落放白飞滩（链球菌、葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉、肺炎、炭疽）”

头孢菌素：抗绿脓杆菌首选头孢他啶

“神州行、我看行、抗绿脓（绿脓杆菌）、他定（头孢他啶）行” 大环内酯类→抑制细菌“蛋白质”的合成

红霉素：“大内（大环内酯类）高手红霉素；

支援（支原体）红军（军团菌）不（布鲁斯菌）咳（百日咳鲍特菌）嗽”

林可霉素：对立克次体无效，是骨科感染的首选药物 氨基糖苷类→抑制细菌蛋白质的合成，新霉素的耳毒性和肾毒性最强

妥布霉素：抗绿脓杆菌，桌子上有'绿脓'，用拖布擦 四环素类→四环治四体（立克次体、支原体、衣原体、螺旋体）

多西环素：四环素类的首选药，特别适用于肾外感染伴有肾衰及胆道系统感染 氯霉素→适应证：“老（脑膜炎）眼（眼科局部用药）哭瞎用氯霉、儿女厌养（厌氧菌）伤（伤寒）心又伤（副伤寒）心”

不良反应：“氯霉毒性强、再障二（二重感染）灰婴（灰婴综合征）” 喹诺酮类→治疗下三路（指的是泌尿、生殖系统和肠道）、泌尿生殖系首选

抑制细菌DNA合成

环丙沙星：也可以治疗绿脓杆菌（他啶类、妥布霉素也可治疗）

磺胺类→黄安唱的“新鸳鸯蝴蝶（与PABA竞争二氢蝶酸合酶、抑制细菌二氢叶酸合成）梦”

磺胺嘧啶：是预防和治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药物

柳氮磺吡啶：用于溃疡性结肠炎及肠道术前准备等 甲硝唑→阿米巴病及滴虫病的首选药 抗真菌药→“**唑、**康”

抗病毒药→利巴韦林（病毒唑）

抗结核药物→见呼吸系统肺结核部分，副作用“喝点酒眼花、屁股痛一周” 抗疟疾药物→氯喹：治疗疟疾；伯氨喹：防治疟疾复发传播；乙胺嘧啶：预防首选 抗肿瘤药→甲氨蝶呤：机制-抑制二氢叶酸'还原酶'

鞘内注射-治疗中枢性白血病

羟基脲：慢粒（曼丽在费城被枪杀）

环磷酰胺：破坏DNA结构和功能（七零八落）

不良反应：出血性膀胱炎（破坏了就要出血）

第二篇：2015年上半年安徽省西医综合之生理病理药理试题

2015年上半年安徽省西医综合之生理病理药理试题

一、单项选择题（共23题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）

1、在分子生物学领域中，分子克隆主要是指

A．DNA的大量复制

B．DNA的大量剪切

C．RNA的大量复制

D．RNA的大量转录

2、决定肺部气体交换方向的主要因素是

A．气体的溶解度

B．气体和血红蛋白的亲和力

C．气体分子量的大小

D．肺泡膜的通透性

E．气体的分压差

3、不属于下丘脑调节肽的激素是

A．促甲状腺激素释放激素

B．抗利尿激素

C．促性腺激素释放激素

D．生长抑素

4、胆囊收缩素刺激胰液分泌的特点是 A．水分少，HCO3ˉ和酶含量多

B．水和HCO3ˉ含量少，酶含量多

C．水和HCO3ˉ含量多，酶含量少

D．以上各种成分均明显增多

5、遗传密码的摆动性是指

A．一种氨基酸可以有几种密码子

B．密码子的第3个碱基与反密码子的第1个碱基可以不严格配对

C．一种密码子可以代表不同的氨基酸

D．密码子与反密码子可以任意配对

6、本周蛋白尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿称为

A．溢出性蛋白尿

B．分泌性蛋白尿

C．组织性蛋白尿

D．肾小管性蛋白尿

7、类风湿关节炎的基本病理表现是

A．滑膜炎

B．类风湿结节

C．血管翳

D．血管炎 8、37岁女性患者，反复水肿1年，临床诊断为慢性肾小球肾炎，BP180/105mmHg，尿蛋白(+)，红细胞(++)，血肌酐102μmol/L，Hb105g/L。除饮食疗法外，目前该患者最主要的治疗措施应是

