核医学科技师职责

第一篇：核医学科技师职责

【核医学科技师职责】

1、在科主任领导和主治医师指导下负责同位素技术工作。

2、负责仪器的安装、使用、检查、保养和维修工作。

3、负责同位素实验室的管理，督促检查各级人员遵守操作规程。

4、建立机器使用档案随时记录发生的故障及修理经过。

5、负责同位素的贮存、保管和放射线的监护工作，搞好安全防护。

6、指导技士、见习员、进修人员的技术操作，解决技术上的疑难问题，必要时亲自参加。

7、开展技术革新和科学研究，不断提高技术水平。【核医学科技士、见习员职责】

1、在技师、医师指导下，担负所分配的各项诊疗技术操作。

2、担负各种同位素技术操作，遵守操作规程，做好防护工作并负责注射器、玻璃器皿的清洁与消毒工作。

3、负责作好同位素使用登记和安全保卫工作。

4、负责退寄同位素铅罐及指导卫生员清除同位素废物、污物等。

5、负责药剂、器材的请领与保管，床单、枕套、毛巾的更换。

6、在技师的指导下，参加仪器设备的安装和检修工作。

7、做好机器的保护、整理、清拭工作，机器发生故障或遇特殊情况及时报告技师。

8、见习员的职责主要是协助技士工作。

第二篇：核医学总结

带电粒子与物质的相互作用：电离、激发、散射、韧致、辐射、吸收作用。放射核素显像技术：合成代谢、细胞吞噬、循环通路、选择性浓聚、选择性排泄、通透弥散、化学吸附和离子交换、特异性结合。

脑血流灌注显像原理：静脉注射具有小分子、零电荷、脂溶性高的胺类化合物或四配基络合物能通过完整的血脑屏障进入脑细胞的显像剂，其进入脑组织的量与局部脑血流量（rCBF）成正比。通过显像，可以获得rCBF的分布，并进行定量分析。2.显像剂： 99mTc标记物（99mTc-ECD99mTc-HMPAO）123I-IMP 惰性气体(133Xe)13NH3.Diamox Stress Test（乙酰唑胺）乙酰唑胺负荷显像：乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活况下会反射性地引起脑血管扩张，导致rCBF增加20%～30%,由于病变血管的这种扩张反应很弱，使潜在缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，在影像上出现相对放射性减低或缺损区。适应症：缺血性脑血管病的诊断，脑梗死的诊断，痴呆的诊断和分型，癫痫灶的定位诊断，帕金森病的诊断，脑肿瘤术后坏死与复发的鉴别诊断，其它:ru偏头痛、精神病、脑外伤、遗传性舞蹈病、脑动静脉畸形等。5.临床应用1）短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）;可逆性缺血性脑疾病（reversible ischemic neurologic deficit, RIND)大部分TIA患者rCBF异常。对缺血部位、范围、严重程度、早期诊断、随访及疗效观察等具有较高的价值。2）脑梗死（cerebral embolism)特征：放射性缺损比CT大过度灌注（Luxury Perfusion）交叉性小脑失联络（Crossed Cerebellar diaschisis，CCD）对早期诊断、病情估计、预后判断、复杂定位症状和体征的解释等具有较高的价值3）癫痫（epilepsy）发作期：病灶局部放射性异常浓聚发作间期：病灶局部放射性稀疏或缺损4）Alzheimer病特征：颞叶、顶叶放射性减低，对称性。对诊断、鉴别诊断及临床分期具有重要意义。5）颅脑损伤局部低灌注Positive rate: 68%-77%6）脑功能研究及精神疾病的研究应用1.精神分裂症 2.抑郁症3.强迫性精神症7）偏头痛（migraine）局部低灌注区 8）震颤麻痹（paralysis agitans）;又称帕金森病（parkinson disease）表现为局部放射性稀疏、缺损（大脑皮层、基底神经节、丘脑等）Positive rate:62.5%9）颅内占位性疾变（SOL）SPECT表现为放射性低灌注区，亦可表现为放射性浓聚，较X-CT范围大脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别诊断恶性肿瘤的血供丰富，复发灶的rCBF常增高，影像表现为放射性增浓区；而坏死区基本上没有血供，影像上呈放射性减淡或缺损区。必要时可进一步行亲肿瘤显像。脑代谢显像：适应症：癫痫灶的定位诊断，痴呆的早期诊断和鉴别诊断，脑肿瘤的良恶性鉴别、分级、疗效评价、复发或残余肿瘤的检出，帕金森病的早期诊断，脑生理与认知功能的研究，精神疾患的研究。神经递质和神经受体显像原理标记神经递质或配体进入人体后能选择性的与受体结合。利用SPECT、PET显像显示体的特定结合位点及其分布、密度和功能，并能定量分析。脑受体显像可显示脑内各种神经体的分布状态，并可观察其在病理情况下的改变。对发病机理、诊断、鉴别诊断、治疗方法选择、疗效观察、预后判断等均具有很高的应用价值。血脑屏障功能肘静脉“弹丸”注射放射性药物，用r照相机置于头颈部1帧/1sec连续采集40帧，即可显示脑血管充盈、灌注和出的情况。从而了解脑血管的形态及血流动力学变化脑静态显像正常情况下，由于存在着“血脑屏障”功能，注入血液中的放射性药物，很难达到脑组织，故脑组织中的放射性浓度很低。当脑部病变（肿瘤、炎症、血管病变等）发生时，血脑屏障功能受损，脑组织中放射性药物浓度增高，病变组织摄取放射性药物增高，呈现放射性浓聚区，据此进行显像，称为脑静态显像。99mTcO4-、99mTc-DTPA、99mTc-GHA3.显像方法①肘静脉“弹丸”注射r照相（1F/1sec×40）②2 ~ 4h静态显像脑血管动态影像1．动脉相：双侧颈内动脉、大脑前动脉及中动脉、颅底Willis环陆续显像，呈两侧对称的五叉形影像，历时约4 s。2．脑实质相：Imaging agent进入微血管，放射性弥漫性分布于脑实质，历时约2 s。3．静脉相：上矢状窦等静脉窦显影，脑实质放射性逐渐减少，历时约7 s应用1．估价颈动脉血流状态阻塞、曲折或严重狭窄2．脑血管病3．脑肿瘤4．脑动静脉畸形 5．探测硕膜下血肿6．脑脓肿7．脑死亡

甲状腺功能测定(Tests of Thyroid Function)体内实验：甲状腺摄131碘试验，过氯酸钾释放试验，甲状腺激素抑制试验（50%），TSH兴奋试验（5%-10%）体外测定法：利用体外分析的方法测定甲状腺相关激素和抗体在血中的含量甲状腺摄131碘试验1．原理 131I,127I。碘是甲状腺合成TH的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。给予患者口服或静脉注射一定量的Na131I后，在体外用特定的γ射线探测仪探测颈部的放射性计数，即可了解甲状腺的功能状态。2.适应证、禁忌证：除妊娠期或哺乳期的妇女禁用外，可安全的用于任何人群。3.应用1）Grares病的诊断。[符合率] 92%吸131I率增高和病情程度无比例关系。2）甲状腺毒症的鉴别诊断。亚急炎：吸131I率抑制性低下与甲低相鉴别 3）甲状腺功能减退症（简称甲减）的辅助诊断。各时相吸131I率均明显低下。有些甲低病人是由于碘化偶联障碍所致，吸131I率可正常或升高。（4）甲状腺肿地方性肿[碘饥饿状态]：各次吸131I率高于正常，高峰多在24hr，曲线形态类似中、重度甲亢；单纯性肿 [相对性缺碘]：各次吸131I率均轻度偏高，类似轻度甲亢曲线。（5）甲亢131I治疗剂量的计算及疗效预测。过氯酸钾释放试验应用（1）甲状腺过氧化酶缺陷的诊断，家族性酶缺陷克汀病、耳聋—甲状腺肿综合征（Pendred 综合征）等（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。Thyroid Hormone Suppressison Test1.原理：正常人甲状腺吸碘能力受TSH的控制。血中T3、T4对TSH有负反馈调节作用，给予外源性T3、T4可抑制TSH分泌，从而抑制甲状腺吸碘能力。甲亢患者吸碘调控机制被破坏，其吸碘能力不受外源性T3、T4抑制。2.用途： 鉴别轻度甲亢和生理缺碘而引起的吸131I率升高。3.临床应用（1）甲亢的诊断和鉴别诊断。诊断符合率为95%左右。2）

功能自主性甲状腺瘤的诊断。3）突眼的鉴别诊断。内分泌

性突眼摄碘率多不受抑制，眼眶肿瘤所致突眼可被抑制。4）预测甲亢复发。促甲状腺激素兴奋试验（TSH stimulation test)；原理：正常生理情况下，垂体分泌的TSH可增强甲状腺摄碘的能力。甲状腺兴奋试(thyroid stimulation test)通过注射外源性TSH，观察注射前后甲状腺摄131I率的变化，判断甲状腺轴的功能。用途：甲状腺功能减退症的鉴别诊断.应用（1）原发性与继发性甲状腺功能减退症的鉴别诊断 2）了解甲低病人的甲状腺贮备功能 4.注意事项 1）有过敏史者慎用。2）重度垂体前叶功能衰竭及心脏病患者慎用。