A．糖皮质激素+细胞毒药物

B．大剂量糖皮质激素治疗

C．积极控制高血压

D．阿司匹林抗凝

9、重度慢性病毒性肝炎的病变特点是

A．气球样变

B．嗜酸性变

C．点状坏死

D．碎片状坏死

10、利尿剂治疗心功能不全的作用是通过

A．排钠排水

B．提高心肌收缩力

C．增加心排血量

D．减轻水肿

E．降低动脉压

11、肺内出现弥漫分布的、胞浆内有大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，最常见于 A．大叶性肺炎

B．小叶性肺炎

C．间质性肺炎

D．左心衰竭

12、下列氨基酸中，属于酸性氨基酸的是

A．精氨酸

B．甘氨酸

C．亮氨酸

D．谷氨酸

13、骨骼肌和心肌中丙氨酸脱氨基的方式主要是

A．经联合脱氨基作用脱氨

B．经嘌呤核苷酸循环途径脱氨

C．经丙氨酸酶催化直接脱氨

D．经丙氨酸氧化酶催化直接脱氨

14、缺铁性贫血的血象特点是 A．RBC减少比Hb减少明显

B．MCV为90fl

C．MCH为32pg

D．红细胞中央淡染区大

15、(第93～95题共用题干)男性，55岁，2天前酒后出现上腹痛，进行性加重，并向腰背部放散，曾呕吐1次，为胃内容物，呕吐后腹痛未减轻，稀便2次。既往有“胆石症”病史10年，无高血压、糖尿病病史。查体：体温37.3℃，脉率 80次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg，巩膜无黄染，心肺未见异常，腹平软，上腹部轻压痛，肝脾肋下未触及。

16、端粒酶可看作是一种

A．DNA聚合酶

B．RNA聚合酶

C．核酸内切酶

D．逆转录酶

E．DNA连接酶

17、卵子受精部位一般是在 A．子宫部 B．峡部 C．壶腹部 D．漏斗部 E．输卵管伞

18、健康男性成人细胞外液占体重的比例是__ A．20% B．25% C．30% D．35% E．40%

19、甲状腺大部切除术后，一般不会出现

A．呼吸困难与窒息

B．喉返神经损伤．

C．手足搐搦

D．呃逆 20、下列选项中，能促进Ca2+在小肠吸收的因素是 A．葡萄糖

B．植酸

C．草酸盐

D．磷酸盐

21、正常成人的白细胞计数为 A．(4～10)X10的9次方／L B．(4~6)X10的9次方／L C．(3～10)X10的9次方／L D．(5～10)X10的9次方／L E．(5～15)X10的9次方／L

22、基因工程的操作程序可简单概括为

A．载体和目的基因分离、线性化和鉴定

B．分、切、接、转、筛

C．将重组体导入宿主细胞，筛出含目的基因的菌株

D．将载体和目的基因连接成重组体

23、细胞生活的内环境是指下列哪项而言 A．体液 B．细胞内液 C．细胞外液 D．组织液 E．血液

二、多项选择题（共23题，每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）

1、患者女性，34岁。月经前有右乳房胀痛不适，近日乳头溢黄褐色液。查右乳房外上象限有质韧不硬的扁平结节，诊断是

A．乳癌

B．乳房结核

C．乳房囊性增生病

D．乳管内乳头状瘤

2、以下对难复性腹外疝的描述，正确的是

A．疝内容物回纳时有疼痛

B．疝内容物因与疝囊黏连还纳困难

C．疝内容物还纳很慢

D．疝内容物有血运障碍

3、第一心音不增强的是 A．二尖瓣狭窄

B．主动脉瓣关闭不全 C．期前收缩的第一心音 D．心房心室同时收缩 E．心动过速

4、观察呼吸时应注意的内容中，应除外 A．呼吸类型 B．是否伴有声音 C．呼吸频率 D．呼吸深度 E．呼吸节律

5、关于角膜，错误的是 A．无血管

B．无神经末梢分布 C．占外膜的前1/6 D．表面无结膜覆盖 E．具有屈光作用

6、男性，青年，因车轮压伤小腿而发生胫、腓骨中上1/3处开放性粉碎骨折，曾行彻底清创术，摘除游离骨片术后，伤肢长期牵引及固定，但6个多月后，骨折仍不愈合，最大的可能原因是