甲状腺静态显像1.原理：将一种进入人体后能被甲状腺细胞选择性摄取的放射性药物（显像剂）如131I-NaI或 99mTcO4-等引入患者体内。一定时间后用特定的核医学显像仪器，探测甲状腺内放射性核素衰变时所发出的r射线，即可得到反映甲状腺部位、形态、大小及功能等信息的甲状腺影像。2.常用显像剂及特点131I 123I 99mTc 4.临床应用1）观察甲状腺的位置、形态、大小及功能状态。2）异位甲状腺的诊断（异位甲状腺多见于：舌根部、舌骨下和胸骨后，偶见于心包、心内和卵巢等处。3）甲状腺结节功能的判断4）判断颈部肿块与甲状腺的关系(如颈部肿块能摄取显像剂或甲状腺形态不完整，或甲状内显像剂分布不均匀，则提示颈部肿块来自于甲状腺或与甲状腺有关,相反则和甲状腺无关)。（5）甲状腺癌转移灶的探测6）甲状腺大小及重量的估计7）甲状腺炎热结节放射性增高单发见于功能自主性甲状腺腺瘤，多发见于结节性甲状腺肿（结节功能不一致引起）温结节放射性相似良性甲状腺腺瘤，少见于结节性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎凉结节放射性减低甲状腺癌、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、出血、钙化及局灶性甲状腺炎。（80%属于良性腺瘤或腺瘤伴出血、囊性变。单发结节癌变发生率高，多发结节癌变发生率较低。）甲状腺血流显像正常图像：注药后8 ～ 12s，双侧颈动脉对称显影，12 ～ 14s颈静脉显像，此时甲状腺区无明显显像剂聚集。10 ～ 18s左右，甲状腺开始显影，且随时间延长甲状腺摄取显像剂逐渐增多，影像逐渐清晰。异常图像：因甲状腺整体或局部血流灌注改变，在图像上可出现甲状腺提前清晰显影、颈动脉-甲状腺通过时间延长，病灶区显像剂分布增高或灌注不良。.应用1)甲亢的辅助诊断。2）甲状腺结节的鉴别:结节部位供血丰富表现者，提示恶性结节可能性大。甲状腺肿瘤阳性显像1.显像剂：99mTc-MIBI、201Tl、99mTc-(Ⅴ)-DMSA、131I-MIBG2.临床应用：甲状腺肿瘤性质的鉴别:甲状腺结节若在甲状腺显像中表现为“冷”结节或“凉”结节，在肿瘤阳性显像中表现为浓聚区，高度提示为恶性肿物。甲状腺激素抑制显像功能自主性甲状腺腺瘤 甲状旁腺显像原理

减影显像：利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像

（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的合影）减去99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像）

延迟显像： 99mTc-MIBI双时相显像 早期相：显示甲状腺和甲状旁腺影像

延迟相：甲状腺影消退，功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示

2.正常图像

甲状旁腺功能正常时，由于其体积较小通常不显影，因此减影处理或延迟的影像，甲状腺区无局限性放射性浓聚影，或仅见较淡的且大致均匀的甲状腺影像。

3.应用1）甲状旁腺功能亢进的诊断2）功能亢进的甲状旁腺腺瘤和增生、甲状旁腺腺癌的诊断和定位, 异位甲状旁腺的定位

肾上腺髓质显像

1.原理：间位碘代苄胍（Meta-Iodolemzyl Guanidine；

MIBG）能与肾上腺素能受体结合，有高度特异性，因此用131I或123I标记的MIBG可使富含肾上腺素能受体的组织和器官，如肾上腺髓质、心肌、肝脾等显影。显像剂：131I-MIBG123I-MIBG

3.检查前准备：

（1）须封闭甲状腺和清洁肠道。2）停用能抑制肾上腺髓质功能的药物（如苯丙胺、可卡因、生物碱、6-羟基多巴胺、胰岛素以及三环类抗抑郁药等）至少一周。（3）显像前排尿，以减少膀胱影像的干扰。

4.方法：显像剂: 131I-MIBG（2～3 mCi）静脉注射后24h、48h、72h显像，常规行后位局部及全身显像。5.正常显像

正常肾上腺髓质多不显影，只有10～20%的肾上腺髓质在48h～72h显像时显影，且影像小而模糊。心肌、脾脏、腮腺常显影，肝脏、肾脏及膀胱影像较浓。6.应用1）嗜铬细胞瘤的定位2）恶性嗜铬细胞瘤转移灶的诊断3）交感神经节细胞瘤和交感神经母细胞瘤 肾上腺皮质显像

1.原理：放射性核素标记的胆固醇可作为合成皮质激素的原

料而被肾上腺皮质细胞摄取并酯化，以此作为显像剂行肾上腺皮质显像，可以观察肾上腺皮质的位置、大小、形态和功能状态。

2.临床应用 1）肾上腺皮质增生和腺瘤的诊断与鉴别诊断 2）肾上腺皮质腺癌的辅助诊断 3）异位肾上腺的定位诊断

骨髓显像原理：骨髓由有造血功能的红髓及无造血功能的黄髓构成。成人四肢骨除近心端1/3外都是黄骨髓。红骨髓主要由各系造血细胞和单核吞噬细胞构成，在正常情况和大多数病理情况下，它们的分布是一致的。

1、放射性胶体（99mTc-硫胶体或99mTc-植酸钠）

骨髓间质中的单核巨噬细胞能选择性摄取放射性胶体物质，而单核吞噬细胞在正常情况和大多数病理情况下和造血细胞分布是一致的，因此它摄取放射性胶体的多少与骨髓的功能状况密切相关。通过单核巨噬细胞显像可间接观察红骨髓的分布情况及功能状况。优点：图象质量好。缺点：间接反映骨髓功能，肝、脾显影的干扰。

2、放射性铁（59Fe或52Fe）

铁是红细胞生成过程中合成血红蛋白的主要元素，在红细胞生成过程中，放射性铁离子可渗入红细胞系而使骨髓显像，从而直接反映红细胞生成细胞的功能和分布。优点：真正反映红细胞的生成与分布。缺点： 59Fe 半衰期 45天，在骨髓聚集慢;高能光子（分别为1.099MeV和1.292 MeV),图象质量差。52Fe由加速器生产，发射正电子。

3、其他：111 In优点：它和铁一样能与输铁蛋白结合，半衰期 2.8天，光子（173KeV、247 KeV），较适合显像。缺点：由加速器生产，价格高。

骨髓显像不仅能直接显示全身功能性骨髓分布，而且能显示身体各部位骨髓造血功能的变化，是研究骨髓功能和诊治造血系统疾病的辅助手段。正常影像：

正常成年人放射性胶体骨髓显像见中心骨髓（脊柱、肋骨、胸骨、骨盆和颅骨）显影，外周骨髓的肱骨和股骨的上端1/3部位显影清楚。而四肢末端，长股骨干等外周骨髓部位无放射性分布

儿童除中心骨髓显影外，整个四肢骨髓均可显影。临床应用

1、再生障碍性贫血(aplastic anemia)： 骨髓活性：

a、全身减低，预后差；

b、中心减低，外周扩张或灶状显影，是慢性再障的特征表现，预后较好；

c、少数骨髓分布正常，症状轻、预后好。晚期表现为荒芜型。

2、白血病(leukaemia)：

白血病特点为中心明显抑制，而外周扩张。受抑制的程度与骨髓内白血病细胞的数量呈正比。外周扩张是由于黄骨髓重新活化并转变成白血病性骨髓的结果。它们对化疗不敏感，易复发。骨髓显像是发现外周骨髓残留白血病病灶的唯一有效方法。部分患者有脾脏肿大，而脾的大小及变化在白血病治疗中可作为判断疗效的指标之一。

3、某些骨髓增生性疾病的辅助诊断及疗效观察： 真性红细胞增多症和骨髓增生异常综合征：中心增强，外周扩张。晚期减低。

4、为骨髓细胞学检查选择最佳穿刺部位

5、骨髓栓塞的诊断：

常见于镰状细胞性贫血，急性期X线检查正常，表现为

局灶性放射性缺损，其周围有放性增高，有时伴外周扩张。随访。

6、多发性骨髓瘤的辅助诊断：

中心骨髓多处放射性缺损，可伴外周骨髓扩张,灵敏度较骨显像高。

7、股骨头无菌性坏死：急性期X线检查正常，表现为受累股骨头放射性稀疏、缺损。

8、其它骨髓疾病：

骨髓纤维化早期，中心性骨髓受抑制，外周扩张。晚期外周亦受抑制。慢性贫血时整个骨髓活性增高，慢性溶血性贫血时伴有脾肿大，而缺铁性贫血不伴脾肿大。

淋巴系统具有吞噬、运输、清除外来物质的功能。常时

20~50nm的放射性胶体颗粒或高分子物质注射到皮下组织间隙后，不能透过毛细血管基底膜，而主要是进入毛淋巴管，然后引流到淋巴结，其中一部分被淋巴窦单核吞细胞摄取或吞噬而留在该站淋巴结内，另一部分则随淋巴继续引流至下一站淋巴结，还有一部分最后进入血液循环肝、脾单核吞噬细胞吞噬清除。利用γ相机等显像仪器可追踪显像剂的输送过程，获得淋巴结及淋巴液循环的动态像，从而显示淋巴结及淋巴链的分布、形态、大小及功能态。

1、胶体类99mTc-硫化锑、99mTc-微胶体

2、蛋白类99mTc-HAS、131I-McAb

3、高分子聚合物类99mTc-脂质体、99mTc-右旋糖酐

正常淋巴影像的特点：图像清晰，淋巴结影多呈圆形或卵圆形，放射性分布均匀，左右两侧基本对称，淋巴链影像连贯，无固定的中断现象，距注射点近的淋巴结放射性分布较浓，远处淋巴结随着距离的增加影像逐渐变淡。临床应用：

1、了解局部引流淋巴结的解剖分布及生理功能

2、观察恶性肿瘤有无转移及其转移范围

3、了解恶性淋巴瘤的病变范围

4、诊断淋巴阻塞性疾病

5、前哨淋巴结探测

6、为放疗布野提供准确位置

肺灌注显像（pulmonary perfusion imaging）原理：经肘静脉注射大于肺毛细血管直径的，大小为10~60μm的放射性颗粒后，这些颗粒随肺动脉血流混合并均匀地暂时栓塞嵌顿于肺毛细血管床内，其在肺毛细血管内的分布反映肺内肺动脉血流灌注状况。通过多体位肺平面显像或断层显像，可观察肺动脉血流分布状况。

显像剂99mTc-MAA（大颗粒聚合人血清白蛋白）

99mTc-HAM（人血清白蛋白微球）。

禁忌症：1严重过敏史、过敏体质禁用2严重肺动脉高压慎用3严重肺血管床受损慎用，即使病情需要，注射的蛋白颗粒也应减少4先心：右向左分流慎用。

临床应用

1、肺动脉栓塞的诊断与疗效判断

典型表现肺灌注显像表现为多个肺叶、肺段或亚段放射性分布减低或缺损区，而同期的肺通气显像或胸部X线检和恐惧更健康后果将覆盖正常。（mismatch）

较大：1个肺节段的75%以上；中等大小：1个肺节段的25%～75%；较小：1个肺节段的25%以下。

高度可能性诊断的准确率大于80%，中度可能性诊断的准确率为20% ～80%，低度可能性诊断的准确率为10% ～20%，更低可能性诊断的准确率在10% 以下。

(1)高度可能性①大于或等于2个肺段的灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常，或灌注稀疏、缺损区明显大于异常的肺通气和χ线检查；②一个较大的和2个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常；③4个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常。

（2）中度可能性①1个中等的、2个以下较大的肺灌注稀疏、缺损区，肺通气、χ线检查正常。② 出现在肺下野的灌注、通气显像均为放射性分布稀疏、缺损区，与同一部位χ线病变范围相等； ③ 1个中等大小的灌注、通气缺损区，χ线检查正常；④灌注、通气显像均为放射性分布稀疏、缺损区，伴少量胸水。

（3）低度可能性①多发的“匹配性”稀疏、缺损区，χ线检查正常。②出现在肺上、中野的灌注、通气稀疏、缺损区，χ线检查正常；③灌注、通气均为稀疏、缺损，伴大量胸水；④面积小于χ线阴影的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常；⑤条索状灌注稀疏、缺损，通气正常或异常；⑥4个以上较小的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常； χ线检查正常；⑦非节段性稀疏、缺损。

（4）更低可能性：3个以下较小的灌注稀疏、缺损，通气正常或异常； χ线检查正常。

（5）无肺血栓栓塞：无灌注稀疏、缺损。

通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞肺动脉高压有独到价值。

2、肺动脉高压症的诊断和鉴别诊断：

放射性分布呈上部高于底部的翻转改变；双肺内显像剂分布严重不均，减低区为多发非节段性。动力型肺动脉高压行扩血管治疗后，双肺内放射性计数可明显增加，而阻力型者则无明显改善。原发性肺动脉高压多表现为“逆向不匹配”放射性分布改变；而继发性肺动脉高压多表现为多发的非节段性“不匹配”放射性分布减低区。

3、大动脉炎综合征等疾病累及肺血管者的辅助诊断

4、判断ARDS、COPD患者肺血管受损程度与治疗效果

5、先天性心脏病右向左分流、肝肺综合征低氧血症患者肺内右向左分流的诊断和定量分析 ：分流率=（全身总记数-双肺记数）/全身总记数

6、肺部肿瘤切除术适应证的选择、术后肺功能预测

7、COPD肺减容术适应证的选择、手术部位和范围的确定，疗效评估

8、肺移植前后分肺功能的评价，包括监测排斥反应。肺通气和吸入显像：（pulmonary ventilationand inhalation imaging）

原理；通气显像原理：放射性气体133Xe或81mKr随吸入的气流到达终末细支气管，在肺泡间压力差作用下扩散分布于肺泡内。肺内局部放射性气体分布的多少、清除的快慢与局部通气量、换气量成正相关。

气溶胶吸入显像原理：采用雾化装置将放射性示踪剂(99mTc-DTPA)雾化成粒径大小不一的气溶胶微粒，经呼吸道吸入后，依微粒直径的不同，将沉降在咽喉、气管、支气管、细支气管和肺泡壁上。体外采用γ相机或SPECT可使气道和肺显影。

显像剂： 133Xe5.3天80keV81mKr13秒191keV99mTc-DTPA 6小时140keV 显像方法:

通气显像分为：

1、吸入相：反映肺局部通气功能，2、平衡相，3、清除相：反映肺局部呼气功能和气道

通畅情况。

适应症：了解呼吸道通畅情况及肺部疾病对通气功能的影响，慢阻肺的诊断，与肺灌注显像联合应用诊断肺动脉血栓栓塞，观察药物和手术治疗前后的局部肺通气功能，评价其疗效和预后，肺实质性疾病的诊断、疗效观察和预后评价。临床应用

1、慢性阻塞性肺疾患的诊断，病变范围、程度的评估：与灌注显像基本匹配的放射性减低区或缺损区，与血流分布无关系。清除相：相应区域放射性清除缓慢。气溶胶颗粒在气道狭窄处沉积增多，形成“热点”，其远端呈放射性减低。

2、结合肺灌注显像鉴别诊断肺栓塞。

3、评估药物或手术治疗前后的局部通气功能，观察疗效

4、支气管阻塞：多呈肺叶、肺段性放射性分布异常。吸入及清除缓慢。

5、间质性肺病肺上皮细胞通透性的评价：放射性气溶胶吸入显像可对肺泡上皮细胞通透性的 受损情况进行整体和局部的定量评价，99mTc-DTPA的半廓清时间。

6、呼吸道粘膜纤毛清除功能的评价

心肌灌注显像1.原理：心肌灌注显像是利用正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，其摄取量与心肌血流灌注量正相关，因而根据局部心肌摄取放射性的多少可以观察局部血流灌注情况。此外，心肌细胞摄取心肌灌注显像剂依赖于心肌细胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注显像图也是反映心肌细胞存活与活性的重要标志。介入试验：较轻度单纯的心肌缺血在静息状态下可介入试验(运动、药物等)可使缺血心肌充分暴露,表现为放射性减低区。201 Tl在缺血心肌清除较正常心肌慢,所以在介入显像后数小时进行延迟静息显像时,缺血心肌与正常心肌的放射性差异明显缩小或消失(即¡°再分

布”redistribution现象)。由此可检出冠心病心肌缺血。2.显像剂及显像方法201Tl、9mTc标记化合物（99mTc-MIBI甲氧基异丁基异腈、99mTc-P53、99mTc-NOET、99mTc-teboroxime）、正电子发射显像药物（82Rb、13N-NH3、15O-H2O）心肌灌注异常图像的临床意义：在两个不同方向的断面同一心肌节段在连续2个或2个以上层面上出现放射性稀疏或缺损区方可定为异常。①可逆性灌注缺损负荷显像呈放射性减低或缺损区，静息显像（或再分布显像）减低或缺损区被填充，提示心肌缺血。②不可逆性灌注缺损（固定缺损）负荷显像和静息显像（或再分布显像）均呈放射性减低或。缺损区，提示心肌梗死。心尖区不可逆性放射性分布缺损，考虑为心尖区心肌梗塞。③部分可逆性缺损负荷显像分布缺损，“再分布”或静息显像部分填充，可逆性缺损和固定性缺损同时存在，提示心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。④花斑形改变 负荷及静息显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区，见于心肌病、心肌炎。⑤反向再分布负荷显像分布正常，静息或延迟显像分布稀疏或缺损，或负荷显像分布缺损，静息或延迟显像缺损加重，见于部分正常人和严重冠脉狭窄、接受了溶栓治疗或PTCA术者。⑥左心室一过性扩张 提示负荷（运动、药物）诱发左室功能不良.⑦肺摄取指数正常者运动后肺不摄取或很少摄取心肌灌注显像剂,若肺摄取明显增加，提示左心室功能减低。适应证：冠心病心肌缺血的早期诊断，心肌梗死的评价，心肌细胞活力的判断，冠状动脉旁路移植术或成形术前病例选择和术后疗效评估，探测冠状动脉成形术后再狭窄，心肌病的诊断与鉴别诊断，4.临床应用1）冠心病心肌缺血的评价：心肌显像与冠状动脉造影结果的比较，冠心病心肌缺血的诊断:灵敏度及特异性达90%以上，冠状动脉疾病的危险度分级，负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值，协助血运重建治疗病例的选择，（2）心肌梗死的评，急性心肌梗死的诊断，急性胸痛的评估，指导溶栓治疗，急性心肌梗死后预后的早期估计，（3）缺血性心肌疾病治疗后的疗效评估，冠状动脉搭桥术治疗，经皮腔内冠状动脉成形术治疗，体外反搏治疗4）其他心脏病心肌病的诊断与鉴别诊断心肌炎的诊断微血管性心绞痛运动负荷试验心肌显像诊断早期冠心病心肌缺血的原理：1.运动负荷试验的目的是为了增加心肌的代谢需求，测试冠状循环随着心脏血流需求不断增加的适应能力以及是否又发心肌缺血2正常冠状动脉有较强的储备能力，当躯体剧烈运动时，全身血容量增加，心脏负荷加重，心肌耗氧量增大，并通过神经体液调节，是冠状动脉扩张，血流量增加，心肌收缩功能增强3而在冠状动脉狭窄时，惊喜状态下，动脉狭窄区的心肌仍能维持正常血供，因此，心肌显像时其显像剂分布与正常区可能无明显差异或仅轻度减低，但在运动负荷情况下，供血正常的心肌血流成3-5倍增加，显像剂摄取也随之增多，而冠状动脉狭窄去的心肌，则不能随运动增加相应的血流灌注，使病变区与正常去心计的显像剂分布差异增大，有利于显示缺血病灶和鉴别缺血病变是可逆性还是不可逆性4股在临床上，对冠心病心肌缺血的诊断常需要作心肌负荷试验，以提高诊断心肌缺血的敏感性和特异性。

心脏功能测定：平衡门电路法心室显像(gated ventricular9m Tc标记 Im人体血aging液内某)