A．骨折处血液循环差

B．伤肢固定不确实

C．彻底清创时，摘除过多的碎骨片

D．功能锻炼不够

7、某患者骑跨伤后3天，排尿困难，尿道口流血。查体：发热，阴囊明显肿大，青紫，其处理应是

A．立即施行尿道修补

B．立即行尿道会师

C．以金属导尿管导尿

D．耻骨上膀胱造瘘及引流外渗尿液

8、关于甲状腺乳头状癌的叙述，下列哪项是不正确的

A．为最多见的甲状腺癌

B．青少年女性多见

C．淋巴结转移早，因此预后很差

D．生长较慢，预后较好

9、三羧酸循环中发生底物水平磷酸化的反应是

A．柠檬酸→α-酮戊二酸

B．α-酮戊二酸→琥珀酸

C．琥珀酸→延胡索酸

D．延胡索酸→苹果酸

10、脊柱的生理弯曲是__ A．颈曲凸向前，胸曲凸向后 B．颈曲凸向后，胸曲凸向前 C．腰曲凸向后，骶曲凸向前 D．腰曲凸向前，胸曲凸向前 E．以上都不是

11、在天然蛋白质的组成中，不含有的氨基酸是

A．精氨酸

B．瓜氨酸

C．半胱氨酸

D．脯氨酸

12、女性40岁，患者因血尿、蛋白尿、管型尿，经治疗无明显好转。4年后因尿毒症死亡。尸体解剖发现两肾对称性萎缩，表面呈细颗粒状。组织学检查见大量肾小球纤维化，并呈现均匀红染、半透明小团。这些肾小球的病变属于 A．纤维素样坏死

B．淀粉样变性

C．玻璃样变性

D．凝固性坏死

13、结核性胸膜炎治疗过程中应用乙胺丁醇，最易出现的不良反应是

A．皮疹

B．药物热

C．失明

D．肾功能损害

E．球后视神经炎

14、男，54岁。乙型肝炎史5年，右上腹疼痛一周。检查发现：巩膜黄染，肝肋下4cm，质地坚硬，表面不平，剑突下听到吹风样血管杂音。最可能的诊断是 A．胆道结石

B．胰头癌

C．肝炎后肝硬化

D．原发性肝癌

15、心动周期中，心室血液的充盈主要取决于 A．心房收缩的挤压作用 B．胸内负压促进静脉血回流 C．心室舒张时的“抽吸”作用 D．骨骼肌活动的挤压作用 E．血液的重力作用