应用9种成分,在一定时间内该标记成分均匀分布在血循环中而不透出血管壁外,以心室内血多,故可使心室腔显影。采用生理信号多门电路技术,用受检者自身心电图R波触发启动γ相机自动、连续、等时地在每一个R-R集和贮存像,并且将连续采集数百个心动周期相同时相的图像分别相应叠加,最终得到代表一个心动周期从舒张末期→舒张末期全过程的系列心室影像。将此系列影像进行重放即可以心动电影方式观察心脏局部室壁运动情况，通过左、右心室的容积曲线还可计算出心室收缩与舒张期功能的指标。2.显像剂及显像方法(imaging agent and method)99mTc标记红细3.适应证胞、(indic 99mTcation¡ª人血清白)冠心病蛋白心肌缺ANT、血的早LAO45期诊断°、LAO70。各种° 心血管疾病需了解左或右心室功能者。心血管手术或药物治疗后疗效评价。左、右束支传导阻滞的诊断。预激综合征的诊断。左心室室壁瘤的诊断。监测某些化学药物对心脏的毒性作用。Systolic Function: EF(ejection fraction), 1/3EF, PER, Regional EFDiastolic Function: Peak filling Rate PFRImage Processing and

analysis :Phase Analysis：

时相图（相位图）时相直方图图： Phase shift：相角

程:<60-65振幅图时相电影

4.临床应用(clinical application)1）心肌缺血的早期诊断，负荷试验后EF绝对值升高不明显（<5%）节段性室壁运动异常局部射血分数减低时相图相角程增宽舒张功能指标变化2）冠心病的病情程度与预后估计,LVEF和室壁运动异常的范围和程度3）室壁瘤的诊断:局部反向运动／室壁瘤峰／相角程大于125°4）心脏传导异常的诊断5）心血管疾病疗效评价6）充血性心力衰竭7）心肌病的辅助诊断8）慢性阻塞性肺病与肺心病9）化疗对心肌毒性作用的监测

三、心肌活力显像心肌缺血冬眠心肌(hibernating)坏死心肌顿抑心肌

心肌葡萄糖代谢显像(myocardial glucose

原理：禁食状态下，脂肪酸是正常心肌主要能量来源，正常心肌摄取FDG减少，显影不清而冬眠心肌不能进行脂肪酸代谢，只能进行葡萄糖代谢，故可摄取FDG 而显影。葡萄糖负荷后，葡萄糖是心肌主要能量来源，存活心肌可摄取FDG而显影。在心肌灌注减低的节段,FDG PET显示相应节段FDG 摄取正常或相对增加(灌注-代谢不匹配),标志着心肌细胞缺血但仍然存活,反之,葡萄糖负荷后，相应FDG摄取减低(灌注-代谢匹配)标志着心肌细胞不再存活。

心肌灌注显像原理：代谢活动是反映心肌细胞存活最可靠的的血流则是保证代谢活动的基础，又由于只有保留完整细胞膜的存活细胞才能蓄积和保留MIBI等心肌灌注显像剂，因此心肌对某些血流显像剂的摄取也间接反映了心肌存活的信息。然而，常规心肌灌注显像方法常低估心肌活力,即有部分严重缺血但仍存活的心肌表现为固定性缺损而被判为坏死或瘢痕化心肌。用SPECT显像,通过采用增加冠状动脉血流的药物介入;或通过201 Tl延迟显像或再注射显像,增加缺血区心肌对显像剂的摄取,从而提高对心肌活力检测的敏感性。1.显像方法

硝酸甘油介入99mTc－MIBI心肌灌注显像 201

Tl再分布／延迟显像 201

Tl再次注射法 99m

Tc－MIBI心肌显像摄取比值测定 2.临床评价对冠心病的疗效预测，预后估计，PET心肌葡萄糖代谢显像是目前检测心肌活性最准确的方法，称为¡°金标准。201

Tl再次注射法与18F－FDG PET确定的心肌活性有很好的一致性。在检测心肌存活方面，99mTc标记药物结合硝酸甘油等介入试验显像与201Tl也具有同等价值。如何判断心肌细胞的活性

1心肌代谢显像估计心肌活性： A.葡萄糖代谢显像B.心肌脂肪酸代谢显像C.有氧代谢显像

2心肌灌注显像法估计心肌活性：A.硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像B.201Tl再分布/延迟显像C.201Tl再次注射(reinjection)法3心肌乏氧显像估计心肌活性

运动心肌显像静息心肌显像临床意义

局部放射性分布缺损/稀疏缺损/稀疏心肌梗塞

缺损/稀疏原稀疏/缺损区消失或接近消失心肌缺血

缺损/稀疏原稀疏/缺损区部分消失心梗伴缺血

下肢深静脉显像 1.原理和方法 于双踝关节上方紧扎止血带以阻断 浅静脉的回流，双足背静脉同时等速注入显像剂，同时启动γ相机进行显像，可以显示显像剂流经下肢深静脉的全过程影像。采集结束后松开止血带，活动下肢后重复显像，观察显像剂的清除情况。2.显像剂：99Tcm-MAA或99Tcm-RBC111～185MBq（3～5 mCi）。当疑有肺栓塞时则采用99Tcm-MAA，它可使静脉内新鲜血栓显影，亦可同时进行肺灌注显像。3.应用 1）下肢深静脉狭窄或闭塞诊断: 表现为深静脉影像突然变细或中断，远端影像正常或粗浓，常伴有侧支循环影像 2）下肢深静脉新鲜血栓的诊断:应用99Tcm-MAA为显像剂时，下肢活动后静脉局部残存点状或索条状放射性浓聚影，多提示新鲜血栓形成3）静脉瓣功能不全的诊断:表现为深、浅两组静脉同时显影。肝胆：肝胶体显像：TC-硫胶体，TC-植酸盐。肝血流灌注和肝血池显像：TC-红细胞。肝胆动态显像99m

Tc-IDAs(99mTc-EHIDA/DISIDA/mebrofenin)、99m

Tc-PAA(99mTc-PMT)适应症：诊断急性胆囊炎。鉴别诊断肝外胆道梗阻和肝内胆汁淤积。鉴别诊断先天性胆道闭锁和新生儿肝炎。诊断胆总管囊肿等先天性胆道异常。肝胆系手术后的疗效观察和随访、胆汁瘘的诊断。肝细胞癌、肝腺癌、肝局灶性结节性增生的特异诊断。异位胆囊的确定。监测肝功能。肝脏肿瘤显像：1.亲肿瘤和苏现象：67ga，201tl，111in2亲肿瘤标记化合物：TC-GH/DMSA脾脏显像脾显像的原理根据所使用显像剂的不同而有所区别：

1、放射性胶体（99mTc-硫胶体或113mIn-胶体）利用脾脏单核吞噬细胞对放射性胶体颗粒的吞噬作用使脾脏显影。优点 ：方便，同时观察肝、脾。缺点：影响对脾的观察。

2、放射性核素标记热变性红细胞（99mTc-DRBC）

利用脾脏红髓中的单核-巨噬细胞选择性吞噬和清除变形红细胞的作用而使脾脏显影。优点：脾异位、无脾、多脾等。缺点：制备复杂，且不稳定。临床应用

1、观察脾脏的位置、大小

（1）慢性感染：脾肿大伴血流增高,呈放射性浓聚；（2）淋巴瘤或白血病侵润：脾肿大不伴血流增高，放射性分布均匀性降低。

2、左上腹肿块的鉴别诊断（与脾脏的关系）

3、脾内占位性病变或浸润性病变的诊断：应排除脾解剖变异。

4、脾发育异常（无脾、多脾、副脾）的诊断：功能性无脾：99m

Tc-DRBC可显影而胶体不显影。

5、脾破裂、脾梗死的诊断及观察病情变化。

6、自体脾移植后的监测

胃肠道j血显像：TC-rbc，Tc-胶体异位胃粘膜显像：TcO4：barrett食管，meckel憩室，肠重复畸形。胃排空能力：TC-SC,TC-DTPA.胃食管返流：TC-硫胶体，tc-DTPA.十二指肠胃反流：TC-EHIDA.唾液腺显像：tco4.14c-尿素呼气试验。

骨显像的原理：是指将亲骨性放射性核素或其标记物引入人体并聚集于骨骼后，通过体外（照相机或SPECT仪）探测其发射的射线，使骨骼显像。骨骼病损时，若局部血流增加，成骨细胞活跃、无机盐代谢更加旺盛及新股形成，病理表现为成骨改变，在病损区的新股形成有较多晶体沉积，可比正常骨吸附更多的99mTc-MDP类趋骨性药物，放射性浓聚增强的热区，反之当局部骨组织血供降低，病理成溶骨改变放声性稀疏缺损的冷区。②方法：骨动态显像（三时相骨显像）：血流相、血池相、延迟相，显像剂：亚甲基二磷酸盐（99mTc-MDP）；骨静态显像：全身骨显像、局部骨显像；骨断层显像；骨融合显像与X线比较有以下特点1能全面了解骨转移情况2能早期（早于X线检查3-6个月）发现骨转移3能发现X线检查难以发现的细致骨折和隐匿性骨折4能研究全身骨质代谢情况，诊断代谢性骨病。骨静态显像适应症：明确恶性肿瘤患者有无骨转移。鉴别原因不明的骨痛。判断原发骨肿瘤的受累范围，了解有无远处骨转移。诊断X线片难以确定的应力性骨折及细微骨折。诊断各种代谢性骨病及骨关节病。骨组织病理活检的定位。评价骨病治疗后的效果骨动态现象的适应症：了解骨骼及周围软组织的血供及骨骼代谢情况。帮助鉴别良恶性原发骨肿瘤。股骨头缺血性坏死的诊断。急性骨髓炎的诊断及与蜂窝织炎的鉴别诊断。判断一只股的血供及存货情况。