16、与慢性胃体胃炎发病有关的是

A．幽门螺杆菌感染B．遗传因素

C．自身免疫

D．精神因素

17、月经的发生是由于

A．血液中前列腺素浓度降低 B．血液中孕酮和雌二醇水平下降

C．血液中孕酮水平升高，雌二醇水平下降 D．卵泡刺激素和黄体生成素浓度升高 E．血中人绒毛膜促性腺激素浓度升高

18、男性，45岁，肝硬化大量腹水，呼吸困难，用利尿剂后仍尿少。如需放腹水，第一次单纯放腹水放多少合适

A．1500-2000 ml

B．1000 ml

C．2500～3500 ml

D．6000～8000 ml

19、滤过分数是指

A．肾小球滤过率/肾血浆流量

B．肾血浆流量/肾血流量

C．肾血流量/肾血浆流量

D．肾小球滤过率/肾血流量

E．肾血流量/心输出量 20、关于炎症的叙述，错误的是

A．炎症过程的中心环节是白细胞渗出

B．渗出是炎症最具特征性的变化

C．炎症最常见的致病因子是生物性因子

D．炎症时最常见的外源性趋化因子是细菌产物

21、心肌的等长自身调节通过改变下列哪个因素调节心脏的泵血功能 A．肌小节初长 B．肌钙蛋白活性

C．肌浆游离Ca2+浓度 D．心肌收缩能力 E．横桥ATP酶活性

22、下列选项中，可引起间接胆红素升高的是 A．缺铁性贫血

B．铁粒幼细胞贫血

C．慢性病性贫血

D．再生障碍性贫

E．骨髓增生异常综合征

23、下述抑制肌紧张的中枢部位中，错误的是

A．延髓网状结构的腹内侧区

B．小脑前叶两侧部

C．大脑皮质运动区

D．尾状核

第三篇：考研西医综合复习技巧总结

考研西医综合复习技巧总结

2012年06月21日 15:22来源：医学教育网

在医学硕士研究生入学考试中，西医综合尽管只是其中的一门，但是它经常成为许多考生进军研究生途中的障碍，有些考生因此遗憾终生。西医综合包括内科、外科、病理、生理、生化、诊断六门科目，需要复习的教材书总共3000多页，在最后冲刺阶段，如果合理的把握复习时间，提高复习效率是每位考生最关心的问题。作者在总结了自己和许多考研同学的复习体会基础上，特提出一下几点注意事项，以期对拼搏在冲刺前线的考生们有所帮助。

一、以书本为基础，重点复习书中出现“最”、“特有”、“特效”、“唯一”字眼的句子和出现有3～5条标题性段落。

西医综合历年考题都可以从书上找到答案，出题的范围不会超越教材。因此在冲刺之前每位考生必须认真复习每科教材2～3遍。对每一个考试大纲要求的疾病都要复习，但是要掌握重点。国家卫生部西医综合出题组成员一般是根据考试大纲、最新大纲增加的新疾病和新内容、历年考试试题、自己对本专业进展的认识出发，在教材中寻找重点，比如：内科外科等临床型试题要求掌握疾病的特点，重点是临床表现、实验室检查、鉴别诊断和治疗原则，疾病特有的临床表现和体症特别（有些老师喜欢出教材中带括号的英语缩写）、疾病最有效的治疗药物或者方法。基础科目的考试出题原则是与疾病有关的生理、病理和生化的异常，重点放在疾病共同变化和特有变化，特别是具有鉴别意义的基础变化。对2007年新大纲必须与2006年大纲比较，对于新增加的考点和疾病必须认真复习，一般在当年考试中对新增内容都会有所体现。

我们在对近10年的西医综合题目进行了回顾性统计，在历年的试题中，出现在教材中有关“最”、“特有”、“特效”、“唯一”“常常”字眼的句子中的试题占据71％，这足以说明在复习中抓住这些关键词的重要性。因此建议每位考试在冲刺阶段对教材中出现以上关键字的地方做一个标记或划红线标出，作为突击的重点，这样可以达到事半功倍的效果。

在出选择题时，容易出现这样的选择项：以下哪一项不符合，或者以下哪几项符合等类似的问题。这时一般都是考教材中出现有明显数字标出的标题。主要见于临床疾病主要表现、常见并发症、主要鉴别疾病、主要治疗手段、主要治疗适应症等；基础科目主要是生理变化表现、病理类型及其特点、生化代谢途径和主要指标变化等。因此在复习时对有明显标题的（特别是黑体字出现的数字标题）地方要重视。