3、临床意义：(一)早期诊断恶性转移性骨肿瘤的首选方法：以肺癌、乳腺癌、前列腺癌骨转移率最高。早期无骨痛，影像表现大多为多发性散在性热区，好发于脊柱、肋骨、骨盆。一般较X线早3-6月发现病变。单发热区骨转移几率低于50%。骨关节附近的热区常为骨关节病。超级影像：全身骨骼放射性异常浓聚且清晰，双肾及膀胱不显影。见于甲状旁腺功能亢进和骨转移性肿瘤(二)原发性骨肿瘤：一般根据临床表现和X线可诊断。ECT骨显像用于显示病变的实际范围，作为手术及放疗的依据。三相骨显像可辅助鉴别良恶性肿瘤。(三)急性骨髓炎的早期诊断与蜂窝织炎的鉴别诊断：X线需在发病1-2周显示溶骨性改变。ECT骨显像24小时内即可显示热区。(四)骨折的诊断：细小骨折和应力性骨折X线常为阴性。(五)、股骨头无菌性坏死的早期诊断：X线仅在后期显示股骨头变形、萎缩、髋臼骨质增生。骨显像早期即有变化：放射性减少---炸面圈样改变（股骨头放射性缺损区周围呈现放射性增浓）---放射性增高。三相骨检查更灵敏。(六)移植骨的监测：局部放射性增高或相似表明移植骨存活。(七)代谢性骨病 ：多见于甲状旁腺功能亢进（1）骨影普遍对称性增浓；（2）颅骨和下颌骨增浓；（3）肋软骨呈串珠状；（4）领带样胸骨；（5）肾影不清；（6）软组织钙化；（7）24小时显像剂滞留；（8）假性骨折。(八)畸形性骨炎（Paget病）病毒感染性疾病，又称畸形性骨炎。骨显像的特征是： 1．受累骨的全部或大部分显 著的放射性摄取增加并均匀分布； 2．常为多骨受累，单发少见； 3．受累骨增大和变形，病灶边界整齐，可见解剖学上的细微结构，如椎骨的横突； 骨显像优势在于评价Paget氏病骨骼病变范围。X线也有典型改变4．四肢骨病变几乎总是源于关节端，向骨干进展； 5．病灶多年缓慢变化。(九)其它：骨关节病，假体松动或感染，移植骨存活的判断

肿瘤PET FDG显像原理：F为葡萄糖代谢示踪剂，与G的分子结构相似，静脉注射入人体后，通过与葡萄糖相同的摄取转运过程进入细胞内，进入后与G同样在己糖激酶的作用下被磷酸化形成6-p-FDG，但不能进一步被代谢，而滞留堆积在细胞内，细胞对FDG的摄取量与其G代谢率成正比，固体内G代谢率越高的器官、组织、摄取聚集FDG越多。恶性肿瘤代谢特点之一是高G代谢。肿瘤PET FDG适应症：良恶性病变鉴别。评价肿瘤侵犯范围、恶性程度、临床分期、为治疗决策提供依据。探测恶性肿瘤的转移灶。显示肿瘤病灶内活力状态、辅助指定放疗计划。肿瘤放疗或手术后复发与瘢痕组织的鉴别。放化疗疗效监测与评价。预后判断。寻找原发肿瘤病灶18F-FDG代谢显像临床用途：1.肿瘤的早期诊断和分期、转移和复发的监测、疗效评价等。2神经、精神疾病以及脑功能的研究，代谢显像能准确了解正常情况下和疾病状态的神经细胞的活动和代谢变化，研究不同生理条件下刺激和思维活动状态下大脑皮质的代谢情况，是大脑行为研究的重要发法3研究心肌细胞的活性，可以区别心肌的病变是坏死还是可逆性缺血，为判断冠心病患者血运重建治疗的成败提供重要依据，被认为是判断心肌细胞活性的金标准。

肾动态现象显像剂：滤过性：TC-DTPA,分泌性：TC-MAG3，TC-EC,131I-OIH,123I-OIH

适应症1了解双肾大小、形态、位置、功能及上尿路通畅情况2估价肾动脉病变及双肾血供情况，协助诊断肾血管性高血压3了解肾内占位性病变区域的血流灌注情况，用以鉴别良恶性病变4监测移植肾血流灌注和功能情况5肾外伤后了解其血运及观察是否有尿瘘存在6腹部肿物的鉴别诊断，确定其为肾内或身外肿物。临床应用a、判断肾实质功能；b、上尿路梗阻的诊断与鉴别诊断；c、诊断肾血管性高血压；d、移植肾的监测；

肾静态显像：显像剂：TC-DMSA,TC-GH适应症：1了解双肾大小、形态、位置；诊断肾畸形和肾萎缩2肾内占位性病变、缺血性病变和破坏性病变的检测3分肾功能的测定4鉴别诊断腹部肿物与肾脏的关系5观察尿毒症的影像与功能6进一步证实单侧肾功能降低和肾缺血情况

肾图：原理：静脉注射由肾小球滤过或肾小管分泌而不被重吸收的放射性示踪剂，立即启用肾图仪进行连续记录，可获得反映示踪剂在肾浓聚和排出过程的时间-放射活性曲线，用于评价、分析肾的供血、功能和上尿路通畅性。

显像剂：最常用的为131 I-OIH，其他的还有99mTc-MAG3和99mTc-EC。

正常肾图的定性分析：正常肾图曲线由a、b、c三段组成，各段反映肾脏的不同生理功能，左右两侧肾图曲线形态和高度基本一致。

a 段（示踪剂出现阶段）：此段的放射性计数60%来自肾外血管床，10%来自肾血管床，30%来自肾小管上皮细胞的摄取。其高度反映肾动脉的血流灌注量，又称为血管段。b 段（示踪剂聚集段）：此段曲线的上升斜率和高度反映肾小管上皮细胞从血液中摄取131 I-OIH的速度和量，主要与肾有效血浆流量和肾小管分泌功能有关。c 段（示踪剂排泄阶段）：此段曲线反映肾排出131 I-OIH的速度和数量，主要与尿路的通畅程度和尿流量有关。曲线下降至峰值的一半时间<8min。异常肾图的类型及其意义：（A）急剧上升型：曲线a段基本正常，b段持续上升，至检查结果也未见下降的c段。出现在单侧多为急性上尿路梗阻，出现在双侧者，多见于急性肾性肾衰竭和继发于下尿路梗阻所致的上尿路引流障碍。B）高水平延长线型：曲线a段基本正常，b段上升不明显，此后基本维持在同一水平，b、c段融合成近似水平线，未见明显下降的c段。多见于上尿路不全梗阻和肾盂积水并伴有肾功能损害者。C）抛物线型：曲线a段正常或稍低，b段上升和c段下降缓慢，峰时后延，峰形圆顿。主要见于缺水、肾缺血、肾功能损害和上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。D）低水平延长线型：曲线a段明显降低，b、c段融合成一水平直线。常见于肾功能严重损害，慢性上尿路严重梗阻，以及急性肾前性肾衰竭；偶见于急性上尿路梗阻，当梗阻原因解除后，肾图可很快恢复正常。E）低水平递降型：曲线a段显著降低，低于健侧的1/3以上，无b段，a段后即呈斜行向下的递降型曲线。可见于肾无功能、肾功能极差、先天性肾阙如、肾摘除或对位落空等。F）阶梯状下降型：曲线a、b段正常，c段呈规则或不规则的阶梯状下降。多见于尿反流和因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所引起的上尿路不稳定性痉挛，此型重复性 差。G）单侧小肾图：患侧曲线明显缩小，比健侧低1/3~1/2，但曲线形态正常,a、b、c段都存在。多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于游走肾坐位采集者和先天性小肾。

放射性核素治疗131Ⅰ治疗甲亢：原理：甲状腺高度选择性摄取无机碘以合成生理需要的甲状腺激素，甲亢时摄碘量明显增多，131I在甲状腺组织内的有效半衰期约为3.5—4.5天，有较长的停留时间，131I衰变发射的β射线在组织内平均射程为1mm，几乎全部释放在甲状腺组织内，如给予适当剂量的131I，利用其辐射生物效应使功能亢进的甲状腺细胞受破坏，甲状腺缩小，甲状腺激素的合成减少从而达到治疗目的。适应症（1）年龄不限，甲状腺中度弥漫性肿大且病情中等的甲亢患者。2）抗甲状腺药物疗效差、过敏或治疗后复发的患者。3）有手术禁忌症，不愿手术或术后复发的患者。相对适应症1）未成年的青少年患者：一般不首选131

I治疗。当各种原因不能用抗甲状腺药物或手术治疗或治疗无效时，可考虑131I 治疗。2）结节性甲状腺肿伴甲亢：结节性甲状腺肿是手术适应症。甲状腺“温结节”伴甲亢患者，若不能手术治疗，可考虑131I 治疗；甲状腺“热结节”伴甲亢患者，可考虑131I 治疗。但甲状腺“冷结节”，则以手术治疗为宜。3）甲状腺明显肿大伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿伴甲亢患者：首选手术治疗。若患者拒绝手术或有手术禁忌症者仍可考虑131I 治疗。4）白细胞或血小板减少的患者：通常白细胞>3.0×109/L，血小板>5.×1011/L ,仍可考虑131