二、以一本相对权威的题量中等的西医综合模拟试卷为蓝本。

在已经对西医综合考试教材进行了2～3遍复习后的正在冲刺的同学们，经常出现的一种情况是对自己复习过的内容记忆模糊。有些地方自己强化记忆几次都记不住。这主要是在这个时候需要记忆的东西太多了，每天都进行紧张的记忆，导致许多地方记忆模糊或者记忆快速消退现象，每个考生都会遇到这种情况。如何解决这个问题哪？比较好的一种办法是以一本相对权威的题量中等的西医综合模拟试卷为蓝本。不要贪多，选择一般模拟辅导书就够了，最好是将正确答案已经用红笔或者重点号标出。在冲刺阶段时间较紧，没有时间去看不正确的选项了，并且在看了不正确的选项后对正确记忆有不利影响。因此建议只记忆正确答案，如果对正确答案不明白或者记不住的情况下，可用最醒目的符合标出，在考前几天重点记忆这些少数的难点，可以节约时间。双博士出版社出版的西医综合辅导书在经过了有关专家的认真分析和研究后编写了若干模拟试题，具有较好的指导性和实用性，建议考试手头有一本该出版社的模拟试题，作为冲刺时的助手。

三、以历年考题为借鉴。

考前一定对近2年的西医综合试题认真复习一下。因为几乎每年都有重复的原题，或者同样的知识点，不过是用原来的一个选择项作为新的题干，内容相似。这种重复大约占3～7题。有些已经参加过去年西医综合考试的考生，在今年复习时认为不会再考到去年的试题而忽略了这一点。在此特地提醒一下二进宫的考生，希望能注意这点忠告，使你顺利进入你梦想的院校。

第四篇：病理生理学期末复习重点

第1章水肿 二、填空题

1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿

2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿

3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。

6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。

1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧

二、填空题

1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加

3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、发绀是血中(1)脱氧Hb增加至(2)5g/dl时,皮肤粘膜呈(3)青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。

5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。

7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热

二、填空题

1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。

2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。

3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。

4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。

5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶Na/Ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)NO。

7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。

8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%

1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升

高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题

1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。

3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。

五、问答题：

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血

二、填空题

1、DIC的最常见的原因是(1)感染性疾病。

2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。

3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧

PaO2 ↓ N N N

SaO2 ↓ N N N

血CaO2max

N ↓或N N N

动脉 血CaO2 ↓ ↓或N N N

动静脉血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。

4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。

5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。

6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。

7、DIC时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。

五、问答题

1、简述DIC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不

一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭

二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。

2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。

3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。

4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。

5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。

6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。

9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对Ca 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与Ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括Ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时

2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca 处理功能障碍（含2+2+2+Ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca内流障碍（Ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对Ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍第9章呼吸衰竭

二、填空题

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理过程。

2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。

4、CO2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。

5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。

6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。

五、问答题

1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。

2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加

4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章

肝性脑病

二、填空题

1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。

2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为: ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。

3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。

4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,•表现在(1)支链氨基酸 减少,•而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。

6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制:(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制: 1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少;•③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇

胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。

3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA

-受体结合，Cl 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。

4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭

二、填空题

1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。

3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有: ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。

4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。

5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期

6、急性肾小管坏死的原因主要为: ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。

7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。

8、肾性高血压的发生机制有: ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。

9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、肾性贫血的发生机制有: ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。

2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留;2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。

3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

4、何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭, 特别是尿毒症的严重并发症, 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。

5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。答：慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是: 高血磷低血钙。血磷升高机制为: 早期因GFR 减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。血钙降低的机制: 1)血磷升高导致血钙降低(钙磷乘积为常数);2)1,25(OH)2VD3合成减少, 肠道对钙吸收减小;3)血磷升高, 肠道分泌磷酸根增多, 与钙结合成 不溶解的磷酸钙;4)肾毒物损伤肠粘膜。