I 治疗。5）重度甲亢患者应先用药物控制病情，然后用131

I 治疗。6）甲亢合并心脏病或有活动性肺结核或严重肝、肾功损害的患者：先控制好病情，然后再行131I 治疗。7）甲状腺131I有效半衰期小于3天的患者，最好不用131I 治疗。禁忌症1）妊娠或哺乳期患者2）新近发生心肌梗死的甲亢患者。3甲亢伴严重肝肾功能损害治疗前准备1）明确诊断，对育龄期妇女要注意排除妊娠2）停止服用影响甲状腺摄取131I的药物和忌食含碘食物两周以上。2）进行常规体检和血尿常规检查，必要时进行肝功和心电图检查；心率过快者，可给予β受体阻止剂。3）查血中FT3、FT4和TSH水平；测定甲状腺131I摄取率和有效半衰期；通过甲状腺显像或超声检查，结合扪诊确定甲状腺重量和有无结节。4）治疗前向患者讲清疗效、可能出现的反应、注意事项，以及可能出现的并发症和预防方法等。6）对重症甲亢患者，根据病情应先做对症综合治疗，如抗心衰，抗感染、升白细胞或给予b受体阻滞剂，镇静药辅助治疗，补充维生素，K.Mg。一些中药制剂有减轻甲亢症状的作用，而不影响甲状腺摄取131I治疗剂量的计算和确定计算和确定131I治疗剂量的方法较多，但尚无统一的方法，现介绍目前最常用的方法。标准剂量法：根据不同患者的具体情况，如是初次治疗还是治疗后复发（包括术后复发、药物治疗后复发或131I治疗后复发等以及患者的年龄和对131I治疗的敏感性等疗效评价和随访：口服131I后，一般要2～3周才开始出现疗效，症状缓解，甲状腺缩小，体重增加。2～3月后症状基本消失，甲状腺明显缩小。部分病例131I的治疗作用可持续到半年。一个疗程的治愈率50%～80%，有效率95%以上，无效率2% ～4%，复发率1% ～4%。一般GD效果较好，治愈率较高；结节性甲肿或甲状腺过大、过硬患者，常需几个疗程才能治愈。131I剂量越大，一次治愈率越高，但早发甲低率也增高。甲亢痊愈后，其合并症一般均有好转或痊愈。评价疗效的标准如下：

1、痊愈：患者甲亢症状和体征完全消失，血清FT3、FT4恢复正常。

2、好转：甲亢症状减轻，体征部分消失，血清FT3、FT4明显降低，但未恢复正常。

3、无效：患者症状和体征均无改善或反而加重，血清FT3、FT4无明显降低。

4、复发： 131I治疗已达痊愈标准之后，再次出现甲亢症状和体征，血清FT3、FT4再次升高。

5、甲低： 131I治疗后患者出现甲低的症状和体征，血清FT3、FT4低于正常。治疗方法比较：抗甲状腺药物、手术和131I是治疗甲状腺功能亢进症较为有效的方法。抗甲状腺药物疗效尚可、较安全，很少引起持久性甲低；但疗程长，可出现白细胞减少、肝功能受损 和过敏反应，复发率高。外科手术治疗复发率低，但可导致一些并发症的发生及产生手术瘢痕。131I治疗甲状腺功能亢进症已有近60年历史，国内外大量临床应用证明具有简便、安全、疗效确切、复发率低、并发症少和费用低等优点，是放射性核素治疗最成熟和应用最 广泛的方法。分化型甲状腺癌转移灶去除的131I治疗：一般剂量3.7 GBq（100mCi）的131I必要性 ①DTC的癌灶是多发性的，术后残留甲状腺组织中有微小病灶，可消除小病灶，减少复发率及转移的可能② 提高转移灶摄碘功能：有利于发现及治疗转移灶③去除残留甲状腺的剂量常可发现诊断剂量全身显像未能发现的DTC转移灶④去除残留甲状腺组织后，有利于监测TG的水平，血清TG的增高常提示DTC复发或转移。骨转移癌的药：89SrCl2153Sm-EDTMP,188Re-HEDP, 186Re-HEDP,117mSn-DTPA,32P-磷酸盐

第三篇：核医学报告

双肾正常

“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行肾动态显像

一、肾动脉灌注显像

双肾血流灌注影像正常。

二、肾慢动态显像

双肾显影，位置、大小及形态正常。双肾皮质摄取及清除显像剂速率正常。注药后20分钟及排尿后双肾盂肾盏内未见显像剂滞留。

三、DTPA肾图

双肾图a、b、c三段均正常。

C~20~： 左

%

右

%

（参考值≥40%）

四、GFR（ml/min）

左：

右：

总：

（总参考值≥68）

1.双肾血流灌注和功能正常；

2.双侧上尿路引流通畅。

双肾受损

“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行肾动态显像

一、肾动脉灌注显像

双肾血流灌注影像模糊，轮廓欠清。

二、肾慢动态显像

双肾显影，位置和大小正常。双肾皮质摄取和清除显像剂速率减低。注药后20分钟及排尿后双肾盂肾盏未见显像剂滞留。

三、DTPA肾图

双肾图：a段低矮，b段斜率减低，c段下降缓慢。

C~20~： 左 % 右 %（参考值≥40%）

四、GFR（ml / min）

左：

右：

总：

（总参考值≥68）1.双肾血流灌注减低； 2.双肾功能受损；

3.双侧上尿路引流未见不畅。

肾静态正常

静脉注射^99m^Tc-DMSA 2小时后行肾静态显像。后位：

双肾显影，位置、大小及形态正常。

双肾内放射性分布均匀，未见明显异常。双肾未见异常

右肾异常

“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行肾动态显像

一、肾动脉灌注显像

左肾血流灌注影像正常；右肾血流灌注影像模糊，轮廓不清。

二、肾慢动态显像

左肾位置和大小正常，皮质摄取及清除显像剂速率正常。右肾位置正常，影像小而淡，皮质摄取和清除显像剂速率明显减低。注药后20分钟及排尿后，双肾盂肾盏未见明显显像剂滞留。

三、DTPA肾图

右肾图：a段低矮，未见明显b段，c段呈水平延长线型；

左肾图：a、b、c三段均正常。

C~20~： 左 %

右 %

(参考值≥40%)

四、GFR（ml / min）

左：

右：

总：

(总参考值≥68)1.右肾萎缩，血流灌注差，功能严重受损，无法判断右侧上尿路引流情况； 2.左肾血流灌注和功能正常，总肾功能未代偿，左侧上尿路引流通畅。

左肾囊肿（双肾受损）

“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行肾动态显像

一、肾动脉灌注显像:左肾血流灌注影像正常；右肾血流灌注影像模糊，轮廓欠

二、肾慢动态显像:双肾显影，位置及大小正常。双肾皮质摄取及清除显像剂速率减低。显像初期，左肾上部可见一小的放射性减淡缺损区，随时间延长，该部位未见显像剂填充。注药后20分钟及排尿后双肾盂肾盏未见明显显像剂滞

三、DTPA肾图:左肾图：a段正常，未见明显b段，c段下降延缓。右肾图：a段低矮，未见明显b段，c段下降极缓。C~20~：左

%

右 %

（参考值≥40%）

四、GFR（ml / min）左：

右：

总：

(总参考值≥68)1.左肾血流灌注基本正常，右肾血流灌注减低；2.双肾功能受损；3.双侧上尿路引流未见不畅。

4、左肾上部占位性病变，结合B超考虑为小囊肿。

左肾受损

“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行肾动态显像

一、肾动脉灌注显像:左肾血流灌注影像模糊，放射性分布较稀疏；右肾血流灌注影像

二、肾慢动态显像:双肾位置和大小正常。左肾影淡，皮质摄取及清除显像剂速率显著减低。右肾皮质摄取及清除显像剂速率正常。注药后20分钟及排尿后双肾盂肾盏未见明显显像剂滞留Pe"4

三、DTPA肾图:左肾图：a段低矮，未见明显b段，c段下降缓慢。右肾图：a、b、c段正常。C~20~： 左 %

右 %

（参考值≥40%）

四、GFR（ml / min）左：

右：

总：

(总参考值≥68)

1、左肾血流灌注减低，功能严重受损，无法判断左侧上尿路引流情况。

2、右肾血流灌注和功能正常，总肾功能未代偿，右侧上尿路引流通畅。

利尿肾动态（无变化）“弹丸”式静脉注射^99m^Tc-DTPA后即刻行利尿肾动态

一、肾动脉灌注显像:右肾血流灌注影像正常；左肾血流灌注影像模糊，放射性分布稀疏。`

二、肾慢动态显像:双肾显影，位置及大小正常。右肾皮质摄取及清除显像剂速率正常。左肾皮质摄取及清除显像剂速率减低。注药后

分钟，右肾盂肾盏内未见明显显像剂滞留，左肾盂肾盏内可见大量显像剂滞留，于此时注射速尿，至显像结束，滞留显像剂未见明显减少。

三、DTPA肾图:右肾图a、b、c三段均正常。左肾图a段低矮，b段上升斜率差，c段下降缓慢，注射速尿后未见明显变化。C~20~：左： %

右

%

（参考值≥40%）

四、GFR（ml / min）左：

右：

总：

(总参考值≥68)

1、左肾血流灌注减低，功能受损，左上尿路引流不畅，为完全机械性梗阻。

2、右肾血流灌注和功能正常，总肾功能未代偿，右侧上尿路引流通畅。

利尿肾动态（下降）

“弹丸”式静脉注射^99m^-DTPA后即刻行利尿肾动态显像

一、肾动脉灌注显像:双肾血流灌注影像正常。

二、肾慢动态显像:双肾显影，位置、大小及形态正常。双肾皮质摄取及清除显像剂速率正常。注药后

分钟，右肾盂肾盏内未见明显显像剂滞留，左肾盂肾盏内可见大量显像剂滞留。于此时注射速尿，滞留显像剂迅速减少，至显像结束，滞留显像剂完全消失。

三、DTPA肾图:右肾图a、b、c三段均正常。左肾图a、b段正常，曲线持续上升，注射速尿后曲线明显下降。C~20~：左： %

右

%

(参考值≥40%)