第五篇：医学考研西医综合复习经验介绍

第一部分 开篇

西医综合究竟难不难?不难——才怪。就西医综合，我个人认为，如果不是有非常好的基础，不花半年时间进行系统的复习，想在考试的时候取得好成绩甚至拉分，是很不现实的。最反感网上一些不尊重事实且没有严谨态度的帖子，宣称西医综合如何如何地简单，自己又如何轻松地就考了高分，完全一幅神童的架势，看了就让人火大。甚至还有的鼓吹自己是11月份才突然决定跨专业考医学研究生的，于是买了西医综合，在最后两个月火拼背完所有科目，最终取得骄人成绩，真是不可理喻也最不值得礼遇。说这些话的人我觉得他们根本不是学医的，是学医的不会说出这样的话来。医学纯粹就是要求记忆的东西，既然有记忆也就有遗忘吧，学习西综最大的感受恐怕就是在记忆与遗忘，再记忆与再遗忘中永无休止的反复。就算你是所谓的神童，看一遍书就能全部记住并且不会遗忘，是不是就可以用两个月时间搞定西医综合呢?读完接下来的内容，然后我们一起来算算时间帐就知道了。就考研西医综合的科目我为大家总结了一下，一共是七本书：生理(442页)、生化(483页)、病理(419页)、诊断(639页)、内科(1030页)、外科(985页)，还包括没有指定书目的超声诊断，光计算前六门书的话一共是3998页，全部是大课本。就算平均(注意我强调是平均)一天看10页吧，全部记完3998页也至少要399.8天，也就是1年零34.8天，如果你运气不错恰好碰到闰年，也要1年零33.8天。我地神呐!算起来真是神仙也难搞定的科目，所以嘛每年全国西医综合不到30%的及格率也不算太过分。医学还好学吗?你问我吗?我只能回答：如果给我重新选择的机会，我绝对不会选择医学，并且世代不准学医，因为学医除了苦，再没有别的滋味。(我以前的外科老师就在课堂上明确表示他坚决反对自己的女儿报考医科大学……)。哥们儿，3998页哪，可不是闹着玩的，我不想拿出来唬人，只是想再一次告诫社会上那些成天叫嚣医生收入高的人，在没有背完这3998页之前给我闭上嘴巴。

对于大多数医学考生来说，顺利通过每年国家组织的西医综合统考实在太难。不知道是不是对我国现有医疗水平的嘲讽，从1988年硕士研究生入学考试西医综合科目实行全国统考以来，多数年份的及格率甚至比英语还低，据说也就保持30%左右，实在令人吃惊和难以接受。事实上每年有许多考生都是因为西医综合未能达到国家划定的分数线而名落孙山，实在可惜。而从2003年开始，西医综合按150分计入总分，西医综合的重要性又不得不更上一个台阶，医学生要在初试中提高竞争力，西医综合获得高分就显得尤为重要。2007年西医综合更是来了一次令所有人跌破眼镜的大改革，医学、历史、教育、心理四个专业的考生，初试不再考察专业课，改为复试的时候才考察，因此西医综合的总分突然猛增到300分，翻了一番。因此对于医学生来说，要考上理想的学校，英语已经不再成为决定性因素，由西医综合取而代之，这充分体现出了专业的特殊性和对本科生选择研究生考试专业的专一性，避免了以前跨专业考试的不好现象。我这里要说明，本人极不赞成跨专业考研的行为，也极力希望国家可以出台政策防治过度跨专业的现象。在以前旧的考试制度下，很多学生大学本来学的经济却考了计算机的研究生，学理工的改考了法律，文理科交叉考，反正乱七八糟的。一个人花几个月时间去复习复习几门考试科目，就能和人家花了大学整整四年甚至五年的学习相比较吗?肯定不行。就算考研的时候你专业课分数还不错，但你能说你对那门专业的真正理解达到应有的程度了吗?许多学者都认为，术业有专攻，如果在本科的时候学一样，到研究生的时候又学另一样，学了这个忘了那个，学了这头顾不上那头，显然不是我们开展教育的初衷?所以，大家不要盲目去跨专业，据我所知，绝大多数学校的导师对跨专业的考生都不是很感冒，任何一个导师如果不是迫于无奈，绝对不愿意招收一个对自己专业没有扎实根基而言的学生的。所以请考生朋友们注意：一定要干一行，爱一行，所谓行行出状元，条条路上蛇咬人。至于报考学校的问题，这个嘛，只要是自己的能力所及的，当然是尽量报好一点的学校。特别是如果你本科就上的是一个名不见经传的三流学校，那更要努力考到名校去，既然本科就选择错误了，干吗还要继续你的错误呢?水往低处流，人往高处走，报个好学校，给自己更多的动力和信心，成功并不遥远

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