四、GFR（ml / min）左：

右：

总：

(总参考值≥68)1.左肾血流灌注及功能正常，左上尿路引流不畅，为非机械性梗阻。

2.右肾血流灌注及功能正常，右上尿路引流通畅。

卡托普利肾动态

基础影像，双肾血流灌注影像模糊，放射性分布较稀疏。服卡托普利后未见明显变化。

二、肾慢动态显像

双肾显影，位置和形态正常。基础影像，双肾皮质摄取及清除显像剂速率减低，注药后20分钟及排尿后双肾盂肾盏未见明显显像剂滞留。服卡托普利后所见与基础肾动态基本相同。

三、DTPA肾图

服药前：双肾图a段低矮，b段斜率极差，c段下降缓慢

C~20~： 左 %

右 %

(参考值≥40%)

峰时：左

min 右

min

服药后：左肾图a段低矮，b段斜率差，c段下降缓慢；右肾图a段减低，未见b段，c段下降缓慢。

C~20~： 左 %

右 %

(参考值≥40%)

峰时：左

min 右

min

四、GFR（ml / min）

服药前：

左：

右： 总：

服药后：

左：

右： 总：

（总参考值≥68）

图a、b、c三段均正常。左肾图a、b段正常，曲线持续上升，注射速尿后曲线明显下降。C~20~：左： %

右

%

1.双肾血流灌注减低，功能受损，双侧上尿路引流通畅； 2.卡托普利试验：阴性。

肾上腺髓质

静脉注射^131^I-MIBG后24h、48h、72h分别行全身及局部显像，前位、后位：心、肝、脾、甲状腺、涎腺显影，未见异常放射性浓聚影。未见嗜铬细胞瘤。

肺灌注正常

静脉注射^99m^Tc-MAA 5分钟后行肺灌注显像。前位、后位、左侧位、右侧位、左后斜位、右后斜位、左前斜位、右前斜位：双肺显影，双肺内放射性分布未见明显异常。双肺血流灌注未见明显异常。

下肢＋肺正常

静脉注射^99m^Tc-MAA 5分钟后行肺灌注显像。前位、后位、左侧位、右侧位、左后斜位、右后斜位、左前斜位、右前斜位：双肺显影，双肺内放射性分布未见明显异常。

双足背静脉注射^99m^Tc-MAA即刻行双下肢深静脉显像，随后行肺灌注显像。

一、下肢深静脉显像：前位、后位：双下肢深静脉显影，走行自然通畅，放射性分布未见异常。活动双下肢后，双下肢未见明显显像剂存留。

二、肺灌注显像： 前位、后位、左侧位、右侧位、左后斜位、右后斜位、左前斜位、右前斜位：双肺显影，双肺内放射性分布未见明显异常。1.双下肢深静脉未见异常。

2.双肺血流灌注未见明显异常。

４体位肺灌注正常

静脉注射^99m^Tc-MAA 5分钟后行肺灌注显像。前位、后位、左侧位、右侧位： 双肺显影，双肺内放射性分布未见明显异常。左肺放射性计数占全肺的 %。1.双肺血流灌注未见异常。

2.左肺血流灌注量占全肺总血流灌注量的 %。

4体位肺异常 静脉注射^99m^Tc-MAA 5分钟后行肺灌注显像。前位、后位、左侧位、右侧位：

双肺显影，左肺上部可见放射性减淡区，余肺内放射性分布未见明显异常。左肺放射性计数占双肺总计数的%。

1.左肺上部血流灌注减低。

2.左肺血流灌注量占双肺总灌注量的%。

肺灌注＋通气

iv^99m^Tc-MAA 5分钟行肺灌注显像；雾化吸入^99m^Tc-DTPA气溶胶 10分钟后行肺通气显像。ANT、POST、LL、RL、LPO、RPO、LAO、RAO：双肺显影。灌注影像中，右肺上叶前段、后段，下叶前基底段，左肺下叶后基底段放射性分布呈减淡缺损区。通气影像中，上述部位未见明显放射性填充，与灌注影像相匹配。余肺内放射性分布未见异常。右肺

血流灌注减低，与通气相匹配，考虑为肺实质病变。

肺栓塞

iv^99m^Tc-MAA 5分钟行肺灌注显像；雾化吸入^99m^Tc-DTPA气溶胶 10分钟后行肺通气显像

ANT、POST、LL、RL、LPO、RPO、LAO、RAO：

双肺显影。灌注影像中，右肺上叶前段、尖段，中叶外段，下叶背段、前基底段、后基底段，左肺上叶尖后段、前段、舌段，下叶基底段可见多发放射性减淡缺损区。通气影像中，上述部位可见明显放射性填充，与灌注影像不匹配。双肺多发肺栓塞。

肝血管瘤

体内标记^99m^Tc-RBC后20分钟及90分钟分别行肝血池断层显像

横断层、冠状断层、矢状断层：注药后20分钟及90分钟，肝、脾、肾及主要血管显影，肝右叶可见一团块状放射性异常浓聚灶（横断面第至

层，冠状面第至

层，矢状断面第至

层），余肝内放射性分布未见异常。肝右叶血管瘤

肝右叶血肝血池正常

体内标记^99m^Tc-RBC后20分钟及90分钟分别行肝血池断层显像

横断层、冠状断层、矢状断层：注药后20分钟及90分钟，肝、脾、肾及主要血管显影，肝内未见异常放射性浓聚灶。未见肝血管瘤。

静息门控心肌断层（正常）静息状态下，静脉注射^99m^Tc-MIBI一小时后行门控心肌断层显像。

一、灌注显像（短轴、垂直长轴、水平长轴）： 左心室不大，左室各壁放射性分布未见异常。

二、门控显像： 左室各壁运动良好。LVEF：

%

（参考值≥50%）

EDV：

ml

ESV: ml

SV：

ml 1.静息状态下，左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见异常。2.左室各壁运动良好，左室收缩功能正常。

静息心肌断层

静息状态下，静脉注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像。

短轴、水平长轴、垂直长轴：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。静息状态下，左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见异常。

运动心肌断层

运动试验达终点及静息状态下分别静脉注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像。短轴、垂直长轴、水平长轴：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。1.左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见明显异常。

2.运动心电图：阴性（运动时间：

分钟；最大运动功率：

公斤米/分钟）。

运动心肌（异常）

运动试验达终点及静息状态下分别静脉注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像

短轴：

左心室不大。运动影像中，左室前壁、前间壁可见放射性减淡区；静息影像中，上述区域出现放射性填充。余左室各壁放射性分布未见异常。

垂直长轴： 运动影像中，左室前壁可见放射性减淡区；静息影像中，上述区域出现放射性填充。余左室各壁放射性分布未见异常。

水平长轴：

运动影像中，左室前间壁可见放射性减淡区；静息影像中，该区域出现放射性填充。余左室各壁放射性分布未见异常。

1.左心室不大，左室前壁、前间壁心肌缺血，提示LAD病变。

2.运动心电图：阴性（运动时间：

分钟；最大运动功率：

公斤米/分钟）。

ＬＣＸ缺血

运动试验达终点及静息状态下分别静脉注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像。短轴、垂直长轴、水平长轴：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。运动试验达终点及静息状态下分别静脉注 运动试验达终点及静息状态下分别静脉注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像

短轴、水平长轴：

左心室不大。运动影像中，左室后侧壁可见放射性减淡区；静息影像中，该区域可见放射性填充。余左室各壁放射性分布未见异常。垂直长轴：

左室各壁放射性分布未见异常。

1.左心室不大，左室后侧壁心肌缺血，提示LCX病变。

2.运动心电图：阴性（运动时间：

分钟；最大运动功率：

公斤米/分钟）。

平面正常

静息状态下，静脉注射^99m^-MIBI 1小时后行心肌平面显像 Ant, LL, LAO45^。^：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。

静息状态下，左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见异常。

潘生丁负荷正常

静脉注射潘生丁后3分钟及静息状态下分别注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像 短轴、垂直长轴、水平长轴：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。1.左心室不大，左室各壁心肌血流灌注未见异常。2.潘生丁负荷心电图：阴性。

潘生丁负荷阳性

静脉注射潘生丁后3分钟及静息状态下分别注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像

短轴、垂直长轴、水平长轴：

左心室不大，左室各壁放射性分布未见明显异常。

静脉注射潘生丁后3分钟及静息状态下分别注射^99m^Tc-MIBI 1小时后行心肌断层显像 1.左心室不大，左室前壁心肌缺血，考虑为LAD病变。2.潘生丁负荷心电图：。

平面正常

静息状态下，静脉注射^99m^-MIBI 1小时后行心肌平面显像

LL, LAO45^。^：

左心室不大，左室前壁及间壁可见“花斑”样改变，余壁放射性分布未见明显异常。

Ant：

左室各壁血流灌注未见明显异常。左心室不大，左室前壁及间壁心肌病变。

６７Ｇａ心肌正常

静脉注射^67^Ga-枸橼酸盐24h、48h及72h分别行心肌平面显像。前位、左前斜位、左侧位：

肝脏、纵隔等脏器显影，心脏部位未见明显放射性浓聚影。^67^Ga心肌显像未见明显异常。

心肌灌注＋心肌 无存活心肌 静息状态下，静脉注射^99m^Tc-MIBI一小时后行门控心肌断层显像。

静脉注射^18^F-FDG 1小时后行心肌代谢显像。

一、心肌灌注及代谢显像（短轴、垂直长轴、水平长轴）： 左心室不大。灌注影像中，左室前壁、心尖可见放射性减淡缺损区；代谢影像中，上述病变区内未见明显放射性填充。余左室各壁放射性分布未见异常。

二、门控显像： 左室各壁运动良好。LVEF：

%

（参考值≥50%）

EDV：

ml

ESV: ml

SV：

ml 1.左心室不大，左室前壁、心尖心肌梗死，提示LAD病变。2.左室前壁、心尖运动减低，左室收缩功能尚可。

全身骨显像（正常）

静脉注射^99m^Tc-MDP 3小时后行全身骨显像

前位、后位：

全身诸骨显影，放射性分布未见明显异常。全身骨显像未见异常。

多发转移

静脉注射^99m^Tc-MDP 3小时后行全身骨显像

前位、后位： 全身诸骨显影。脊柱、右肩岬骨外缘、肋骨、左股骨上段、右股骨头、双侧胫骨上段可见多发散在分布的点团状异常放射性浓聚影。全身多发骨转移。

非转移好发部位

静脉注射^99m^Tc-MDP 3小时后行全身骨显像

前位、后位：

全身诸骨显影，左第7前肋骨、肋软骨交界处可见点状异常放射性浓聚影。余骨放射性分布未见明显异常。血运丰富、代谢旺盛灶，为非转移好发部位。

头面部正常

静脉注射^99m^Tc-MDP 3小时后行头面部局部骨显像

前位、后位、左侧位、右侧位：

头面部诸骨显影，放射性分布未见明显异常。头面部骨显像未见异常。

DMSA静脉注射

静脉注射^99m^Tc(V)-DMSA 3小时后行头面部局部及断层显像

前位、后位、左侧位、右侧位、横断面、冠状断面、矢状断面：

头颈部软组织显影，于右颊部可见一团状放射性异常浓聚灶，余头颈部软组织放射性分布未见明显异常。右颊部恶性病变。

ＤＭＳＡ局部注射 淋巴结转移

口腔黏膜局部注射^99m^Tc(V)-DMSA 2小时后行头颈部局部及断层显像

前位、后位、左侧位、右侧位、横断面、冠状断面、矢状断面：

头颈部软组织显影，注射处呈大团状异常放射性浓聚影，右颈部可见一点状放射性异常浓聚灶，余头颈部软组织放射性分布未见明显异常。右颈部淋巴结转移。

ＤＭＳＡ局部注射 无淋巴结转移

口腔黏膜局部注射^99m^Tc(V)-DMSA 2小时后行头颈部局部及断层显像

前位、后位、左侧位、右侧位、横断面、冠状断面、矢状断面：

头颈部软组织显影，注射处呈大团状异常放射性浓聚影，余头颈部软组织放射性分布未见明显异常。

头颈部未见转移性淋巴结。

葡萄糖代谢 脑正常

视听封闭下静脉注射^18^F-FDG 1小时后行脑葡萄糖代谢显像。冠状面、矢状断面、横断面：大、小脑皮质、脑干及基底节主要神经核团显影。影像基本对称，放射性分布未见明显异常。

脑葡萄糖代谢未见明显异常。

肺病灶伴肺门转移

静脉注射^18^F-FDG 1小时后行胸部葡萄糖代谢显像

冠状断面、矢状断面、横断面：纵隔、心脏等胸部主要脏器显影。右肺中下部偏后可见一团状放射性异常浓聚影（冠状面第～

层、矢状面第～

层、横断面第～

层），大小约为4×3×3Cm。右肺门处可见一团状异常浓聚影（冠状面第～

层、矢状面第～

层、横断面第～

层）。余未见明显异常。

右肺中下部偏后、右肺门葡萄糖代谢异常旺盛灶，考虑为恶性病灶。

-全身多发恶性灶

静脉注射^18^F-FDG后1小时行颈、胸及腹部葡萄糖代谢显像。冠状断面、矢状断面、横断面：

心肌、纵膈、肝、脾及肾脏等颈、胸、腹部主要脏器显影。

左颈部、左肺、纵膈、腹部（以右下腹为著）可见多处点团 状、条状异常放射性浓聚影。

左颈部、左肺、纵膈及腹腔内多发恶性病灶。

全身正常

静脉注射^18^F-FDG后1小时行颈、胸及腹部、盆腔葡萄糖代谢显像

冠状断面、矢状断面、横断面：

心肌、纵膈、肝、脾及肾脏、膀胱等颈、胸、腹部及盆腔主要脏器显影。显像区域内各部放射性分布未见明显异常。颈、胸及腹部、盆腔葡萄糖代谢显像未见异常。

rCBF:

视听封闭下静脉注射^99m^Tc-ECD 15分钟后行脑断层显像。冠状面、矢状断面、横断面：大、小脑皮质、脑干及基底节主要神经核团显影。

影像基本对称，放射性分布未见明显异常。

脑血流灌注未见异常。

颞叶减低：

视听封闭下静脉注射^99m^Tc-ECD 15分钟后行脑断层显像;冠状面、矢状断面、横断面： 大、小脑皮质、脑干及基底节主要神经核团显影，影像基本对称。

左颞叶外侧皮质放射性分布较对侧轻度减淡（横断面第6～8层，冠状断面第6～9层）。

余各部放射性分布未见异常。

左侧颞叶外侧皮质血流灌注轻度减低。

甲状腺显像（正常）

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：

甲状腺双叶显影，位置、大小及形态正常。双叶内放射性分布未见明显异常。

双叶甲状腺未见明显异常。

甲状腺显像（异常）

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：甲状腺双叶显影，位置正常，双叶影像增大。右叶甲状腺下部临床所及结节处放射性分布呈减低区；左叶甲状腺中部临床所及结节处放射性分布与周围甲状腺组织相似。余甲状腺各部放射性分布未见明显异常。

1.右叶甲状腺下部“凉”结节及左叶甲状腺中部“温”结节。

2.双叶甲状腺肿大。

甲肿

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：

甲状腺双叶显影，位置正常，双叶影像增大。双叶内放射性分布未见明显异常。

甲状腺双叶肿大，其内未见各类结节。

冷结节

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：甲状腺双叶显影，位置正常。左叶影像稍大，右叶大小及形态正常。甲状腺左叶中部偏外侧可见一大小约φ2.5Cm的放射性减淡缺损区。余甲状腺各部放射性分布未见明显异常。

甲状腺左叶轻度肿大，左叶中部偏外侧“冷”结节。

凉结节

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：甲状腺双叶显影，位置、大小正常。甲状腺左叶中下部偏外侧临床所及结节处放射性分布呈减低区。余甲状腺各部放射性分布未见明显异常。

甲状腺左叶中下部“凉”结节。

亚甲炎

口服^99m^TcO~4~^-^ 1小时后行甲状腺显像;前位：甲状腺双叶对放射性药物吸收差，显影模糊，边界不清。临床扪及结节位于右叶下极，因甲状腺显影不良，无法判断结节性质。

甲状腺双叶显影不清，考虑亚甲炎所致甲状腺吸锝99m功能差所致

甲状旁腺显像（正常）

静脉注射^99m^Tc-MIBI 15分钟及2小时分别行甲状旁腺显像;15分钟：

甲状腺双叶显影，位置、形态及大小正常，放射性分布均匀。2小时： 甲状腺双叶放射性分布明显减淡，未见局部放射性浓聚影。

未见甲状旁腺腺瘤。

甲状旁腺显像（异常）

静脉注射^99m^Tc-MIBI 15分钟及2小时分别行甲状旁腺显像;15分钟：

甲状腺双叶显影，位置、大小及形态正常。甲状腺左叶下方可见一团状放射性浓聚影。2小时： 甲状腺双叶放射性分布明显减淡，甲状腺左叶下方团状放射性浓聚影较周围组织进一步增浓。

甲状腺左叶下方甲状旁腺腺瘤。

双下肢深静脉（正常）

双足背静脉注射^99m^Tc-MAA即刻行双下肢深静脉显像。

一、下肢深静脉显像： 双下肢深静脉显影，走行自然通畅，放射性分布未见异常。活动双下肢后，双下肢未见明显显像剂存留。

双下肢深静脉未见异常。

双下肢深静脉不全梗阻

足背静脉注射^99m^Tc-MAA即刻行双下肢深静脉显像。

前位、后位：双下肢深静脉显影。右侧深静脉于 国静脉及股静脉下段影像局部减淡，呈不完全中断，右侧大隐静脉及侧支浅静脉显影。左下肢深静脉影像正常。

患者活动双下肢后，延迟显像双下肢未见明显显像剂滞留。

结论：右下肢深静脉不完全梗阻，梗阻部位在 国静脉和股静脉下段。左下肢深静脉未见明显异常。未见下肢新鲜血栓。

第四篇：护师职责职责

护师职责职责

1、在护士长领导下和本科护师指导下进行工作。

2、参加护理临床实践，指导护士正确执行医嘱和各项护理技术操作规程，解决护理中遇到疑难问题，写好护理记录、夜班报告等。

3、参与重危、疑难病员的护理工作，及难度较大的护理技术操作。要掌握并指导护士开展急救技术和现代护理新业务的临床实践。

4、协助护士长拟定护理工作计划，参加病房管理工作。

5、参加本科主任护师、主管护师组织的护理查房、会诊和病案讨论。

6、协助护士长搞好本病房护士和进修护士、实习护士的业务培训和带教，制定学习计划，指导护士学习护理知识、技术革新计划，提出科研课题，并组织实施。

7、协助护士长制定本病房科研、技术革新计划，提出科研课题，并组织实施。

8、对护理差错、事故应及时向护士长报告，并进行分析，提出防范措施。

第五篇：主管护师职责

主管护师职责

1.在科护士长领导和本科主任护师指导下进行工作。

2.负责督促检查本科各病房护理工作质量，发现问题，及时解决，把好护理质量关。

3.解决本科护理业务上的疑难问题，指导重危，疑难病儿护理计划的制定及实施。

4.负责指导本科各病房的护理查房和护理会诊，对护理业务给予具体指导。

5.对本科各病房及发生的护理差错，事故进行分析，鉴定，并提出防范措施。

6.组织本科护师，护士进行业务培训，拟定培训计划，编写教材，负责讲课。

7.组织护理系，护理专修科学生和护校学生的临床实习，负责讲课和评定成绩。

8.指导本科护理科研和技术革新计划，并组织实施。指导全科护师，护士开展科研工作。

9.协助本科护士长做好行政管理和护理队伍的建设工作。